Asma - Apostilas - Pneumologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Tucupi
Tucupi11 de Março de 2013

Asma - Apostilas - Pneumologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Pneumologia sobre o estudo da asma, mecanismo patológico, sintomas, predisponentes, principais células.
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ASMA

– mecanismo patológico: inflamação crônica + hiperreatividade de vias aéreas superiores (VAS);

– sintomas: sibilo + dispneia + tosse + aperto no peito; – tipo de obstrução do fluxo aéreo: difusa; – o que a inflamação das VAS causa: alterações morfológicas brônquicas e descamação

epitelial; – predisponentes: genética, obesidade, meninos (infância), mulheres (adultas), alérgenos,

infecções virais, cigarro, poluição; – associação provável: rinite; – efeitos maiores em que brônquios? Médios; – mecanismo de diminuição do calibre das VAS: macrófagos e mastócitos causam edema

brônquico, diminuindo o calibre; – o que a inflamação recorrente causa? Hipertrofia do músculo liso, fibrose, obstrução

irreversível e hiperreatividade; – principais células: mastócitos (H1), eosinófilos, Th2 e NK; – mecanismo celular: linfócitos T liberam citocinas que estimulam linfócitos B a liberarem

IgE. Essa IgE também pode vir da IL-4, que converte Ig-M em IgE. A IgE faz os mastócitos liberarem H1, prostaglandinas e outros broncoconstritores. A IL-5 é fatos de crescimento para eosinófilos, que liberam proteínas que lesam o endotélio;

– mecanismos patogênicos: contração do músculo liso, edema de mucosa, hipersecreção de muco e infiltrado celular (principalmente eosinofílico);

– patogenia: predisposição + citocinas (vide IL-4 e IL-5 acima); – relações da inflamação: cronicidade, remodelamento, descamação epitelial, espessamento de

colágeno, hipertrofia de músculo liso, hiperplasia de glândulas mucosas; – a que levam as reparações/remodelamento? Fibrose subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de

músculo liso, proliferação vascular de parede brônquica e hipersecreção mucoide; – horário das crises: noite e manhã cedo; – medicamentos que podem levar à crise: betabloqueadores, AAS, AINEs; – há intercrise; – o que pode ser única manifestação no adulto? Tosse (principalmente noturna); – diagnóstico: história + sintomas + padrão respiratório obstrutivo observado nos testes de

função pulmonar; – exame físico: sibilos ou silêncio respiratório (grave), taquipneia, aumento do tempo

expiratório; – principal ou único desencadeante em crianças: exercícios. Tendem a remitir

espontaneamente ou com uso de broncodilatadores; – diagnóstico diferencial: DPOC, obstrução de VA, DRGE, rinite, sinusite, bronquiectasia...; – exacerbação por vírus: Rinovirus, Parainfluenza; – exames: RX somente para complicações ou excluir outra afecção, PFmeter, espirometria; – o que faz o PFmeter e como diagnostica asma: mede o máximo de ar exalado em uma

expiração forçada. Na asma há uma variação > 20% entre o dia e a noite e grande aumento após o uso de broncodilatadores;

– por que pedir espirometria? Avalia gravidade da doença e resposta ao tratamento; – padrão obstrutivo = VEF1 diminuído, CVF diminuída e VEF1/CVD diminuído; – o que mede o PFE e para que serve: mede VEF1 e sua resposta ao broncodilatador, para

manutenção e monitorização da doença, bem como a determinação da gravidade da crise; – pilares do manejo da asma:

– 1) avaliar, monitorar e caracterizar gravidade;

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– 2) educar o paciente; – 3) controlar ambiente e comorbidades; – 4) tratamento farmacológico;

– asma muito grave: cianose, confusão, exaustão, débito cardíaco >140 ou bradicardia, PFE <30%, SaO2 <90%, PaO2 <60mmHg, PaCO2 >45mmHg;

– manifestação já na asma grave: retração subcostal; – imunoterapia: só deve ser tentada em crianças; – tratamento da crise: beta 2 agonista de curta duração (salbutamol e fenoterol), corticoide,

brometo de ipratrópio, aminofilina; – tratamento de manutenção: corticoide, beta 2 agonista de longa duração (salmeterol e

formoterol), modificador de leucotrienos (Zafirlukast, Montelukast), teofilina (longo), cromomas (Cromoglicato e Nedocromil);

– corticoides: de escolha na manutenção, fundamentais na crise. Diminuem inflamação, remodelamento e hiperreatividade brônquica;

– beta 2 agonistas (salbutamol, fenoterol, salmeterol, formoterol): relaxam músculos brônquicos em um minutos (curta duração);

– modificadores de leucotrienos (zafirlukast, montelukast): não usar sozinhos. Broncodilatadores fracos com algum efeito anti-inflamatório. Com o tempo, diminuem a hiperreatividade brônquica;

– anticolinérgicos (brometo de ipratrópio, de tiotrópio): diminuem tônus broncoconstritor, início de ação em 20 minutos. Broncodilatadores fracos, adicionar ao beta 2 agonista na crise;

– xantinas (teofilina): relaxam músculo liso, efeito anti-inflamatório; – não usar na crise: mucolíticos, ansiolíticos, antibióticos, hidratação agressiva ou fisioterapia

respiratória; – o que fazer em asma grave: intubar, dar beta 2 agonista, ipratrópio, xantina e corticoide

intravenoso; – corticoides inalatórios: fluticasona, budesonida, betametasona; – tratamento de asma persistente: costicoide inalatório + beta 2 agonista longo + controle do

ambiente + educação do paciente; – tosse: noturna; – dispneia: só nas crises; – sibilos; – padrão na espirometria: obstrutivo nas crises: – resposta a broncodilatadores: boa; – resposta a corticoides: boa.

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