Dermatologia - Apostilas - acne_Parte1, Notas de estudo de Dermatologia. Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro8 de Março de 2013

Dermatologia - Apostilas - acne_Parte1, Notas de estudo de Dermatologia. Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Dermatologia sobre o estudo do acne, inflamação, etipatogenia multifatorial,terapia anti-acne, antibióticos.
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Slide 1

Definição: Doença inflamatória genético-hormonal, crônica,

do aparelho pilossebáceo de determinadas partes do corpo.

Localização : Face, tórax anterior e dorso. Epidemiologia: Acomete: 70-87 % dos adolescentes; Pico de incidência: 15 aos 18 anos; 10% persiste acima dos 25 anos; 15 a 30% necessitam de tratamento médico pela

gravidade e/ ou persistência do quadro.

ACNE

1- Aumento da secreção sebácea – HIPERSEBORRÉIA (Na adolêscencia por influência dos androgénos)

2- FORMAÇÃO DE MICROCOMEDÕES

Aumento da proliferação, diferenciação e adesão dos queratinócitos do folículo pilo-sebáceo.

3- INFLAMAÇÃO– onde o P acnes tem papel essencial.

Acne - Patogênese

ACNE: PATOGENESE MULTIFATORIAL

BASE GENÉTICA

HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR

AUMENTO DA PRODUÇÃO SEBÁCEA

PROLIFERAÇÃO BACTERIANA

INFLAMAÇÃO

O entendimento da patogênese permite o tratamento racional

BASE GENÉTICA

Trabalhos em gêmeos:

-Monozigóticos - 95% - Dizigóticos - 46%

HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR

Por que há hiperqueratinização em

alguns folículos e em outros não ?

FATOR CHAVE NA FISIOPATOGENIA DA ACNE

HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR

FATORES REGULADORES DA DINÂMICA DO CONDUTO PILOSSEBÁCEO:

FATORES GENÉTICOS BIOQUÍMICOS

FATORES HORMONAIS

FATORES BIOLÓGICOS/BACTERIANOS

FATORES IMUNOLÓGICOS

HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR

CIMENTO INTERCELULAR

Lipídios intercorneócitos Capacidade de coesão/dispersão

COLESTEROL LIVRE X SULFATO DE COLESTEROL

Sulfato de Colesterol Escamas

FATORES BIOQUÍMICOS

HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR

Papel dos ESQUALENOS ( acne)

Papel do ÁCIDO LINOLEICO ( acne)

FATORES BIOQUÍMICOS

HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR

PROLIFERAÇÃO DOS QUERATINÓCITOS FOLICULARES

- Aumento do Antígeno Ki-67 (antígeno nuclear) dos queratinócitos basais do epitelio folicular

- Aumento em áreas normais próximas a áreas com acne “acne- prone

AUMENTO EXPRESSÃO DA QUERATINAS K-16

ADESÃO DE QUERATINÓCITOS FOLICULARES

HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR

PAPEL DAS CITOCINAS

IL-1 α capaz de levar a hipercornificação ductal

Alteração no sebo Irritação liberação IL-1 α Comedogenese

PAPEL DAS BACTÉRIAS (?)

GUY R. & KEALEY T . Modelling the infudibulum in Acne.Dermatology 1998; 196:32-37

Psoríase -IL-1α

COMEDOGENESE

HIPERCORNIFICAÇÃO DUCTAL

SEPARAÇÃO INADEQUADA DOS CORNEÓCITOS DUCTAIS

AMBOS?

CUNLIFFE et al. Comedogenesis: some new aetiological, clinical and therapeutic strategies. Brith J Dermatol 142: 1084-1091, 2000

Evolução da lesão na acne

Gollnick H, et al. J Am Acad Dermatol 2003;49:s1-38

P acnes

Fatores Quimiotáticos

EVOLUÇÃO DA LESÃO ACNEICA

Microcomedão

Lesões Inflamatórias

Comedão fechado

Comedão aberto

Folículo Sebáceo

Hiperqueratinização

COMEDOGENESE

TIPOS DE COMEDÕES

COMUNS “MISSED” “SANDPAPERS” “SUBMARINE” MACROCOMEDOES INDUZIDOS POR DROGAS CONGLOBATOS

COMEDOGENESE

AUMENTO DA PRODUÇÃO SEBÁCEA

CONSTITUIÇÃO DO SEBO:

- Triglicerideos (57%) - Esteres de cera (26%) - Esqualenos (12%) - Colesterol e esteres de colesterol

ESTRATO CÓRNEO FINAL: - Ceramidas (45%) - Colesterol (25%) - AG (15%)

- 2 a 3% de esfingomielina livre, sulfato de colesterol, esteres e triglicerídeos

AUMENTO DA PRODUÇÃO SEBÁCEA

PRODUÇÃO SEBÁCEA NORMAL:

-Crianças: 0,38 mg/10cm2 /3 horas - Adolescentes: 0,83 mg/10cm2 /3 horas - Mulheres: 1,88 mg/10cm2 /3 horas - Homens: 2,45 mg/10cm2 /3 horas - Adulto + colesterol

FATORES REGULADORES DA PRODUÇÃO SEBÁCEA

• GENÉTICOS

• HORMONAIS: ANDRÓGENOS

• NEUROPSÍQUICOS

• EXTRÍNSICOS: USO DE DROGAS ↑↓

PAPEL DOS ANDRÓGENOS NA PRODUÇÃO SEBÁCEA

• AUMENTO DA PRODUÇÃO

ATIVIDADE AUMENTADA DA 5α REDUTASE NAS GLÂNDULAS SEBÁCEAS

AUMENTO DA PRODUÇÃO SEBÁCEA

ESTÍMULO ANDROGÊNICO

(↑ real ou ↑ resposta) ⇒ ↑ Produção sebácea ⇒

↑ Hiperqueratinização folicular

↑ Proliferação bacteriana e Inflamação ⇒ Lesões

ativas

PROLIFERAÇÃO BACTERIANA

FLORA NORMAL DO FOLÍCULO PILOSSEBÁCEO

Propionibacterium acnes e P. granulosum

S. epidermidis

Pityrosporum sp.

Demodex foliculorum

Propionibacterium acnes

Gram positiva anaerobica

2333 gens

Lipases

Microflora normal, residente no folículo piloso

PROLIFERAÇÃO BACTERIANA

PROLIFERAÇÃO BACTERIANA • Maior proliferação P. acnes em indivíduos afetados x

não afetados

• Produzem enzimas: LIPASES, FOSFOLIPASES, HIALURONIDADES

• Transformam triglicerídeos em ácidos graxos livres de cadeia curta ⇒ Irritação ⇒ Inflamação

• Tratamento com antibiótico melhora acne

• Níveis de IL-1α não se relacionam diretamente com número de colônias de microorganismos

INFLAMAÇÃO

• 1a etapa na acne ⇒ FORMAÇÃO DO COMEDÃO

• Por que alguns evoluem e outros não para a fase inflamatória?

• Papel do sebo, das bactérias e de fatores genéticos individuais.

INFLAMAÇÃO

Acne pode ser considerada uma doença inflamatória?

IL-1

Fator de necrose tumoral símile

TOLL-LIKE RECEPTORS ( TLR )

•Citocinas pró inflamatórias: TNF α, IL-1,IL-8, IL-12

•Enzimas:: iNOs

TLR

MyD88

TRAF-6

IkB

IR A

K IR

A K

MAP3K

NF-κB

JNK

AP-1

MAPKK7

Gram + Peptido- glycans TLR2

Gram - Lipopoly-

saccharide TLR4

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