Deshidratación Severa - Caso Clínico - Clínica Médica, Ejercicios de Clínica Medica. Universidad de Mendoza

Clínica Medica

Descripción: Apuntes del curso universitario de Clínica Médica sobre un Caso Clínico - Deshidratación Severa
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CASO CLINICO COMENTADO N 8
Historia Clínica
Pre-escolar femenina de 3 años 3 meses de edad, hospitalizada por diarrea acuosa y
DESHIDRATACIÓN SEVERAI; recibió líquidos parenterales, metronidazol y Ampicilina. Salió por
mejoría al quinto día, pero dos semanas después presentó fiebre no cuantificada, cefalea, edema facial y
de miembros inferiores, por lo que se remitió a CENTRO HOSPITALARIO, al tercer día de
hospitalización; en esa última institución se encontró peso de 12 kg taquicárdica, sin soplos, oligúrica y
con dificultad respiratoria moderada por lo cual se remitió al Hospital N2
Antecedentes: no había ningún antecedente de importancia para su enfermedad actual .
Hospital 2
Se encontró niña en mal estado, de 15kg. de peso; talla 97cm.; T:38oC; FC:138x min.; FR 48x min.; TA
90/60; alerta, consciente, palidez de piel y mucosas, mucosas secas, pliegue cutáneo, tirajes universales,
disfonía, orofaringe y otoscopia normales, Soplo sistólico G II, expansión torácica simétrica,
hipoventilación basal derecha, roncus diseminados, abdomen distendido, onda líquida positiva, borde
hepático a 6 cm del reborde costal, doloroso, ruidos Hidroaéreos presentes, edema G III en miembros
inferiores, neurológico normal
Exámenes
Primer ingreso
Hb 9 Blancos: 13400, Creat. 0. 93, . P.de O.: Dens.: 10025; Ph: 6 Hematíes: ++ Cilindros hialinos:++
Ex de heces si parásitos ni quistes.
HOSPITAL 1:
Hto 20 Hb: 6.8, G. Blancos: 19.600. N:79, L:22, Plaq.: 30.000, Fortis sangre: Anisocitosis,
poiquilicitosis, granulocitos y esquitocitos, Reticulocitos: 2.1%, Creat.: 1.89; NU: 33. Electrolitos: Na:
134; K: 3.4; Glicemia: 110; BT: 0.4, Colesterol: 109; ASP 255; ALT: 66; Proteinas totales: 4.5; Alb: 2.0
P. de O.: Dens.: 1025; Ph 5; Albúmina: ++; hematíes 4-6 x c
Hospital 2
Hto: 10, Hb: 4, G. Blancos: 15000, N: 80; L: 20; Plaq: 20000; Frotis sangre périférica: hipocromía,
macrocitosis, microcitosis, poiquilocitosis, esquistocitosis acantocitos dacriocitos y dianocitos.Ret 3%
VSG: 44
Electrolitos Na 130 K 5 Cl 109
Gases Arteriales: Ph 7; 48, pCo22; PO2: 84, HCO3: 16, BE: 6.2; Sat: 02: 97.
Glicemia: 99; NU: 89; Creat: 2.90; Calcio: 7.4 md/dl. Prot totales: 4.0; Alb: 1.68.
BT: 0.4, Colesterol: 109; ASP 255; ALT: 66
Prueba de coombs negativa
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Excreción fracionada de Na 3%
Relación proteina creatinina de 2.5
P.Orina: D: 1030, turbia, proteinuria +++, Sangre +++, Leucos: 8 a 12 xc; hematíes incontables; cilindros
granulosos: 0.3 xc; hialinos: 0-1 xc; hemáticos escasos.
Rx de tórax mostraron cardiomegalia moderada, edema pulmonar y signos de hipertensión pulmonar.
Ecosonogrma hepatomegalia si otras alteraciones.
Evolución
Se inició tratamiento con líquidos endovenosos 600cc m2/d.
Se transfundió concentrado globular a 4cc por kg
Cinco horas después presentó agitación sicomotora, irritabilidad, palidez marcada, dificultad respiratoria,
FR 56, FC 145 xmin, TA:100 /80 mmHg., ausencia de diuresis, se coloca catéter peritoneal para diálisis,
tolera el procedimiento. Se tomaron gases arteriales no mostraron cambios .
A las 10 horas hizo crisis de cianosis y agitación sicomotora, se intubó; los Rx de tórax mostraron
cardiomegalia moderada, edema pulmonar y signos de hipertensión pulmonar.
El ECG, mostró signos compatibles con isquemia.
A las 18 horas presentó nuevo episodio de cianosis, bradipnea, paro respiratorio, se hacen maniobras,
respondiendo parcialmente, pero luego presenta asistolia sin respuesta.
POSIBLES DIAGNOSTICOS?
Se practico autopsia donde se llegó al diagnóstico
1. El diagnóstico clínico
1. Síndrome Urémico hemolítico
2. Insuficiencia renal.
3. Falla cardíaca.
4. Edema pulmonar.
¿Por qué un Síndrome urémico hemolítico?
Había suficientes datos clínicos y de laboratorio.
1. Paciente con edad de entre 6 meses a 4 años.
2. Cuadro diarreico previo.
3. Período de latencia entre diarrea y cuadro clínico que va entre 4 a 10 días.
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4. Fiebre.
5. Anemia hemolítica microangiopática.
6. Trombocitopénica.
7. Insuficiencia renal aguda.
8. Hematuria y proteinuria.
9. 30% de los caso pueden cursar con alteraciones del Sistema nervioso central.
10. Insuficiencia cardiaca.
Hoy en día en el síndrome urémico hemolítico se han descrito 2 formas de
presentación clínica que comparten características clínicas comunes pero con
mecanismos fisiopatológicos diferentes.
La forma clásica para algunos autores la mencionan como síndrome urémico
hemolítico diarrea positiva.
Son lactantes y preescolares que posterior a un cuadro diarreico desarrollan
anemia hemolítica, trombocitopénica e insuficiencia renal.
Son debidas a un un 90 % de los caso a una verotoxina producida por la E coli
O 157:H7 también ha sido involucrada la Sigella disenterie. Salmonella.
Esta verotoxina causa lesión en el endotelio vascular renal con la formación
de microtrombos que ocasionan fragmentación de los glóbulos rojos hemolisis
elevación de reticulocitos y tombocitopenia ocasionando Insuficiencia renal
aguda.
Existe otra forma de presentación que se denomina atípica o diarrea negativa
en que el mecanismo es debido a una alteración genética en la regulación del
completo o por la formación de anticuerpos que tienen actividad contra estas
proteínas que regulan actividad del complemento
En niños mayores y adultos esta forma de presentación se ha denominado
purpura trombocitopénica trombótica.
Esta activación del complemento ocasiona lesión del endotelio vascular renal
que desencadena proceso similar al anterior.
Esta forma de presentación se ha asociado a infecciones por neumococo virus
de E BAAR procesos malignos.
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El la formas típicas a menos que no se demuestre proceso séptico agregado los
antibióticos no están indicados por puede producirse una concentración más
alta de verotoxinas.
2. PROTOCOLO DE AUTOPSIA.
1. La paciente presentaba anasarca, con hidrotórax bilateral de 50cc a cada
lado, y ascitis 100 cc. de líquido cetrino, petequias en piel del tórax,
acrocianosis y distensión de asas.
2. El corazón estaba aumentado de tamaño con dilatación de todas las
cavidades.
No había malformaciones congénitas, pero a nivel del borde de cierre de las
tres valvas de la Tricúspide, se encontraron múltiples vegetaciones
amarillentas, entre 2 y 4 mm, friables que desprendían fácilmente; las demás
válvulas eran normales.
El estudio histológico confirmó en la válvula tricúspide, una endocarditis
infecciosa con abundantes colonias bacterianas de Cocos Gram positivos.
3. Los pulmones presentaban disminución de la crepitación, edema y
múltiples pequeños focos de infarto con centro abscedificado; otros hallazgos
fueron: moderada hepato y esplenomegalia congestivas.
4. Los riñones estaban ligeramente aumentados de peso, tumefactos con
superficie lisa sin hemorragias y al corte arquitectura conservada. Se encontró
una glomerulonefritis proliferativa mesangial, con depósitos de IgG y C3
en mesangio. No se encontraron trombos ni cambios vasculares.
Diagnósticos Definitivos
1. Endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide por cocos Gram positivos
2. Glomerulonefritis proliferativa mesangial, difusa, posinfecciosa secundaria
a la endocarditis bacteriana.
3. Tromboembolismo pulmonar séptico.
4. Anasarca secundaria a falla cardíaca y falla renal.
Comentarios
El cuadro de enfermedad renal se interpretó clínicamente como un síndrome
urémico hemolítico, basado en el antecedente de infección intestinal con
diarrea profusa. Este diagnóstico se descartó por el estudio histopatológico del
riñón que mostró ausencia de los cambios vasculares, que caracterizan esta
patología y por el hallazgo de lesiones del mesangio con depósitos de
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Universidad: Universidad de Mendoza
Fecha de la carga: 21/09/2012
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