Alcolismo e seus efeitos - Apostilas - Biologia, Notas de estudo de Biologia. Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS)
Paulo89
Paulo891 de Março de 2013

Alcolismo e seus efeitos - Apostilas - Biologia, Notas de estudo de Biologia. Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS)

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Apostilas sobre os efeitos do uso do álcool no organismo, o abuso precoce do uso de álcool, sistema cardiovascular, doença hepática alcoólica, metabolismo do etanol.
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EFEITOS DO USO DE ÁLCOOL NO ORGANISMO

O abuso precoce do uso de álcool :

É o resultado produzido por um agente no caso o álcool. Em relação a esse resultado de abuso no organismo, a substância traz possíveis doenças no sistema nervoso central, coração e principalmente no fígado. O abuso precoce do álcool afeta as regiões no cérebro responsáveis por habilidades como memória, aprendizado, autocontrole e principalmente a motivação. Segundo Flavio Pechansky do Centro de Pesquisa em Álcool e Drogas da UFRGS em publicação na Rev Bras Psiquiatr 2004;26(Supl I):14-17 com o titulo Uso de álcool entre adolescentes: conceitos, características epidemiológicas e fatores etiopatogênicos: Os Prejuízos consequentes em um adolescente são diferentes do prejuízos realçado em um adulto, seja por especificidades exis tencionais desta fase da vida, seja por questões neuroquímicas neste momento do amadurecimento cerebral. Os danos relacionados ao uso de álcool mostram-se ao longo de toda sua existência, em pior no desaceleramento do avanço de habilidades, já que o adolescente ainda está se compondo em expressão biológica, sociais, pessoais e emocionais.

O uso de álcool na adolescência pode ser apenas um marcador do uso de álcool na idade adulta ou, então, pode interferir na neuroquímica cerebral, ainda em desenvolvimento na adolescência. Outros danos cerebrais incluem modificações no sistema dopaminérgico, como nas vias do córtex pré-frontal e do sistema límbico . Alterações nestes sistemas acarretam efeitos significativos em termos comportamentais e emocionais em adolescentes, o córtex pré- frontal nos adolescentes ainda está em desenvolvimento , uma série de habilidades que o adolescente necessita desenvolver e que são mediadas por este circuito ficarão prejudicadas. O hipocampo, associado à memória e ao aprendizado, é afetado pelo uso de álcool por adolescentes, apresentando-se com menor volume em usuários de álcool do que nos que não possuem esse habito de beber.

Sistema cardiovascular:

No passado estudavam os efitos do uso ameno do álcool, basicamente o vinho que acreditavam apresenta uma série de efeitos benéficos em relação à ocorrência de acidentes cardiovasculares. Hoje em dia avalião á ação dos flavonóides, existente no suco de uva e no vinho que tem á habilidade de vaso dilatação e a ação saudável sobre o coração.

Segundo Leonardo Vieira da Rosa Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP e Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês e Ernesto Renaudi Neto Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazznese de Cardiologia - São Paulo e Médico da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês publicado na médicinanet última revisão no dia 29/11/2009; O álcool pode exercer efeitos tóxicos diretos

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sobre o coração, provocando desacoplamento do sistema excitação-contração, diminuindo o sequestro de cálcio no retículo sarcoplasmático, inibindo a bomba sódio-potássio dependente de ATP. As bebidas alcoólicas pioram a taxa respiratória mitocondrial, alterando a utilização de substratos, e aumentam a síntese proteica intersticial e extracelular. Além disso, existem os efeitos tóxicos de alguns metabólitos, sobretudo acetaldeído e ésteres etílicos.

Doença hepática alcoólica:

É a enfermidade que relaciona o figado com o uso excessivo de álcool. Segundo Moysés Mincis e Ricardo Mincis os dois Professores titulares da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS) em publicação na RBM Jun 10 V 67 Especial Clínica Geral Numeração de páginas na revista impressa: 21 à 31. Os aspectos mais importantes da doença hepática alcoólica (DHA), especialmente quanto ao diagnóstico e o tratamento. O diagnóstico deve basear-se na anamnese, exame físico, exames laboratoriais (por vezes incluindo alguns novos), métodos diagnósticos por imagem, exame histológico em alguns casos e resposta terapêutica à abstenção alcoólica. Comentam sobre as associações álcool e drogas, álcool e vírus das hepatite B e C, doença hepática gordurosa não alcoólica e álcool e carcinoma hepatocelular.

O tratamento deve incluir abstenção etílica, tratamento do alcoolismo e do estado geral. Comentam sobre o uso de medicamentos na DHA e a respeito do transplante hepático. Ressaltam que a vacinação contra a hepatite B em alcoólatras a dose recomendada deve ser o dobro da utilizada comumente.

A DHA, ou seja, a hepatopatia induzida pelo etanol e os seus metabólitos representa protótipo de doença em que convergem fatores biológicos, clínicos, epidemiológicos e psicológicos. A DHA representa o modelo de doença humana desencadeada pelo próprio homem e modulada por diversos fatores. Leões hepáticas induzidas pelo uso do etanol:

· Esteatose

· Hepatite alcoólica

· Fibrose peri venulado

· Hepatite cronica ativa

· Hepatocarcinoma

Diferentemente de muitas outras doenças, a DHA pode ser evitada, desde que a ingestão etílica não ultrapasse determinados limites, e permanecer estacionada ou mesmo regredir após abstenção alcoólica. A DHA apresenta incidência alta em quase todos os países, inclusive no Brasil, afetando homens e mulheres, adultos, crianças e o próprio feto, sendo uma das manifestações do alcoolismo fetal. . Em publicação recente há dados sugestivos de consumo

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excessivo de bebidas alcoólicas no Brasil. Segundo dados da Secretaria Nacional Antidrogas, há 11% de indivíduos dependentes do álcool. Não há, contudo, dados sobre a incidência de DHA, como um todo, abrangendo muitos Estados em nosso país. Entre os idosos o número de hospitalizações é tão grande quantas as causadas pelo enfarte do miocárdio. O consumo de álcool tem-se exacerbado pelo fato da substância ser uma droga que pode diminuir a ansiedade, a depressão e as tensões da vida moderna pela fácil disponibilidade e aceitação social e por ser muito divulgado por diversos meios de comunicação, que apregoam “suas qualidades” (melhor adaptação social, relacionamento entre as pessoas e, ultimamente, muito mencionado, capaz de reduzir os índices de mortalidade por coronariopatias), sem salientar seus enormes riscos quando consumido de modo excessivo. Fatores para o DHA:

· Quantidade de álcool ingerido

· Duração (tempo) da ingestão

· Continuidade

· Sexo feminino

· Desnutrição

· Substâncias hepatotóxicas em bebidas alcoólicas

· Outras condições patológicas (obesidade, deposição de ferro, tabagismo)

· Hepatites pelos vírus B e C

· fator genético (predisponente)

Nos tópicos acima são citados os fatores de risco para a DHA. Quantidade ingerida de etanol e duração da ingestão - Não há consenso entre os autores quanto a este item. Segundo Moysés Mincis e Ricardo Mincis os dois Professores titulares da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS) em publicação na RBM Jun 10 V 67 Especial Clínica Geral Numeração de páginas na revista impressa: 21 à 31 que afirmam haver riscos para a formação de DHA quando o consumo de etanol excede 80g ao dia, enquanto outros mencionam que há necessidade de ingestão diária de, pelo menos, 160 g para induzir hepatite ou cirrose. Alguns autores consideram que doses bem menores, ou seja, 40 g/dia para homens e 20 g/dia para mulheres constituem fatores de risco. Outros avaliam o risco pela quantidade ingerida durante a semana, isto é, 210 g/semana para homem e de 140 g/semana para a mulher. A média de consumo de álcool pode também ser calculada pelo número de unidades por semana (1 unidade = 1 copo de vinho ou 270 ml de cerveja). Uma unidade contém 7g de álcool. Segundo esse critério o risco relativo para desenvolvimento de cirrose em consumidores de 28 até 41 unidades de álcool por semana (durante 12 anos) é de 3% para o sexo masculino e de 4% para o feminino. Outros estudos ressaltam que alcoolistas têm chance de 20% a 30% durante toda a vida para desenvolver cirrose. A continuidade (consumo diário e não apenas em fins de semana)

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favorece a formação e a progressão da DHA, pois dificulta a regeneração. Em alguns trabalhos se verificou que os índices de desenvolvimento de cirrose foram menores entre os que ingeriam álcool intermitentemente, quando comparados com os etilistas que bebiam diariamente. A mulher é mais suscetível ao dano hepático pelo etanol, condição que poderia ser explicada: a) em geral tem menos água corporal e pesam menos que os homens b) menor atividade da ADH gástrica, condição que diminui a metabolização do etanol no estômago, causando maior etanolemia c) eventualmente existência mais frequente de doenças broncopulmonares e anemia, que aumentariam risco de lesão hipóxica do fígado e, portanto, necrose hepatocelular e cirrose d) eventualmente mais predisposição para doenças autoimunes e para produzir mais anticorpos que o homem, após estimulação com antígenos e) ação de estrógenos, facilitando a endotoxemia. A deficiência nutritiva potencializa o efeito hepatotóxico do etanol. Por outro lado, o consumo crônico de álcool pode causar deficiência nutritiva. Alguns tipos de bebidas podem conter substâncias hepatotóxicas, presença que verificamos em algumas pingas nacionais. Outras condições patológicas: obesidade, constitui fator de risco para a DHA ferro é comprovadamente hepatotóxico importante fumo, que contém substâncias carcinogênicas, está relacionado com pelo menos 14 tipos de câncer. Sabe-se atualmente que o etanol é uma substância hepatotóxica. A comprovação da hepatotoxicidade do etanol baseou-se em estudos epidemiológicos e em trabalhos realizados, principalmente em macacos babuínos e no próprio homem. Estudos epidemiológicos possibilitaram demonstrar que há correlação entre o consumo per capita de etanol e índices de mortalidade por cirrose em vários países. Vale mencionar trabalho realizado em macacos babuínos em que foi possível obter desenvolvimento de cirrose com a administração de etanol, aos quais forneceu-se “dieta protetora”, ou seja, sem ter havido deficiência nutritiva concomitantemente. No homem houve formação de esteatose, com alterações ultraestruturais, após 48 horas de administração de uísque, em doses consideradas “sociais”. A hepatotoxicidade do etanol está intimamente relacionada com o metabolismo do etanol.

Metabolismo do etanol

Esquematicamente, cerca de 2% a 10% da quantidade de álcool ingerida são eliminadas pelos rins e pulmões, sendo o restante oxidado principalmente no fígado, que contém a maior quantidade de enzimas capazes de metabolizá-lo. Quantidades mínimas podem ser oxidadas no estômago. Para a metabolização do álcool etílico há necessidade da participação de enzimas e cofatores. As enzimas são: ADH (álcool dehidrogenase), aldeído dehidrogenase (ALDH), sistema microssômico de oxidação do etanol (MEOS), que induz o citocromo específico P-4502E1 (um dos citocromos do sistema MEOS). Os cofatores são NAD e NADP+O2. A oxidação do etanol se processa em duas fases. Na primeira este é transformado em aldeído acético (substância vasoativa mais tóxica que o próprio etanol). Nessa primeira fase participa a enzima ADH. Na segunda fase o aldeído acético é transformado em acetato, com a participação do cofator ALDH. Em consequência da oxidação do etanol ocorrem importantes modificações bioquímicas: aumento da relação NADH/NAD, formação de aldeído acético, proliferação microssomal (pela

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indução do sistema MEOS), entre outras, que integram o conjunto de mecanismos capazes de causar dano ao fígado. O mecanismo do dano hepático consequente ao consumo de etanol:

· Alterações de membrana

· Aumento da relação NADH/NAD

· Formação de aldeído acético

· Proliferação microssomal no hepatócito

· Estresse oxidativo

· Retenção de proteínas e água no hepatócito

· Estado hipermetabólico

· Aumento da deposição de gorduras

· Alterações imunológicas

· Formação de fibrose

· Efeitos das citocinas

· Desnutrição(fator precipitante e agravante)

· Apoptose do fígado e de células mononucleares do sangue

A DHA deve ser considerada, em princípio, doença grave que pode conduzir o paciente ao coma e a morte. Os índices de mortalidade são maiores quando há encefalopatia, ascite, hiperbilirrubinemia e coagulopatia.

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