Doença auto-imune - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
Neymar
Neymar28 de Fevereiro de 2013

Doença auto-imune - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre as doenças auto-imunes. A síndrome de Guillain-Barré, definição, sintomas, causa e tratamentos. Doenças neurodegerativas, tipos, sintomas, desenvolvimento, tratamentos.
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Introdução

Segundo Brunner (2005), a Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma agressão auto-imune da mielina dos nervos periféricos resultando em desmielinização segmentar rápida e aguda dos nervos periféricos e de alguns nervos cranianos, produzindo fraqueza ascendente com incapacidade de executar movimentos voluntários (discenesias), hiporreflexia e parestesias (dormência).

O sistema nervoso é o sistema orgânico que coordena todas as funções corpóreas. Permite que uma pessoa se adapte ás alterações dentro do seu corpo e no ambiente. Consiste em sistema nervoso central (SNC), que inclui encéfalo e medula espinhal e sistema nervoso periférico (SNP), que inclui os 12 pares de nervos cranianos, 31 pares de nervos espinhais, gânglios e terminações nervosas e sistema autônomo.

Em 1859 a SGB foi descrita como um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros superiores e inferiores, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916 os médicos parisienses Georges Guillain, Jean Alexander Barré e André Strohl conseguirão demonstrar as anormalidades do aumento das proteínas no líquer de pessoas acometidas pela doença. Desde então pesquisadores colheram informações adicionais através de investigações e identificarão outros grupos musculares que também são afetados. A SGB recebeu nomes alternativos ao longo dos anos, como polineurite idiopática aguda, polineurite infecciosa.

A síndrome de Guillain-Barré foi associada a varias vacinas, incluindo a preparação para a gripe suína de 1976, alguns casos da SGB foram relatados após campanha de vacinação contra influenza nos EUA em 1976, ainda com uso de vacina derivada suína, 7 a 21 dias ate 6 semanas após a vacinação .

A síndrome de Guillain-Barré (SGB), primeiramente descrita como paralisia aguda ascendente é a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo. Não existem dados epidemiológicos específicos para o Brasil.

Trata-se de uma doença de caráter auto-imunes que acomete primordialmente a mielina dos nervos de uma forma aguda subaguda ,sendo também conhecida como desmielinizante aguda .

Doenças neurodegenerativas são doenças em que ocorre a destruição progressiva e irreversível de neurônios.

Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré era ate pouco tempo considerada uma doença única. Hoje sabe-se que se trata de uma doença heterogênea com algumas variantes .

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Trata-se de uma síndrome auto-imune onde ocorre uma lesão de bainha de mielina que recobre os nervos periféricos.

É uma polirradiculopatia desmielizante inflamatória.

Todos os nossos estímulos sensoriais como dor, temperatura, tato e pressão são transportados pelos nervos periféricos ate a medula espinhal, e de lá para o cérebro onde serão processados. O mesmo acontece com os estímulos motores, só que no sentido contrario.

Quando mexemos a mão, isso só ocorre porque o cérebro executa uma ordem que vai até a medula espinhal e desta para o nervo periférico que inerva os grupos musculares que comandam a mão.

A medula espinhal está conectada ao cérebro, possui mais ou menos 45 cm de comprimento e fica dentro da coluna vertebral. Vai da primeira vértebra lombar da medula saem vários plexos de nervos periféricos para todo o corpo.

Os nervos levam e trazem as informações ao cérebro através de impulsos elétricos. Assim com fios encapados, os nervos também são revestidos por uma substância isolante, chamada de bainha de mielina. A síndrome de Guillain-Barré ocorre pela produção de auto-anticorpos que atacam e destroem essa bainha de mielina protetora.

O processo inflamatório e a destruição da bainha bloqueiam a passagem do estimulo nervoso. O cérebro da a ordem ,mas ela não chega ao músculo .Os nervos acometidos são basicamente os motores com pouco ou nenhum acometimento dos nervos sensitivos .

Sintomas do Guillain-Barré

O quadro clínico é de fraqueza muscular, geralmente iniciada nas pernas e com evolução ascendente. Pode haver desde apenas fraqueza leve até paralisia total dos membros. Em questão de horas /dias a doença começa a subir e acometer outros grupos musculares.

Em alguns pacientes o Guillain-Barré progride lentamente e não chega a acometer a parte superior do corpo de modo importante.

A gravidade da doença está nos casos em que ocorre acometimento dos músculos respiratórios e da fase, com dificuldade para respirar, engolir e manter as vias aéreas abertas. Até 30% dos pacientes precisam de ventilação mecânica.

70% dos casos apresentam também sintomas de taquicardia, hipertensão, hipotensão, perda da capacidade de suar, arritmias, retenção urinaria e constipação intestinal. São chamados sintomas de disautomia e também ocorrem por alteração dos nervos periféricos.

Em geral, o Guillan-Barré progride por 2 semanas ,mantém estável por mais 2 e, então ,começa a regredir ,um processo que pode durar varias semanas.

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Os 2 exames complementares que ajudam no diagnostico são a punção lombar e a eletroneuromiografia

Por que ocorre a síndrome de Guillain-Barré

A produção de auto-anticorpos parece ocorrer por uma reação cruzada entre anticorpos produzidos contra um agente infeccioso e a bainha de mielina.

Explicando, alguns micróbios podem ter proteínas semelhantes às presentes na bainha, se o anticorpo for desenvolvido para atacar essa proteína, ele se confunde e acha que a bainha de mielina também é um agente invasor.

Até 2/3 dos doentes com Guillain-Barré referem um quadro de infecção respiratória ou gastrointestinal antes do aparecimento da síndrome. A infecção mais associada é pelo Campylogacter jejuno,uma bactéria que causa gastroenterite.

Tratamento do Guillain-Barré

Os pacientes devem ser internados para observação, mesmo os com doença leve, uma vez que o acometimento respiratório pode ocorrer rapidamente.

O tratamento se baseia em 2 terapêuticos;

-Plasmaferese-Uma espécie de hemodiálise onde se filtra os auto-anticorpos;

-Imunoglobulinas-anticorpos contra os auto-anticorpos.

Os 2 tratamentos são igualmente efetivos.

Antigamente usavam-se corticóides, mas estes foram abandonados por ausência de benefícios nos trabalhos científicos realizados. Hoje não estão mais indicados. Em 80%dos casos o paciente se recupera totalmente, ou as seqüelas são mínimas e não interferem na qualidade de vida. A mortalidade é de 5% e aproximadamente o mesmo percentual não consegue voltar a andar.

Doenças Neurodegerativas

São doenças em que ocorre a destruição progressiva e irreversível de neurônios, as células responsáveis pelas funções do sistema nervoso.

Quando isso acontece, dependendo da doença, gradativamente o paciente perde suas funções motoras, fisiológicas e ou sua capacidade cognitiva.

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Exemplos;

* Doença de Parkinson

* Doença de Huntington

* Mal de Alzheimer

* Depressão Nervosa

* Amnésia

* Transtorno Obsessivo Compulsivo

* Degeneração Espinocerebelar

* Esclerose lateral amiotrófica

Tratamento

O tratamento é feito com remédios que inibem ou retardam a destruição dos neurônios afetados. A fisioterapia também pode ajudar a retardar o avanço de doenças que impliquem na perda das funções motoras utilizando-se de fisioterapia Neurofuncional, de grande importância nesse aspecto.

O especialista que, cuida das doenças neuropdegerativas é o neurologista, mas, dependendo da doença um psiquiatra ou psicólogo também pode ser necessário.

Doença de Huntington

A doença de Huntington é uma doença degenerativa que afeta o sistema nervoso central e provoca movimentos involuntários dos braços das pernas e do rosto. Também é conhecida por ‘”coréia de Huntington’. Esses movimentos são rápidos, involuntários e bruscos.

Trata-se de uma doença hereditária, causada por uma mutação genética, tendo o filho (a) da pessoa afetada 50%de probabilidade de vir a desenvolver. Se um descendente não herdar o gene da doença não a desenvolvera nem a transmitira á geração auto-sônicas dominante.

Sintomas

* Movimentos involuntários, bruscos e irregulares, dos braços, das pernas e do rosto;

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* Perda progressiva de memória e senilidade mental precoce;

* Depressão

* Coréia no corpo todo

* Desartria

* Face (tiques e caretas)

* Fala indistinta, hisitante, explosiva e mais adiante sem compreensão

* Mastigação e deglutição difícil

* Perda de visão periférica

* Dificuldade para comer

* Dilaceração dos nervos

Diagnostico

* Clinico; observação dos sintomas

* Exames de liquos; sangue e urina normais. RX normal

* Histórico familiar

Causas

O DNA é constituído de substancias químicas denominadas nucleotídeos, o individuo possuidor dessa desordem apresenta em seu material genético repetições anormais de seqüência de nucleotídeos citosina, adenina e guanina (CAG), responsáveis pela codificação da glutamina.

Na pessoa hígida a seqüência CAG é encontrada com repetições menores que 20; já em pessoas portadoras da doença de Huntington há sempre mais de 36 repetições, tornando assim o gene defeituoso.

Embora cada célula do corpo tenha duas copias de cada gene, é suficiente uma copia do gene anormal para que se tenha esta doença. Então, pode-se dizer que o gene que condiciona a Doença de Huntington é um gene dominante. O estudo do cronossoma 4 consentiu que se descobrisse a natureza da doença e que se permitisse diagnosticá-la quando e ainda assintomática.

Desenvolvimento

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A Coréia de Huntington manifesta-se por volta dos 30/50 anos. Desenvolve-se lentamente, provocando uma degeneração progressiva do cérebro. Na fase final, as condições do paciente são tais que levam á morte. A duração varia muito de individuo para individuo, mas geralmente é de cerca de 10/15 anos e morre como conseqüência de uma pneumonia ou devido ás lesões de uma queda fatal.

Características das pessoas afetadas

* Apesar de ter a mesma probabilidade de se desenvolver em ambos os sexos, é mais freqüente no homem do que na mulher;

* Manifestam-se em principio por volta dos 30/50 anos

* Pode afetar todos os grupos étnicos, mas é comum entre os descendentes europeus.

Tratamento

Não existe atualmente nenhum tratamento especifico. Os medicamentos receitados são efetivamente escolhidos pelo médico em função dos sintomas observados de forma á aliviá-los, existindo numerosos efeitos colaterais, boca seca, vertigens, perturbações da visão, retenção hídrica, dificuldade de linguagem.

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O mal de Alzheimer

É uma doença degenerativa que se caracteriza por uma diminuição das atividades mentais em especial da memória.

Áreas do cérebro afetadas pelo Mal de Alzheimer

Etiologia-causas da doença

Estudos apontam como fatores de risco;

* Predisposição genética é considerado fator de risco predominante,não necessariamente hereditário

* Traumatismo craniano

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* Alcoolismo

* AVC

* Estresse psicológico e depressão

* Hipotensão e hipertensão arteriais

* A doença é mais comum entre as mulheres.

Aspectos Neuroquímicos

* Diminuição de substancias através dais quais se transmite o impulso nervoso entre os neurônios (acetilcolina e noradrenalina)

* Há perda de células nervosas colinérgicas

* Redução de 90%na quantidade de enzimas ativas na produção de ACH

* A acetilcolina é um neurotransmissor muito importante na comunicação interneuronal sendo a substancia fundamental no mecanismo da memória e do aprendizado.É a quantidade (concentração ) desse neutrasmissor,durante a sinapse,que vai permitir a fixação da informação ,aprender novas coisas,resgatar informações antigas além de outras atividades intelectuais.

Sintomas Gerais

* Perda de memória

* Incapacidade de julgamento

* Comprometimento na linguagem

Os Estágios

* Estágio leve

* Estágio moderado

* Estagio grave

Estágio leve

* Esquecimento de eventos recentes

* Comprometimento de novas informações

* Relação de tempo levemente alterada

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* Orientação espacial prejudicada

* Necessidade de ser lembrado sobre os cuidados pessoais

Estágio Moderado

* Esquecimento do nome e identidade de familiares e amigos

* Dificuldade para encontrar palavras certas

* Incapacidade de lidar com dinheiro

* Incontinência urinaria e fecal

* Irritabilidade

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Estágio Grave

* Perda da memória de longo prazo

* Dificuldade em terminar uma frase

* Torna-se dependente do outro

* Aparência fragilizada

Assistência de Enfermagem em pacientes com Alzheimer

* Ambiente hospitalar

* Processo de cuidar

* Competência cultural

* Familiar

Tratamento

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A estratégia terapêutica é dividida em três pilares; melhorar a cognição (processo de conhecer),retardar o curso natural de enfermidade e tratar os sintomas e as alterações de comportamento.

São usados os inibidores da acetilcolinesterase (medicamentos que inibem a ação da enzima responsável pela degradação da ACH) aumentando afetivamente de forma indireta a concentração dessa substancia a nível sináptico.

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