Farmacologia Cardiovascular - Apostilas - Enfermagem, Notas de estudo de . Universidade Federal da Bahia (UFBA)
Pamela87
Pamela8727 de Fevereiro de 2013

Farmacologia Cardiovascular - Apostilas - Enfermagem, Notas de estudo de . Universidade Federal da Bahia (UFBA)

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Apostilas sobre a farmacologia cardiovascular, introdução aos inibidores da ECA, aos nitratos orgânicos e aos digitálicos.
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Inibidores da ECA

- Os fatores que reduzem o volume sanguíneo, a pressão de perfusão renal ou a concentração plasmática de sódio tendem a ativar o sistema renina-angiotensina, enquanto os fatores que aumentam esses parâmetros tem a tendência de suprimi-lo.

- Renina: a quantidade de renina no plasma constitui o fator que limita a velocidade na produção do principal hormônio do sistema: a angiotensina II.

- O primeiro mecanismo intra-renal é mecânico: os fatores que tendem a reduzir a pressão de perfusão renal aumentam a secreção de renina.

- O segundo mecanismo intra-renal é iônico: a redução da concentração de sódio no início do túbulo distal estimula a secreção de renina.

- O terceiro mecanismo é mediado pela liberação de noradrenalina das terminações nervosas simpáticas pós-ganglionares. A ativação dos receptores Beta1-adrenérgicos existentes nas células justaglomerulares aumenta a secreção de renina.

- O sistema de renina-angiotensina desempenha importante papel na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, da pressão arterial e do volume sanguíneo.

- Angiotensina II estimula a síntese e secreção de aldosterona.

- Aldosterona atua sobre o túbulo distal e o ducto coletor nos rins, provocando retenção de sódio e excreção de potássio e H+.

- A angiotensina causa constrição das arteríolas pré-capilares. Sua ação direta parece ser responsável pela maior parte da resistência periférica total.

- Os fatores que diminuem a pressão arterial ou o volume sanguíneo tendem a estimular a secreção de renina, enquanto os fatores que elevam a pressão arterial ou aumentam o volume sanguíneo possuem o efeito oposto.

- Os antagonistas da angiotensina II bloqueiam os receptores do peptídeo. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina diminuem a velocidade de formação da angiotensina II.

- Apesar de inibir a degradação de bradicinina e de potencializar sua ação hipotensora, os principais efeitos farmacológicos e clínicos dos inibidores de ECA advem da supressão da síntese da angiotensina II.

- A queda de pressão arterial sistêmica observada em indivíduos hipertensos tratados com iECA resulta de redução da resistência periférica total, elevando o fluxo sanguíneo.

- Além de causar dilatação arteriolar sistêmica, os iECA aumentam a complacência das artérias de grande calibre, contribuindo para a redução da pressão sistólica.

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- A função barorreceptora e os reflexos cardiovasculares não são comprometidos, e as respostas a alterações posturais e ao exercício são pouco afetadas.

- Efeitos na insuficiência cardíaca congestiva crônica: com o uso de iECA a resistência renovascular sofre acentuada queda e o fluxo sanguíneo renal aumenta. O volume excessivo de líquidos corporais contrai-se reduzindo o retorno venoso aos compartimentos cardíacos direitos.

- Além dos efeitos hemodinâmicos benéficos na IC, os iECA diminuem a massa e a espessura da parede do ventrículo esquerdo em pacientes com hipertensão arterial.

- Reações adversas: deve-se ter muito cuidado em pacientes com provável depleção de sal e água (administração de diuréticos concomitante), tosse, perda de paladar, proteinúria e neutropenia (diminuição do número de neutrófilos).

- Verifica-se um notável aumento compensador na secreção de renina, resultando em concentrações elevadas de renina e angiotensina I.

Nitratos Orgânicos, Antagonistas dos Canais de Cálcio e Antagonistas Beta-adrenérgicos:

- A angina pectoris é o principal sintoma da cardiopatia isquêmica.

- A dor da angina típica é comumente induzida pelo exercício, emoção ou alimentação. Resultam da isquemia temporária do miocárdio, de forma que o fluxo sanguíneo é insuficiente pra manter a oxigenação adequada.

- A estratégia para alivio farmacológico da angina baseia-se na melhora do equilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio miocárdico.

- Os nitrovasodilatadores relaxam a maioria dos músculos lisos, incluindo aquele das artérias e veias.

- A venodilatação resulta em redução das pressões diastólicas finais do ventrículo esquerdo e direito, que são maiores, em uma base percentual, do que a redução da pressão arterial sistêmica. Diminuição do débito cardíaco.

- O fluxo sanguíneo coronariano aumenta transitoriamente, em virtude da vasodilatação coronariana, mas cai com a redução da pressão arterial e o débito cardíaco. Efeito hipotensor com a administração sublingual.

- Nitratos aliviam a dor anginosa provocando uma redução no trabalho cardíaco, decorrente da queda da pressão sistêmica.

- Os nitratos aliviam a dor através da dilatação das artérias coronárias e portanto aumento do fluxo sanguíneo coronariano.

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- Redução do trabalho miocárdico e da demanda de oxigênio como ação principal.

- Os nitratos orgânicos não aumentam o fluxo sanguíneo coronariano total em pacientes com angina típica devida a aterosclerose.

- Os nitratos orgânicos podem reduzir a necessidade de oxigênio do miocárdio.

- A pré-carga é determinada pela pressão diastólica que distende a parede ventricular relaxada (pressão diastólica final ventricular).

- O aumento da capacitância venosa reduz o retorno venoso para o coração, reduz a pressão e o volume diastólico finais e, portanto reduz o consumo de oxigênio.

- A pós-carga ou tensão sistólica da parede ventricular, é a força distribuída na parede ventricular durante a ejeção de sangue. A redução da resistência arteriolar periférica reduz a pós-carga e, portanto o trabalho miocárdico e o consumo de oxigênio.

- Mecanismo de ação: Os nitratos orgânicos ativam a guanilato-ciclase e aumentam a síntese de GMP ciclicono musculo liso, levando a desfosforilação da cadeia leve de miosina.

- Quando o alivio da dor anginosa aguda é o objetivo, o rápido inicio da ação é essencial e a duração do efeito é menos importante. Em contrapartida, para a prevenção da isquemia, a duração da ação e previsibilidade do efeito são as questões principais.

- Discos de nitroglicerina (sistemas transdérmicos) representam uma forma alternativa de produzir concentrações constantes da droga no plasma.

- A exposição frequentemente repetida a elevadas doses de nitratos orgânicos leva a uma redução na magnitude da maioria de seus efeitos farmacológicos.

- Breves períodos (horas ou uma noite) de ausência de tratamento podem ser suficientes para evitar o desenvolvimento de tolerância ou permitir a recuperação.

- A cefaleia é comu e pode ser intensa.

- Episódios transitórios de tontura, fraqueza e outras manifestações associadas a hipotensão postural podem ser desenvolvidas.

- Hipertensão, anemia, tireotoxicose, obesidade, insuficiência cardíaca, arritimias cardíacas e ansiedade aguda e crônica podem precipitar sintomas de angina em vários pacientes.

- O uso de drogas que modificam a percepção da dor é uma conduta inadequada para o tratamento da angina, visto que a isquemia miocárdica não é aliviada.

- O objetivo do tratamento da insuficiência cardíaca congestiva é aumentar o debito cardíaco e reduzir o edema pulmonar e periférico.

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- Antagonistas de Canais de Cálcio: fenilalquilaminas, dihidropiridinas, benzotiazepinas e difenilpiperazinas.

- A contração do músculo liso vascular é regulada pela concentração citoplasmática de cálcio.

- Os bloqueadores dos canais de cálcio relaxam o musculo liso arterial, mas exercem pequeno efeito sobre a maioria dos leitos venosos e portanto não afetam a pré-carga cardíaca.

- O bloqueio do canal lento pelos antagonistas dos canais de cálcio pode resultar em um efeito inotrópico negativo.

- Em doses usadas clinicamente, a nifedipina não afeta a condução através do nódulo sinusal.

- O verapamil e o diltiazem deprimem a frequência do marcapasso do nódulo sinusal e lentificam a condução átrio ventricular, o último efeito é a base para seu uso no tratamento de taquiarritimias supraventriculares.

- Todos os bloqueadores dos canais de cálcio aprovados para uso clinico reduzem a resistência vascular coronariana e aumentam o fluxo sanguíneo coronariano.

- A nifedipina relaxa o musculo liso vascular em concentrações significativamente menores que aquelas necessárias para efeitos diretos proeminentes sobre o coração. Portanto, a pressão arterial é reduzida, a contratilidade e função ventricular são melhoradas e a frequência cardíaca e debito cardíaco são aumentados moderadamente..

- Após a administração oral de nifedipina, a dilatação arterial aumenta o fluxo sanguíneo periférico, o tono venoso não se altera.

- O aumento no debito cardíaco decorre da diminuição na resistência arteriolar combinada com o efeito inotrópico positivoque resulta da aumentada resposta reflexa simpática.

- A administração oral de verapamil provoca redução da resistência vascular periférica e da pressão arterial sem alteração na frequência cardíaca.

- A administração oral do diltiazem resulta em queda mantida da frequência cardíaca e da pressão arterial media.

- Efeitos Adversos: Tontura, hipotensão, cefaleia, rubor, náuseas, edema periférico, tosse e edema pulmonar.

- Em virtude da sua menor capacidade em induzir dilatação arteriolar periférica excessiva e taquicardia, o verapamil e o diltiazen possuam menor tendência, em dose terapêutica, de agravar a isquemia miocárdica.

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- O uso de verapamil intravenoso com um antagonista beta-adrenérgico é contra indicado por causa do aumento da tendência ao bloqueio atrioventricular e grave depressão da função ventricular.

- A proteção na angina variante resulta da dilatação coronariana e não de alterações hemodinâmicas periféricas.

- A utilidade dessas drogas poderia resultar de aumento no fluxo sanguíneo como resultado da dilatação da artéria coronária ou da redução da demanda miocárdica de oxigênio, secundaria a uma redução na pressão arterial, frequência cardíaca ou contratilidade.

- Em alguns pacientes, os bloqueadores dos canais de cálcio, principalmente as dihidropiridinas, podem agravar os sintomas de angina. Isso pode ser causado pelo aumento do tono simpático secundário À vasodilatação periférica, acentuada redução na pressão de perfusão coronariana ou roubo coronariano.

- O tratamento concomitante com nifedipina e propranolol se mostrou mais eficaz que qualquer droga administrada isoladamente na angina de esforço.

- O tratamento clinico da angina instável envolve administração de nitratos e bloqueadores beta- adrenérgicos, que são eficazes no controle da dor, e o uso prolongado de aspirina.

- Antagonistas Beta-adrenérgicos: A eficácia dos antagonistas beta-adrenérgicos no tratamento da angina de esforço é atribuída a uma queda do consumo miocárdico de oxigênio em repouso e durante o esforço.

- A utilização concomitante de fármacos de diferentes classes constitui uma estratégia comum para obter o controle efetivo da pressão arterial com uma carga tolerável de feitos adversos.

- O efeito hipotensor dos diuréticos tiazídicos é observado com baixas doses.

- A administração de doses mais elevadas de tiazídicos provoca diurese óbvia, perda aumentada de potássio na urina, maior número de anormalidades metabólicas (hipocalemia, hiperuricemia, hiperlipoproteinemia e hiperglicemia) e sintomas que podem levar a falta de obediência do paciente ao tratamento.

- Os fármacos semelhantes aos diuréticos tiazidicos não são eficazes como diuréticos ou como anti-hipertensivos em pacientes cuja a taxa de filtração glomerular é baixa.

- Não há modo de prever a resposta anti-hipertensiva, baseando-se na duração ou gravidade da hipertensão em determinado paciente, embora os diuréticos tiazídicos tenham menos probabilidade de serem eficazes como terapia isolada em pacientes com hipertensão grave.

- Se os diuréticos tiazídicos não forem eficazes em doses baixas, é mais racional substituí-los por outro fármaco ou acrescentar um segundo do que aumentar a dose, pois aumentar a dose aumenta a probabilidade de efeitos colaterais e toxicidade.

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- Os diuréticos poupadores de potássio são mais eficazes do que os suplementos de potássio na normalização das concentrações plasmáticas de potássio em presença de hipocalemia.

- Os diuréticos tiazídicos são mais eficazes do que diuréticos de alça, como furosemida e bumetanida .

- Metildopa é metabolizada em falsos transmissores em neurônios adrenérgicos no cérebro e esse efeito central é responsável por seus efeitos anti-hipertensivos..

- Todos os bloqueadores dos canais de cálcio baixam a pressão arterial ao relaxar a musculatura lisa arteriolar e ao reduzir a resistência vascular periferica.

- Os bloqueadores dos canais de cálcio não produzem retenção de líquido, e somente as dihidropiridinas provocam taquicardia reflexa de grau leve a moderado.

- Em virtude dos efeitos diretos do verapamil e diltiazem sobre o nódulo sinoatrial no sentido de diminuir a frequência cardíaca, a ocorrência de taquicardia reflexa não costuma ser significativa.

- As dihidropiridinas são as que causam maior efeitos colaterais vasculares. Pacientes podem apresentar cefaleia, ruborização, tontura e edema periférico.

- Constipação intestinal é efeito colateral comum de verapamil e bradicardia do diltiazem.

- Parecem ser especialmente eficazes na hipertensão com baixos níveis de renina (negros e idosos).

- O verapamil pode aumentar as concentrações plasmáticas de digoxina.

- O verapamil e o diltiazem devem ser administrados com cuidado em pacientes que também façam uso de beta-bloqueadores por possível desenvolvimento de bloqueio atrioventricular ou de insuficiência cardíaca.

- Antagonistas dos canais de cálcio costumam ser seguros em pacientes hipertensos com asma, hiperlipidemia, diabete melito e disfunção renal. Ao contrário dos antagonistas beta- adrenérgicos , os ACC não alteram a tolerância aos exercícios nem modificam as concentrações plasmáticas de lipídeos, ácido úrico ou eletrólitos.

- Os diuréticos tiazídicos são os fármacos de primeira linha de menor custo, e seu uso deve ser considerado no tratamento de hipertensão em pacientes idosos e com hipertensão dependente de volume.

- Os indivíduos hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda não devem ser tratados apenas com diuréticos tiazídicos, uma vez que essas drogas não parecem reverter a hipertrofia, embora reduzam a hipertensão arterial.

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- Os iECA são apropriados para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou diabete melito e podem ser administrados com segurança a pacientes com hipertrofia ventricular esquerda e arritmias cardíacas.

- O captopril foi o que apresentou menor probabilidade de interferir na vida cotidiana em termos de efeitos colaterais.

- Não é a pressão arterial absoluta que define a emergência, mas a lesão provocada pela pressão elevada.

Digitálicos:

- Digitálicos melhoram a circulação em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e tornam mais lenta a frequência ventricular na presença de fibrilação.

- A principal propriedade farmacodinâmica dos digitálicos é sua capacidade em aumentar a força de contração miocárdica.

- Efeitos benéficos do fármaco em pacientes com IC: aumento do débito cardíaco, diminuição do tamanho do coração, da pressão venosa e do volume sanguíneo, diurese e alivio do edema resultando principalmente do aumento da força contrátil cardíaca.

- Mecanismo de ação: inibição direta da adenosina trifosfatase ativada por sódio e potássio ATPase que leva a um aumento da corrente lenta de cálcio para dentro da célula durante o potencial de ação.

- Os glicosídios digitálicos ligam-se a sódio e potássio ATPase, inibem sua atividade enzimática e prejudicam o transporte ativo desses dois cátions monovalentes. Em consequência existe um aumento gradual do sódio intracelular e uma pequena diminuição de potássio.

- Quando sódio está aumentado pela inibição da bomba pelos digitálicos, a troca do sódio extracelular pelo cálcio intracelular está diminuída, e a concentração de cálcio aumenta (antes e durante a contração). A consequência disso é um aumento de armazenamento de cálcio no retículo sarcosplasmático e, com cada potencial de ação, maior liberação de cálcio pra aumentar o aparelho contrátil.

- Mais cálcio é liberado durante o platô de cada potencial de ação para ativar cada contração. A contração da maioria dos corações de mamíferos é iniciada pelo influxo de cálcio que ocorre durante o potencial de ação e é proporcional a ele.

- Os índices de contratilidade ventricular aumentam, mas não acentuadamente. Isso resulta do efeito inotrópico positivo dos digitálicos e não depende de alterações do comprimento da fibra ou contribuições do sistema nervoso simpático. A frequência cardíaca geralmente diminui moderadamente e o volume sistólico aumenta.

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- O tratamento de ICC inclui além dos digitálicos, cuidados na atividade física, restrição de sal e uso de diuréticos.

- Digitálicos indicados em casos de fibrilação atrial.

- A causa isolada mais frequente de intoxicação por digitálicos é a administração concomitante de diuréticos que causam perda de potássio.

- A digoxina e a digitoxina apresentam margem de segurança relativamente baixas e podem causar reações tóxicas graves e semelhantes: anormalidades do ritmo cardíaco e distúrbios da condução atrioventricular.

- Digitálicos podem causar acentuada bradicardia sinusal e originar bloqueio sinoatrial completo. Taquicardia e fibrilação ventricular.

- Entre fármacos antiarrítmicos, a fenitoína e a lidocaína são muito eficazes para suprimir as arritmias ventriculares causadas pelos digitálicos.

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