Doença de Parkison - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
Neymar
Neymar28 de Fevereiro de 2013

Doença de Parkison - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre a doença de Parkinson, etiologia da doença, tratamento terapêutico, desvantagens e vantagens do tratamento, interações medicamentosas.
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DOENÇA DE PARKISON

Etiologia

A Doença de Parkison é um distúrbio progressivo dos movimentos que ocorre principalmente no idoso. Os principais sintomas são: tremor em repouso, começando usualmente nas mãos (tremor do tipo ¨contar dinheiro ¨), que tende diminuir durante atividade voluntária; rigidez muscular, detectável como um aumento na resistência passiva ao movimento do membro; supressão dos movimentos voluntários (hipocinesia), devida parcialmente à rigidez muscular e parcialmente à inércia inerente do sistema motor, o que significa que a atividade motora é difícil de parar, bem como de começar.

Os pacientes parkinsonianos andam com uma marcha arrastada característica. Eles acham difícil começar e, uma vez em progresso, não conseguem com rapidez parar ou mudar a direção. A Doença de Parkison está associada comumente a deficiência, provavelmente porque o processo degenerativo não está confinada aos núcleos da base, e sim afeta também outras partes do cérebro.

A Doença de Parkison ocorre com freqüência sem causa subjacente óbvia, porém pode ser o resultado de isquemia cerebral, encefalite viral ou outros tipos de lesão patológica. Os sintomas também podem ser induzidos por fármacos, sendo os principais envolvidos aqueles que reduzem a quantidade de dopamina no cérebro (ex., reserpina) ou que bloqueiam os receptores de dopamina (ex., fármacos antipsicóticos tais como clorpromazina). A raros casos de Doença de Parkison de início precoce que acontecem em famílias, e várias mutações gênicas foram identificadas, sendo as mais importantes a sinucleína e a parquina. O estudo destas mutações gênicas deu algumas pistas sobre o mecanismo subjacente ao processo neurodegenerativo.

A Doença de Parkison afeta os núcleos da base, e sua origem neuroquímica foi descoberta em 1960, que mostrou que o conteúdo de dopamina da substância negra e do corpo estriado nos cérebros dos pacientes com Doença de Parkison era extremamente baixo, associado a uma perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra e à degeneração dos terminais nervosos no estriado. Os sintomas mais claramente relacionado com a deficiência de dopamina é a hipocinesia, que ocorre imediatamente e invariavelmente nos animais lesionados. A rigidez o tremor envolvem distúrbios neuroquímicos mais complexos de outros transmissores (particularmente acetilcolina, noradrenalina (norepinefrina),hidro xitriptamina e GABA), Bem como da dopamina.

Acredita-se que Doença de Parkison seja causada principalmente por fatores ambientais, embora os raros tipos de Doença de Parkisonhereditárias tenham fornecido pistas valiosas sobre o seu mecanismo, a lesão é causada por enoveladura protéica errada e agregação protéica, ajudadas e incitadas por três vilões familiares, especificamente excitotoxicidade, estresse e apoptose.

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Tratamento Terapêutico

Atualmente os principais fármacos usados são a levodopa e vários agonistas da dopamina. Os de menor importância são os selegilina, fármacos que liberam dopamina amantadina, antagonista dos receptores muscarínicos da acetilcolina benztropina.

A levadopa é um tratamento de primeira linha para a Doença de Parkison e é combinada com um inibidor periférico da Dopa descarboxilase, ou carbidopa ou benserazida, que reduz a dose necessária em cerca de 10 vezes, e diminui os efeitos colaterais periféricos. Ela é bem absorvida no intestino delgado, um processo que depende de transporte ativo, embora muito dela seja inativado na parede do intestino. A meia-vida plasmática é curta (cerca de 2 horas). A conversão da dopamina na periferia, o que de outra maneira responderia cerca de 95% da dose de levodopa e causaria efeitos colaterais problemáticos, é amplamente impedida pelo inibidor da Dopa descarboxilase. A descarboxilação ocorre repidamente dentro do cérebro, porque os inibidores da dopadescarboxilase não penetram na barreira hematoencefálica. Não se sabe o efeito depenfe de um aumento na liberação de dopamina por uns poucos neurônios do paminérgicos sobreviventes.

Desvantagens do Tratamento

As desvantagens do tratamento são os efeitos adversos, que são movimentos involuntários de contração (discinesia), que não aparecem inicialmente, desenvolvem-se na maioria dos pacientes depois de dois anos de início do tratamento com levodopa; A rigidez pode piorar por um período de alguns minutos a algumas horas e em seguida, melhorar novamente; Náusea ; Anorexia; A levadopa aumenta a atividade de dopamina no cérebro, pode produzir uma síndrome esquizofrenia-símile, com delírios e alucinações.

Vantagens do Tratamento

A bromocriptina, derivada dos alcalóides, é um potente agonista dos receptores de dopamina no sistema nervoso central. Ela inibe a liberação de prolactina pela parte anterior da hipófise, a duração de sua ação é mais prolongada (meia-vida plasmática de 6-8 horas) que a levadopa, assim ela não têm que ser administrada tão freqüentemente. Esperava-se que a bromocriptina pudesse ser efetiva nos pacientes que se tornaram refratários à levodopa pela perda dos neurônios dopaminérgicos, porém isso não ficou claramente estabelecido. Os principais efeitos colaterais da bromocriptina são a náusea e o vômito. Os agonistas mais novos do receptor de dopamina incluem; lisurida, pergolida, ropinirol, cabergolina e pramipexol. A duração de suas

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ações é mais prolongada do que a dopamina, eles precisam ser administrados apenas uma ou duas vezes por dia, com menos tendência para causar discinesias.

Interações medicamentosas

O Triexifenidil ou Amantadina podem ocasionar um aumento da eficácia da Levodopa, porém não se recomenda seu uso simultâneo se existirem antecedentes de psicose. A administração com anestésicos orgânicos podem produzir arritmias cardíacas. Os antiácidos aumentam a absorção de Levodopa; os anticonvulsivos, as benzodiazepinas, o haloperidol, a papaverina, as fenotiazinas ou alcalóides da rauwolfia podem diminuir os efeitos terapêuticos da Levodopa. A bromocriptina podem produzir efeitos aditivos, e a metildopa pode alterar os efeitos antiparkinsonianos da Levodopa. Os inibidores da MAO, em associação com a Levodopa podem ocasionar uma crise hipertensiva. Os simpaticomiméticos podem aumentar a possibilidade de arritmias cardíacas. A administração de carbidopa com Levodopa reduz a tendência dos simpaticomiméticos a produzir arritmias induzidas pela Dopamina.

DOENÇA DE ALZHEIMER

Etiologia

A perda da capacidade cognitiva com idade é considerada como processo normal cujas velocidade e extensão são muito vaiáveis. A doença de Alzheimer foi definida como demência pré-senil, porém agora parece que a mesma patologia subjacente à demência independentemente da idade do início do quadro. A ocorrência da doença de Alzheimer aumenta muito com a idade, até recentemente a demência relacionada com a idade era considerada o resultado da perda padrão dos neurônios que normalmente ocorre durante a vida, possivelmente acelerada por um suprimento sanguíneo insuficiente associado à aterosclerose.

A doença de Alzheimer está associada a encolhimento do cérebro e perda localizada de neurônios, principalmente no hipocampo e na parte basal do prosencéfalo. A perda de neurônios colinérgicos no hipocampo e no córtex frontal é uma característica da doença, e acredita-se que esteja por trás da deficiência cognitiva e da perda da memória de curto prazo que ocorre na doença de Alzheimer. Dois aspectos microscópicos são característico da doença, especificamente as placas amilóides extracelulares, consistindo em depósitos extracelulares amorfos da proteína B-amilóide (conhecida como AB), e aglomerados neurofibrilares intraneuronais, compreendendo filamentos de uma forma fosforilada de uma proteína associada ao microtúbulo (Tau). Estes dois depósitos são agregados protéicos que resultam da

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enoveladura errada das proteínas nativas. Elas aparecem também em cérebros normais, embora em menor número. O aparecimento precoce da proteína amilóide pressagia o desenvolvimento da doença de Alzheimer, embora os sintomas possam não se desenvolver por muitos anos. O processamento alterado da proteína amilóide a partir de seu precursor (precursor da proteína amilóide), é agora conhecido como a chave na patogênese da doença de Alzheimer.

Não está esclarecido exatamente com acúmulo de AB causa da neurodegeneração e se a lesão é causada pelos monômeros ou oligômeros AB solúveis ou pelas placas amilóides . Há algumas evidências de que as células morrem por apoptose, embora uma resposta imflamatória também seja evidente.

Embora alterações em muitos sistemas transmissores tenham sido observados, principalmente na medida do tecido cerebral, uma perda relativamente seletiva de neurônios colinérgicos nos núcleos prosencefálicos basais é característica.

A atividade da acetilcolinatrasferase, o conteúdo de acetilcolina e o transporte de acetilcolinesterase e de colina no córtex e no hipocampo estão consideravelmente reduzidos na Doença de Alzheimer. A densidade dos receptores muscarínicos, não está afetada porém os receptores nicotínicos, particularmente no córtex, estão reduzidos .

Tratamento Terapêuticos

Os avanços recentes na compreensão do processo de neurodegeneração na doença de Alzheimer ainda têm que resultar em tratamentos capazes para retardá-lo. Atualmente, os inibidores da colinesterase são os únicos fármacos aprovados para o tratamento da doença de Alzheimer, embora muitos fármacos melhorem a performance cognitiva e várias novas abordagens estejam sendo exploradas.

A tacrina, a primeira droga aprovada para o tratamento da Doença de Alzheimer, foi investigada com base em que o reforço da transmissão colinérgica poderia compensar a deficiência colinérgica. Os ensaios mostraram modestas melhora nos testes de memória e de cognição, porém sem melhoras em outras medidas funcionais que afetam a qualidade de vida. A tacrina deve ser administrada quatro vezes por dia e produz efeitos colaterais colinérgicos tais como náusea e cólicas abdominais, bem como hepatotoxicidade em alguns pacientes , por tanto, ela está distante do fármaco ideal. Compostos mais recentes também apresentam eficácia limitada, porém são mais efetivos que a tacrina na melhora da qualidade de vida, são eles donepezila, rivastigmina e galantamina . Estes fármacos produzem uma melhora mensurável, embora leve, na função gognitiva nos paciente com Doença de Alzheimer, porém esta pode ser muito pequena para ser significante em termos de vida diária.

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Há algumas evidências dos estudos laboratoriais de que os inibidores da colinesterase podem agir de alguma maneira para reduzir a formação ou neurotoxicidade da AB, e, portanto, retardam a progressão da Doença de Alzheimer, bem como produzem benefícios sintomáticos. Os ensaios clínicos , no entanto, mostraram apenas uma pequena melhora na função cognitiva, sem efeito na progressão da doença.

A didroergotamina foi usada por muitos anos para tratar a demência. Ela age como um vasodilatador cerebral, porém os ensaios clínicos mostraram que ela produz pouca, se alguma, melhora cognitiva. Os fármacos “nootrópicos¨ como piracetam e o aniracetam melhoram a memória nos testes com animais , possivelmente ineficazes na Doença de Alzheimer.

Interações Medicamentosas

Os estudos epidemiológicos mostram que alguns fármacos antiinflamatório não esteroidais , usados rotineiramente para tratar artrite reduzem a probabilidade de desenvolver a Doença de Alzheimer. O ibuprofeno e a indometacina apresentam este efeito, eles podem reduzir a formação de AB 42 , um efeito não relacionado com a inibição da ciclooxigenase. pode portanto, ser possível descobrir composto que tenham como alvo seletivo a y-secretase sem inibir a ciclooxigenase, evitando assim os efeitos colaterais. As placas AB ligam-se ao cobre e ao zinco, e a remoção destes íons metálicos promove a dissolução das placas. A diminuição dos fatores de crescimento ( particularmente do fator de crescimento do nervo) pode contribuir para a perda dos neurôrios colinérgicos do prosencéfalo na Doença de Alzheimer. A administração de fatores de crescimento no cérebro não é um tratamento realístico de rotina, porém abordagens alternativas, tais como o implante de células desenhadas para secretar o fator de crescimento do nervo, estão em investigação.

Vantagens do Tratamento

O tratamento da DA envolve estratégias farmacológicas e intervenções psicossociais para o paciente e seus familiares.No campo do tratamento farmacológico.inúmeras substâncias psicoativas têm sido proposta para preserva ou restabelecer a cognição ,o comportamento e as habilidades funcionais do paciente com demência.contudo,os efeitos das drogas hoje aprovadas para o tratamento da DA limitam-se ao retardo na evolução natural da doença,permitindo apenas uma melhora temporária do estado do paciente.

Desvantagens do Tratamento

Depressão refratária e tratamento da apatia:

Na ausência de resposta ao tratamento antidepressivo, isto é, após o uso de pelo menos três drogas antidepressivas , pode-se ter o diagnóstico de transtorno de humor e síndrome da

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apatia relacionada à demência . A apatia desenvolvem-se em até 50% dos pacientes com demência em estágio inicial ou intermediário, determinados sintomas podem ser facilmente confundido com depressão: perda de interesse em atividades diárias e cuidados pessoais, redução da iniciativa e das interações sociais ou diminuição da expressão facial , da entonação verbal e das respostas emocionais.

Conclusão

A doença de Parkinson é uma afecção neurodegenerativa que se manifesta clinicamente através dos seguintes sintomas: tremor de repouso, rigidez muscular, lentidão de movimentos e alterações da marcha e do equilíbrio. A doença desenvolve-se quando neurônios de certa área do cérebro denominada substância negra morrem ou tornam-se não funcionantes. Esses neurônios produzem uma substância chamada dopamina, que é um importante mensageiro químico, ou neurotransmissor. Costuma aparecer depois dos 60 anos mas 10% dos pacientes têm menos de 50 anos e 5% têm menos de 40 anos.

As várias formas de tratamento são utilizadas visando a melhora dos sintomas. Na maior parte dos casos, o tratamento farmacológico (que utiliza medicamentos) associado ao tratamento não farmacológico (fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional) costumam ser suficientes para melhorar consideravelmente a qualidade de vida dos pacientes. Em algumas situações especiais, o tratamento cirúrgico pode ser empregado.

A Doença de Alzheimer é uma doença do cérebro, degenerativa, isto é, que produz atrofia, progressiva, com início mais freqüente após os 65 anos, que produz a perda das habilidades de pensar, raciocinar, memorizar, que afeta as áreas da linguagem e produz alterações no comportamento. Não existe cura conhecida para a Doença de Alzheimer, por isso o tratamento destina-se a controlar os sintomas e proteger a pessoa doente dos efeitos produzidos pela deterioração trazida pela sua condição. Antipsicóticos podem ser recomendados para controlar comportamentos agressivos ou deprimidos, garantir a sua segurança e a dos que a rodeiam.

A doença de Alzheimer não afeta apenas o paciente, mas também as pessoas que lhe são próximas. A família deve se preparar para uma sobrecarga muito grande em termos emocionais, físicos e financeiros. Também deve se organizar com um plano de atenção ao familiar doente, em que se incluam, além da supervisão sociofamiliar, os cuidados gerais, sem esquecer os cuidados médicos e as visitas regulares ao mesmo, que ajudará a monitorar as condições da pessoa doente, verificando se existem outros problemas de saúde que precisam ser tratados.

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