Câncer colorretal - Apostilas -  Gastroenterologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Câncer colorretal - Apostilas - Gastroenterologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Gastroenterologia sobre o estudo do câncer colorretal, fatores de risco, classificação histológica, fatores de risco para malignização.
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CA colorretal: – alta prevalência (3º + comum em homens, 2º em mulheres); – mais em homens >50a; – 5ª causa de morte por câncer no Brasil; – bom prognóstico se diagnóstico precoce; – sobrevida 55% em 5 anos; – fatores de risco:

– pólipos intestinais: – qualquer lesão que surja na superfície interna do TGI projetando-se para a luz; – esporádicos X síndromes hereditárias; – pólipos neoplásicos: malignos (adenocarcinoma) ou benignos (adenoma) →

adenoma pode se transformar em adenocarcinoma; – pólipos não-neoplásicos: hiperplásicos, inflamatórios, hamartomas; – prevalência de pólipos aumenta com idade;

– 95% dor tumores são adenocarcinomas; – lesão precursora: pólipo adenomatoso; – sequência adenoma-adenocarcinoma: 12 a 15 anos; – pólipos colônicos:

– pólipos adenomatosos: – classificação histológica:

– tubular: – mais comuns (85%); – pequenos (<2 cm); – pedunculados; – criptas tubuliformes (>75%);

– viloso: – 5 a 10%; – até 10 cm; – sésseis; – superfície aveludada; – criptas vilosas (>75%);

– tubuloviloso: – 5 a 10%; – mistura; – >25% e <75% de criptas tubuliformes ou vilosas;

– fatores de risco para malignização: – tamanho:

– < 1 cm: 1-3%; – 1-2 cm: 10%; – > 2cm: 40%;

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– histologia: vilosos têm > risco; – displasia: de alto grau > risco;

– pólipos não-neoplásicos: – hiperplásicos:

– pequenos e sésseis; – 2º tipo de pólipo mais frequente; – não há displasia; – reto e sigmoide;

– harmatomatosos juvenis: – pólipos pediculados e grandes; – até 20 anos de idade (geralmente < 5 anos); – sangramento, intussuscepção e prolapso; – Síndrome Hereditária da Polipose Colorretal Juvenil;

– hamartomatosos de Peutz-Jeghers: – semelhantes aos pólipos juvenis; – epitélio colunar cincundando ilhas de músculo liso; – associado a Síndrome de Peutz-Jeghers;

– inflamatórios: – doenças inflamatórias intestinais; – risco de degeneração maligna associada à DII;

– screening de pólipos/CA colorretal: – sem história familiar: se >50a; – com história familiar: se >40a ou 10 antes do caso-índice (idade na qual surgiu no

parente); – sangue oculto nas fezes 1/1 ano:

– falsos-negativos; – falsos-positivos; – se positivo, realizar colonoscopia; – reduz mortalidade 15-43%;

– retossigmoidoscopia flexível 5/5 anos: – alcança 60 cm – ângulo esplênico; – detecta 60-70% dos CCR; – se pólipo adenomatoso positivo (10-20%), fazer colonoscopia;

– sangue oculto + retossigmoidoscopia; – colonoscopia a cada 5-10 anos:

– maior sensibilidade (100%); – custo, desconforto e risco de complicações;

– síndromes hereditárias polipoides: – polipose adenomatosa familiar (PAF):

– síndrome polipoide mais comum; – autossômico-dominante (penetração incompleta); – mutação do gene APC (adenomatous polyposis coli); – forma clássica: > 100 pólipos; – forma atenuada: 20 – 100 pólipos; – CA Colorretal em 100% dos pacientes até 40 anos; – outras apresentações: CA gástrico, CA delgado, CA pâncreas, colangiocarcinoma,

carcinoma hepatocelular; – tto: colectomia total;

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– variantes da PAF: – síndrome de Gardner:

– osteomas principalmente na mandíbula e crânio; – tumores tecidos moles: tumores desmoides (originária dos fibroblastos dos

tecidos músculo-aponeuróticos. Não maligno, com alta capacidade de crescimento local, causa deformidades nos órgãos adjacentes, dor e, eventualmente, disfunção orgânica), cistos sebáceos, lipomas, fibromas, fibrossarcomas;

– dentes supranumerários; – síndrome de Turcot:

– autossômico-recessiva; – tumores SNC: meduloblastoma, glioblastoma;

– polipose juvenil familiar: – autossômica dominante; – > 10 pólipos hamartomatosos juvenis:

– pedunculados; – 1 a 3 cm; – sangramento, intussuscepção, obstrução;

– manifestação extra-intestinal: malformação arteriovenosa pulmonar; – foco de adenoma pode degenerar em adenocarcinoma (risco > 10%); – variação da PJF: síndrome de Cowden:

– pólipos hamartomatosos em pele e mucosas; – triquilemomas faciais; – hiperceratose palmoplantar; – CA mama (maior complicação);

– síndrome de Peutz-Jeghers: – variante da Polipose Juvenil Familiar; – pólipos hamartomatosos com tecido muscular liso em continuidade com a

muscular da mucosa; – associado a manchas melanóticas na pele e mucosas; – predomínio Intestino Delgado; – clínica: sangramento, anemia ferropriva, intussuscepção, obstrução; – neoplasias extra-intestinais (50%): ovário, testículo, pâncreas e mama;

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– poliposes não-familiares: – síndrome Cronkhite-Canada:

– polipose hamartomatosa juvenil não-hereditária; – associado a alopécia + distrofia ungueal + hiperpigmentação cutânea + glossite; – comum em descendentes de japoneses; – malignização é rara;

– pseudopolipose: – pólipos inflamatórios em delgado ou grosso; – secundário a: DII, amebíase, esquistossomose;

– dieta rica em fibras e atividade física: – aceleram trânsito intestinal; – reduzem contato do epitélio com carcinógenos; – redução LDL-colesterol; – combate à obesidade; – combate resistência insulínica;

– genética: – HFam; – polipose adenomatosa familiar; – síndrome de Gardner; – síndrome de Turcot; – CCR hereditário não-polipose (síndrome de Lynch);

– síndrome de Lynch: – CCR hereditário não-polipose; – autossômica dominante; – 6% dos CCR; – CCR idade precoce (35 a 45 anos); – ceco e/ou cólon direito; – sincrônicos e metacrônicos; – a partir de lesões planas; – critérios de Amsterdam revisados:

– 1. CCR ou câncer relacionado à HNPCC (endométrio, ID, ureter ou pelve renal) diagnosticado histologicamente em ≥ 3 familiares, sendo um deles parente de 1o grau dos outros dois;

– 2. ao menos 1 caso de CCR na família com < 50 anos; – 3. CCR envolvendo ≥ 2 gerações; – 4. ausência de síndrome de polipose hereditária;

– CA Colorretal: 70%; – Lynch I: apenas CA Colorretal; – Lynch II:

– CA colorretal; – TU endométrio (45%) e ovário; – CA gástrico, ID, hepatobiliar, pelve renal e ureter; – manchas café-com-leite;

– screening em homens: colonoscopia bienal a partir 21-25a, anual a partir de 40; – screening em mulheres: exame pélvico anual a partir dos 18a, após os 25, exame pélvico

+ US transvaginal + bx endométrio; – comorbidades: RCU, DC, ureterossigmoidostomia (aumenta risco em 100x), endocardite [S.

Bovis - biotipo I (S. gallolyticus) 25%-80% da infecções há CCR associado];

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– DDI x CCR: – RCU aumenta risco de CCR em 10-20x e DC em 4-7x; – ocorre em idade mais precoce comparada à população geral; – screening e acompanhamento são custo-efetivos e recomendados; – detecção CCR precoce em 80% dos casos; – sobrevida em 5 anos de 73%; – fatores de risco: duração e extensão da doença, idade do dx, colangite esclerosante

primária, HFam, grau de atividade inflamatória (endoscópica e histológica); – incidência x tempo de doença:

– 7 a 10% em 20 anos (colonoscopia anual); – 18 a 30% em 35 anos; – 0,5 a 1,0% ao ano, após 8-10 anos de doença (colonoscopia bienal);

– extensão da doença: – proctossigmoidite 1,7x; – colite esquerda 2,8x; – pancolite (colite extensa) 14,8x (colonoscopia bienal ou anual);

– dx: – sintomas CA de reto: hematoquezia, constipação, tenesmo, hematúria, pneumatúria,

eliminação fecaloide vaginal; – sintomas de CA de cólon E: constipação / obstrução; – sintomas de CA de cólon D: sangramento / anemia ferropriva; – história de CCR, pólipos, DII; – história familiar de CCR; – exame físico:

– toque retal: – 10% dos CA Colorretal; – 28% sensibilidade em associação com pesquisa sangue oculto nas fezes; – limitação: alcança 7-8 cm;

– pesquisa de sangue oculto nas fezes: – dados conflitantes; – baixo custo e boa tolerância; – positivo em 40 a 80% dos CCR;

– retossigmoidoscopia flexível: – eficácia questionável para screening; – falha em detectar 40-50% dos CCR;

– enema baritado: – sensibilidade de 32% para pólipos < 0,5 cm; – sensibilidade de +/- 50% para pólipos > 0,6 cm; – falha em localizar 20% dos pólipos > 1,0 cm; – limita a realização de uma colonoscopia subsequente;

– colonoscopia endoscópica: – método ouro para diagnóstico; – possibilidade de tratamento; – complicações estão associadas a biópsias e polipectomias (0 a 1,0%);

– colonoscopia virtual: – ausência de complicações; – dificuldade em diagnosticar adenomas planos;

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– sensibilidade 100% para pólipos > 1,0 cm; – sensibilidade 82% para pólipos < 0,5 cm; – indicado para contra-indicações a colonoscopia endoscópica; – resultados comparáveis ao enema baritado;

– estadiamento clínico: – USG ou TC abdome e pelve; – RX ou TC tórax;

– estadiamento anatomopatológico: classificação de Dukes:

– tto: – cirurgia:

– eletivas: – hemicolectomia direita → ceco, cólon ascendente e flexura hepática; – ressecção do transverso → cólon transverso; – hemicolectomia esquerda → flexura esplênica e cólon descendente; – hemicolectomia esquerda ou retossigmoidectomia → sigmoide;

– de emergência: – ressecção do tumor + anastomose término-terminal; – ressecção do tumor + anastomose término-terminal + colostomia ou ileostomia

proximal; – ressecção do tumor + colostomia proximal + fechamento do coto distal

(Hartmann); – adjuvante:

– radioterapia raramente é usada; – quimioterapia indicada em Dukes C – melhor resposta se MTX Hepática; – diminui recorrência no estágio II; – esquema 5-FU + Leucovorin +/- Levamisole; – boa tolerância; – boa resposta;

– tto de metástases: – sítios mais comuns: peritôneo, fígado, pulmões, osso e cérebro; – hepatectomia se < 4 metástases em lobo único → 40% sobrevida em 5 anos; – metástases pulmonares também são passíveis de ressecção; – metástases ósseas e cerebrais → QT;

– CEA (Ag carcinoembrionário): – não serve para diagnóstico ou rastreamento – sugere metástase(s) se muito elevado – recidiva tumoral se voltar a elevar – falso-positivo: P. crônica, DPOC, fumantes, cirrose hepática.

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