Citopenias - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Citopenias - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Hematologia sobre o estudo das citopenias, leucopenias, neutropenias, causas medulares, causas no sangue periférico, causas extramedulares.
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CITOPENIAS:

leucopenias: – leucócitos < 4500; – determinar se neutropenia ou linfopenia; – causa mais comum de monocitopenia = corticoides; – neutropenias:

– neutrófilos <1500; – causas medulares:

– 1) diminuição de células hematopoiéticas; – fármacos: antineoplásicos (atacam células de alta reprodutividade),

imunossupressores; – radioterapia (esperado se na pelve, pois atinge muito a MO): aguda

(autolimitada) ou crônica [displasia medular, síndrome mielodisplásica (precursor da leucemia aguda), leucose aguda];

– imune mediada: doenças reumatológicas e outras AI; – infecções: tuberculose; – invasão medular: CA pulmão, próstata, mama, estômago;

– 2) defeito na maturação de células: – anemia megaloblástica; – síndrome mielodisplásica;

– causas no sangue periférico: – desvio no reservatório: pseudoneutropenia:

– constitucional: neutrófilos na periferia do vaso; – aguda: principal, por agentes bacterianos que desviam todos os neutrófilos

para a área infectada; – crônica: desnutrição proteico-calórica (funcional);

– causas extramedulares: – demanda aumentada de neutrófilos:

– infecções; – anafilaxia;

linfocitopenias: – <1500; – causas na produção:

– desnutrição proteico-calórica; – radioterapia; – imunossupressores; – congênito; – viral;

– causas no trânsito: – estresses (aumentam corticoides); – uso de glicocorticoides;

– por aumento de destruição ou perda: – virais: HIV; – imunemediada; – enteropatias perdedoras de ptn (perde nos linfáticos intestinais); – circulação extracorpórea;

plaquetopenia: – <150.000;

– por baixa produção: – aplasia medular; – lesão medular: radioterapia, fármacos, álcool; – congênita: síndrome de TAR (plaquetopenia + agenesia radial); – invasão medular: CA de mama/próstata, mielofibrose; – trombocitopoiese inefetiva: anemia megaloblástica, síndromes mielodisplásicas;

– por destruição plaquetária: – imunes:

– Ac anti-plaquetas: – dd. linfoproliferativas (leucemia linfoide crônica, linfomas); – LES; – virais (CMV, HIV, mononucleose); – fármacos (quinidina, HCTZ, metildopa, digitais, sulfa, heparina...);

– púrpura trombocitopênica idiopática: – baço produz Ac anti-plaqueta e destrói as plaquetas; – pode ser aguda ou crônica; – sangramento superficial de mucosas (critério dx clínico); – em crianças: HPP de infecção viral, autolimitada; – em adulto: autolimitada, tende a recidivar; – dx: clínica + exame físico (lesões purpúricas) + hemograma (plaquetopenia

isolada) + mielograma (produção normal ou aumentada, já que o problema é na periferia);

– tto: prednisona, esplenectomia, imunoglobulina IV (efeito transitório até 4 semanas, usar na crise);

– fazer prova terapêutica com corticoide antes do mielograma; – mielograma faz dx diferencial com leucemia;

– não imunes: – púrpura trombocitopênica trombótica:

– deficiência de ADAMTS13 (cliva o fator de von Willebrandt que, quanto maio, mais ativa o 2b3a plaquetário, aumentando a formação de trombos): forma trombos desnecessários principalmente em SNC e rins;

– anemia microangiopática + trombocitopenia; – febre + hematúria + proteinúria; – tto: plasmaferese (“limpeza” do plasma para tirar FVW e trombos que

causam lesão endotelial; – destruição de hemácias dentro do vaso por turbilhonamento; – pode cronificar;

– síndrome hemolítico urêmica: – infecção por cepa O157:H6 da E. Coli; – lesão endotelial + depósito de fibrina = trombos (princ. Rins); – anemia microangiopática + trombocitopenia; – insuficiência renal;

– pode haver sepse por destruição acelerada de plaquetas; – hiperesplenismo; – trombocitopenia difusional: transfusão.

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