Apuntes sobre el Diagnostico Diferencial_Parte3, Apuntes de Microbiología

Microbiología

Descripción: Apuntes de Virologia de la Universidad de Guadalajara, Medicina Veterinaria Zootecnista sobre el Diagnostico Diferencial, Rinotraqueitis infecciosa bovina, Diarrea viral bovina, Estomatitis vesicular.
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Bovinos

El período de incubación aproximado es de 5 días. La fuente de contaminación es

la materia fecal de los animales que han contraído la infección. Puede haber gran

cantidad de virus en las heces fecales de los animales que sufren la enfermedad.

El virus es resistente bajo condiciones climáticas extremas y puede sobrevivir

durante largos períodos.

El parvovirus no es contagioso al hombre ni otras especies de animales

domésticos.

La presentación más frecuente es la digestiva, al cursar con una gastroenteritis

hemorrágica viral; el virus infecta las células intestinales (los enterocitos) y se

replica produciendo necrosis y muerte celular, mecanismo responsable

la sintomatología.

Los síntomas más frecuentes están citados por orden cronológico de

presentación:

 Decaimiento y depresión (primeros días).

 Caída del tren trasero, como si quisiera sentarse.

 Anorexia (perdida del apetito).

 Fiebre (entre 40 y 41 °C).

 Vómitos (convulsivos, espumosos, como clara de huevo batida).

 Diarrea con sangre.

 Deshidratación (debido al vómito y la diarrea).

Los cachorros más pequeños son los que más sufren de shock y muerte,

pudiendo sobrevenir en cuestión de días después de haberse declarado el

proceso. Esta enfermedad tiene una alta morbilidad y mortalidad. Con tratamiento,

los índices de mortalidad se reducen notablemente.

La enfermedad es de incubación rápida y de curso agudo, o sea, el virus mata al

animal en los primeros diez días; si no lo hace, el cachorro forma

defensas inmunitarias y destruye el virus. Si a partir del momento que realiza la

primera deposición con sangre, el cachorro sobrevive 7 días, es muy probable que

sobreviva, siendo muy críticos los 4 primeros días que es cuando, generalmente,

se produce el desenlace fatal, si al cuarto día el cachorro deja de vomitar, camina,

empieza a mover la cola, hay esperanzas de que se salve, pero es una

enfermedad muy grave que nunca se sabe ciertamente que va a pasar en esos

diez días.

Otra forma de parvovirus mucho menos frecuente es la inflamación del corazón

(miocarditis). Esta presentación ocurre sin sintomatología digestiva y la infección

viral ocurre en las células musculares del corazón (miocardio), afecta a animales

muy jóvenes (semanas), y es causa de muerte súbita, los cachorros que

sobreviven pueden quedar con algún defecto cardíaco permanente.

Diagnóstico

El veterinario puede dar su diagnóstico inicial basándose en los signos clínicos,

pero solo después de haber tomado en consideración las demás causas que

pudiese provocar el vómito y la diarrea (diagnóstico diferencial), muchas veces es

necesario confirmar el diagnóstico mediante test de laboratorio (Por ejemplo,

test ELISA en heces o un ensayo de hemaglutinación como recomienda la

monografía 01/2008:0964 de la Farmacopea Europea).

Tratamiento

Al igual que en casi todas las infecciones víricas no hay tratamientos específicos:

todos son sintomáticos, consiste principalmente en combatir los síntomas por

ejemplo revertir la deshidratación, reponiendo los líquidos y electrolitos perdidos

(ej. suero: Ringer lactato), controlando mediante medicación apropiada los vómitos

y la diarrea y evitando las infecciones secundarias con la administración de

antibióticos. Los perros enfermos deben mantenerse abrigados y con una buena

alimentación, y deben separarse de otros perros. Es esencial la limpieza y

desinfección de las áreas donde los perros se alojan para controlar la dispersión

del virus.

Prevención

Es fundamental cumplir con el programa de vacunación, desparasitación y

alimentación apropiada de los cachorros para que alcancen rápida y

eficientemente la cantidad de anticuerpos, que su organismo necesita para

defenderse de esta enfermedad.

 45 días........................................Parvovirus

 2 meses.......................................Sextuple más coronavirus

 3 meses......................................Sextuple más coronavirus

 4 meses.......................................Sextuple más coronavirus

 6 meses..................................... Antirrabica más Sextuple

Sextuple más coronavirus y Antirrabica todos los años siguientes.

Hay que recordar que ninguna de estas vacunas pueden ser administradas al

perro si no ha sido debidamente revisado por un Médico Veterinario, que asegure

su completo estado de salud.

Hay que tener especial cuidado con los hábitats en que el animal enfermo se ha

desenvuelto, ya que el virus permanece en el ambiente, a la espera de otro

huésped. Existen casos en que perros se han contagiado con virus de perros

contaminados después de dos años de acaecida la muerte de estos.

Finalmente si algún cachorro presenta parvoirosis, es aconsejable desinfectar el

ambiente que comúnmente habita, con hipoclorito de sodio, ya que es sensible a

esta sustancia.

FAMILIA: ADENOVIRIDAE

GENERO: ARENOVIRUS

Características virales

Familia Adenoviridae, virus DNA, sin envoltura, muy resistente en el ambiente.

Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) Encefalitis

del zorro.

La inoculación por vía oral o parenteral produce HCC. Por la vía aerógena da

cuadro respiratorio.

Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2): Laringotraqueítis infecciosa canina (tos de las

perreras Sólo es patógeno por vía respiratoria Hospedadores naturales: perro,

zorro (encefalitis), otros cánidos y osos, Son más receptivos los animales jóvenes.

Transmisión:

- contacto directo: a partir de sangre, secreciones y excreciones de los animales

enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses). A partir de la leche los

cachorros sufren una forma sobreaguda y muerte en pocas horas.

- contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales

enfermos o portadores.

Patogenia

1. Penetración por vía oronasal: replicación en tonsilas y ganglios linfáticos

regionales.

2. Viremia facultativa en linfocitos.

En los 4-8 días P.I., diseminación a otros tejidos y secreciones corporales

(incluyendo saliva, orina y heces). Gran número de formas inaparentes o

localizadas (en función de la respuesta inmune).

3. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas

- Hígado (necrosis hepática): insuficiencia hepática

- Ojos: edema corneal

- Riñones: glomerulonefritis)

- Otros endotelios: tracto digestivo, ganglios linfáticos, cerebro, pulmón, etc.

(congestión, edema, hemorragia).

4. Aparición de anticuerpos neutralizantes (a partir de 7 días P.)

Evolución

Coagulación extravascular diseminada (C.I.D.) por lesión de las células

endoteliales durante la viremia y por afectación hepática. Persistencia en órganos:

formación de inmunocomplejos(hipersensibilidad tipo III):

– Ocular: edema corneal, con evolución a glaucoma y ceguera

– Riñón: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria.

– Hígado: reacciones citotóxicas, hepatitis crónica.

– Tonsilas y riñón: portadores durante varias semanas o meses.

Muerte.

– Por insuficiencia hepática y coma encefálico.

– Por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones y otros órganos

parenquimatosos vitales.

– Por evolución de la coagulación extravascular diseminada.

Cuadro clínico

1. Invasión: hipertermia (41°C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia.

2. Fase de estado: anorexia, tos y ruidos respiratorios, polidipsia, vómitos

frecuentes, diarreas pastosas.

Distensión y dolor abdominal (líquidos). Reacción ganglionar generalizada

(linfadenomegalia cervical). Edemas subcutáneos en cabeza y cuello. Diátesis

hemorrágica Signos nerviosos: depresión, temblores, coma.3. Convalecencia La

duración del cuadro clínico es de unos 5-7 días, aunque la convalecencia se

alarga unos 15 días. La letalidad no sobrepasa el 10%. En algunos casos (20%)

aparece uveítis. Los animales afectados

presentan blefarospasmo, fotofobia y secreción ocular serosa y en un 10% de los

casos puede producir ceguera permanente.

Leciones

Tonsilitis , edema y congestión de ganglios, petequias en serosas y órganos

(riñon, pulmón y cerebro), hemorragias en la luz intestinal, Hígado: friable,

superficie granulosa (prominencia de folículos hepáticos y cápsula tensa). Color de

rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. Vesícula biliar edematosa y

engrosada, opacidad corneal y enturbecimiento del humos acuoso.

Lesiones microscópicas:

inclusiones intranucleares (Cowdrytipo A) en los hepatocitos, en las células de

Kuppfer y en endotelios. También pueden observarse focos de necrosis en hígado

y en células endoteliales.

Diagnóstico

Clínico: fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, signos digestivos, hepatitis,

encefalopatía, uveítis (ojo azul).

Diferencial: moquillo, leptospirosis, ehrlichiosis entre otras.

Laboratorial: Leucopenia inicial y leucocitosis posterior (inespecífico), Incremento

de transaminasas y del tiempo de coagulación, Aumento transitorio de proteínas

séricas: α-2 globulina (7 días P.I.) y γ-globulina (21 días P.I. seroconversión).

Aislamiento virus (hisopo orofaríngeo, heces, orina).

Tratamiento

Rehidratación con solución Ringer e iones Nay K.

CID: Transfusiones de sangre o plasma.

ƒ Estados comatosos por hipoglucemia: bolo intavenoso de glucosa al 50% por

hiperamonemia: reducir contenido de proteína en la dieta, evacuar el colon con

enemas, neomicina por vía oral, todo ello disminuye el catabolismo proteico de las

bacterias del colon y reduce la concentración de amonia en la sangre.

INFECCIONES VIRALES

EN EQUINOS

MATERIA: Virología Veterinaria

Grupo: B02

Profesor: Carlos Ambrocio

Ordoñez Sánchez

CENTRO UNIVERSITARIO DE

CIENCIAS BIOLÓGICAS Y

AGROPECUARIAS

CUCBA

● ÍNDICE

ENFERMEDADES VIRALES EN EQUINOS

Resumen

Introducción

Infecciones virales en equinos por tropismo

Sistema Cardiovascular

Sistema Respiratorio

Tracto Gastrointestinal

Sistema Nervioso

Sistema Genitourinario

Bibliografía consultada

RESUMEN

El presente trabajo es una recopilación de las infecciones virales en

equinos más relevantes en nuestro país. De cada infección se hablará

sobre el agente etiológico, mecanismos de transmisión, periodo de

incubación, patogenia, diagnóstico, tratamiento, control y profilaxis.

Todo ésto es importante, primero para conocer los mecanismos de

acción del agente patógeno, segundo, para saber cómo diagnosticarlo,

y tercero, para realizar un tratamiento adecuado y un manejo

apropiado para evitar tales infecciones.

INTRODUCCIÓN

Las explotaciones equinas tienen de cierta manera un manejo diferente

al que se realiza en otras explotaciones como las cárnicas o lácteas,

principalmente por el valor económico que llegan a tener los caballos.

Son pocas las enfermedades virales que afectan a los equinos en

comparación de otras especies como las aves o los cerdos, sin

embargo, éstas repercuten de mayor manera por el ya mencionado

valor económico que éste animal tiene, aún que la enfermedad no sea

de alto nivel de diseminación. Aquí se presentan las principales

enfermedades virales que encontramos en los equideos de nuestro

país.

INFECCIONES VIRALES EN EQUINOS POR TROPISMO

SISTEMA CARDIOVASCULAR

● ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)

· Agente causal: El virus que causa ésta enfermedad es un lentivirus de la familia

Retroviridae, subfamilia Orthoretroviridae. Es un virus icosaédrico de 100-150nm,

envuelto y con genoma ARN. Este virus es resistente a la luz solar por varias horas,

en ebullición permanece viable por 15 minutos; se inactiva con desinfectantes

comunes.

· Transmisión: La transmisión se da a partir de las piezas bucales de insectos

picadores, especialmente la mosca de los caballos (Tabanus spp.) y de los ciervos

(Chrysops spp.); por transfusiones sanguíneas, material quirúrgico infectado y

flotadores bucales infectados; así como vía transplacentaria. El virus puede

encontrarse en leche y semen, pero en raros casos se transmite por éstas vías.

· Periodo de incubación: varía de una semana hasta 45 días. Algunos caballos

permanecen asintomáticos hasta que se enfrentan a algún estrés. El virus sobrevive

en agujas hipodérmicas hasta 96 horas.

· Patogenia: A los 11-14 días post infección se detectan Ac fijadores del

complemento.A los 20 días de la entrada del virus pueden detectarse 28% de

anticuerpos precipitantes, a los 30 días 35%, y a los 40 días 95%. En algunos casos

el virus genera fiebre que durará 24 horas, inapetencia, y debilidad. Se puede

presentar depresión, ictericia, taquicardia, taquipnea, edema con fóvea ventral,

trombocitopenia, petequias en las mucosas, heces sanguinolentas, anemia, y

ocasionalmente causa muerte. En casos crónicos se observan lesiones oftálmicas.

El desarrollo de anticuerpos se da entre la 2º y 3º semana post inoculación, pero

puede ser hasta después de 60 días. Los animales jóvenes pueden presentar

anticuerpos hasta los 6-8 meses de edad. El virus puede aislarse a partir de plasma

sanguíneo en los leucocitos, sin embargo el asilamiento no suele realizarse por la

dificultad de cultivar éstas células.

· Diagnóstico: Los signos clínicos son inespecíficos sin embargo es importante la

baja de peso, edema y fiebre intermitente.

Para el diagnóstico epizootiológico es importante considerar la presencia de

insectos picadores, integración de nuevos animales a la manada, transfusiones

sanguíneas anteriores, manejo higiénico de material quirúrgico.

En el diagnóstico diferencial se deben tomar en cuenta enfermedades febriles

como arteritis viral equina, púrpura hemorrágica, leptospirosis, babesiosis,

estrongiloidosis o faciolasis grave, anemia hemolítica autoinmune, intoxicación con

fenotiazina entre otras.

El diagnóstico laboratorial se realiza a partir de inmunodifusión en gel de agar y

ELISA. Puede emplearse RT-PCR,

En la necropsia se observan bazo, hígado y linfonódulos agrandados, mucosas

pálidas. En casos crónicos se observa emaciación. Edema ventral y de los

miembros, petequias en órganos internos, hemorragias en las mucosas y vísceras,

trombosis vascular.

Pruebas auxiliares: hemograma (se observa linfocitosis), monocitosis y leve

neutropenia.

· Tratamiento: No existe tratamiento.

· Control y prevención: Debe notificarse la enfermedad a la OIE. Realizar pruebas a

caballos que participarán en eventos o caballos que se adquirirán. Aislamiento o

sacrificio de portadores. Cuarentenar potros nacidos de yeguas infectadas.

Fumigación para el control de insectos, uso de repelentes, establos protegidos.

Cuarentenar animales nuevos y realizar la higiene y desinfección adecuada de las

instalaciones.

● ARTERITIS VIRAL EQUINA

· Agente causal: Es un arterivirus, el cual posee genoma ARN, forma icosaédrica o

esférica y una medida de 40-80nm. Es sensible al calor y a los desinfectantes

comunes, pero resiste la congelación.

· Transmisión: Vías respiratoria, digestiva y venérea.

· Periodo de incubación: 2-14 días.

· Patogenia: Afecta células musculares y endoteliales sobretodo de arterias

gastrointestinales y esplénicas. Genera trombos, degeneración y necrosis de la

túnica media de los vasos sanguíneos. Ocasiona necrosis del endometrio con

desprendimiento de la placenta, lo que resulta en aborto. Se ven afectados

principalmente animales jóvenes, muy viejos o inmunodeprimidos. Genera cuadros

neumónicos en neonatos y jóvenes y neumoenteritis.

Se presenta fiebre moderada, rinitis con secreción seromucosa nasal bilateral y

conjuntivitis. Hay luecopienia, epífora, lagrimeo y fotofobia. Puede haber anorexia,

abatimiento, leve ictericia, edema distal de miembros posteriores, en prepucio,

escroto y glándula mamaria; tos, adenitis submandibular, diarrea, dolor abdominal

y rara vez paresia de tren posterior. Aborto entre el 3º y 10º mes de gestación, con

fetos autolisados.

· Diagnóstico: El cuadro clínico es muy similar a otras enfermedades, por lo que se

establece un diagnóstico clínico presuntivo.

En el laboratorio se pueden hacer pruebas de detección de antígenos o

seroconversión, con hisopados nasofaríngeo o de conjuntiva ocluar, o muestras

sanguíneas. El virus se puede aislar del feto en hígado, pulmones y membranas

placentarias y sus fluidos; o de neonatos, en tracto respiratorio o digestivo. Se

puede realizar seroneutralización, PCR o purebas biológicas.

Diferencial: Rinoneumonitis, Anemia Infecciosa Equina, Aborto por Salmonella

abortus equi.

Necropsia: en neonatos hay hemorragias esplénicas, edemas, petequias difusas,

enfisemas pulmonares y enteritis; exceso de líquido en cavidades corpóreas.

· Tratamiento: tratamiento sintomático, reposo y antibióticos preventivos.

Aislamiento de animales afectados.

· Control y prevención: pruebas frecuentes en garañones. Reporte obligatorio y

monitoreo permanente, adquirir animales con certificado, aislar sospechosos hasta

seis semanas de desaparecido el cuadro febril y realizarles pruebas. Limpieza y

desinfección de instalaciones,

SISTEMA RESPIRATORIO

● INFLUENZA EQUINA

· Agente causal: Influenzavirus tipo A (subtipos equi 1 y equi e). Es un virus que

pertenece a la familia de los Orthomyxoviridae; posee forma helicoidal y mide entre

80-120nm. Su genoma es ARN. Es sensible a desinfectantes, luz solar, calor y

desecación. El subtipo A posee hemaglutinina y neuraminidasa. Éste virus tiene

tropismo hacia el epitelio respiratorio.

· Transmisión: vía aerógena, por contagio directo o indirecto.

· Periodo de incubación: 1 a 3 días.

· Patogenia: éste virus provoca destrucción de las células del epitelio respiratorio,

provoca erosiones e infiltración de linfocitos, ocasiona segregación de moco que se

elimina lentamente. Hay descamación del epitelio e inflamación exudativa de vías

respiratorias.

En general se presenta fiebre entre 38.5 y 39.5ºC, posteriormente aparece una tos

seca que luego se vuelve productiva. Los equinos se observan desganados,

anoréxicos y con mucosa nasal congestionada, hay descarga seromucosa por los

ollares, que puede volverse mucopurulenta a consecuencia de infecciones

bacterianas. Se presenta una rinitis serosa con dolor y sensibilidad traqueal. En

casos complicados se afectan faringe, laringe y bolsas guturales; y en potros puede

haber necrosis del epitelio bronquiolar con colectas exudativas en los espacios

alveolares, lo que genera una neumonía fatal.

· Diagnóstico: Epizootiológicamente se debe considerar la época del año, pues ésta

infección suele presentarse en invierno y primavera en climas fríos.

Clínicamente los signos son muy específicos.

Como pruebas auxiliares se puede emplear un hemograma que mostrará

linfopenia.

Las pruebas laboratoriales que se utilizan son inhibición de la hemaglutinación y

de fijación del complemento, así como Elisa. Las muestras deberán tomarse en los

primeros síntomas de la infección y 20 días después, donde se evidencia un

incremento de anticuerpos hasta 5 veces en casos positivos de influenza.

Diagnóstico diferencial: Rinoneumonitis, Arteritis viral, Infecciones en vías

respiratorias de variada etiología.

Necropsia: Necrosis de epitelio respiratorio y lesiones neumónicas. En caso de

infecciones secundarias también se observará secreción purulenta del arbol

respiratorio.

· Tratamiento: reposo absoluto hasta 10 días de haber desaparecido los signos.

Proporcionar buena alimentación y adecuada higiene, en caso de persistir más de 5

días aplicar antibióticos de amplio espectro, antisépticos broncopulmonares y

vitamina C.

· Control y prevención: Aplicación de vacuna bivalente a los dos meses de edad, 30

días después y al destete, así como cada noventa días en caso de tener como

función zootécnica deporte, espectáculos, paseos, reproducción, etc., o únicamente

en junio en caso de ser para trabajo rural o compañía.

● RINONEUMONITIS EQUINA

· Agente causal: Herpesvirus equi 1 y 4. Es un virus de genoma ADN perteneciente

a la familia Herpesviridae. Tiene forma icosaédrica y mide de130-200nm. Es capaz

de permanecer latente en el hospedador después de la primoinfección. Afecta a

animales hasta los 2-3 años de edad, en cualquier época del año.

· Transmisión: vía aérea y digestiva.

· Periodo de incubación: 2-10 días.

· Patogenia: provoca destrucción y exfoliación del epitelio nasofaríngeo, tráquea y

bronquios, ocasionando una inflamación y aumento de secreciones glandulares. A

través de los macrófagos viaja a linfonódulos, y puede diseminarse a otros órganos

afectando endotelios vasculares. La vasculitis puede genera abortos por la

separación de la placenta o cuadros neurológicos en caso de llegar a SNC. Hay

fiebre por 5-7 días, congestión de mucosa nasal y secreción serosa, faringitis,

edemas en ganglios mandibulares, laringitis leve y tos productiva. Puede existir

enteritis con diarrea y edema en los miembros. La enfermedad desiste en 10 días si

no hay complicaciones. En reinfección se presentan signos respiratorios.

· Diagnóstico: El diagnóstico clínico es meramente presuntivo, la aparición de

abortos simultáneos al cuadro respiratorio hace sospechar de Rinoneumonitis.

Pruebas auxiliares: hemograma, observando neutropenia a las 48 horas de iniciada

la viremia.

En laboratorios se realizan fijación del complemento y ELISA. En caso de aborto se

observan inclusiones intranucleares acidófilas en los hepatocitos, y lesiones típicas

de herpesvirus en mucosa respiratoria, así mismo se puede realizar una

inmunofluorescencia en cortes de hígado y pulmón.

Diferencial: Influenza equina, Arteritis viral, Rinovirosis, Adenovirosis.

Necropsia: edema pulmonar con áreas necróticas en epitelio bronquial y alveolar,

exudados fibrinosos en alvéolos, pulmones color púrpura, líquidos en cavidad

pleural y necrosis hepática, hemorragias en vías respiratorias superiores y edema

en laringe.

· Tratamiento: analgésicos antiinflamatorios no esteroides, así como antibióticos de

amplio espectro para prevenir infecciones bacterianas. Oxigenoterapia en

neonatos, cambiar al paciente de posición cada 3-4 horas para evitar

complicaciones por decúbito.

· Control y prevención: Vacunación a los 3 meses, al destete y al año de edad, y las

yeguas gestantes al 5º, 7º y9º mes de gestación, buen manejo higiénico de

potreros, material quirúrgico, comederos, bebederos y de los mismos animales.

Aislar a las yeguas que abortaro, por lo menos 30 días. Incinerar fetos abortados y

eliminar todo objeto o material que haya tenido contacto con el enfermo, así como

desinfectar el establo. Separación por edades, cuarentenar animales nuevos, evitar

el estrés de los animales y la adecuada higiene de instalaciones, utensilios e

indumentaria del personal.

TRACTO GASTROINTESTINAL

De las principales infecciones virales en equinos en México que se presentan en

éste trabajo, no hay alguna específica para TGI, sin embargo, de las aquí

estudiadas, las siguientes afectan también TGI:

· Anemia Infeccionsa Equina (AIE)- ocasionando heces sanguinolentas

· Arteritis Viral Equina- afectando células de endotelios vasculares

gastrointestinales, causando diarrea y dolor abdominal, y en neonatos cuadros

entéricos

SISTEMA NERVIOSO

ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA

· Agente causal: éste virus ha sido incluido en el grupo de los arbovirus o togavirus.

Es un virus que mide entre 65 y 75nm, posee una cápside icosaédrica rodeada por

una membrana, y contiene genoma ARNss, 3 polipéptidos (entre ellos lisina) y

hemaglutinina. Se inactiva con desoxicolato de sodio, éter y formalina; es sensible

al ácido y se inactiva a 37ºC. Es un virus zoonótico, sin embargo existe vacuna

preventiva para el ser humano. En México solo se encuentra el EEV subtipo IE.

En los caballos, los subtipos de EEV más patógenos son IB e IC, y el subtipo

enzoótico en México solo causa una leve viremia con fiebre moderada y

ocasionalmente encefalitis.

· Transmisión: picadura de mosquitos infectados (se conocen 40 especies de

mosquitos susceptibles), artrópodos simulidos infectados, vía naso-oral por

aerosoles o contacto directo, transplacentaria.

· Periodo de incubación: 3-5 días.

· Patogenia: 24 horas post inoculación se presenta fiebre que puede permanecer

hasta 7 días. Se presenta hiporexia y depresión de SNC. Hay leucopenia con

reducción de neutrófilos y linfocitos durante 3-5 días, desciende el valor del

hematocrito y plaquetas.

Puede ocurrir recuperación o presentarse más signos clínicos: depresión o

excitabilidad, caminado en círculos o apoyo de cabeza contra la pared, pérdida de

balance, movimientos masticatorios, flacidez labial, ojos semicerrados, orejas

caídas.

· Diagnóstico: Para el diagnóstico epizootiológico se considera la zona (enzoótica o

no), que haya clima tropical o subtropical, que sea estación lluviosa y haya un

incremento en la población de mosquitos.

El diagnóstico clínico no tiene mucha relevancia por la similitud con otras

enfermedades.

El diagnóstico laboratorial para aislar el virus se realiza a partir de muestras de

secreción nasal, ocular, bucal, orina y leche, así como de la sangre de animales en

estado virémico, y cerebro, bazo, hígado, pulmones, riñones, timo, glándulas

adrenales, corazón, nódulos linfáticos y me´dula ósea de animales muertos. La

suspensión viral se inocula en ratones de 1 a 4 días de edad, en cerebro o

subcutáneamente, y a las 24-48 horas los animales muestran hiperexcitabilidad,

arqueamiento, luego depresión, parálisis y muerte. De las pruebas serológicas se

emplean seroneutralización, inhibición de la hemaglutinación y fijación del

complemento, precipitación radial en agar, inmunoelectroforesis, precipitación en

gel de agar e inmunofluorescencia.

A la necropsia se observan congestión y esquimosis de membranas mucosas y

superficies serosas. Ocasionalmente hemorragias en linfonódulos, palidez de

hígado, hígado friable, edema y congestión de meninges y palidez de la médula

ósea. Microscópicamente se observa hiperemia e infiltración perivascular en el área

frontal de la corteza, disminuyendo hacia el área occipital; meninges con

inflamación difusa y exhudado celular seroso; médula espinal con gliosis focal o

difusa con infiltración de neutrófilos. Páncreas con zonas necróticas, hígado con

degeneración albuminosa y hematopoyesis, riñones con necrosis y degeneración

albuminosa.

· Tratamiento: no existe tratamiento para la infección, pero se trata la signología.

· Control y prevención: Vacunación con la cepa TC-38, control de mosquito y larvas.

Pruebas serológicas frecuentes.

● ENCEFALITIS DEL NILO

· Agente causal: El agente causal es un flavivirus. Este virus posee genoma ARN,

cápsula icosaédrica, dos envolturas lipídicas y una medida de 40-60nm. Tiene

hemaglutinina. Utiliza vectores artrópodos hematófagos.

· Transmisión: son reservorio destintas especies de aves silvestres, y vectores

biológicos los artrópodos hematófagos, en los cuales el virus realiza replicación.

Los caballos y los humanos son los hospederos terminales. El ser humano puede

infectarse por transplantes de órganos y transfusiones sanguíneas, sin embargo es

poco tiempo el que éste virus permanece en el torrente sanguíneo. Las aves

migratorias son un potente foco de diseminación a otros países.

· Periodo de incubación: 3-14 días.

· Patogenia: Primero ocurre replicación en piel y linfonódulos; consecuentemente la

viremia se disemina al sistema retículoendotelial. Los agentes virales atraviesan la

barrera hematoencefálica e invaden SNC, provocando cuadros encefálicos.

Pueden presentarse cuadros febriles, letargia, incoordinación, ataxia, debilidad en

extremidades y parálisis. Disminución de la visión, inclinación de cabeza,

movimientos circulares e hiperexcitabilidad. Uno de cada 3 equinos infectados

muere.

· Diagnóstico: El diagnóstico clínico es difícil, pues puede confundirse con otras

infecciones que atacan SNC, y jamás debe desecharse la posibilidad de virus rábico.

En el laboratorio se realizan pruebas como ELISA, fijación del complemento,

inmunofluorescencia e inhibición de la hemaglutinación, así como inoculación en

ratones,

a partir de muestras sanguíneas o de líquido cefalorraquídeo.

Diagnóstico diferencial: Encefalomielitis equina, Rabia, Encefalitis traumática,

Botulismo, Intoxicaciones diversas.

Necropsia: inflamación de cerebro y de médula espinal.

· Tratamiento: no existe tratamiento específico, sino sintomático.

· Control y prevención: control y eliminación de artrópodos hematófagos, vigilancia

epidemiológica, educación sanitaria.

 De las infecciones virales que se abordad en éste documento, otras dos llegan

a afectar también SNC:

· Rinoneumonitis- causando cuadros neurológicos

· Arteritis Viral Equina- pudiendo causar paresia de tren posterior.

SISTEMA GENITOURINARIO

● EXANTEMA COITAL EQUINO

· Agente causal: Es causada por el Herpesvirus equi 3. Es un virus icosaédrico de

130-200nm con envoltura lipídica y genoma ADN.

· Transmisión: Venérea por contacto directo.

· Periodo de incubación: 4 a 6 días.

· Patogenia: La enfermedad comienza con inflamación vulvar y de la mucosa

vaginal, enrojecimiento de las mismas y con pápulas de 1-2mm que albergan al

virus. Se observa un exudado seroso que al secarse forma costras oscuras de

extensión variable. En el macho se observa pene enrojecido con pústulas y

vesículas que contienen al virus, ubicadas en el glande y alrededor del anillo

prepucial. Al liberarse las vesículas se forman úlceras de hasta 10mm que se tornan

granulosas.

· Diagnóstico: Clínico: prurito intenso en labios vulgares, eliminación de costras,

presencia de úlceras irregulares, zona álgida y edematizada. Micción frecuente y

dolorosa. Tras la curación quedan manchas despigmentadas por varias semanas. En

el macho se observa decaimiento, dolor, su curación se da en 2-3 semanas

quedando áreas despigmentadas.

Serología: neutralización y fijación delcomplemento.

Con el diagnóstico clínico y la serología no hay dificultad diagnóstica.

Diagnóstico diferencial: Formas incipientes del Carcinoma de Céluals Escamosas

· Tratamiento: No existe un tratamiento específico pero se recomienda reposos 2-3

semanas y se puede suministrar antibióticos locales para prevenir infecciones

bacterianas y analgésicos parenterales.

· Control y prevención: aislamiento de animales enfermos hasta dos semanas

después de desaparecidos los síntomas.

 De las infecciones ya mencionadas en éste documento, hay otras que pueden

causar falla reproductiva:

· Rinoneumonitis- aborto

· Arteritis Viral Equina- aborto entre el 3º y 10º mes de gestación, con fetos

autolisados.

● Bibliografía consultada

·

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol1/CVv1c07.P

DF

·

http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas_tec/FonaiapDivulga/fd50/eq

uina.htm

·

http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/anemia_infecciosa_equina.p

df

·

http://www.fvet.uba.ar/equinos/enfermedades_infecciosas_de_los_equi

nos.pdf

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