Anemias - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Anemias - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Hematologia sobre o estudo das anemias, causas, manifestações, laboratório, anemia de doença cronica.
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ANEMIA FERROPRIVA: – principal; – no 3º mundo: parasitos, deficiência alimentar; – ♀; – metabolismo de ferro:

– aquisição de forma heme: alimentos animais; – aquisição de forma não-heme: vegetais; – absorção: no duodeno e jejuno proximal; – incorporação: às células mucosas intestinais pela ferritina. Descamação é

principal via de eliminação; – transporte: por ferritina para a MO, onde se incorpora à ferritina medular

(aumentando produção de grupos heme) ou formará hemoglobina; – reservas: hemoglobina, transferrina, heme, globina; – causas:

– baixa ingesta: veganos, prematuros, crianças; – defeito de absorção: gastrojejunostomia (bypass diminui absorção), gastrectomia

(causa hipo ou acloridria), enteropatias; – aumento de necessidade (gestação); – perdas: TGI (CA, hemorroida), parasitose (ancilóstomo), hemodiálise/terapia

intensiva; – manifestações: astenia, palpitações, cefaleia; – manifestações por ferropenia: glossite, queilite angular, coiliquínia (unhas em

colher), unhas quebradiças, disfagia (forma membrana no esôfago), perversão alimentar...;

– laboratório: – inicial: normo/normo; – quando hematócrito < 32%: microcítica e hipocrômica; – trombocitose reacional por aumento de plaquetas; – RDW: elevado (anisocitose); – reticulócitos: baixos; – ferro sérico: baixo; – ferritina: baixa; – TIBC (capacidade de ligação da transferrina ao ferro): alta. Com o baixo ferro, o

organismo tenta compensar, aumentando a transferrina para aumentar absorção; – saturação de transferrina: baixa, pois há pouco ferro;

– tto: sulfato ferroso. Associar à vitamina C para facilitar absorção. Efeitos colaterais gástricos, fezes escuras, pode manchar dentes de leite;

– avaliação da resposta: – há pico de reticulócitos em 7-10 dias (deu substrato que MO precisava); – hemoglobina: 2-3 semanas; – hematócrito: 2 meses; – ferritina: chega a 50mcg em 6 meses;

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA: – a mais comum em hospitalizados; – moderada (hemoglobina > 7, hematócrito 28-32%);

– normalmente normo/normo; – pode ser hipo/micro; – causas: inflamação, infecção crônica, CA, d. Hepática; – fisiopatologia: liberação de citocinas por:

– 1) diminuição da absorção intestinal + bloqueio de ferro nos estoques (difícil liberar ferro para MO);

– 2) bloqueio na produção de EPO por inflamação + diminuição da resposta medular à EPO;

– diminuição da meia-vida de hemácias; – clínica da anemia: assintomática; – dx:

– ferro: baixo; – TIBC: baixo; – saturação de transferrina: baixa; – transferrina: alta;

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: – defeito na síntese de DNA, dessincronizando maturação núcleo x citoplasma. Este

continua crescendo, mas o núcleo não, então não há divisão celular, gerando megaloblastos;

– ocorre eritropoiese ineficaz (células destruídas por serem anormais, sinais de hemólise → bilirrubina indireta e LDH aumentados);

– causas: – deficiência de B12 (cobalamina); – deficiência de folato; – medicamentos que alteram sínteses de DNA: AZT, aciclovir, hidreia...; – medicamentos que alteram metabolismo do folato: metotrexato, anticonvulsivos;

B12: – fonte: proteína animal; – reserva: hepática; – função: cofator de metionina sintetase e de metilmalonil-CoA; – absorção: chega ao estômago com a ptn animal → suco gástrico → B12 + ligante

R → enzimas pancreáticas → B12 + fator intrínseco → íleo distal → transcobalamina;

– papel enzimático: – 1) MTHF (folato inativo) é quebrado pela metionina sintetase (cujo cofator é a

B12) em THF, liberando o radical metil, que converte homocisteína em cisteína; – não havendo B12, não libera metil do MTHF, nem converte homocisteína

(fica alta) em cisteína (fica baixa). A cisteína participa da produção de colina da bainha de mielina e, sem ela, há alterações neurológicas;

– homocisteína, portanto, é marcador para dosar B12 (quando mais homocisteína, menos B12);

– metilmalonil-CoA é convertido pela B12 em succinil CoA; – metilmalonil CoA fica alto se houver pouca B12;

– causas de deficiência:

– baixa ingesta (veganos); – absorção alterada:

– não libera B12 da ptn animal (idosos, gastrectomia, diminuição de suco gástrico);

– deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa, gastrectomia total); – doença pancreática crônica, doença intestinal, parasitose (D. Latum

salmão cru); – uso inadequado: ausência de transcobalamina II (genético e raro);

folato: – causas de deficiência:

– baixa ingesta de vegetais, alcoolismo; – absorção alterada (d. Celíaca, anticonvulsivos, sulfassalazina); – compromete uso por antagonista de folato (MTX); – necessidade maior (gravidez, hemólise, d. Exfoliativa); – perda maior (diálise);

– manifestações: – hematológicas: sintomas de anemia, pancitopenia (pedir reticulócito pra

excluir aplasia medular); – digestivas: má-absorção, glossite, queilite angular; – psiquiátricas: depressão, confusão mental, alucinações, psicose, alterações de

personalidade; – exclusivas de deficiência de B12:

– alterações de sensibilidade: parestesia de extremidades, alteração sensitiva profunda, altera sensibilidade de MMII, ataxia com Romberg positivo;

– síndrome piramidal: com Babinski positivo e fraqueza muscular; – incontinência urofecal; – alterações de olfato e visão; – impotência;

– laboratório: – VCM: >100 = macrocitose; – neutrófilos: baixo; hipersegmentados; – plaquetas: baixas; – eritropoiese ineficaz causa: sinais de hemólise; – LDH: alto; – bilirrubina indireta: alta; – homocisteína: alta; – ácido metilmalônico: alto na deficiência de B12; – B12: baixa; – folato: baixo;

– reposição de B12: pode complicar com hiperuricemia (alto turnover libera muito ácido úrico) e/ou hipocalemia (K+ muito usado na replicação celular). Usar ATB caso haja supercrescimento bacteriano para não prejudicar absorção ileal;

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