Cardiologia -Apostilas -  febre reumática, Notas de estudo de Cardiologia. Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro8 de Março de 2013

Cardiologia -Apostilas - febre reumática, Notas de estudo de Cardiologia. Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Cardiologia sobre o estudo da febre reumática, definição, classificação, cardiopatia reumtica cronica.
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FEBRE REUMÁTICA: – febre reumática (FR) e cardiopatia reumática crônica (CRC) são complicações não supurativas da

faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas;

– associada à pobreza e más condições de vida; – responsável por 60% de todas as doenças cardiovasculares (crianças e adultos jovens); – afeta especialmente crianças e adultos jovens; – a mais temível manifestação é a cardite, que responde pelas sequelas crônicas, muitas vezes incapacitantes, em

fases precoces da vida, gerando elevado custo social e econômico; – a faringoamigdalite e o impetigo são as infecções mais frequentemente causadas pelo estreptococo beta-

hemolítico do grupo A e somente a faringoamigdalite está associada ao surgimento da FR; – viroses são responsáveis por aproximadamente 80% dos casos, e EBGA por 20%; – procedimentos: implante de prótese valvar, valvuloplastia; – há dx e tto inadequado das faringoamigdalites; – erro ou retardo ao dx de FR aguda; – falta de adesão à profilaxia; – fatores ambientais e socioeconômicos ligados à doença: alimentação inadequada, habitação em aglomerados e

carência de atendimento médico favorecem o desenvolvimento da faringoamigdalite estreptocócica; – fatores genéticos de suscetibilidade são diretamente relacionados ao desenvolvimento da FR e suas sequelas;

– ácido hialurônico → capacidade de resistir à fagocitose. É antigênico;

– proteína M → principal antígeno. A partir desta proteína, os streptococcus podem ser divididos em 80 sorotipos que causam infecção no ser humano;

– carboidrato → divide o streptococcus em A-B-C-D; – mucopeptídeo → rico em peptídeos glicais cuja síntese é

impedida pela ação dos antibióticos betalactâmicos (penicilina e cefalosporina);

– membrana protoplástica → altamente antigênico; – há uma associação da doença com os antígenos classe II e cada

população tem seu próprio marcador (HLA-DR) para suscetibilidade à FR. Mas o alelo encontrado com mais frequência, independentemente da origem étnica, é o HLA-DR7;

– reatividade cruzada: – entre a proteína M e a tropomiosina; – entre o carboidrato C e o endotélio valvular; – entre a membrana protoplástica e o sarcolema do miocárdio, núcleo caudado talâmico e subtalâmico; – entre o ácido hialurônico e tecido das articulações;

– mimetismo antigênico: – ácido hialurônico e articulações; – carboidrato e SNC; – proteína M e miocárdio;

– não basta a estreptococcia, o pcte tem de ser susceptível à FR; – complicação autoimune - semelhança antigênica entre os componentes do estreptococos e os tecidos humanos; – 30% a 70% das sequelas reumáticas sem relato de infecção prévia; – infecção cutânea pelo estreptococos beta hemolítico não causa doença reumática (cepa nefritogênica); – cepa reumatogênica - sorotipo M; – infecção de VA por estreptococo → formação de auto Ac → resposta inflamatória sistêmica → latÊncia de 1 a

4 semanas → sinais e sintomas de doença reumática; – patologia de fase aguda: inflamação exsudativa → degeneração e fibrinólise → desintegração de fibras de

colágeno → infiltração de células linfoplasmocitárias → nódulos de Aschoff; – nódulos de Aschoff:

– patognomônicos da fase aguda da doença reumática; – encontrados em apenas 30% a 40% dos pacientes;

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– no septo, auriculeta esquerda e parede do ventrículo esquerdo; – degeneração fibrinoide → colágeno com infiltrado inflamatório → células gigantes de Aschoff (histiócitos

gigantes); – vegetações valvares: 1-2 mm, na superfície endocárdica, na linha de fechamento valvar (mitral ou aórtica);

– edema e infiltração em valva e cordoalha → formação verrucosa → aproximação de folhetos prejudicada → insuficiência valvar → persiste inflamação → fibrose e calcificação → persiste inflamação → estenose valvar;

– dx: – comprovação laboratorial da infecção pelo EBGA:

– cultura de orofaringe é “padrão ouro” para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e tem sensibilidade entre 90%-95%;

– quando comparado à cultura, o teste rápido para a detecção de antígeno tem a vantagem da rapidez do resultado e, também, apresenta sensibilidade de 80% e especificidade de 95%;

– diante de quadro clínico sugestivo de faringoamigdalite estreptocócica e teste rápido negativo, recomenda-se a realização de cultura de orofaringe;

– exames sorológicos traduzem uma infecção pregressa e não têm valor para o diagnóstico do quadro agudo da faringoamigdalite estreptocócica. Os mais usados são: – antiestreptolisina O (ASLO): confirma a presença de infecção estreptocócica anterior. Inicia por

volta do 7º dia após a infecção e atinge o pico entre a 4ª e a 6ª semana, mantendo-se elevada por meses, às vezes até por um ano após a infecção;

– anti-desoxyribonuclease B (anti-DNase); – critérios clínicos para faringoamigdalite estreptocóccica:

– mal-estar geral; – vômitos; – febre elevada; – hiperemia e edema de orofaringe; – petéquias e exsudato purulento na orofaringe; – gânglios cervicais palpáveis e dolorosos;

– critérios de Jones: – maiores:

– cardite; – artrite; – coreia de Sydenham; – eritema marginatum; – nódulos subcutâneos (Meynet);

– surto agudo tem maiores recidivas; – 30% quadros atípicos; – cardite:

– manifestação mais grave da FR, é a única que pode deixar sequelas e acarretar óbito; – ocorre entre 40%-70% dos primeiros surtos; – tende a aparecer em fase precoce: diagnosticada nas três primeiras semanas; – miocardite grave / insuficiência valvar grave; – ruptura de cordoalhas; – idade: 6-15 anos; – início: 1 semana a 3 meses após infecção de orofaringe por EBGA; – critérios:

– sopro sistólico em ponta ou diastólico em focos da base anteriormente ausentes (95 a 100% de IM); – sopro mesodiastólico em ponta (Carey-Coombs); – aumento da área cardíaca (50% dos casos); – ICC (5 a 10%); – pericardite (associada à pancardite); – estenose mitral (surtos anteriores);

– classificação: – subclínica:

– RX e ECG – normais, com exceção do intervalo PR; – eco com regurgitação mitral e ou aórtica leve (fisiológicas);

– moderada: – taquicardia persistente e sopro de RM mais intenso, sem frêmito, associado ou não ao sopro

aórtico diastólico, sopro de Carey Coombs; – RX: área cardíaca aumentada, congestão pulmonar;

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– ECG: ESV, alterações de ST-T, baixa voltagem, aumento do intervalo do PR; – eco: RM leve a moderada, isolada ou associada à RAo de grau leve a moderado, aumento das

câmaras esquerdas: leve a moderado; – grave:

– igual à moderada, mais ICC e arritmias; – ECG com SVE;

– pancardite: – manifestação mais grave; – sopro cardíaco (anteriormente ausente); – 50% dos casos; – isolada ou 1-2 semanas após artrite; – insuficiência cardíaca – 5%; – óbito – 3% fase aguda; – sequelas valvares –72%;

– aumento da área cardíaca; – pericardite:

– 3 primeiras semanas da doença; – assintomática ou dor precordial; – atrito pericárdico; – aumento área cardíaca; – derrame pericárdico; – tamponamento cardíaco; – ECG → baixa voltagem QRS, alterações de repolarização no segmento ST; – eco mostra grau do derrame;

– miocardite: – taquicardia – ICC; – diagnosticada com base no abafamento da primeira bulha; – galope protodiastólico – cardiomegalia e ICC: lesão valvar (valvite) e não pelo acometimento miocárdico, já que estenoses

valvares ocorrem mais tardiamente, na fase crônica; – associado à valvulite; – taquicardia mantida; – hiperfonese de bulhas; – ritmo de galope / B3; – PR prolongado / arritmias; – troponina I e CKMB – normal;

– endocárdio: valvulite: SS mitral com ou sem sopro mesodiastólico de – Carey Combs: resultado de um fluxo aumentado pela valva mitra durante a diástole; SD de regurgitação aórtica (mitro-aórtico);

– valva mais comprometida: mitral (ou mitral e aórtica, simultaneamente. Aórtica isolada é menos frequentemente comprometida);

– dx diferencial do acometimento cardíaco na infância: cardiopatias congênitas, pericardite ou miocardite virais; – endocardite:

– lesões iniciais regurgitantes “valvulite reumática”; – mitral: insuficiência – 80%, melhora com a profilaxia; – aórtica: insuficiência – 20% isolada; – tricúspide – insuficiência + funcional; – pulmonar – rara;

– acometimento cardíaco na FR: – no 1º surto:

– cardite reumática → lesão valvar; – evolução para cura, óbito (3%) ou sequelas valvares (72%, causando cardiopatia reumática crônica);

CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA: – fase aguda: lesões de valvas mitral/aórtica, lesões inflamatórias, regurgitantes (insuficiência); – cardiopatia crônica: sequelas valvares → fibrose e calcificação valvar, evolução para dupla lesão ou estenose,

disfunção ventricular progressiva; – necessidade de intervenções: valvuloplastia por cateter balão, cirurgia valvar; – evolução da CRC: recidiva de FR, endocardite infecciosa → agrava lesões valvares → estenose valvar grave,

disfunção ventricular → arritmia cardíaca;

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– necessidade de anticoagulação; – próteses mecânicas, arritmias, trombos intracardíacos; – artrite:

– manifestação mais comum da FR; – presente em 75% dos casos: evolução autolimitada e sem sequelas; – muitas vezes é o único critério maior presente, principalmente em adolescentes e adultos; – nos casos de associação com cardite, há correlação inversa entre a gravidade das duas manifestações; – artrite é definida como a presença de edema na articulação ou limitação do movimento; – artrite típica da FR evolui de forma assimétrica e migratória; – afeta preferencialmente as grandes articulações: particularmente dos membros inferiores; – duração da inflamação em cada articulação raramente ultrapassa uma semana e o quadro total cessa em

menos de um mês; – resposta aos anti-inflamatórios não hormonais é rápida; – início: 2 a 4 semanas após a infecção pelo EBHGA; – poliartrite migratória, assimétrica, de grandes articulações, com dor intensa e sinais inflamatórios (a

coluna é habitualmente poupada); – lesão de Jacout - fibrose periarticular e retração tendinosa (mão reumatoide);

– coreia de Sydenham: – crianças e adolescentes, sexo feminino, rara após os 20 anos de idade; – início insidioso: labilidade emocional e fraqueza muscular, dificulta diagnóstico ; – desordem neurológica caracterizada por movimentos rápidos involuntários incoordenados, que

desaparecem durante o sono e são acentuados em situações de estresse e esforço; – acomete músculos da face, lábios, pálpebras e língua e são, com frequência, generalizados. Disartria e

dificuldades na escrita também podem ocorrer; – duração: dois a três meses, pode prolongar-se por mais de um ano; – associada à cardite clínica ou subclínica e, mais raramente, à artrite; – manifestação tardia até 7 meses após a infecção estreptocócica;

– eritema marginatum: – menos de 3% dos pacientes; – caracteriza-se por eritema violáceo de bordas nítidas, centro claro, contornos arredondados ou irregulares; – lesões são múltiplas, indolores, não pruriginosas, podendo haver fusão, resultando em aspecto serpiginoso; – no tronco, abdome e face interna de membros superiores e inferiores, poupando a face; – são fugazes, podendo durar minutos ou horas, e mudam frequentemente de forma; – pode persistir ou recorrer durante meses, associada à cardite (não grave);

– nódulos subcutâneos de Meynet: – raros: 2%-5% ; – associados à presença de cardite grave; – múltiplos, arredondados, de tamanhos variados (0,5-2 cm), firmes, móveis, indolores e recobertos por pele

normal, sem características inflamatórias; – tendões extensores: mais facilmente percebidos pela palpação: cotovelos, punhos, joelhos, tornozelos,

região occipital, tendão de Aquiles e coluna vertebral; – aparecimento é tardio (uma a duas semanas após as outras manifestações); – regride rapidamente com o início do tratamento da cardite; – indolores, fugazes e situados sobre superfícies ósseas e tendinosas;

– manifestações menores: – artralgia; – febre sem padrão característico; – intervalo PR: mesmo na ausência de cardite; – ASLO >333 UT(criança) e >500 UT (adulto); – leucocitose + desvio para a E + VHS elevada; – PCR alto (não se altera com anti-inflamatório), início da fase aguda e diminui no final da 2ª-3ª semana; – mucoproteína (positiva em 100% na fase aguda); – proteínas séricas (aumento da alfa2 e gama globulina – queda da albumina); – 6-A alfa-1-glicoproteína ácida: títulos elevados na fase aguda, fica elevada por tempo mais prolongado; – 7-a alfa-2-globulina se eleva precocemente na fase aguda; – anticorpos contra antígenos estreptococos:

– antiestreptolisina O (ASLO); – anti desoxiribonuclease B;

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– anti hialuronidase; – anti estreptoquinase;

– ECG: – taquicardia sinusal; – BAV de 1º grau; – distúrbios de condução intraventricular; – aumento do QT;

– eco: – identificação da valvulite reumática; – identificação da miocardite; – identificação do envolvimento pericárdico;

– dx final – critérios de Jones: – história prévia de infecção em orofaringe + duas manifestações maiores ou uma maior e duas menores;

– alta probabilidade de FR: – quando há evidência de infecção estreptocócica anterior, vista elevação da ASLO; – presença de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores ; – isolamento do estreptococo do grupo A em VASs pode representar infecção ou a condição de portador são; – apenas nos casos de infecção ocorre elevação de anticorpos e, portanto, risco de desenvolver FR;

– tto da FR aguda: – hospitalização: medidas gerais; – repouso: associado a uma redução na duração e na intensidade da cardite; – erradicação do estreptococo; – tto da artrite: AINEs desaparecimento dos sinais e sintomas entre 24-48 horas; – AAS: 80-100 mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas (crianças) - deverá ser reduzida para 60 mg/kg/dia após

duas semanas de tratamento – 4 semanas (período de atividade inflamatória da doença. Adultos: dose é de 6-8 g/dia;

– naproxeno: alternativa ao AAS, com a mesma eficácia, maior facilidade posológica e melhor tolerância. A dose é de 10-20 mg/kg/dia, em duas tomadas diárias, com duração de tratamento similar ao AAS;

– indometacina; – corticoides: não indicados nos casos de artrite isolada. Quando houver indicação para o uso, como no caso

da cardite associada, não há necessidade de se manter ou introduzir o AINEs; – tto da cardite:

– o uso de corticoide e de outros anti-inflamatórios na cardite reumática não mostrou redução na incidência de doença valvar cardíaca após um ano de tratamento com corticoides ou imunoglobulinas, quando comparados com placebo ou ácido acetilsalicílico;

– indica-se o tratamento da cardite com corticoide nos casos de cardite moderada e grave; – prednisona, 1-2 mg/Kg/dia, via oral (ou o equivalente por via endovenosa, na impossibilidade de via oral),

sendo a dose máxima de 80 mg/dia; – pulsoterapia de corticoide: metilprednisolona endovenosa (30 mg/Kg/dia) em ciclos semanais

intercalados, pode ser utilizada como terapia anti-inflamatória em casos de cardite reumática grave, refratária ao tto inicial;

– corticoides também indicados para pacientes que necessitam de cirurgia cardíaca em caráter emergencial; – controle da insuficiência cardíaca:

– diuréticos e restrição hídrica: furosemida 1-6 mg/kg/dia e espironolactona na dose de 1-3 mg/kg/dia; – IECA;

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– digoxina: para disfunção de VE e FA : 7,5-10 mcg/kg/dia em crianças e de 0,125-0,25 mg/dia em adultos; – FA: considerar anticoagulação; – cirurgia cardíaca na FR aguda: em algumas situações de cardite refratária ao tratamento clínico padrão, com

lesão valvar grave, pode ser necessária a realização de um tratamento cirúrgico na fase aguda; – AINEs para artrite → AAS - 100 mg/Kg/dia (máximo de 3g/dia) 4 a 6 semanas; – AINEs para cardite → prednisona 1-3mg/kg/dia (máx. 80 mg) por 4 semanas. Observar retirada e tratar ICC; – tto da coreia:

– ácido valproico – 20 a 40 mg/kg/dia 8/8/h; – fenobarbital -5 mg/kg/dia 8/8h; – haloperidol -2 a 4 mg /dia;

– profilaxia da FR: – tto precoce e adequado das faringoamigdalites

estreptocócicas do grupo A com penicilina até o nono dia de sua instalação: pode erradicar a infecção e evitar um primeiro surto de FR em um indivíduo suscetível – profilaxia primária;

– evita novos casos, pois taxa de transmissão do EBGA em pacientes não tratados é de aproximadamente 35% nos contatos próximos (famílias, escolas ou outras aglomerações populacionais);

– penicilina benzatina: ação bactericida, da eficácia clínica e bacteriológica da droga, da baixa incidência de efeitos colaterais, da boa aderência;

– profilaxia primária: – penicilina G benzatina – dose única → crianças até 25 kg – 600.000 UI IM, a partir de 25 kg –

1.200.000 UI IM; – fenoximetilpenicilina – 10 dias → crianças – 250mg 3x/dia, adolescentes e adultos – 500mg 3x/dia; – eritromicina – se alérgico à penicilina;

– profilaxia secundária: – administração contínua de ATB específico ao pcte portador de FR prévia ou cardiopatia reumática

comprovada; – visa prevenir colonização ou infecção de VAS pelo EBGA com consequente diminuição do

desenvolvimento de novos episódios da doença; – droga de escolha: penicilina benzatina 1.200.000UI IM- a cada 2-3 semanas; – fenoximetilpenicilina – 500mg VO – 2x/dia; – eritromicina – 500mg VO – 2x/dia; – duração da profilaxia secundária:

– sem cardite → até 21 anos ou 5 anos após último surto; – cardite leve sem lesão residual ou com lesão residual leve → até 25 anos ou 10 anos após último

surto; – lesão moderada ou grave → até 40 anos ou por toda vida; – após cirurgia valvar → por toda vida.

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