Patología de la conjuntiva - Oftalmologia II - Apuntes - Oftalmologia, Apuntes de Oftalmología

¡Descarga Patología de la conjuntiva - Oftalmologia II - Apuntes - Oftalmologia y más Apuntes en PDF de Oftalmología solo en Docsity! docsity.com Oftalmologia 2 VII. Patología de la conjuntiva. La conjuntiva es una mucosa transparente, delgada, que recubre la cara posterior de los párpados y la cara anterior del globo ocular. Ambas porciones se unen por arriba y por abajo formando los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. En los laterales forman los fondos de saco conjuntivales lateral interno y lateral externo. Son como las serosa, con una hoja parietal y una visceral. En el fondo de saco lateral-interno, tenemos:  Repliegue semilunar: vestigio del tercer párpado que aún conservan los vertebrados inferiores, es un rudimento.  Carúncula: piel con grasa y pelos que forma un abultamiento en el ángulo interno. Histológicamente está formada por un epitelio (en conjuntiva tarsal y fondos de sacocúbico; en conjuntiva bulbarplano estratificado) + mb basal + dermis o corion con una capa adenoide y una fibrosa (palpebral-fondos de sacotípicamente fibrosa; bulbarelástica).  Irrigación: por las aa. conjuntivales (rama de la a. oftálmica que va a conjuntiva tarsal, fondos de saco y 2/3 anteriores de la conjuntiva bulbar) y aa. ciliares anteriores (tercio interno de la bulbar).  Linfáticos: la parte interna drena su linfa a los ganglios parotídeos, mientras que la externa lo hace a los submaxilares.  Inervación sensitiva: táctil, temperatura... por una rama sensitiva del V pC, salvo en conjuntiva peribulbar, lo que aprovechamos como zona de apoyo para las lentillas. 1. Conjuntivitis. docsity.com Inflamación de la conjuntiva. Su etiología es: 1) Infecciosa (bacterianas y viriásicas, principalmente, aunque tb micóticas), 2) Alérgicas y 3) Traumáticas (cuerpos extraños, químicos como ácidos y álcalislavaojos). La EF es importante:  Conjuntiva tarsal inferior: estirando párpado inferior hacia abajo.  Conjuntiva tarsal superior: evertir el párpado superior (que el enfermo mire hacia arriba y no haga nada de fuerza). Cuando la conjuntiva se inflama el tejido tiene una vd con alteración de la permeabilidad capilar y hay salida de exudado hacia el exterior. El epitelio puede sufrir varias agresiones: - Al haber un acúmulo de exudado (éstasis) se produce malnutrición de las células epiteliales muerte de las superficiales, con caída de las mismas, conjuntiva rojiza, hiperémica, con un equilibrio entre producción y destrucción de células en la forma aguda. Si la inflamación es crónica el organismo hace una defensa adaptativa, mediante proliferación de células epiteliales formando nidos o tubos celularespseudoquiste o pseudoglándula de HANLE. Puede necrosarse dando quistes calcáreos o con contenido purulento. - Todos estos fenómenos respetan la mb basal y si esta se llegase a romper habría diseminación por los gg linfáticos de la conjuntiva. - Dermis: producto de desecho lo inundan, aumentando su Vplegamiento que arrastra la conjuntivahiperémica, plegada y engrosada. Por lo tanto el hecho de que la conjuntiva aparezca plegada e hiperémica se debe a los fenómenos que acontecen tanto en la epidermis como en la dermis. A veces encontramos: docsity.com Muchas veces los daños producidos por Hipertensión Arterial van unidos a ATC en el seno de un proceso involutivo como el envejecimiento. En la esclesoris arterial se produce un engrosamiento de la íntima con atenuación arteriolar generalizada con cambio de color en arteriolas que pasan del rojo brillante a un color cobrizo y de este a un color plateado (indica que disminuye la columna sanguínea). Hay modificaciones en cruces arteriovenosos (SIGNO DE BUNN) que se grada siguiendo la siguiente clasificación:  Grado I = arteria pasa por encima de la vena y la oculta.  Grado II = vénula queda oculta, extermos en pico de flauta y forman un ángulo recto.  Grado III = cuando se produce un envainamiento de la arteriola.  Grado IV = cruce en bayoneta o signo de SALUS (grado más avanzado de ATC). Los signos que nos indican Hipertensión Arterial son:  calibre arteriolar focal, segmentario o generalizado.  calibre venoso de 2/3 a ½ porque la arteria está atenuada.  Anomalías vasculares perimaculares con mácula luminosa por dilatación venosa.  Si Hipertensión Arterial maligna se produce necrosis (signos de necrosis fibrinoide e isquemia)anoxia daño pared vascularexudados algodonosos, hemorragias y edemas (macular, del n. óptico...). La retinopatía hipertensiva se clasifica siguiendo la clasificación de KEITH-WAGENER- BARKER: - Grado O: sin cambios. - Grado 1: estrechamiento arterial apenas detectable. FO prácticamente normal. - Grado 2: estrechamiento arterial obvio con irregularidades. FO bastante normal aún. - Grado 3: como un grado 2 + hemorragias y/o exudados algodonosos. - Grado 4: como un 3 + edema de papila. 2. Coroidopatía hipertensiva. docsity.com Suelen ser alteraciones en la coriocapilaris y coroides en pacientes jóvenes con Hipertensión Arterial aguda en que al organismo no le da tiempo a desarrollar respuestas adaptativas como hace con la Hipertensión Arterial crónica (esclerosis vascular). Se da como resultado de pre-eclampsia, eclampsia, feocromocitomas o Hipertensión Arterial acelerada. FO: vemos manchas de ELCHNIG y estrías de SIEGRIST que equivalen a zonas hipoperfundidas de capilares coroideos. En la angiografía lo vemos mejor, porque detecta el relleno coroideo en fases tempranas y asimismo las zonas que no se revascularizan. 3. Neuropatía óptica hipertensiva. Se da en grados avanzados de la enfermedad (IV). Es grave, generalmente acompañante de compromiso sistémico. Da hemorragias lineales o en “llama de disco” en papila, congestión de las venas retinianas, edema de papila y exudados maculares secundarios. Hay que hacer el DD(x) con:  Papilopatía diabética.  Retinopatía por radiación.  Oclusión vena central de la retina (OVCR ) incompleta.  NOIA.  Neurorretinitis aguda macular. Retinopatía diabética. Tb de presentación bilateral. Importante causa de ceguera en pacientes entre 20-64a en Países Desarrollados. La pérdida de visión se debe fundamentalmente al edema macular tanto en la forma proliferativa(P) como en la no proliferativa (NP)importante control intensivo de la glucemia porque disminuye mucho el riesgo de retinopatía diabética de novo y asimismo de la progresión de un estadio a otro de la enfermedad. El control de la Hipertensión Arterial tb es beneficioso porque  la progresión a estadios más avanzados. La patogenia de la enfermedad consisten en la hiperglucemia prolongada, que genera daño vascular endotelial y esto descompensación de la barrera endotelial con engrosamiento del la mb docsity.com basal capilar y desaparición de pericitos. Se produce hiperplasia endotelial con pérdida de la función de barrera endotelial (endorretiniana)exudado. Clasificamos la retinopatía diabética en:  RDNP: leve, moderada, severa o muy severa (pre-proliferativa).  RDP: temprana, alto riesgo y avanzada. El edema macular puede estar presente en cualquier nivel de la RD y esto es muy importante porque esta es la verdadera razón por la que se pierde visión. 1. RDNP (retinopatía diabética no proliferativa). En FO no se ve nada en primeros años, sino que hace falta una evolución de la enfermedad de aproximadamente una década para que empiece a dar signos. Vemos microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, edema retiniano, exudados duros (edema reabsorbido que deja un componente lipídico) y algodonosos (zonas de isquemia). Tb IRMA (anomalías maculares) y dilatación venosa. Los cambios microvasculares retinianos están limitados a la retina y no salen fuera de la mb limitante interna (MLI). En la angiografía no se ven fugas. La afectación visual ocurre por dos causas:  Isquemia macular: por grados variables de cierre capilar intrarretiniano. Angiografía.  Edema macular diabético: permeabilidad vascular retiniano. 2. RDP (retinopatía diabética proliferativa). Es una retinopatía que se extiende fuera de la MLI hacia el vítreo por ejemplo, con neovasos y tejido fibrovascular que los acompaña. Son vasos débiles que se rompen con facilidadhemorragias del vítreo y prerretinianas. Hay un n° de y la extensión del componente fibroso. Regresión de neovasos con proliferación residual fibrosa posterior que puede traccionar y generar desprendimientos de retina por tracción que se ven mal en FO porque hay HV que lo oculta. Hacemos panfotocoagulación (PFC), en este estadio de RDP, quemando las arcadas periféricas con láser y ablación del tejido isquémico para que no se reproduzca. Complicaciones: