Diarreia - Apostilas - Gastroenterologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Diarreia - Apostilas - Gastroenterologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Gastroenterologia sobre o estudo da diarreia, tipos de intestino, classificação por mecanismo fisiopatológico, classificação por tempo de evolução.
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Diarreia: – intestino delgado:

– 6m de comprimento; 300 m² superfície absorção; – partes: duodeno (20 cm), jejuno (2,5m) e íleo (3,5m); – funções: digestão e absorção de nutrientes, absorção de eletrólitos e fluidos;

– intestino grosso: – 1,5 m de comprimento; – não possui vilosidades; – funções: absorção de eletrólitos e fluídos + moldar as fezes + controlar evacuações;

– 10L de líquido são absorvidos por dia (2 por ingesta, 8 entéricos), sendo 8,5L absorvidos no i. delgado e 1,3 no grosso, sendo 0,2L excretados nas fezes;

– a absorção hidrossalina deve ser maior que a secreção. Quando não é, há diarreia; – diarreia: eliminação de fezes amolecidas/consistência líquida, acompanhado de:aumento do

nº de evacuações diárias, aumento da massa fecal (>200 mg/d); – incontinência fecal: perda do controle das evacuações; – classificação por mecanismo fisiopatológico:

– diarreia osmótica: – ocorre quando uma substância osmoticamente ativa inabsorvível presente no lúmen

intestinal supera a osmolalidade do epitélio intestinal. Há saída de líquido para o lúmen → diarreia;

– agentes osmoticamente ativos: lactulona (para cirrose e encefalopatia hepática. Usado para induzir diarreia, de modo que a bactéria não tenha tempo para produzir amônia), manitol (laxativo para colonoscopia);

– intolerância a lactose: deficiência de lactase; – defeitos na absorção de carboidratos: aqueles não digeridos e absorvidos sofrem

degradação bacteriana (cólon), formando ácidos graxos de cadeia curta, CO2, H2 e metano;

– cessa completamente com o jejum; – não há diarreia noturna;

– diarreia secretória não-invasiva: – algum fator (toxina, droga ou substância neuro-hormonal) estimula a secreção ou

inibe a absorção hidroeletrolítica – ex.: laxativos, enterotoxinas liberadas por agentes infecciosos (cólera), produção de

hormônios secretagogos (gastrinoma/síndrome carcinoide); – não cessa com o jejum;

– diarreia invasiva: – inflamatória, tem liberação de citocinas e mediadores inflamatórios na mucosa

intestinal; – enterite / Colite / Enterocolite; – com muco + sangue; – infecciosas ou não-infecciosas (D. Crohn / RCUI);

– síndrome disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do i. delgado que alteram a digestão e absorção;

– diarreia funcional: – pode estar associada a Síndrome do Intestino Irritável (SII) ou não; – ausência de causa orgânica; – fisiopatologia: hipersensibilidade visceral, disfunção SNA, anormalidades em

neurotransmissores, estresse; – critérios de Roma III:

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– 1. fezes moles ou líquidas sem dor abdominal; – 2. apresentação em > 75% das evacuações; – 3. critério presente nos últimos 3 meses com início dos sintomas há > 6 meses;

– classificação por tempo de evolução: – aguda: < 2 semanas:

– normalmente < 72h; – causa mais comum: infecciosa; – síndrome de gastroenterite aguda: náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal; – diarreia alta – pode levar à hipovolemia / desidratação / choque;

– diarreia aguda infecciosa: – fatores de risco:

– idade: < 5 anos / idosos; – baixa condição socioeconômica; – saneamento básico precário; – causa mais comum = vírus; – surtos nos meses de inverno;

E. coli enterotoxigênica: – água ou alimentos; – “diarreia dos viajantes”; – bactéria adere à mucosa e produz toxinas que estimulam a secreção

eletrolítica; – diarreia secretória, aquosa, explosiva, sem sangue ou muco; – incubação: 8 a 24h; – duração: 1 a 5 dias;

E. coli enteroemorrágica: – sorotipo O157:H7; – carne ou suco de frutas; – diarreia mucossanguinolenta sem febre; – síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica + plaquetopenia +

IRA);

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– intoxicação alimentar: – enterotoxina do S. aureus; – alimentos mal conservados (maionese, cremes, pastas, ovos, saladas); – surtos predominam no verão; – incubação: 1- 6h; – melhora em 12h; – náuseas, vômitos, cólica; – diarreia aquosa;

Salmonella: – causa mais comum de diarreia aguda bacteriana nos países desenvolvidos

(EUA); – alimentos origem animal (frango, ovos, derivados do leite); – incubação: 3 a 5 dias; – diarreia pode ser invasiva ou não-invasiva;

Shigella: – causa clássica de diarreia invasiva colônica; – diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal, febre alta; – toxina (shigatoxina) pode desencadear síndrome hemolítico-urêmica; – transmissão por contato pessoal; – incubação: 3 a 5 dias;

Campylobacter jejuni: – diarreia aquosa ou invasiva; – frango mal-cozido; – associada a síndrome de Guillain-Barré (alteração de sensibilidade e

motora. Pode ser desencadeada por processo infeccioso); – incubação: 3 a 5 dias;

Clostridium difficile: – causa colite pseudomembranosa; – diarreia nosocomial: principal causa; – relacionada a uso de ATB de amplo espectro (hospitalar);

– giardíase: – diarreia aquosa + esteatorreia (síndrome de má-absorção); – fezes mal-cheirosas, flatulência, distensão, dor abdominal, vômitos; – duração: > 7 dias; – cisto são adquiridos em água contaminada ou pelo contato interpessoal;

– diarreia aguda não-infecciosa: – álcool; – drogas: digoxina, AINE, antiácidos (Mg), ATB, anti-hipertensivos, laxantes; – sorbitol (doces e balas), dieta enteral; – colite isquêmica, RCUI; – alergia alimentar;

– maioria das diarreias agudas são infecciosas e autolimitadas;

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– investigação: – hemograma, eletrólitos; – EAF , EPF (Giardia), Coprocultura; – pesquisa toxina C. difficile (uso recente de ATB);

– tto: – hidratação; – antidiarreicos: loperamida ou difenoxilato – proibidos nas diarreias invasivas

(peristalse mantém Ag no lúmen); – probióticos: sem comprovação; – ATB nos sinais de alarme: quinolonas (ciprofloxacina) por 5 dias;

– persistente: 2 – 4 semanas; – crônica:

– > 4 semanas; – pode ser osmótica, secretória não-invasiva, invasiva (ou inflamatória), síndrome

disabsortiva ou funcional; – investigação diagnóstica SEMPRE indicada;

– hemograma, bioquímica; – EPF (3 amostras) + EAF + Gordura fecal; – anti-HIV; – imunossuprimidos: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidia,

Mycobacterium avium intracelulare; – trânsito de delgado (doença celíaca...);

– EDA + biópsias: – diarreia alta:

– doença celíaca (atrofia das vilosidades intestinais / precipitada por alimentos contendo glúten / autoimune /sorologia);

– doença de Whipple (doença sistêmica / T. whipplei / alteração vilosidades) – doença de Crohn;

– colonoscopia/retossigmoidoscopia + bx: – diarreia baixa:

– doença de Crohn; – retocolite Ulcerativa; – colite isquêmica; – colite microscópica; – CA Colon;

– classificação por localização: – alta = intestino delgado (volumosa - pouco frequentes - com restos alimentares); – baixa = cólon (pouco volumosa - muito frequentes - tenesmo e urgência).

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