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Orientación Universidad
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Anemia ferropénica, Apuntes de Hematología

Resumen de anemia ferropénica: epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

Tipo: Apuntes

2015/2016
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Subido el 20/06/2016

raulgregg
raulgregg 🇲🇽

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¡Descarga Anemia ferropénica y más Apuntes en PDF de Hematología solo en Docsity! Raúl Gregg García. Facultad de Medicina. UNAM Anemia ferropénica ANEMIAS • Anemia (OMS): disminución de la cantidad de hemoglobina por debajo de los siguientes valores: o Niños 6 meses – 6 años: 11 g/dl. o Niños 6 – 14 años: 12 g/dl. o Adultos hombres: 13 g/dl. o Adultos mujeres no embarazadas: 12 g/dl. o Adultos mujeres embarazadas: 11 g/dl. • Se entiende por anemia arregenerativa a la presencia de anemia con escasa respuesta compensadora de la médula ósea. • La actividad eritropoyética de la MO se puede determinar al medir el índice de reticulocitos corregido (IRC) y el índice producción de reticulocitos (IPR). • El IRC corrige el porcentaje total de reticulocitos en función del hematocrito del paciente. • IRC = (% Reticulocitos)(Hto del paciente)÷(Hto normal=45%). • Un IRC <2 sugiere anemia arregenerativa. • El IPR es una corrección adicional que considera el estímulo compensador en casos de anemias intensas, cuando los reticulo- citos en sangre periférica son más abundantes que el grado de regeneración eritroblástica, debido a que la anemia facilita la salida precoz de los reticulocitos, un acortamiento del periodo de maduración en la MO y un aumento del periodo de maduración en la sangre periférica. • IPR = (IRC)/TMR. • El tiempo de maduración reticulocitaria (TMR) es un factor que se expresa en días y representa el tiempo de maduración en sangre periférica de los reticulocitos. El TMR está en relación inversa al hematocrito: o TMR = 1.0 si el hematocrito es de 45%. o TMR = 1.5 si el hematocrito es de 35%. o TMR = 2.0 si el hematocrito es de 25%. o TMR = 2.5 si el hematocrito es de 15%. • Los IRC e IPR en individuos sin anemia son cercanos a 1.0. • Un IRC o IPR <2 en presencia de anemia = arregenerativa. • Un IRC o IPR >3 indican que la médula ósea está respondiendo adecuadamente al grado de anemia = anemia regenerativa. • Causas de anemias arregenerativas: o Carenciales: deficiencia de hierro, folatos, vitamina B12. o Enfermedades de la médula ósea (anemia aplásica). • Causas de anemias regenerativas: o Hemólisis. o Sangrado agudo. • Las anemias también se pueden clasificar en función del tamaño de los eritrocitos (determinado por el volúmen corpuscular medio – MCV) en: o Microcíticas: MCV < 80 fl. § Anemia ferropénica, anemia por enfermedad crónica, talasemias, anemia sideroblástica, intoxicación por plomo. o Normocíticas: MCV entre 80 y 100 fl. § Anemia por enfermedad crónica, anemias carenciales mixtas o Macrocíticas: MCV > 100 fl. § Anemias megaloblásticas (por deficiencia de ácido fólico o de vit B12, hipotiroidismo, hemólisis, sx. mielodisplásicos... ANEMIA FERROPÉNICA Epidemiología • La deficiencia de hierro es la principal causa de anemia en el mundo – 50% del total de anemias. • Representa del 80 al 90% del total de anemias microcíticas. • Más frecuente en niños preescolares, embarazadas de países en desarrollo, mujeres jóvenes y ancianos. • Infrecuente en hombres adultos jóvenes. Etiopatogenia • Ocurre cuando el aporte de hierro es insuficiente para satisfacer los requerimientos de las células eritropoyéticas. • Causas: hemorragias crónicas, incremento de las demandas de hierro, aporte/absorción inadecuada de hierro. • En países en desarrollo, la infección por uncinarias que conduce a pérdida crónica de sangre intestinal es la causa más común de deficiencia de hierro. • En países industrializado, la pérdida de sangre no asociada a parasitosis (sangrado de tubo digestivo, sangrado menstrual) es la principal causa de deficiencia de hierro. Raúl Gregg García. Facultad de Medicina. UNAM • Aumentos de requerimientos: embarazo, infancia, adolescencia. • Disminución del aporte de hierro: consumo de leche de vaca por lactantes, lactancia prolongada sin suplementación. • La leche de vaca provee poco aporte de hierro. Además, el calcio y la caseína inhiben la absorción intestinal de hierro inorgánico. • La leche de vaca se asocia a pérdida de sangre intestinal. • Disminución en la absorción de hierro: aclorhidria, cirugía gástrica, enfermedad celiaca, colonización por Helicobacter pylori. • Estas enfermedades de base se deben considerar en pacientes con deficiencia de hierro refractaria a la terapia con hierro oral. • La secreción normal de ácido gástrico es importante para la solubilización y reducción del hierro de la dieta. • Aproximadamente 5% de los pacientes con anemia ferropénica referidos al hematólogo tienen enfermedad celiaca subclínica. • El desarrollo de anemia en la enfermedad celiaca se debe en parte a la malabsorción debido a la atrofia de la mucosa intestinal, y en parte a la enfermedad crónica subyacente. Etapas de la deficiencia de hierro: 1. Disminución de las reservas de hierro → dismuninción de los niveles de ferritina sérica. 2. Agotamiento de las reservas de hierro → restricción de la eritropoyesis, aumento ligero de la capacidad de fijación de hierro, disminución del índice de saturación de transferrina, ligera microcitosis, aumento de la protoporfirina ZnPP. 3. Anemia por deficiencia de hierro → disminución de la ferritina sérica (<20 µg/L), del hierro sérico (<40 µg/dl) y la saturación de transferrina (<15%), anemia microcítica, aumento de la capacidad de fijación de hierro y de ZnPP (>100 ng/ml). 4. Anemia grave: Hb de 6 a 7, hierro sérico <40 µg/dl, capacidad de fijación de hierro >410 µg/dl, saturación de transferrina <10%, ferritina sérica <10 µg/L, ZnPP (100-200 ng/ml). Manifestaciones clínicas • Individuos con deficiencia de hierro sin anemia – asintomáticos. • Síntomas frecuentes: disnea de esfuerzo, astenia, adinamia, fatiga, taquicardia, palpitaciones, acúfenos. • Los niños pueden presentarse irritables e inatentos. • Los ancianos con anemia grave pueden presentar un estado confusional, deterioro sensorial, claudicación intermitente. • Síntomas poco frecuentes: pica, papofagia (comer hielo) y disfagia secundaria al síndrome de Plummer-Vinson (caracterizado por redes esofágicas, glositis y anemia ferropénica). • Exploración física: palidez (frecuente), estomatitis, glositis, piernas inquietas, coiloniquia. Diagnóstico • Características clásicas: o Antecedentes de hemorragias crónicas o cirugía gástrica. o En citometría hemática: § Recuento bajo de reticulocitos (IRC e IPR <2). § Microcitosis (MCV < 80 fl). § Hemoglobina corpuscular media (HCM): <28 pg (hipocromasia) § Concentración de HCM (CHCM): <32 g/dl. § Plaquetas elevadas. § Leucopenia (en ocasiones). § Amplitud de distribución eritrocitaria alta (RDW >) o Estudios de hierro: § Ferritina sérica baja (normal: 40-200 ng/ml, en deficiencia de hierro: <40 ng/ml, en anemia ferropénica: <20 ng/ml). § Saturación de transferrina baja (normal: 20-50%, deficiencia de hierro: 30%, anemia: <15%). § Hierro sérico bajo (normal: 60-150µg/ml, anemia: <60µg/ml). § Capacidad de fijación de Fe (transferrina) elevada: >410 µg/dl. § Protoporfirina de Zinc elevada (ZnPP > 100 ng/mL). o En el frotis de sangre periférica: § Microcitosis. § Hipocromasia. § Anisopoiquilocitosis. § Eritrocitos con forma de cigarro/pluma. • La ferritina sérica es directamente proporcional a las reservas de hierro (1µg/l de ferritina sérica corresponde a 8-10 mg de hierro en las reservas del organismo). Su determinación sólo es útil en ausencia de inflamación, ya que es una proteína de fase aguda. • Ferritina sérica menor a 15 ng/ml siempre es ferropenia. • En situaciones de inflamación, la medición del receptor soluble de transferrina (sTfR) es útil para estimar las reservas de hierro. La cantidad de sTfR es directame proporcional a la cantidad de TfR1 presente en las membranas de precursores eritroides (refleja la cantidad de precursores y el grado de expresión de este receptor).
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