Endocrinologia - Apostilas - diabetes, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Endocrinologia - Apostilas - diabetes, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Endocrinologia sobre o estudo do diabetes mellitus, definição, riscos, clínica, diabetes mitocondrial, endocrinopatias.
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DIABETES MELLITUS:

– insulina e peptídeo C: marcados equimolar não metabolizado pelo fígado; – amplificadores de insulina: hh. entéricos (GLP-1, GIP, CCK, secretina, gastrina, arginina,

estímulo beta drenérgico...); – secreção bifásica: precoce = libera insulina armazenada, tardia = libera insulina em

processamento; – transporte de glicose: pelo GLUT-2 à célula beta, forforilada por glicoquinase e

metabolizada; – incidência: 40-59a; – risco: anormalidade da glicose de jejum, ateraçãod e tolerância à glicose;

DM1: – todas as idades, principalmente jovens; – auto Ac e associação com dd. AI (95% é AI); – susceptibilidade por HLA e cromossomo 11; – predisposição + fator ambiental = DM1; – fatores ambientais: dieta, toxinas, vírus (epítopo viral semelhante a uma proteína da célula

beta abole a autotolerância); – evidências de origem AI:

– destruição seletiva de células beta; – aumento de infiltrado por Thelper e citotóxicos (“insulinite”); – auto Ac (anti IAA – anti-insulina -, anti ICA – anti-ilhota -, anti GAD – anti-

descarboxilase do ácido glutêmico, perdura por anos positivo); – a velocidade de destruição de células beta é maior em jovens; – 40% do dx feito ao coma; – alguns pacientes podem amnter alguma secreção de insulina, período lua-de-mel, quando

não é necessário injetar insulina; – laboratório:

– insulinemia; – hiperglucagonemia; – glicose plasmática 300-500; – A1c aumentada; – cetonúria e/ou cetoacidose;

– pico de apresentação: puberdade; – clínica:

– hiperglicemia + insulinopenia = estado catabolizante; – poliúria, polidipsia, polifagia, diminuição de peso, fadiga, desidratação, visão turva; – infecção pode precipitar; – início abrupto em crianças pequenas e desenvolvimento em semanas ou meses nas

maiores; – cetoacidose (atenção com náuseas ou vômitos); – limiar osmótico para glicosúria = 180 (leva a polidipsia e poliúria);

DM2: – 90-95% do DM; – conserva alguma secreção de insulina; – rara cetose; – alta taxa genética, sem HLA;

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– associado a obesidade e gordura abdominal (insulina lipogênica inibe lipólise. Resistência = lipólise abdominal e liberação de AGNEs, tóxicos. Adipócito abdominal é muito inflamatório, libera muita IL e TNF, podendo levar à trombose);

– risco: – genético (Hfam); – comportamento e estilo de vida; – determinantes metabólicos (intolerância à glicose, gestação...);

– é incapacidade das células beta em se adaptarem à diminuição da sensibilidade à insulina; – alterações fisiopatológicas:

– disfunção de células de ilhotas (beta diminui insulina, alfa aumenta glucagon); – aumento da produção hepática de glicose; – resistência à insulina (diminui captação de glicose);

– AGNEs estimulam a gliconeogênese, que aumenta a glicemia e estimula a célula beta a aumentar a produção de insulina;

– SM: aumento de cintura + elevação de triglicerídeos, diminuição de HDL, HAS e aumento da glicemia de jejum ou diabetes; causa lesão endoepitelial → microalbuminúria → d. Cardíaca e/ou renal crônica;

– clínica: – início insidioso; – poliúria, polidipsia, polifagia, diminuição de peso, visão turva quando há grande

hiperglicemia ou evolução para falência hepática; – acantose nigricans; – 50% dos dx feitos às complicações micro/macrovasculares; – rara cetoacidose (infecção/stress)

MODY: maturity onset diabetes of the young; – dx antes dos 25a; – autossômico dominante; – resistência à insulina; – MODY2 é mutação no gen da glicoquinase; – MODY3 é mutação no cromossomo 12 (mais comum);

DIABETES MITOCONDRIAL: – surdez;

INSULINA MUTANTE

DEFEITOS GENÉTICOS NA CAPTAÇÃO DE INSULINA

DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓGENO: – pancreatite; – CA; – fibrose cística;

ENDOCRINOPATIAS: – ACROMEGALIA; – Cushing; – glucagonoma; – somatostinoma;

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– aldosteronoma (hipocalemia);

INDUZIDA POR DROGAS: – corticoides; – beta agonistas; – interferon; – fenitoína;

DIAGNOSTICANDO DM: – glicose de jejum de 8h > 126; – TTOG > 200 (fazer sempre em gestante – deve ser menos que 180 em 1h e que 153 em 2h –

em alta suspeição ou em glicemia não diagnosticada); – tolerância à glicose: jejum 100-125, TTOG > 140, <199, A1c > 5%; – glicemia casual > 200 = DM; – A1c > 6,5% = DM;

DIABETES GESTACIONAL: – a partir da 16a semana; – riscos: morte intrauterina, macrossomia fetal, hiperglicemia pro RN, icterícia, policitemia; – avaliar TTOG (jejum <92, 1h <180, 2h <153);

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS: – i. renal, cegueira, amputação, neuropatia, aumenta risco de doença cardiovascular (arterial

coronariana, periférica; macrovasculares: IAM – que pode ser sem dor pela neuropatia –, AVE, i. vascular de MMII; microvasculares);

– diminui expectativa de vida em 5-10 anos; – 50% dos pctes de DM2 já têm complicações ao dx, então questionar logo neuropatia, avaliar

clearance de creatinina (proteinúria, microalbuminúria) e fazer fundo de olho; – patogenia: hiperglicemia gera radicais livres → estresse oxidativo e desvio para vias

alternativas → danifica enzimas metabólicas → aumenta lesão de DNA, substâncias da MP e colágeno → complicações;

– vias alternativas: – glicosilação não enzimática de proteínas: forma AGE, destroem componentes da MP; – ativação de isoformas da quinase C: diminui a produção de antioxidantes → lesão

endotelial → risco cardiovascular; – aumenta fluxo da via dos poliois: diminui NO sintetase e antioxidantes; – aumenta fluxo da via das hexosaminas: estresse oxidativo, diminuição de antioxidantes;

– disfunção vascular leva a : presença de biomarcadores, trombose, albuminúria, NF-K beta; – Retinopatia diabética:

– 50-60% dos pctes; – catarata senil, transitória, glaucôma de ângulo aberto, vícios de refração; – não proliferativa:

– microaneurismas; – hemorragias puntiformes; – exsudatos duros;

– pré proliferativa: – isquemia; – exsudatos algodonosos – microinfartos (pior que exsudato duro, pois já tem

isquemia. Tratar com fotocoagulação a laser);

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– dilatação venosa; – capilares dilatados e permeáveis;

– proliferativa: – neovascularização estimulada por isquemia; – hemorragia vítrea; – descolamento de retina;

– tratamento: melhorar glicemia, evitar fumo e álcool, controlar HAS e dislipidemias, fotocoagulação, vitrectomia;

– edema macular diabético: espessamento de retina ou exsudato duro por quebra de barreira hematorretiniana. Focal = microaneurisma, difuso = derrame;

Nefropatia diabética: – albuminúria persistente (>300mg/dia) + lesão de MB glomerular (fator de risco CV por

lesão endotelial); – diminui TFG progressivamente (pode levar à IRC); – aumenta PA; – mais comum no DM1; – vem sempre depois da retino e neuropatias; – estresse oxidativo e aumento de permeabilidadevascular espessam MEC → diminui

reabsorção, aumenta perda de proteínas → proteinúria; – lesões histológicas:

– expansão mesangial (hiperglicemia causa depósitos na matriz mesangial); – espessamento de membrana basal; – esclerose glomerular nodular ou difusa por lesão microvascular (dilataçãod e

aferente ou isquemia de vasos que nutrem glomérulo); – progressão:

– 1) hipertrofia, hiperfiltração → aumenta TFG e pressão capilar → aumenta tamanho renal e área de filtração;

– 2) lesões renais sem sinais clínicos → aumenta TFG e pressão capilar → espessa membranas basal e mesangial;

– 3) nefropatia incipiente → TFG em declínio, microalbuminúria, aumenta esclerose glomerular;

– 4) nefropatia clínica → TFG em declínio, microalbuminúria, glomeruloesclerose difusa ou nodular;

– 5) doença renal terminal → TFG<10ml/min, glomeruloesclerose disseminada; – pesquisar TFG anualmente e microalbuminúria; – iECA e losartana diminuem a microalbuminúria; – microalbuminúria 30-300; – macroalbuminúria >300; – dx de microalbuminúria: dois positivos em 6 meses, sem tratamento no meio; – pesquisar microalbuminúria em DM1 após 5 anos e depois anualmente, e no DM2 na

primeira consulta e anualmente; – nefropatia é proteinúria na ausência de infecção urinária ou doença renal; – antes dos exames, controlar paciente; – tratamento dos estágios 1 e 2:

– A1c <7; – não fumar; – PA <130/80 com iECA ou BRAS (diminuem microalbuminúria e atrasam diminuição

da TFG); – monitorar potássio (diminuição de TFG aumenta calemia e DM causa

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hipoaldosteronismo. HCTZ); – tratar dislipidemias e obesidade; – limitar consumo proteico a 0,8kg/dia se tiver síndrome nefrótica;

– tratamento dos estágios 3 e 4: – A1c <7; – não fumar; – PA <130/80 com iECA ou BRAS (diminuem microalbuminúria e atrasam diminuição

da TFG); – tratar dislipidemias e obesidade; – limitar consumo proteico a 0,6 a 0,8kg/dia; – aminoguanidina: inibe formação de AGEs; – rastrear doença coronariana (comum em microalbuminúria);

– tratamento do estágio 5: – hemodiálise; – diálise peritoneal; – transplante;

– outras complicações renais: – hipoaldosteronismo hiporeninêmico; – disfunção vesical; – pielonefrite; – necrose papilar; – síndrome nefrótica;

Neuropatia diabética: – disfunção do SNP; – pouco mais frequente em DM2; – risco: idade, HAS, duração da DM, controle da glicemia, colesterol,, tabaco, álcool,

HLA/DR3 ou 4; – mais comum: polineuropatia motora simétrica distal; – sintomas positivos: queimação, parestesia, dor lancinante; – sintomas negativos: dormência; – alodínia; – hiperalgesia; – exacerbação noturna; – alívio nas atividades; – dx por exame neurológico de padrão polineuropatia simétrica distal. Avaliar

bianualmente, ENMG, TC crânio se suspeitar de mononeuropatia; – polineuropatias focais e multifocais (raras):

– cranianas; – periféricas distais; – truncais (radiculopatias); – proximal motora (nervo femoral);

– polineuropatia sensitiva dolorosa: – compromete fibras finas; – dor, alodínia, piora à noite; – diminui sensibilidade e reflexos profundos; – degenera fibras finas, amielínicas, havendo descargas espontâneas de impulsos

nervosos; – polineuropatia sensitivo-motora distal:

– fibras finas: dor, ardência, alodínia, diminui sensibilidade térmica;

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– fibras grossas: parestesias, diminui sensibilidade vibratória; – fraqueza muscular; – tratamento:

– controle rigoroso da glicemia; – tratar dor e disautonomia; – auto-exame diário dos pés e cuidados;

– complicações: – 1) úlcera nos pés:

– diminui sensibilidade → hipotonia (dedos em martelo); – local mais comum: cabeça do metatarso; – calos e fissuras → úlcera → infecção → isquemia → gangrena; – artropatia de Charcot: pequenas articulações dos pés, com neuropatia

autonômica, subluxação e infecção. RX com fratura, osteólise, neoformação óssea, subluxação. Perde arco plantar e pontos de apoio, com úlcera neuropática a seguir;

– tratamento: cultura, ATB, cirurgia – 2) pé diabético:

– isquêmico: pele fina, brilhosa, vermelha, com unhas distróficas, gangrena. Estudo com doppler. Revascularizar, angioplastia (stent);

– 3) mal perfurante plantar: – indolor, nos pontos de pressão; – sem infecção; – fundo, com bordos elevados com hiperceratose; – pode ulcerar;

– neuropatia autonômica: – 1) cardiovascular:

– anormalidades de FC; – hipotensão postural (fludrocortisona, ibuprofeno, fenilpropanolamina); – IAM sem dor;

– 2) TGI: – atonia gástrica (metoclopramida, domperidona, cisaprida); – diarreia (metronidazol, ATB) ou constipação;

– 3) genitourinária: – impotência; – atonia de bexiga;

Complicações macrovasculares: – aterosclerose é mais precoce e severa no DM; – d. vascular periférica:

– precoce: claudicação intermitente; – evolução: dor em repouso; – palidez em pés levantados = isquemia; – pulso poplíteo sem pulso pedioso;

– impotência: – 50% doas > 50 anos; – causas vasculares > neurogênicas; – propensão aumenta para arritmias letais;

– IAM: – mortalidade após, em DM: 30%; – 30% dos pctes de DM não têm dor ao IAM

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