Epidemiologia
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lfsmmiranda18 de Agosto de 2015

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DOENÇAS DE VEICULAÇÃO HÍDRICA

Profa. Dra. Iracy Lea Pecora

I. INTRODUÇÃO Segundo a Organização Mundial de Saúde - OMS, cerca de 85% das doenças

conhecidas são de veiculação hídrica, ou seja, estão relacionadas à água.

A problemática em saúde mais comum associada à água poluída por esgotos é a gastroenterite, que pode apresentar vários sintomas como enjôo, vômitos, dores de estômago, diarréia e febre, que podem levar as pessoas, principalmente as crianças, à desidratação. No verão, esse quadro pode ser mais perigoso. Por isso, é importante, que a pessoa nesse estado tome muito líquido, mesmo que não esteja conseguindo se alimentar. Como esse quadro pode ser associado a vários agentes etiológicos, a terminologia mais adequada é a de síndrome, e não doença.

Síndrome é o conjunto de sinais ou sintomas provocados por agentes biológicos diferentes e dependentes de causas diversas.

Doença é a perda da homeostasia corporal (estado em que se tem saúde, ou seja, a normalidade) total ou parcial, que pode resultar de infecções, inflamações, modificações genéticas, neoplasias, disfunções orgânicas, etc.

Os organismos biológicos podem ser classificados didaticamente para facilitar o estudo e a apresentação aos iniciantes. Além disso, essa abordagem é importante para o estudo das características, sensibilidade e metabolismo, que acabam favorecendo aos profissionais da saúde, no controle dos mesmos. Os critérios para classificação incluem número de unidades que se agrupam para formar o organismo (unicelulares e pluricelulares), presença ou não de membrana nuclear (eucariontes e procariontes), dimensões (microrganismos), etc.

Neste texto, abordaremos resumidamente, as doenças e síndromes veiculadas pelo contato com a água, envolvendo organismos biológicos. A grande maioria desses agentes é um microrganismo, mas, há outros seres que também desencadeiam doenças (parasitos). Os parasitos designam elementos associados a outros dos quais extraem alimento e acabam prejudicando o hospedeiro, causando doenças. São todos eucariontes e incluem seres unicelulares (protozoários), pluricelulares (helmintos) e aqueles que se localizam externamente aos hospedeiros (ectoparasitos) e que são artrópodes (insetos e carrapatos).

Os microrganismos podem ser subdivididos em ACELULARES e CELULARES. Os vírus, juntamente com os príons e viróides, constituem o primeiro grupo, caracterizado por possuir material genético (DNA ou RNA) envolvido por membrana, sem as organelas típicas das células, como aparelho de Golgi, ribossomos e mitocôndrias, entre outras (Figura 1).

Figura 1 – Desenhos esquemáticos de exemplos

de vírus. Observar a ausência de membrana

nuclear e organelas celulares,

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Os microrganismos celulares podem ser procariontes (arqueanas, bactérias e cianobactérias) (Figura 2) e eucariontes (algas, protozoários e fungos).

Figura 2 – Desenho esquemático de cianobactéria.

Se levarmos em consideração que o parasito é um ser metabolicamente dependente do hospedeiro, todos os microrganismos, protozoários, helmintos e ectoparasitos envolvidos com o desencadeamento de doenças são parasitos. Didaticamente, entretanto, o estudo desses agentes se subdivide em Virologia, Microbiologia e Parasitologia, disciplinas normalmente participantes dos cursos de graduação das áreas médico-biológicas. Como as doenças e síndromes são estudadas na Patologia, para simplificar, esses diferentes seres vivos capazes de induzi-las, foram denominados de agentespatogênicos.

Os seres vivos, ao longo da evolução, adaptaram-se a diversas situações adversas e atingiram a atualidade, desenvolvendo mecanismos interativos entre seus semelhantes e entre indivíduos de outras espécies. Essas adaptações incluem vários níveis de interdependência, desde a simbiose até o parasitismo, e todos, sem exceção, dependem da água para sobreviver. Essa é a principal razão de se procurar água em outros planetas, para indicar a presença de seres vivos baseados em sistemas semelhantes aos da Terra. Dessa forma, alguns agentes patogênicos tiveram condições de se desenvolver utilizando a água como mecanismo de veiculação. Assim, alcançam a próxima vítima quando esta ingere água sem tratamento ou entra em contato com coleções de águas contaminadas (lagoas, charcos, piscinas sem tratamento, etc.), penetrando mucosas (olhos, nariz e boca), pele danificada ou não (cortes, machucados ou mesmo a pele íntegra), comprometendo a saúde e podendo causar a morte, principalmente de crianças.

Neste material, focalizaremos os patógenos que podem ser veiculados pela água e que, além da gastroenterite, podem causar outras doenças menos graves incluindo infecções de olhos, ouvidos, nariz e garganta. As doenças mais graves são a disenteria, a hepatite A, a cólera e a febre tifóide.

II. DOENÇAS DE VEICULAÇÃO HÍDRICA

GASTROENTERITE A gastroenterite é um termo geral que se refere a um grupo de distúrbios cujas

causas são as infecções e cujos sintomas incluem a perda de apetite, a náusea, o vômito, a diarréia de leve a intensa, a dor tipo cólica e o desconforto abdominal. Juntamente com a água, ocorre a perda de eletrólitos (sobretudo de sódio e potássio) do organismo. Para o adulto saudável, o desequilíbrio eletrolítico é apenas inconveniente. No entanto, ele pode causar uma desidratação potencialmente letal em indivíduos muito doentes, muito jovens ou idosos.

A diarréia está presente em várias doenças e seu envolvimento pode ser visto na Figura 3 (nível mundial, crianças menores que 5 anos).

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Figura 3 – Mortalidade em crianças menores que 5 anos, em registros

mundiais (http://www.nand.org/html/reh.htm)

Geralmente, as gastroenterites são causadas por microrganismos presentes na água ou em alimentos contaminados por fezes infectadas. Podem ser transmitidas de pessoa para pessoa, sobretudo quando um indivíduo com diarréia não realiza higiene adequada após evacuar.

Além das bactérias, vários vírus causam gastroenterite. Os rotavírus (Figura 4) causam a maioria dos casos de diarréia grave, exigindo a internação de lactentes e crianças maiores, sendo o maior causador de mortes em crianças menores de 5 anos com diarréia, no mundo. Essa é uma afirmação preocupante, tendo em vista que os registros não são completos, inclusive no Brasil.

Figura 4 – Rotavírus: à esquerda, fotomicrografia eletrônica (http://www.niaid.nih.gov/final/infds/rotvir.htm) e à direita, desenho esquemático

(http://ncmi.bioch.bcm.tmc.edu/~chin/Branches/rotavirus.html).

Nos Estados Unidos, é a principal causa de diarréia grave. Estima-se que essa doença seja responsável por 5 a 10% de todos os episódios diarréicos em crianças menores de 5 anos, demandando mais de 500 mil consultas médicas e cerca de 50 mil hospitalizações por ano, e responsável por consideráveis custos médicos e não médicos.

A doença por rotavírus é de distribuição mundial, mas com características epidemiológicas distintas em áreas de clima temperado e nas áreas tropicais. Nas primeiras, manifesta-se com uma distribuição tipicamente sazonal, através de extensas epidemias nos meses frios. Já nas regiões tropicais, a sazonalidade não tem sido tão marcante, manifestando-se mais por um caráter endêmico, por casos esporádicos ou surtos, em qualquer estação do ano.

Dados sobre surtos de diarréia notificados à Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar - DDTHA, do Centro de Vigilância Epidemiológica - CVE, Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, mostram que os surtos por rotavírus já representam cerca de 20% do total de surtos de diarréia notificados, ocorrendo principalmente em creches ou em hospitais.

As práticas higiênicas tradicionais como lavagem de mãos, controle da qualidade da água e dos alimentos, destino adequado dos dejetos e do esgoto,

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imprescindíveis para a prevenção de quaisquer surtos de diarréia, não têm sido suficientes para redução da incidência da infecção pelo rotavírus. Evidências nesse sentido são as extensas epidemias cíclicas mesmo em países desenvolvidos. Isso indica que o controle dessa doença pode estar dependendo da descoberta de uma vacina; contudo, não existe ainda no mundo, nenhuma vacina disponível para isso.

Nesse sentido, além de ser necessária a observação de normas rígidas de higiene no cuidado com as crianças, e principalmente nos espaços como creches, escolas, hospitais e outros ambientes de estreito convívio entre as mesmas, várias medidas são preconizadas para a sua prevenção:

1) Estímulo ao aleitamento materno parece ter fundamental importância pelos altos níveis de anticorpos contra o rotavírus;

2) Encaminhamento imediato ao serviço médico de crianças com diarréia, e principalmente, das que convivem em creches, para o diagnóstico da doença e tratamento, bem como seu afastamento da creche para prevenir novos casos e surtos;

3) O médico deve levantar dados históricos da doença, antecedentes epidemiológicos, que ao lado do exame clínico, podem sugerir a infecção pelo rotavírus; contudo, como as manifestações clínicas não são específicas, deve solicitar o exame de fezes, para poder confirmar a sua etiologia e subsidiar a investigação a ser realizada pela vigilância epidemiológica.

A época ideal para detecção do vírus nas fezes vai do 1º ao 4º dia de doença (maior excreção viral). O melhor método é a detecção de antígenos, por ELISA nas fezes (Figura 5). Amostras positivas para rotavírus provenientes de surtos devem ser encaminhadas para o Instituto Adolfo Lutz - Central para a realização de outros métodos que permitirão a identificação ou confirmação do resultado e sorotipagem.

Figura 5 – À esquerda, esquema de realização do teste ELISA (http://www.fbr.org/swksweb/elisa.jpg) e, à direita, uma microplaca com resultados

positivos (coloridos) e negativos (transparentes) (http://www.managingdesire.org/ELISA.jpg).

4) Surtos de diarréia devem ser notificados imediatamente à Vigilância Epidemiológica (Município) ou à Regional de Saúde (DIR) ou à Central de Vigilância Epidemiológica do CVE (0800 55 54 66). A Central CVE funciona 24 horas, inclusive fins de semana e feriados e além de fornecer orientações sobre a doença, redireciona as notificações para os municípios, desencadeando as investigações.

Os surtos de diarréia por rotavírus necessitam ser investigados minuciosamen-

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te quanto à sua origem, se em domicílio, creches, escolas, hospitais, problemas ambientais na comunidade, etc., para se conhecer as possíveis causas/fatores de transmissão e para que as medidas mais eficazes de controle e prevenção possam ser adotadas o mais precocemente possível.

5) As orientações para a população em geral em relação aos cuidados com a criança com diarréia por rotavírus são os mesmos para as diarréias em geral, lembrando que os quadros podem ser mais graves em crianças menores de 2 anos. Mães de crianças com início desses sintomas devem oferecer imediatamente o soro caseiro produzido com água tratada para prevenir a desidratação, não suspendendo a alimentação e procurando imediatamente o serviço médico.

A maioria das crianças se infecta com os rotavírus nos primeiros anos de vida e morre antes dos dois anos de idade. Em adultos é mais rara e se relaciona com ambientes fechados, de trabalho ou hospitais. Apresenta curto período de incubação.

Além do estômago e do intestino, as infecções por enterovírus e adenovírus também podem afetar os pulmões. Determinados parasitas intestinais, particularmente a Giardia lamblia, invadem ou aderem ao revestimento intestinal e causam náusea, vômito, diarréia e uma sensação de mal-estar geral.

A gastroenterite pode ter também outras causas, como: a ingestão de substâncias tóxicas, na intolerância à lactose, na ingestão acidental de metais pesados (arsênico, chumbo, mercúrio ou cádmio), no uso de alguns medicamentos (antibióticos, principalmente) e no contato com répteis (tartaruga ou iguana).

Os sintomas dependem do tipo e da quantidade do microrganismo ou da toxina ingerida e de acordo com a resistência do indivíduo à doença. Freqüentemente, os sintomas iniciam-se de forma súbita e, algumas vezes, dramática, com perda do apetite, náusea ou vômito. O indivíduo pode apresentar borgorimos (ruídos intestinais audíveis), cólicas abdominais e diarréia com ou sem sangue e muco visíveis. A distensão de alças intestinais pelo acúmulo de gás pode provocar dor.

O indivíduo pode apresentar febre, mal-estar generalizado, dores musculares e uma fadiga extrema. O vômito e a diarréia intensos podem acarretar uma desidratação importante e uma queda grave da pressão arterial (choque). O vômito ou a diarréia excessiva causa uma perda grave de potássio, com conseqüente redução da concentração do mesmo no sangue (hipocalemia). A concentração baixa de sódio no sangue (hiponatremia) também pode ocorrer, especialmente quando a reposição líquida é realizada com a ingestão de líquidos contendo pouco ou nenhum sal (como água e chá). Todos esses desequilíbrios são potencialmente graves.

À medida que os sintomas melhoram, o indivíduo pode adicionar gradualmente alimentos leves (cereais cozidos, bananas, arroz, compota de maçã e torradas) à sua dieta. Se a dieta modificada não eliminar a diarréia em 12 a 24 horas e se o indivíduo apresentar sangue nas fezes (indicando uma infecção bacteriana mais grave), drogas como o difenoxilato, a loperamida ou o subsalicilato de bismuto podem ser administradas. Como os antibióticos podem causar diarréia e estimular o crescimento de microrganismos resistentes a eles, raramente eles são adequados, mesmo quando uma bactéria conhecida é a causadora da gastroenterite. No entanto, os antibióticos podem ser usados quando a causa do distúrbio envolve determinadas bactérias, como Campylobacter, Shigella e Vibriocholerae.

CÓLERA Doença infecciosa intestinal aguda, de transmissão predominantemente hídrica,

que se caracteriza, em sua forma mais evidente, por diarréia aquosa súbita, profusa e sem dor, vômitos ocasionais, desidratação rápida, acidose e colapso circulatório, causada pelo bastonete Vibrio cholerae (Figura 6).

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Figura 6 – Fotomicrografia eletrônica do bastonete Vibrio cholerae.

A infecção assintomática é muito mais freqüente do que a aparição do quadro clínico, especialmente no caso do biotipo El Tor, onde são comuns os casos leves, somente com diarréia, particularmente em crianças. Em casos graves não tratados, a pessoa pode morrer em horas e a taxa de mortalidade exceder 50%. Com tratamento adequado a taxa é menor que 1%. O vibrião colérico produz enterotoxina que parece ser totalmente responsável pela perda maciça de líquidos. O V. cholerae, ao penetrar no intestino delgado, em quantidade suficiente para produzir infecção, inicia processo de multiplicação bacteriana, elaborando a enterotoxina que induz a secreção intestinal, associada à secreção de AMP-cíclico intestinal.

O Vibrio cholerae é uma bactéria Gram negativa e se apresenta na forma de bastonete encurvado. É um bacilo móvel e pode ser classificado em 2 biotipos: o clássico e El Tor.

A enterotoxina colérica é a causa principal da diarréia maciça causada pelo V. cholerae. A patogênese da cólera está intimamente associada à produção e ação desta toxina sobre as células epiteliais do intestino delgado. Os bacilos penetram no organismo humano por via oral e, após ultrapassarem a barreira gástrica, colonizam o intestino delgado produzindo então a toxina colérica que possui ação enzimática, destruindo a parede celular, resultando na secreção abundante de líquido isotônico.

O Vibrio cholerae eliminado pelas fezes e vômitos de pessoas infectadas, sintomáticas ou não, pode transmitir-se a outras pessoas de 2 modos: 1) ingestão de água ou de alimentos contaminados - via mais freqüente e responsável pelas epidemias (transmissão indireta) e 2) através das mãos contaminadas (do próprio infectado ou de alguém responsável por sua higiene pessoal ou de sanitários), levadas à boca (transmissão direta) - menos freqüente.

O período de incubação varia entre 2 a 3 dias, com extremos de apenas algumas horas até 5 dias.

A infecção pode variar desde a ausência de sintomas (mais freqüente) até à sintomatologia clássica que são os quadros mais graves. O quadro clássico de cólera corresponde aos casos com diarréia súbita e intensa, líquida (com aspecto de água de arroz), sem sangue e febre, acompanhada ou não de vômitos e cãibras musculares. Na ausência de tratamento adequado, a perda de água e eletrólitos pode que conduzir a estado de desidratação profunda.

O diagnóstico inclui avaliar a procedência e o contato com pessoas recém- chegadas de áreas, alimentos ingeridos no período, existência ou não de saneamento básico no local de moradia e condições de vida. Os exames laboratoriais consistem habitualmente do cultivo de fezes e/ou vômito, com o objetivo de isolar e identificar bioquimicamente o Vibrio cholerae, bem como, realizar sua caracterização sorológica. Deve ser feito o diagnóstico diferencial com:

a. As demais diarréias agudas de outras etiologias que podem evoluir com síndrome coleriforme, como por exemplo, as causadas por E. coli enterotoxigênica.

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b. Síndromes disenteriformes causadas por amebas e bactérias, enterite por vibriões não aglutináveis e febre tifóide.

c. Diarréia por bactérias: E. coli, Shigella, Salmonella não Typhi, Campylobacter, Yersínia, etc.

d. Diarréia por vírus: Rotavírus, Adenovírus entéricos.

e. Diarréia por protozoários: Giardialamblia, Entamoebahistolytica, Criptosporidium, isoladas ou em associação ao Vibriocholerae.

f. Diarréia por helmintos: Strongylóidesstercoralis e Schistossomamansoni, na forma toxêmica.

g. Diarréia na AIDS.

h. Outras doenças de veiculação hídrica-alimentar: principalmente por S. aureus, C. botulinum e B. cereus. (Staphylococcus, Clostridium e Bacillus).

O tratamento é simples e barato e deve ser administrado preferencialmente no local do primeiro atendimento. Em situações epidêmicas devem-se adequar os serviços de saúde para que atendam e tratem os doentes de sua área geográfica, evitando transferi-los. A prevenção dos óbitos está na dependência da qualidade e rapidez da assistência médica prestada, daí a importância da descentralização. Os anti-diarréicos, anti-espasmódicos e corticosteróides não devem ser usados.

A base do tratamento para cólera, entretanto, é a reposição imediata de líquidos com volume suficiente de soluções hidroeletrolíticas para compensar a desidratação, acidose e hipocalemia. Nas formas leves e moderadas pode-se proceder à hidratação por via oral. A antibioticoterapia será reservada às formas mais graves.

A doença pode provocar insuficiência renal aguda, aborto e parto prematuro, hipoglicemia (mais grave em crianças) e outras complicações mais raras como, colecistite (inflamação da vesícula biliar) e úlcera de córnea.

A distribuição e freqüência da doença no Brasil e no Estado de São Paulo podem ser vistas nos Quadros I e II.

Quadro I - DADOS EPIDEMIA DE CÓLERA NO PAÍS – 1991- 1999

Ano Casos confirmados Óbitos

1991 2.103 33

1992 37.572 462

1993 60.340 670

1994 51.324 542

1995 4.954 96

1996 1.017 26

1997 2.927 50

1998 27.35 29

1999* 3.177 39

*dados até 16/06/99 - Fonte: CENEPI/FUNASA/M.S.

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Quadro II - Casos suspeitos, confirmados e óbitos, segundo autoctonia, Estado de São Paulo, 1991 a 1999*

Anos Suspeitos Autóctone Importado

Confirmados Óbitos Confirmados Óbitos

1991 168 - - 2 -

1992 674 - - 5 -

1993 4690 11 2 15 1

1994 5034 77 6 16 -

1995 1407 - - - -

1996 115 - - - -

1997 26 - - - -

1998 20 - - - -

1999 47 - - 1 -

Fonte: D.D.T.Hídrica/C.V.E./S.E.S.S.P. *1999 – dados provisórios

A conduta epidemiológica depende do nível de comprometimento, se suspeito ou caso confirmado. A confirmação só pode ser feita após exames laboratoriais.

A notificação deve ser feita pelo serviço que realizou o atendimento do caso suspeito e deve fazê-lo o mais rápido possível, ao órgão de Vigilância Epidemiológica responsável por sua região ou à Central de Vigilância Epidemiológica, através do telefone 0800-555466 para que sejam desencadeadas as medidas de prevenção e interrupção da cadeia de transmissão da doença. As unidades de Vigilância Epidemiológica deverão comunicar imediatamente à Central do CVE, sem prejuízo da comunicação às demais instâncias do sistema.

A investigação epidemiológica parte da notificação e deve responder a perguntas básicas como quem foi afetado, quando, onde e como foi contaminado, desencadeando as medidas de saúde pública necessárias. Preencher a Ficha Epidemiológica de Cólera e informar estes dados no sistema SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação). Acionar a Vigilância Sanitária e os órgãos de Saneamento e Meio Ambiente para o desencadeamento de medidas de prevenção do alastramento da doença no meio ambiente. Existe ainda, em São Paulo, a Comissão Estadual de Controle e Prevenção da Cólera que acompanha o programa de controle e prevenção da cólera.

O acompanhamento do caso e vigilância de comunicantes (familiares) deve ser realizada e são importantes para impedir o alastramento da cólera. Aos casos internados devem-se dispensar as precauções entéricas. A vigilância dos contatos deve ser feita durante 5 dias a partir da última exposição. Não se indica mais a quimioprofilaxia para os comunicantes domiciliares por esta ter se mostrado ineficaz.

O monitoramento ambiental do Vibrio cholera em esgotos vem sendo realizado pela CETESB, em pontos críticos, previamente definidos por critérios epidemiológicos (em terminais rodoviários, portos, aeroportos, pontos de descanso de caminhoneiros, favelas, etc.) visando detectar sua presença e introduzir medidas precoces contra seu

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alastramento. Pode-se também implementar programas de monitoramento de alimentos, para rastreamento do V. cholerae com base em critérios epidemiológicos, especialmente em regiões onde há comércio de frutos do mar e pescados, pontos centralizados de distribuição de alimentos, etc.. As medidas educativas de higiene e preparo de alimentos tem efeito mais preponderante na prevenção (ver o Manual Integrado de Prevenção e Controle da Cólera- FNS/MS/Comissão Nacional de Prevenção de Cólera ou o Guia de Vigilância Epidemiológica - Capítulo 5 - FNS/MS - http://www.fns.gov.br/cenepi/GVE/GVE0502a.htm).

A Vigilância Sanitária deverá inspecionar a área onde ocorreram os casos ou o caso, em conjunto com os órgãos de saneamento e meio ambiente, para verificação dos sistemas de água para consumo humano, esgotamento sanitário, drenagem, coleta e disposição de lixo, visando garantir a proteção dos mananciais, qualidade das águas de abastecimento público, orientação às populações desprovidas dos sistemas de abastecimento público, orientações de higiene, limpeza e desinfecção de reservatórios domiciliares, outras orientações educativas relativas ao preparo e cocção de alimentos, desinfecção de verduras e frutas, cuidados pessoais de higiene, etc.. Os cuidados com os alimentos e a água são fundamentais. Medidas devem ser tomadas para garantir a pureza e tratamento da água para beber, lavar pratos, recipientes, etc. Em regiões onde o abastecimento da água é público verificar se está sendo devidamente clorada. As medidas de higiene, preparo, manipulação e cocção dos alimentos, de proteção contra as moscas e contaminação devem ser divulgadas para a família e para toda a comunidade, para evitar o alastramento da cólera.

A atuação do laboratório na vigilância da cólera é essencial para: detectar a entrada do V. cholerae O1 em uma determinada área; monitorar sua presença contínua ou o seu desaparecimento; determinar a sensibilidade aos antimicrobianos e identificar a sua presença no meio ambiente. Considerando a existência de cepas de V.cholerae O1 não toxigênicas, cabe também ao laboratório demonstrar se a cepa isolada é toxigênica, especialmente na monitorização do meio ambiente.

O diagnóstico laboratorial da Cólera é dado pelo isolamento do Vibrio cholerae O1 de fezes recém emitidas. Como o sucesso da investigação laboratorial depende da coleta e transporte adequados das amostras fecais, são importantes as seguintes observações: material deve ser permanecer no máximo 2 h à temperatura ambiente ou 5 h sob refrigeração e colhido antes de tratamento com antibióticos.

Nos locais distantes, onde o prazo entre a coleta e o processamento do material ultrapassa as 5 horas, deverá ser realizado um swab fecal (Figura 7). Para isso, mergulhar a parte inferior do swab nas fezes recém emitidas e coletadas em frasco estéril ou passado pela água fervente, introduzindo, a seguir, o swab no meio de Cary Blair (Figura 7), impedindo assim a dessecação do material. Pode ser feita também a coleta de fezes diretamente do reto (swab retal) introduzindo o swab na ampola retal (2-4 cm). Considerando que o swab absorve apenas cerca de 0,1 ml de material fecal e que convalescentes e pacientes assintomáticos eliminam um número pequeno de vibriões, o swab retal é menos satisfatório do que o swab fecal ou do que as fezes innatura.

Na água o V. cholerae O1 sobrevive bastante tempo.

Figura 7 – Swab (semelhante a um cotonete grande) e o transporte em meio de Cary Blair

(http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/cholera/ ch2.pdf)

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Experimentalmente, o vibrião colérico pode sobreviver de 10 a 13 dias, em temperatura ambiente e até 60 dias em água do mar sob refrigeração. Em água mineral engarrafada, sua sobrevivência atinge até 19 dias.

As observações em ambiente marinho assinalam a maior sobrevivência em águas costeiras e estuarinas, em contraposição às de alto mar. Esse fenômeno é importante, embora ainda não de todo explicado. Em águas doces superficiais, constata-se a existência de relação entre a presença de esgoto humano e o V. cholerae. Entretanto, o isolamento do vibrião, nas águas superficiais e de estuários, somente é possível quando a contaminação fecal é constante.

O isolamento do V. cholerae, a partir da cultura direta das fezes e após enriquecimento em água peptonada alcalina é feito em meio seletivo TCBS (tiossulfato, citrato, bile e sacarose). O diagnóstico será confirmado pela análise das características bioquímicas e sorológicas da cepa isolada.

Todos os laboratórios treinados para a realização do diagnóstico da cólera farão o isolamento utilizando os meios de cultura adequados e anti-soro polivalente O1. As cepas suspeitas de V. cholerae O1 deverão ser enviadas para o Instituto Adolfo Lutz que é o laboratório de referência, para confirmação do diagnóstico, determinação do sorotipo, da sensibilidade aos agentes antimicrobianos e da toxigenicidade, para os seguintes estados: MS, SP, PR, SC e RS.

Considerando que na maioria dos casos de cólera, causada pelo biotipo El Tor do V. cholerae O1, as manifestações clínicas se assemelham às das diarréias de outras etiologias, recomenda-se que todas as amostras provenientes de casos suspeitos de cólera sejam submetidas também à pesquisa de outros enteropatógenos, tais como, Escherichia coli (patógenas estritas),Campylobacter e Yersinia enterocolitica.

É muito importante que se realizem campanhas de esclarecimentos e orientação da população em geral para a melhor conduta educativa: educação sanitária da população em geral, de produtores e manipuladores de alimentos, donas de casa, merendeiras, ambulantes, etc., quanto à higiene, preparo e conservação dos alimentos e informações sobre a doença.

Em relação aos cuidados com a água, devemos sempre beber água filtrada, em locais onde há o tratamento da mesma. Caso contrário, alguns cuidados são necessários: ferver a água durante 5 minutos e, depois de fria, agitar bem; ou adicionar, para cada litro de água, 2 gotas de Hipoclorito de Sódio a 2,5 % (Cloro), que é distribuído nos centros de saúde, ou que pode ser comprado no comércio.

Há tentativas mundiais de se obter uma vacina contra o vibrião colérico, sendo que as mais adiantadas são do Vietnam e da Suécia. O grupo testado, de 144 adultos e 103 crianças demonstrou maior eficiência entre as crianças sendo avaliadas contra o placebo (http://www.who.int/bulletin/pdf/2002/bul-1-E-2002/80(1)2-8.pdf).

FEBRE TIFÓIDE A febre tifóide é uma doença bacteriana aguda, de gravidade variável que se

caracteriza por febre, mal-estar, cefaléia, náusea, vômito e dor abdominal, podendo ser acompanhada de erupção cutânea. É uma doença endêmica em muitos países em desenvolvimento, particularmente no Subcontinente Indiano, na América do Sul e Central e África, com uma incidência (por 100.000 habitantes por ano) de 150 na América do Sul e 900 na Ásia. A doença pode ser fatal se não tratada e mata cerca de 10% de todas as pessoas infectadas.

É causada pela Salmonella typhi que é um patógeno especificamente humano. É um bacilo Gram negativo, móvel, que possui alta infectividade, baixa patogenicidade e alta virulência, o que explica a existência de portadores (fontes de infecção não doentes) que desempenham importante papel na manutenção e disseminação da

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doença na população. Como todas as bactérias Gram-negativas, elas têm LPS (lipopolissacarideo) que é um poderoso indutor de resposta imune, vasodilatação sistêmica e possível morte por choque séptico. Além disso, a sua disseminação e multiplicação nos órgãos podem causar danos graves.

Figura 8 – Salmonella typhi (http://www- instruct.nmu.edu/cls/lriipi/micro/salmonella.jpg)

A S. typhi é bastante resistente ao frio e ao congelamento, resistindo também ao calor de 60 °C por 1 h, mas é pouco resistente à luz solar. Sobrevive em meio úmido, sombrio e na água. É bastante sensível ao hipoclorito, motivo pelo qual a cloração da água é suficiente para sua eliminação. A transmissão é fecal-oral, na maioria das vezes, através de comida contaminada por portadores, durante o processo de preparo e manipulação dos alimentos. A água também é um veículo de transmissão, podendo ser contaminada no próprio manancial (rio, lago ou poço) ou ainda por contaminação na rede de distribuição (quebra de encanamento, pressão negativa na rede, conexão cruzada).

As bactérias são ingeridas e a partir do lúmen intestinal invadem um tipo especializado de célula do epitélio, a célula M, por mecanismos de endocitose ou invasão direta, passando depois à subserosa. Aí são fagocitadas por macrófagos, mas são resistentes a eles. Como estas células são altamente móveis, são transportadas por todo o corpo, como gânglios linfáticos, baço, fígado, pele e medula óssea, pela linfa, e depois pelo sangue.

A possibilidade de transmissão dura enquanto existirem bacilos sendo eliminados nas fezes ou na urina, o que geralmente acontece desde a 1ª semana de doença até a convalescença. Cerca de 10 % dos doentes eliminam bacilos até 3 meses após o início do quadro clínico e 1 a 5 % até 1 ano e provavelmente por toda a vida (portadores crônicos).

O período de incubação é de 1 a 3 semanas, podendo ser curto como 3 dias e longo até 56 dias em função da dose infectante e da sensibilidade do paciente. Após o período de incubação surge de forma gradual a febre, dor de cabeça, mal estar geral, dor abdominal e falta de apetite. Durante 1 a 2 semanas a febre se mantém alta (39 a 40 ºC) e cerca de 10 % dos casos apresentam manchas avermelhadas no tronco (roséola tífica) (Figura 9). Nesta fase da doença a obstipação intestinal é mais freqüente que a diarréia, porém à medida que aumenta o comprometimento intestinal pode surgir diarréia com sangue.

Figura 9 - Roséola tífica (http://www.praticahospitalar.com.br/pratica%2039/pgs/materia%2011-39.html)

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Os exames laboratoriais se baseiam fundamentalmente no isolamento do agente etiológico no sangue, na primeira semana de doença ou nas fezes, a partir da segunda semana. Também, as provas sorológicas, como a reação de Widal, podem se úteis no diagnóstico, havendo, no entanto, necessidade de se colher duas amostras, uma na fase inicial da doença e outra após duas semanas. O uso indiscriminado de antibióticos pode interferir tanto no resultado das culturas como também nas provas sorológicas.

O diagnóstico diferencial não é fácil, devido aos sintomas inespecíficos, especialmente na fase inicial. As hipóteses diagnósticas para esses casos são inúmeras, devendo o médico pensar em febre tifóide, quando diante de quadros de febre de início insidioso e persistente e sem sinais de localização. As principais patologias que entram no diagnóstico diferencial são: febre paratifóide A e B; septicemia de outras etiologias; toxoplasmose; leptospirose septicêmica; esquistossomose aguda ou toxêmica; riquetsioses (tifo); meningites; tuberculose miliar, malária, brucelose, linfomas e outras. Dados epidemiológicos do paciente podem auxiliar no diagnóstico.

Para tratamento, a droga de primeira escolha é cloranfenicol. Colicistectomia freqüentemente soluciona o problema de portador permanente. As manifestações gerais devem ser avaliadas e tratadas, se necessário. Medicamentos obstipantes ou laxantes não devem ser usados. É fundamental o acompanhamento da curva térmica do paciente para orientar a duração da antibioticoterapia. Recomenda-se repouso e dieta conforme a aceitação do paciente, devendo-se evitar alimento hipercalóricos ou hiperlipídicos.

Várias complicações podem surgir, particularmente na doença não tratada. Três a 20% dos casos podem apresentar recaída que parece estar associada à antibioticoterapia inadequada. Outras complicações relativamente freqüentes são a enterorragia e a perfuração intestinal (Figura 10). Como em qualquer doença que evolui com septicemia, na febre tifóide podem surgir complicações em qualquer órgão. A letalidade atual da doença em países desenvolvidos é menor que 1%, no entanto, algumas regiões continuam apresentando índices tão altos quanto 10%, relacionada à demora no diagnóstico e instituição do tratamento adequado.

Figura 10- Imagem de colonoscopia de íleo terminal (à esquerda) e cólon ascendente (à direita) mostrando inúmeras lesões na febre tifóide, que podem evoluir para a

perfuração intestinal (http://www.praticahospitalar.com.br/pratica%2039/pgs/materia%2011-39.html)

A febre tifóide foi praticamente eliminada em países que alcançaram altos índices de saneamento ambiental. No Brasil, persiste de forma endêmica em algumas regiões, refletindo as condições de vida desses lugares. No estado de São Paulo, o coeficiente de incidência caiu vertiginosamente a partir da segunda metade da década de 70, quando atingia níveis em torno de 3 a 4 casos por 100.000 habitantes. Na última década, este índice tem se mantido sempre abaixo de 0,1. É de grande

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importância em nosso estado a ocorrência de casos "importados" de outras regiões do país relacionados, principalmente, a atividades profissionais, tendo os motoristas de caminhão se mostrado grupo de risco especial para a doença.

Todo caso suspeito ou surto deve ser imediatamente notificado ao Serviço de Vigilância Epidemiológica Municipal, Regional ou Central para que sejam desencadeadas as medidas de controle bem como as necessárias à identificação do agente etiológico (acesso à Central pelo fone 0800-55-54-66).

Trinta dias após o início dos sintomas e pelo menos 7 dias após a suspensão do uso do antibiótico, deve-se realizar 3 coproculturas em dias consecutivos. A vacinação de rotina contra a febre tifóide é indicada apenas a grupos populacionais de risco elevado para a doença em função de suas atividades profissionais ou a indivíduos que por motivo de viagem ingressem em áreas de alta endemicidade. No estado de São Paulo, a vacina contra a febre tifóide vem sendo usada sistematicamente em trabalhadores de companhias de saneamento que entram em contato com esgoto. Não existe indicação de vacinação na ocorrência de catástrofes ou calamidades públicas como enchentes ou terremotos.

Os comunicantes devem ser mantidos sob vigilância avaliando-se o surgimento de manifestações clínicas durante o período de incubação da doença (até 3 semanas da possível contaminação).

A conduta sanitária e educativa deve ocorrer com: 1) inspeção sanitária em estabelecimentos fechados (escolas, presídios, asilos, etc.) e restaurantes ou cozinhas, bares, hotéis, etc., quando os surtos tiverem essa fonte comum. A coleta de alimentos é importante para identificação da fonte de infecção; 2) medidas de educação sobre higiene pessoal, controle de portadores, eliminação de portadores da manipulação de alimentos, resfriamento rápido de alimentos em porções pequenas. Intenso cozimento de alimentos, leite pasteurizado; 3) medidas de saneamento básico como água tratada e protegida, destino adequado dos esgotos e resíduos sólidos, controle de moscas.

A conduta laboratorial para o diagnóstico da doença deve incluir a coleta de mais de uma amostra de fezes, entre a 2a e 4a semanas da doença, com intervalo semanal, aumentando a possibilidade de positividade do exame. O isolamento e diagnóstico do agente patogênico são realizados por hemocultura, principal exame para o diagnóstico da febre tifóide. A taxa de positividade varia conforme o período de coleta: 90% durante a 1a semana, 75% durante a 2 a semana, 40% durante a 3 a

semana e 10% durante a 4 a semana.

A coleta do sangue (Figura 11) e encaminhamento do material devem ser feitos em total assepsia, de preferência, no momento em que a curva térmica apresenta ascensão e a primeira amostra, se possível, antes da administração de antibióticos. Três amostras devem ser coletadas com intervalo de 30 minutos entre cada uma, sendo a quantidade de sangue de 10 a 20 ml para o adulto e 3 a 5 ml para crianças.

Figura 11 – Coleta de sangue para hemocultura

(http://health.allrefer.com/health/febrile- cold-agglutinins-blood-test-2.html)

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O soro deverá ser encaminhado ao laboratório, o mais breve possível, à temperatura de 4oC, no período máximo de 48 horas. As coletas de sangue deverão ser realizadas no mínimo 2 vezes, na fase inicial e outra 4a semana da doença, para que se possa avaliar ascensão de anticorpos.

A coprocultura deve ser realizada também, obtendo-se a amostra utilizando o swab fecal e como meio de transporte, o meio Cary-Blair. O transporte será realizado à temperatura ambiente e recomenda-se que o material coletado seja encaminhado ao laboratório dentro de 24 a 72 horas após a coleta. Pode ser realizada também a coleta das amostras de fezes "in natura". Nesse caso, utiliza-se de 3 a 5 g em frascos de boca larga e limpos, que deverão ser avaliadas em no máximo 2 h após, se temperatura ambiente, ou até 5 horas, se mantidas sob refrigeração.

Há ainda o Método Indireto, o Sorodiagnóstico ou Reação de Widal. Consiste na pesquisa qualitativa e quantitativa de anticorpos específicos (os anticorpos O e H) no soro dos pacientes, através de testes de aglutinação de suspensões antigênicas preparadas com S. typhi. Os resultados são expressos pela diluição máxima do soro capaz de promover aglutinação.

É importante ressaltar que, para a detecção de portador de S. typhi, a coprocultura é o único método diagnóstico.

O Instituto Adolfo Lutz (SP) e a Fundação Osvaldo Cruz (RJ) são os dois laboratórios no Brasil, que realizam a caracterização sorológica de cepas de Salmonella sp.

A disseminação da Salmonella é favorecida nas seguintes situações:

• água contaminada usada para irrigação;

• utilização de fezes humanas como fertilizante; • manipulação de alimentos por doentes ou portadores com hábitos higiênicos

inadequados;

• presença de insetos em áreas de processamento de alimentos que possam atuar como vetores mecânicos.

HEPATITE A Início usualmente abrupto com febre, mal estar, anorexia, náusea e desconforto

abdominal, e aparecimento de icterícia dentro de poucos dias. O quadro pode ser leve, com duração de 1 a 2 semanas, ou mais grave, podendo durar meses, ainda que seja uma situação rara. A convalescença é muitas vezes prolongada. A severidade, em geral está relacionada com a idade, mas geralmente o curso é benigno, sem seqüelas ou recorrências. Muitas infecções são assintomáticas, anictéricas ou leves, especialmente em crianças, e diagnosticadas apenas através de testes laboratoriais. A letalidade relaciona-se com a idade; estima-se em 0,1 % para crianças menores de 14 anos, chegando a 1,1 % para pessoas maiores de 40 anos. Indivíduos com hepatopatias crônicas apresentam maior risco para desenvolvimento de hepatite fulminante.

O agente etiológico é um vírus RNA, de 27 nm de diâmetro, possuindo um único sorotipo, classificado como Hepatovírus e membro da família Picornaviridae (Figura 12).

Distribuído largamente em todo o mundo, a ocorrência pode ser esporádica ou epidêmica, com a tendência a ciclos recorrentes. Em países em desenvolvimento, os adultos são usualmente imunes, pois são acometidos na infância, devido às precárias condições de saneamento e, sendo geralmente assintomáticos, as epidemias não são comuns. Entretanto, com a melhoria de medidas sanitárias em muitas partes do mundo, observa-se que os adultos jovens tornam-se suscetíveis e o número de surtos

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vem aumentando. Em creches é comum a transmissão da doença em crianças e, a partir delas, para seus contatos domiciliares. As epidemias evoluem, em geral, lentamente, nos países desenvolvidos, envolvendo grandes áreas geográficas e persistindo por muitos meses. A hepatite A pode ser transmitida também por via sexual, no contato com casos na fase aguda. Viajantes de áreas de baixa circulação do vírus podem se infectar quando vão para países onde a doença é endêmica. Epidemias por fonte comum podem evoluir explosivamente. Mais recentemente, observam-se surtos freqüentes em comunidades abertas, sendo a água, ou alimentos contaminados por manipuladores, as principais fontes de transmissão.

Figura 12 – Vírus da hepatite A isolado de fezes humanas

(http://www.mackenzie.com.br/unive rsidade/exatas/boletim/saiba_mais/h

epatite.htm)

Os seres humanos são o reservatório comum da doença e em raras ocasiões, o chimpanzé em cativeiro e outros primatas. Não há evidências de que haja transmissão desses animais para os humanos.

O período de incubação varia de 15 a 50 dias, dependendo da dose infectante, sendo a média 28 a 30 dias.

O modo de transmissão é pessoa-a-pessoa pela via fecal-oral. O agente da infecção é encontrado nas fezes, alcançando níveis de pico 1 ou 2 semanas antes do aparecimento dos sintomas ou da disfunção hepática, diminuindo rapidamente em seguida, concomitante com o aparecimento na circulação dos anticorpos para o VHA. Foram relatadas fontes comuns devido à contaminação da água e também por contaminação dos alimentos pelos preparadores/manipuladores de alimentos. Vários tipos de alimentos podem estar implicados, inclusive, os cozidos, se contaminados por contato manual após o cozimento. Alimentos crus, como frutas (especialmente morangos), verduras (alface e outras verduras de folha) e mariscos podem transmitir a doença, quando cultivados com água contaminada. Embora raros, foram reportados casos de transmissão por transfusão de sangue e hemoderivados obtidos de doadores em período de viremia. Em quase 80 % dos surtos notificados ao CVE, entre os anos de 1999 a 2005, não foi possível identificar a fonte primária de infecção.

Estudos de transmissão em humanos e evidências epidemiológicas apontam para uma infectividade máxima na metade final do período de incubação, continuando por uns poucos dias após o aparecimento da icterícia (ou durante o pico de atividade da aminotransferase em casos anictéricos). A maioria dos casos torna-se não transmissível após a primeira semana de icterícia, embora excreções virais prolongadas (mais de 6 meses) tenham sido relatadas em recém-nascidos prematuros.

A susceptibilidade é geral. A baixa incidência da doença com sinais manifestos em crianças e escolares sugere que as infecções leves e anictéricas são comuns. Imunidade homóloga depois da infecção provavelmente dura para toda a vida.

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O diagnóstico é estabelecido pela demonstração de anticorpos IgM contra o vírus da hepatite A (IgM anti-VHA) no soro do paciente na fase aguda ou doença recente. O IgM anti-VHA pode permanecer detectável por 4 a 6 meses depois do início. Se testes de laboratório não estiverem disponíveis, as evidências epidemiológicas podem fornecer o suporte para o diagnóstico. O diagnóstico diferencial da hepatite aguda deve ser feito com colestase reacional (bacteremias por germes capsulados, como pneumococo enterobactérias), leptospirose ictérica leve, hepatites por drogas (paracetamol, isoniazida + rifampicina, cetoconazol, etc.) ou substâncias tóxicas (álcool, tetracloreto de carbono, etc.), alterações hemodinâmicas (hipóxias), colecistopatias, síndrome de Gilbert, processos expansivos neoplásicos ou granulomatosos, colangites, cirroses, etc.

Como norma geral, recomenda-se o repouso até a normalização das enzimas hepáticas. A base científica para a recomendação do repouso se faz no sentido de se obter a redução do processo inflamatório e manter um fluxo sangüíneo adequado aos hepatócitos. Não há recomendações para dieta, a não ser restringir os alimentos gordurosos no período em que os sintomas digestivos são preponderantes e impedir a ingestão de bebidas alcoólicas e drogas de metabolização hepática.

As medidas de controle incluem: a) notificação compulsória de casos às autoridades de vigilância epidemiológica, para que se desencadeie a investigação de fontes e o controle da transmissão através de medidas preventivas (educativas e imunização passiva dos contatos) (notificação ao SINAN). No caso de creches e pré- escolas, ou instituições fechadas como orfanatos, presídios, asilos e similares, recomenda-se urgência na notificação do primeiro caso à vigilância local para investigação epidemiológica visando impedir a disseminação da infecção, com aplicação de medidas higiênico-sanitárias precoces; b) é obrigatória a notificação de surtos (2 ou mais casos) às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central. A investigação de surtos de hepatite A requer levantamento cuidadoso do número de casos, identificação dos fatores de risco comuns aos casos (identificação de fontes primárias e secundárias de transmissão) e estudo analítico com entrevista de casos e controles (Disque CVE, no telefone 08000-55-5466). c) cuidados com o paciente: isolamento (se criança, isolamento e afastamento da creche, pré-escola ou escola) durante as primeiras duas semanas da doença, e não mais que 1 (um) mês depois do início da icterícia; exceções devem ser avaliadas no caso de surtos em creches com crianças muito jovens, sem controle esfincteriano (uso de fraldas), onde a exposição entérica está facilitada e pode ser prolongada; desinfecção concorrente (disposição sanitária adequada de fezes, urina e sangue; cuidados de desinfecção em geral e máxima higiene). A utilização de cloro, ou água sanitária, é eficaz para a desinfecção de objetos, limpeza de bancadas, banheiros, chão, etc.; imunização de contatos. Nos surtos em creches, pré-escolas, ou instituições fechadas todos os contatos devem receber imunização, principalmente se as crianças usam fraldas. As imunoglobulinas têm 85 % de eficácia e seu efeito começa dentro de poucas horas após a aplicação. Dependendo da dose aplicada pode fornecer de 3 a 6 meses de proteção.

As medidas preventivas incluem: a) educação da população quanto às boas práticas de higiene pessoal com especial ênfase na lavagem rigorosa das mãos após contato com lixo, uso do banheiro, após manipular e trocar fraldas de crianças, antes da preparação de alimentos, antes de se alimentar, ou de alimentar crianças, após contato manual com frutas e verduras não lavados ou carnes e outros alimentos crus; b) medidas de saneamento básico com a rede pública de esgoto ou construção de instalações sanitárias adequadas, evitando o despejo de esgoto em córregos ou a céu aberto, são essenciais para a redução da circulação do vírus; c) vigilância da qualidade da água com monitoramento do sistema de abastecimento público feito pelos órgãos competentes (cloro residual deve ser de 0,2 a 0,5 mg/l). Nos locais sem água tratada esta deve ser fervida por pelo menos 1 minuto após o levantamento das bolhas de fervura, ou ser tratada com adição de hipoclorito de sódio 2,5%, 1 a 2 gotas por litro.

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É necessário proceder à limpeza das caixas d’água e higienizar utensílios e filtros caseiros; d) cuidados com os alimentos - devem ser bem cozidos, especialmente, mariscos e frutos do mar e protegidos contra moscas. O leite deve ser fervido por pelo menos 2 minutos após o levantamento das bolhas de fervura, e as verduras e frutas necessitam ser bem lavadas e mergulhadas durante 30 minutos em solução de hipoclorito de sódio 2,5%, 15 gotas por litro de água ou conforme a orientação na embalagem do produto utilizado; e) orientação das creches e pré-escolas e instituições fechadas quanto à necessidade de medidas rígidas de higiene e prevenção, com especial ênfase à lavagem das mãos para minimizar a transmissão fecal-oral, desinfecção de objetos, bancadas, chão, berços, utensílios e na disposição sanitária de fraldas, fezes, etc.. Além da recomendação de profilaxia dos contatos com IG, nestes centros, recomenda-se a proteção dos funcionários com vacina, quando se estabelece que estas creches são local de risco, situação que deve ser avaliada na investigação epidemiológica; f) proteção de viajantes para áreas endêmicas - recomenda-se uma dose profilática de IG ou vacina para a hepatite A. Para exposições de até 3 meses aplica-se uma dose simples de IG, 0,02 ml/Kg de peso, ou 2 ml para adultos; para exposições mais prolongadas, 0,06 ml/Kg peso até 5 ml, repetindo-se essa dose a cada 4 ou 6 meses se a exposição continuar. Nesses casos a vacina está indicada; g) imunização com a vacina anti-hepatite A - estudos vêm sendo realizados indicando a importância da vacinação em massa em áreas onde a circulação do vírus é alta e a infecção ocorre em crianças jovens, com quadro clínico sem muita importância. Alguns autores apontam para a necessidade de se traçar uma estratégia para o uso desta vacina, propondo sua indicação primeiramente, para os grupos que apresentarem maior risco em adquirir a infecção. Dessa perspectiva, seu uso deveria ser considerado para viajantes de regiões bem desenvolvidas para menos desenvolvidas; para crianças em creches, pré-escolas e instituições fechadas (internatos, orfanatos e similares) e para os funcionários desses centros, quando os mesmos têm papel importante na sustentação da epidemia na comunidade; para homossexuais masculinos; para usuários de drogas ilícitas e para todos aqueles para os quais o risco de transmissão seja comprovadamente importante. Em situações mais amplas, o papel desta vacina está sendo ainda investigado.

As medidas em epidemias incluem: a) investigação epidemiológica – deve ser realizada imediatamente após a notificação do caso, pela equipe da VE local, buscando identificar a forma de transmissão (se pessoa-a-pessoa ou por um veículo transmissor comum), bem como identificar a população de risco; b) investigação sanitária – a equipe da vigilância sanitária deve ser acionada e com base na investigação epidemiológica deve tomar as medidas de controle; c) eliminar a fonte comum de transmissão – se, por exemplo, for um manipulador de alimentos, administrar IG a todos os demais manipuladores e orientar quanto aos procedimentos rigorosos de higiene que devem ser tomados no local e quanto aos cuidados no preparo dos alimentos; d) controle da transmissão - através de esforços especiais para melhorar as condições sanitárias e práticas de higiene; e) profilaxia em massa com IG - surtos focais de hepatite A em instituições podem exigir esse tipo de profilaxia. Nos EEUU, quando se verifica a necessidade de proteção de longa duração, recomenda-se o uso simultâneo da IG e da vacina nos contatos de casos de hepatite A. O uso apenas da vacina como medida de profilaxia pós-exposição não está bem determinado, necessitando de maiores estudos.

HEPATITE E A doença causada pelo vírus da hepatite (HEV) é denominada hepatite E, ou

hepatite não-A não-B transmitida por via entérica. Outros nomes incluem hepatite não-A não-B fecal-oral, e hepatite não-A não-B epidêmica. Essa doença não deve ser confundida com outras hepatites também denominadas hepatites não-A não-B

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transmitidas por via parenteral, como a hepatite C ou outras. A hepatite causada por HEV é clinicamente similar ao quadro produzido pela hepatite A. Os sintomas incluem indisposição, anorexia, dor abdominal, artralgia e febre. A dose infectante não é conhecida. A taxa de letalidade é similar à da hepatite A , de 0,1 a 1%, exceto em grávidas, onde a taxa pode alcançar 20 % entre aquelas infectadas durante o terceiro trimestre de gravidez. São conhecidos casos esporádicos e surtos pelo HEV.

O agente etiológico é o vírus da hepatite E que é uma partícula com um diâmetro de 32 a 34 nm, que pode ser encontrado nas fezes durante a fase aguda precoce da infecção com um coeficiente de sedimentação de 183 S (comparado com o da HAV de 157 S). O HEV é estruturalmente similar ao calicivírus (Figura 13).

Figura 13 – Vírus da hepatite E isolado de fezes humanas

(http://www.mackenzie.com.br/universidade/ exatas/boletim/saiba_mais/hepatite.htm)

A hepatite E ocorre em ambas as formas epidêmica e esporádica, principalmente em países ou áreas com saneamento básico inadequado. São freqüentes os surtos devido ao consumo de água contaminada, ainda que haja casos registrados esporádicos ou mesmo epidemias sem evidências claras da fonte de transmissão.

O reservatório é desconhecido. A ocorrência de casos esporádicos pode ser a causa da manutenção da transmissão durante os períodos inter-epidêmicos, contudo não se pode descartar a possibilidade de transmissão através de animais. Sabe-se que o HEV se transmite para chimpanzés, macacos, porcos e outros animais.

O período de incubação pode variar de 15 a 64 dias, com uma média de 26 a 42 dias em epidemias. A doença geralmente é leve e se cura em 2 semanas, não deixando seqüelas.

O modo de transmissão é principalmente por água contaminada e pessoa-a- pessoa, por via fecal-oral, existindo também a possibilidade de ser transmitida por outros alimentos. O HEV não tem sido isolado de alimentos. Não há ainda nenhum método disponível para análise rotineira dos alimentos.

O período de transmissibilidade - não é conhecido. O HEV tem sido detectado em fezes até 14 dias após o aparecimento da icterícia.

A susceptibilidade é desconhecida. Mais que 50 % das infecções por HEV são anictéricas e o aparecimento da icterícia parece aumentar com a idade. Mulheres, especialmente no terceiro trimestre de gravidez são suscetíveis à hepatite fulminante. Não há uma explicação para a ocorrência de epidemias em adultos jovens em áreas geográficas onde outras viroses entéricas são altamente endêmicas e onde essas infecções ocorrem, em sua maioria, na infância.

O diagnóstico é baseado em características epidemiológicas de surtos e por exclusão de viroses de outras hepatites por testes sorológicos. A confirmação requer a identificação de partículas do tipo do vírus (de 27-34 nm) por microscopia eletro- imune em fezes de pacientes com a doença em fase aguda. Os mesmos cuidados gerais e isolamento exigidos na hepatite A são aplicáveis para os doentes e contatos da hepatite E. Não há tratamento específico. Também não está bem estabelecida a

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eficácia da imunização de contatos com IG, apesar de se conhecer a formação de anticorpos em indivíduos expostos ao vírus (Figura 14).

Figura 14 –Cinética dos anticorpos formados na hepatite E, além da

alteração nos níveis de transaminases (http://biomserv.univ- lyon1.fr/wiki/dpbdes/moin.cgi/Fiches

Virus/HepatitisE)

As principais epidemias veiculadas por água têm ocorrido na Índia (1955 e 1975-76), antiga URSS (1955-1956), Nepal (1973), Burma (1976-77), Argélia (1980- 81), Costa do Marfim (1983-84), em campos de refugiados no leste do Sudão e Somália (1985-6), e mais recentemente em Bornéo (1987). O primeiro surto relatado no continente americano ocorreu no México em 1986. Até agora, não ocorreram surtos nos EUA, mas foram identificados casos importados em Los Angeles em 1987. Não existem evidências para imunidade contra esse agente na população americana. Saneamento básico e higiene pessoal parecem ser as melhores medidas de prevenção. No Brasil não se faz o diagnóstico porque não se investigam ainda adequadamente as hepatites, especialmente os surtos.

As medidas de controle incluem: 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas, principalmente, medidas educativas. No caso de creches e pré-escolas, ou instituições fechadas recomenda-se a notificação à vigilância epidemiológica logo no primeiro caso, para que medidas precoces de caráter higiênico-sanitárias sejam tomadas visando a impedir a disseminação da infecção. Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-55-5466; 2) cuidados com o paciente- a) isolamento - é necessário o isolamento e afastamento do paciente das atividades normais (se criança, isolamento e afastamento da creche, pré- escola ou escola) durante as primeiras duas semanas da doença, e não mais que 1 mês depois do início da icterícia; exceções devem ser feitas e avaliadas no caso de surtos em creches com crianças muito jovens, sem controle esfincteriano (uso de fraldas), onde a exposição entérica está facilitada e pode ser prolongada. b) desinfecção concorrente - disposição sanitária adequada de fezes, urina e sangue e cuidados de desinfecção e máxima higiene. A utilização de cloro ou água sanitária é eficaz para a desinfecção de objetos, limpeza de bancadas, chão, etc.). c) imunização de contatos - não se conhece a eficácia da IG (imunoglobulina); 3) medidas preventivas - a) educação da população quanto às boas práticas de higiene pessoal com especial ênfase na lavagem rigorosa das mãos após o uso do banheiro, na preparação de alimentos, antes de se alimentar; na disposição sanitária de fezes, etc.; b) medidas de saneamento básico - sistema de água tratada e esgoto são essenciais para a redução da circulação do vírus; cuidados são necessários para impedir a contaminação da água de consumo humano; c) orientação das creches e pré-escolas e instituições fechadas para o estabelecimento de medidas rigorosas de higiene, para minimizar a transmissão fecal-oral. Lavagem rigorosa das mãos toda vez que efetuar trocas de fraldas, lavagem rigorosa das mãos no preparo dos alimentos e antes de comer, desinfecções de objetos, bancadas, chão, etc.; 4) medidas em epidemias - a) a investigação epidemiológica parte da notificação do caso e deve ser imediatamente

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realizada pela equipe de vigilância epidemiológica local buscando identificar a forma de transmissão se pessoa-a-pessoa ou por um veículo transmissor comum, bem como, identificar a população de risco à infecção; a equipe de vigilância sanitária deve ser acionada para que medidas sejam tomadas no âmbito do controle da água, dos alimentos, das condições sanitárias dos estabelecimentos, meio ambiente e outras; b) detecção da fonte comum de transmissão, a investigação deve buscar encontrar se a fonte é a água, um manipulador de alimentos, ou outras; a melhor medida é o saneamento básico para impedir a contaminação de água e alimentos.

POLIOMIELITE A Poliomielite é uma doença em erradicação pela vacinação (Figura 15) dirigida

pela OMS, causada por um vírus, que causa paralisia por vezes mortal.

Figura 15 – Vacinação contra a poliomielite

O poliovírus é um enterovírus, com genoma de RNA simples (unicatenar) de sentido positivo (serve diretamente como mRNA para a síntese protéica). Existem 3 sorotipos 1, 2 e 3 idênticos nas manifestações clínicas, exceto que 85 % dos casos de poliomielite paralítica (o mais grave tipo) são causados pelo sorotipo 1.

Figura 16 – Vírus da poliomielite (http://www.enciclopedia-

gratuita.com/p/po/poliomielitis.html)

O vírus não tem envelope bilipídico mas é extremamente resistente às condições externas.

É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos. A transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através de contato fecal-oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de higiene são inadequadas. Crianças de baixa idade, ainda sem hábitos de higiene desenvolvidos, estão particularmente sob risco. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.

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Todos os doentes expulsam grande quantidade de vírus infecciosos nas fezes, até cerca de três semanas depois da infecção do individuo.

Os seres humanos são os únicos atingidos e os únicos reservatórios, daí a vacinação universal poder erradicar essa doença completamente.

O período entre a infecção com o poliovírus e o início dos sintomas (incubação) varia de 3 a 35 dias. A descrição seguinte refere-se à poliomielite maior, paralítica, mas esta corresponde a uma minoria dos casos. Na maioria o sistema imune destrói o vírus em alguma fase antes da paralisia.

A infecção é oral e há invasão e multiplicação do tecido linfático da faringe. Ele é daí ingerido e sobrevive ao suco gástrico, invadindo os enterócitos do intestino a partir do lúmen e aí multiplicando-se. As manifestações iniciais são parecidas com as de outras doenças virais. Podem ser semelhantes às infecções respiratórias (febre e dor de garganta, gripe) ou gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal). Em seguida dissemina-se pela corrente sanguínea. Os mais atingidos são o sistema nervoso incluindo o cérebro, o coração e o fígado. A multiplicação nas células do sistema nervoso (encefalite) pode ocasionar a destruição de neurônios motores, o que resulta em paralisia flácida dos músculos por eles inervados.

As manifestações clínicas da infecção são variadas e podem ser descritas em quatro grupos:

• Doença assintomática: mais de 90 % dos casos, com limitação efetiva pelo sistema imune, da infecção à faringe e intestino. Não há sintomas e a resolução é rápida sem quaisquer complicações.

• Poliomielite abortiva ou Doença menor: ocorre em 5 % dos casos, com febre, dores de cabeça, dores de garganta, mal estar e vômitos, mas sem complicações sérias.

• Poliomielite não-paralítica com meningite asséptica: ocorre em 1 ou 2 % dos casos. além dos sintomas iniciais da doença menor, ocorre inflamação das meninges do cérebro com dores de cabeça fortes e espasmos musculares mas sem danos significativos neuronais.

• Poliomielite paralítica ou doença maior: de 0,1 a 2 % dos casos. Após os três ou quatro dias depois dos sintomas iniciais da doença menor desaparecerem (ou cerca de 10 dias depois de se iniciarem), surge a paralisia devido a danos nos neurônios da medula espinhal e córtex motor do cérebro. A paralisia flácida (porque os membros afetados são maleáveis, ao contrário da rigidez que ocorre noutras doenças) afeta um ou mais membros, e músculos faciais. O número de músculos afetados varia de doente para doente e tanto pode afetar apenas um grupo discreto como produzir paralisia de todos os músculos do corpo. Se afetar os músculos associados ao sistema respiratório ou o centro neuronal medular que controla a respiração subconsciente diretamente, a morte é provável por asfixia. A paralisia respiratória é devida à poliomielite bulbar, que afeta esses nervos: a taxa de mortalidade da variedade bulbar é 75 %. As regiões corporais paralisadas conservam a sensibilidade. Se o doente sobreviver, alguns poderão recuperar alguma mobilidade nos músculos afetados, mas freqüentemente, a paralisia é irreversível. A mortalidade total de vítimas da poliomielite paralítica é de 15 a 30 % para os adultos e 2 a 5% para crianças.

A síndrome pós-poliomielite atinge cerca de metade das vítimas de poliomielite muitos anos depois da recuperação (por vezes mais de 40 anos depois). Caracteriza- se pela atrofia de músculos, presumivelmente pela destruição no tempo da doença de muitos neurônios que os inervavam. Com a perda de atividade muscular da velhice, a atrofia normal para a idade processa-se a taxas muito mais aceleradas devido a esse fato.

O diagnóstico é por detecção do seu DNA com PCR ou isolamento e observação com microscópio eletrônico do vírus de fluídos corporais.

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A poliomielite não tem tratamento específico. No passado preservava-se a vida dos doentes com poliomielite bulbar e paralisia do diafragma e outros músculos respiratórios com o auxílio de máquinas que criavam as pressões positivas e negativas necessárias à respiração por eles (respiração artificial ou pulmão de ferro). Antes dos programas de vacinação, os hospitais pediátricos de todo o mundo estavam cheios de crianças perfeitamente lúcidas condenadas à prisão do seu "pulmão de ferro".

A única medida eficaz é a vacinação. Há dois tipos de vacina a Salk e a Sabin. A Salk consiste nos 3 sorotipos do vírus inativados com formalina ("mortos"), e foi introduzida em 1954 por Salk. Tem a vantagem de ser estável, mas é cara e tem de ser injetada 3 vezes, sendo a proteção menor. A Sabin foi inventada em 1959 e consiste nos três sorotipos vivos mas pouco virulentos. É de administração oral, baixo preço e alta eficácia, mas em 1 caso em cada milhão, os vírus vivos tornam-se virulentos e causam paralisia. Nos países onde a poliomielite ainda existe deve ser usada a Sabin porque o risco baixo é mais que contrabalançado pelo risco real da verdadeira poliomielite. Nos países onde ela já foi erradicada, a vacina Salk é mais que suficiente e os riscos de paralisia menos aceitáveis.

LEPTOSPIROSE A leptospirose, também chamada de doença de Weill em seu quadro mais

severo, é uma doença bacteriana que afeta seres humanos e animais e que pode ser fatal. Foi classificada em 1917.

É uma zoonose causada por uma bactéria do tipo leptospira (Figura 17).

Figura 17 – Do lado esquerdo, leptospira da leptospirose e à direita, complicação renal (http://idsc.nih.go.jp/idwr/kansen/k03/k03_012/k03_012.html e

http://biology.kenyon.edu/Microbial_Biorealm/bacteria/leptospira/Leptospira.htm)

Nos seres humanos causa ampla gama de sintomas, mas algumas pessoas infectadas podem ser assintomáticas, isto é, não apresentam sintoma algum. Sintomas da doença podem incluir febre alta, fortes cefaléias, calafrios, dores musculares, vômitos, bem como icterícia, olhos congestionados, dor abdominal, diarréia ou coceira. Complicações incluem falência renal (Figura 17), meningite, falência hepática e deficiência respiratória, no que caracteriza a forma mais grave da doença conhecida como Doença de Weill. Em casos raros ocorre a morte.

O diagnóstico da doença não é fácil, dada a variedade de sintomas, comuns em outros quadros clínicos. O diagnóstico final é confirmado por meio de testes sorológicos como o Ensaio Detector de Anticorpos de Enzimas (ELISA, no acrônimo em inglês) e o PCR (acrônimo em inglês para Reação em Cadeia da Polimerase = Polymerase Chain Reaction).

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A infecção nos seres humanos é freqüentemente causada por água, alimentos ou solo contaminados pela urina de animais infectados (bovinos, suínos, eqüinos, cães, roedores e animais selvagens) que são ingeridos ou entram em contato com membranas mucosas ou com fissuras ou rachaduras da pele. A infecção é mais comum em áreas rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, quando alguns dos animais mencionados entram em contato com alimentos armazenados em depósitos não devidamente isolados.

Não é sabido que a doença seja transmitida de uma pessoa para outra.

A leptospirose é tratada com antibióticos, como a doxiciclina ou a penicilina.

AMEBAS As amebas de VIDA LIVRE podem ser PATOGÊNICAS FACULTATIVAS. Ex.:

Acanthamoeba sp, Naegleria sp, Balamuthia sp, causando CERATITE AMEBIANA, MENINGOENCEFALITE AMEBIANA, QUADROS PULMONARES E CUTÂNEOS, dependendo da espécie e da via de penetração (Figura 18).

Figura 18 - Acanthamoeba castellanii (à esquerda) e à direita formas de

comprometimentos oculares de ceratite amebiana

(http://www3.utsouthwestern.edu/mi crobiology/pages/faculty/niederkorn-

f1.html)

Encontradas em ambientes úmidos, de todos os continentes, altitudes, temperaturas e pH, em açudes, rios, pântanos, piscinas, fontes de água potável, garrafas de água mineral, água de rede urbana, esgoto urbano, sedimento de mar, aparelhos de ar condicionado, lentes de contato, vegetais, peixes, répteis, aves e mamíferos.

Os trofozoítos são resistentes ao cloro, mas, termossensíveis,enquanto que os cistos apresentam resistência e disseminação ambiental.

A forma de trofozoíto que se multiplica, coloniza e invade os tecidos. O Ciclo Biológico de Naegleriafowleri, Acanthamoeba ssp e Balamuthia mandrillaris está esquematizado na Figura 19. Nesse caso, a via de penetração é a mucosa olfativa. No caso de Acanthamoeba castellanii, avia de penetração é a mucosa ocular.

Figura 19 –Ciclo biológico de Naegleria fowleri (à esquerda) e Acanthamoeba ssp e

Balamuthia mandrillaris (à direita) (http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Imag eLibrary/FreeLivingAmebic_il.asp?body=A- F/FreeLivingAmebic/body_FreeLivingAmebic

_il7.htm)

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GIARDÍASE A doença resultante, denominada giardíase (por Giardialamblia) (Figura 11), é

mais comum nos climas frios, como nas Montanhas Rochosas, norte dos Estados Unidos e norte da Europa. Se a doença tornar-se crônica, ela pode impedir que o organismo absorva nutrientes, uma condição denominada síndrome de má absorção. Outro parasita intestinal, denominado Cryptosporidium, causa uma diarréia aquosa, a qual é algumas vezes acompanhada por cólicas abdominais, náusea e vômito. Nos indivíduos sadios, a doença quase sempre é leve, mas, naqueles com depressão do sistema imune, ela pode ser grave ou mesmo fatal. Tanto a Giardia quanto o Cryptosporidium são comumente adquiridos pela ingestão de água contaminada.

Figura 11 – Trofozoítos de Giardialambia (http://www.yosemite.org/naturenotes/ima ges/Giardia.jpg)

A G. lamblia, G. intestinalis ou G. duodenale são os nomes sinônimos dados à mesma espécie de parasitas protozoários flagelados. As giárdias existem em duas formas: os trofozoítos tem 15 µm, forma de pêra e são móveis, possuindo oito flagelos e dois núcleos cada um, enquanto os cistos são arredondados, com oito núcleos e com parede celular grossa, imóveis, mas resistentes e infecciosos. A reprodução dos trofozoítos é assexuada, e têm a capacidade de variar as suas proteínas de superfície, evadindo o sistema imune.

Este flagelado pode viver no estado livre, em lagos ou ribeiras, durante bastante tempo.

O ciclo de vida é simples: os trofozoítos são as formas ativas no hospedeiro, multiplicando-se no intestino. Os trofozoítos têm proteínas de adesão às células da mucosa e geralmente não são arrastados com as fezes. Alguns trofozoitos transformam-se em cistos, que são formas resistentes, mas inativas, que são arrastadas e excretadas com as fezes. No exterior, os cistos resistem por semanas a meses. Se forem ingeridos por algum animal, são ativados durante a passagem pelo seu estômago e transformam-se em trofozoítos.

Existe em todo o mundo. Na Europa as taxas de infecção são de menos de 5%, mas nos países em desenvolvimento, particularmente tropicais, podem chegar aos 50% da população. Os grupos de risco, como todas as infecções de transmissão oral- anal incluem pessoas pobres que vivem em más condições de higiene e crianças pequenas, além homens e mulheres que não tomam precauções higiênicas durante as relações sexuais (principalmente no sexo anal).

As giárdias infectam indistintamente seres humanos, cães, gatos e gado. A transmissão pode ser de um animal para outro da mesma espécie ou de espécies diferentes. São geralmente necessários cerca de 20 cistos ingeridos para se estabelecer a infecção.

Os cistos ingeridos com comida ou água contaminadas são ativados pela passagem do meio ácido do estômago, transformando-se em trofozoitos ativos no intestino. A incubação é em média de 10 dias. Os trofozoitos habitam e multiplicam- se junto à mucosa intestinal, principalmente no duodeno, alimentando-se do bolo alimentar ingerido pelo hospedeiro. Contudo, não são invasivas, permanecendo no

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lúmen do intestino apenas. Eles produzem algumas toxinas, e a sua multiplicação provoca inflamação do intestino, com redução das vilosidades intestinais e conseqüentemente mau absorção.

É na maioria dos casos assintomática, porém pode haver esteatorréia (espécie de diarréia gordurosa de mau odor em que as fezes ficam coladas à louça sanitária), diarréia aquosa sem sangue, má absorção de algumas vitaminas lipossolúveis, dor abdominal, náuseas, vômitos. Em pessoas já subnutridas ou com nutrição deficiente, uma carga elevada destes parasitos pode levar à exacerbação da subnutrição com perda de peso e síndromes pela deficiência de alguns nutrientes. Na maioria dos casos, a infecção dura apenas algumas semanas até que o sistema imune resolva o problema, mas por vezes pode haver sintomas durante anos.

O diagnóstico é pela observação ao microscópio óptico de parasitos em amostras fecais.

O tratamento é pela administração de metronidazole e compostos relacionados,

CONJUNTIVITE A conjuntivite é, como o próprio nome indica, uma inflamação da conjuntiva

ocular, membrana transparente e fina que reveste a parte da frente do globo ocular (o branco dos olhos) e o interior das pálpebras. Em geral, ataca os dois olhos, pode durar de uma semana a 15 dias e não costuma deixar seqüelas. É normalmente bastante contagiosa.

A conjuntivite pode ser causada por reações alérgicas a poluentes ou substâncias irritantes como poluição e o cloro de piscinas, por exemplo, e por vírus e bactérias. Neste último caso ela é contagiosa.

Caracteriza-se por uma hiperemia dos vasos sanguíneos da conjuntiva, prurido, sensação de desconforto e por vezes dor.

Os principais sintomas da conjuntivite são: olhos vermelhos e lacrimejantes; pálpebras inchadas; sensação de areia ou de ciscos nos olhos; secreção; coceira.

Para prevenir o contágio tome as seguintes precauções: ·Evite aglomerações ou freqüentar piscinas de academias ou clubes; ·Lave com freqüência o rosto e as mãos uma vez que estas são veículos importantes para a transmissão de microorganismos patogênicos; ·Não coce os olhos; ·Aumente a freqüência com que troca as toalhas do banheiro ou use toalhas de papel para enxugar o rosto e as mãos; ·Troque as fronhas dos travesseiros diariamente enquanto perdurar a crise; ·Não compartilhe o uso de esponjas, rímel, delineadores ou de qualquer outro produto de beleza.

Para tratamento, lave os olhos e faça compressas com água gelada, que deve ser filtrada e fervida, ou com soro fisiológico. Para a conjuntivite viral não existem medicamentos específicos. Cuidados especiais com a higiene ajudam a controlar o contágio e a evolução da doença. Acima de tudo, não se automedique. A indicação de qualquer remédio só pode ser feita por um médico. Alguns colírios são altamente contra-indicados porque podem provocar sérias complicações e agravar o quadro.

OTITE Infecção no ouvido médio, é uma infecção causada por bactéria, vírus ou fungo,

além de lesões traumáticas no local onde se localizam os ossos responsáveis pela audição. O ouvido médio liga-se à faringe por um canal – trompa de Eustáquio – cuja função é recolher ar fresco para regular a pressão.

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Os principais sinais e sintomas incluem febre, choro (crianças) constante, irritabilidade e desconforto, náuseas, diarréia em crianças pequenas. Pode apresentar pus na região externa do ouvido. No caso do bebê, este mexe constantemente no ouvido, já que não pode explicar que sente dor.

O tratamento é sintomático para a febre (temperatura superior a 37 ºC) e antibióticos sob orientação médica. Se não for tratada a tempo pode levar à perfuração do tímpano e conseqüente surdez.

Para prevenir: Quando a criança está constipada deve ser assoada freqüentemente, não deixar acumular secreções nasais; Evitar estar em piscinas ou banheiras ou proteger devidamente os ouvidos; Não alimentar as crianças deitadas

O tratamento vai depender do agente causal. Deve-se usar medicação por via oral tais como; antibióticos, analgésicos, antiinflamatórios e corticóides de uma maneira em geral, mas se não ocorrer melhora com 48 horas devemos procurar um especialista.

Dicas

1. evitar o uso de cotonetes pois empurram a cera para o interior do ouvido.

2. evitar uso de gotas analgésicas diretamente no conduto pelo risco de mascarar o quadro ou piorar a doença

3. Após banhos de piscina ou mar quando entra água no ouvido podemos fazer compressas suaves de calor local para evaporar a água e evitar umidade no conduto externo.

MATERIAL CONSULTADO

http://pt.wikipedia.org/wiki/Gastroenterite

http://www.ambiente.sp.gov.br

ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/imuni/if_rota06.pdf

http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/DTA_ROTVAG03.htm

http://portal.saude.gov.br/portal/svs/visualizar_texto.cfm?idtxt=21682

http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/publicacoes/Guia_Vig_Epid_novo2.pdf

http://dtr2001.saude.gov.br/svs/pub/pdfs/guia_vig_epi_vol_l.pdf

http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/cartazes/grandes/ca0193g.jpg

http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/cartazes/grandes/ca0192g.jpg

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