Farmacologia Respiratória - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
Neymar
Neymar28 de Fevereiro de 2013

Farmacologia Respiratória - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre a farmacologia respiratória. Protocolo de tratamentos para pacientes, objetivos do tratamento, terapias, condições indicativas de internação, efeitos colaterais.
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Escola de Medicina

Farmacologia Clínica

ED de Farmacologia Respiratória

1.

a. Faça um protocolo de tratamento para esse paciente.

O tratamento deve conter:

▪ Antibioticoterapia

▪ Broncodilatadores

▪ Corticosteróides sistêmicos em alguns casos

▪ Teofilina ou aminofilina (opcional)

▪ Mucolíticos (em alguns casos)

▪ Ventilação não-invasiva, quando necessário

▪ Ventilação invasiva, quando necessário

Base para a abordagem terapêutica da DPOC:

▪ Abstinência ao tabagismo

▪ Tratamento farmacológico das exacerbações

▪ Tratamento farmacológico crônico

▪ Programas de reabilitação cárdio-pulmonar

▪ Oxigenioterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos

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▪ Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumo-redutora

Objetivos no tratamento da DPOC agudizada:

▪ Tratar

✓ Infecção

✓ TEP - trombo embolismo pulmonar

✓ Pneumotórax

✓ Isquemia cardíaca

✓ Arritmia

✓ ICC

▪ Melhorar a oxigenação do paciente

✓ Manter Sa02 entre 90 e 92%

▪ Diminuir a resistência das vias aéreas

✓ Broncodilatadores

✓ Corticóides

✓ E fisioterapia respiratória

▪ Melhorar a função da musculatura respiratória

✓ Suporte ventilatório não invasivo

✓ Nutrição adequada

✓ Ventilação mecânica

Terapia específica:

▪ Antibioticoterapia

Quando indicar a antibiotico-terapia na exacerbação da DPOC?

Quando houver pelo menos duas das seguintes condições:

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✓ Aumento do volume do escarro

✓ Alteração do seu aspecto para purulento

✓ Aumento da intensidade da dispnéia

As bactérias são responsáveis por 2/3 das infecções registradas e os vírus, por 1/3 dos casos; Em 50% dos casos a bactéria implicada é o Haemophylus influenzae; O Streptococcus pneumoniae e a Moraxella catarrhalis são responsáveis pelos 50% restantes

As opções são:

✓ Amoxicilina-clavulanato - Clavulin

✓ Cefalosporinas de 2ª geração (cefuroxime) ou de 3ª geração (ceftriaxone)

✓ Macrolídeo de nova geração - azitromicina, claritromicina

✓ Ou quinolona de nova geração - levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina

Alternativas:

✓ Sulfametoxazol-trometoprim

✓ Cloranfenicol

✓ Doxiciclina

▪ Broncodilatadores

Deve-se prescrever a associação de β2-agonistas de curta ação com o anticolinérgico brometo de ipratrópio. Estes devem ser administrados por via inalatória, seja por nebulização seja por spray de aerossol.

✓ Salbutamol

✓ Fenoterol

✓ Terbutalina

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▪ Corticosteróides sistêmicos

Estudos COMPROVARAM os seguintes efeitos benéficos dos corticóides sistêmicos na exacerbação aguda da DPOC:

✓ Aumento do VEF1,0

✓ E melhora da dispnéia

▪ Aminofilina

Por apresentar efeitos:

✓ Analéptico respiratório - Aumento da contratilidade diafragmática

✓ Broncodilatador

✓ E ativador do movimento ciliar

A metil-xantina venosa pode ser administrada como droga adjuvante nos casos mais graves, porém deve ser ressaltado o seu potencial de grave toxicidade.

▪ Mucolíticos

Os estudos NÃO MOSTRARAM benefício do uso dos mucolíticos na exacerbação aguda da DPOC

▪ Oxigenioterapia

A exacerbação aguda da DPOC freqüentemente cursa com hipoxemia, por isso, praticamente todos os pacientes devem receber suplemento de oxigênio para manter a Sa02 entre 90-92%

Indicações de intubação traqueal e ventilação mecânica invasiva na DPOC:

▪ Dispnéia grave, com uso importante da musculatura acessória

▪ Freqüência respiratória > 35 ipm

▪ Hipoxemia muito grave: Pa02 < 40mmHg após oferta de 02

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▪ Acidose grave: pH < 7,25, com PaC02 > 60mmHg

▪ Sonolência, estado mental debilitado

▪ Outras complicações graves (sepse, pneumonia extensa etc.)

▪ Insuficiência da Ventilação não-invasiva com pressão positiva - VNPPI

Condições indicativas de internação

▪ Insuficiência respiratória aguda grave.

✓ Aumento acentuado da dispnéia

✓ Distúrbios de conduta ou hipersonolência

✓ Incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular

▪ Hipoxemia refratária

▪ Hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente)

▪ Complicações como:

✓ Embolia pulmonar

✓ Pneumonia

✓ Pneumotórax

▪ Insuficiência cardíaca descompensada

▪ Descompensação de outra condição associada, como diabetes

▪ Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por ausência de condição sócio-econômica

Resposta: Protocolo para tratamento:

Broncodilatador:

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▪ Agonista β adrenérgico: Terbutalina (Inalador dosimetrado) -- 400μg 4 vezes ao dia

▪ Agente anticolinérgico: Brometo de ipratrópio (Inalador dosimetrado) – 18-36μg 4 vezes ao dia

Metilxantinas (pois é uma exacerbação grave):

▪ Aminofilina (IV) 0,9mg/kg de peso corporal/h infusão

Corticosteróides:

▪ Succinato de metilprednisolona infusão: 125mg cada 6h por 3 dias, a seguir: 60mg diariamente por 4 dias, 40mg diariamente por 4 dias, 20mg diariamente por 4 dias ( Prednisona (VO): 30-60mg diariamente por 5 a 10 dias.

Antibioticoterapia:

▪ Amoxicilina clavulanato (pílula) 250mg 4 vezes ao dia durante 5 a 10 dias.

b. Como tratar o DPOC em relação ao seu estágio?

Estadiamento do DPOC

▪ Estágio 0: Em risco

✓ Espirometria normal

✓ Bronquite crônica (simples)

▪ Estágio I: DPOC Leve

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✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)

✓ VEF1,0 maior ou igual a 60% do previsto

Tratamento:

Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações antipneumocócica polivalente (DU) e vacinação contra influenza

A interrupção do tabagismo é a estratégia mais eficaz para reduzir o risco de surgimento da DPOC. Nenhuma outra intervenção mostrou-se capaz de influenciar a redução a longo prazo da VEF1 ou de anteceder a progressão da DPOC. Os programas de reabilitação pulmonar consistem em exercícios físicos, interrupção do tabagismo, exercícios respiratórios, otimização do tratamento clinico, apoio psicossocial e educação em saúde.

Broncodilatador de ação curta quando necessário

▪ Estágio II: DPOC Moderada

✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)

✓ VEF1,0 entre 40-60% do previsto

✓ Sem hipoxemia persistente

✓ Hipercapnia crônica

Tratamento:

Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações

Broncodilatador de ação curta quando necessário

Broncodilatador inalado regular: ação longa

Reabilitação

▪ Estágio III: DPOC Grave

✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)

✓ VEF1,0 menor ou igual a 40% do previsto

✓ Com Hipoxemia persistente

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✓ Sem Hipercapnia Crônica

✓ Sem Dispnéia grave

Tratamento:

Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações

Broncodilatador de ação curta quando necessário

Broncodilatador inalado regular: ação longa

Reabilitação

Acrescentar esteróides inalados se houver exacerbações

Avaliar oxigênio terapia

Considerar Teofilina

▪ Estágio IV: DPOC Muito Grave

✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)

✓ VEF1,0 menor ou igual a 40% do previsto

✓ Com Hipoxemia persistente + Hipercapnia Crônica ou Dispnéia grave

Tratamento:

Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações

Broncodilatador de ação curta quando necessário

Broncodilatador inalado regular: ação longa

Reabilitação

Acrescentar esteróides inalados se houver exacerbações

Avaliar oxigênio terapia

Considerar Teofilina

Oxigênio terapia se hipoxêmico

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Considerar cirurgia

c. Discuta os mecanismos de ação, efeitos colaterais e vias de introdução de todos os fármacos citados.

Broncodilatador:

▪ Agonista β adrenérgico: Terbutalina

Os agentes simpaticomiméticos β2 seletivos relaxam a musculatura lisa dos brônquios e induzem broncodilatação ao estimular a enzima adenilatociclase e aumento assim a formação e AMPc.

Efeitos colaterais: Tremor, taquicardia, cefaléia, ansiedade, sedação, fadiga, náuseas e vômitos.

Ação curta: albuterol, levabuterol, bitolterol e terbutalina.

Ação longa: formoterol e salmeterol.

▪ Agente anticolinérgico: Brometo de ipratrópio

Ao ser dados por inalação, os anticolinérgicos inibem competitivamente os receptores colinérgicos do músculo liso brônquico e produzem broncodilatação, bloqueando assim a acetilcolina.

Efeitos colaterais: boca seca, náuseas, gosto metálico, visão borrada, retenção urinaria e taquicardia.

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Metilxantinas:

▪ Aminofilina

Dilatar os brônquios ao inibir a fosfodiesterase, aumentando assim os níveis de AMPc e inibindo o influxo de íons de cálcio para dentro do músculo liso, antagonizando as prostaglandinas, estimulando as catecolaminas endógenas, bloqueando os receptores de adenosina e inibe a liberação de mastócitos e leucócitos.

Efeitos colaterais: dispepsia, náuseas, vômitos diarréia, cefaléia, tonteira e taquicardia, arritmias e convulsões.

Corticosteróides:

▪ Succinato de metilprednisolona

Alguns mecanismos antiinflamatórios pelos quais os corticosteróides exercem efeitos benéficos na DPOC são redução da permeabilidade capilar (que reduz o muco), inibição da liberação de enzimas proteolíticas dos leucócitos e inibição das prostaglandinas.

Efeitos colaterais: supressão da supra renal, osteoporose, formação de cataratas,e etc.

Antibioticoterapia:

▪ Amoxicilina

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A penicilina tem ação bactericida sobre os germes que lhe são sensíveis. Seu mecanismo de ação resulta na ligação com as proteínas ligadoras de penicilinas (PBP), inibindo a síntese da parede celular das bactérias em crescimento, causando lise osmótica.

Efeitos colaterais: Por via oral pode levar a náuseas, vômitos, dor abdominal; Por via IM dor intensa no local de injeção; Por via IV, pode causar flebite. Podem surgir reações alérgicas, que são cruzadas com outras penicilinas.

2. Quais as manifestações pulmonares da Síndrome de Sjögren? Qual o melhor esquema terapêutico para minimizar as manifestações respiratórias?

A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença auto imune caracterizada pela destruição das glândulas exócrinas mediada por mecanismos auto imune, particularmente as glândulas lacrimais e salivares, com o desenvolvimento subseqüente de ceratoconjuntivites e xerostomia. Essas características clínicas são secundárias a disfunção das glândulas exócrinas. Duas formas de SS foram definidas: primaria e secundaria. A SS primaria ocorre na ausência de uma doença do tecido conjuntivo; a SS secundaria ocorre mais comumente em associação a um distúrbio sistêmico do tecido conjuntivo, particularmente a artrite reumatóide, mas também inclui esclerose sistêmica, LUS e polimiosite.

As manifestações pulmonares são: traqueobronquite, bronquiectasias, bronquiolite obliterante com pneumonia organizada, pseudolinfoma com nódulos intrapulmonares, DPOC, pneumonite intersticial e fibrose. O tratamento é realizado com prednisona, metotrexato, azatioprina ou inibidores do TNF-α.

3. Tratamento farmacológico da TOSSE:

a. ANTITUSSÍGENOS: Quais são, mecanismo de ação, indicações e contra indicações.

O uso de antitussígenos só está indicado em casos excepcionais, em que a tosse é muito incomoda e não há prejuízo de m sedá-la.

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▪ Codeína

A codeína é um analgésico opióide e antitussígeno de ação central, que atua de forma a inibir a chegada do impulso doloroso ou suprimindo o reflexo da tosse. Indicações: Dor moderada e, tosse sem produção de secreção. Efeitos colaterais: Sedação, sonolência, náuseas e vômitos, tonturas, constipação e xerostomia. Contra-indicações: Gravidez risco C; amamentação; criança prematura e menores de 2 anos; depressão respiratória aguda; diarréia causada por envenenamento e associada com colite pseudomembranosa.Dose: 5- 20 mg VO ou SC até 3/3 h; Dose analgésica: 30 mg ou mais.

▪ Dextrometafano

Antitussígeno não narcótico, sem efeito analgésico ou sedativo. Não causa dependência

Metabolizado pelo fígado, devendo ser evitado em hepatopatas.

Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarréia. Em doses elevadas: euforia, torpor, incoordenação da marcha.

Dose usual: 15-30 mg 3-4 vezes/dia

b. MUCOLÍTICOS/ EXPECTORANTES: Quais são, mecanismo de ação, indicações e contra indicações.

Os mucolíticos/ expectorantes não mostram efeito terapêutico importante.

Expectorantes

▪ Iodeto de potássio

O iodeto age como irritante das terminações parassimpáticas gástricas, estimulando o reflexo da tosse e ao mesmo tempo aumenta o volume de secreções brônquicas, salivares, lacrimais, nasal.

Doses: 300 mg 3 a 4 vezes por dia.

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Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, anorexia; rinite, lacrimejamento, conjuntivite; aumento de volume das glândulas salivares (caxumba iódica); alergia: erupção urticariforme até reações bolhosas graves, com febre; suprime função tireoideia e diminui a vascularização da tireóide (utilizada no pré-operatório de cirurgias de tireóide e no tratamento de crise tireotóxica).

Mucolíticos

▪ Bromexina e Ambroxol

O ambroxol é derivado da bromexina. Mecanismo de ação: liberação de enzimas lisossômicas que degradam os muco-polissacarídeos. Bromexina é indicado como terapêutica secretolítica e expectorante nas afecções broncopulmonares agudas e crônicas, associadas à secreção mucosa anormal e a transtornos do transporte mucoso. O produto é contra-indicado aos pacientes com hipersensibilidade à Bromexina. Os relatos de lesões graves na pele como a síndrome de Stevens Johnson e síndrome de Lyell em associação temporária com a administração de substâncias mucolíticas como a Bromexina tem sido muito raros. Muitos deles poderiam ser explicados pela gravidade da doença subjacente ou medicação concomitante.

▪ N-acetilcisteina

Mecanismo de ação: grupos sulfidrílas rompem pontes dissulfetos das mucoproteinas

Vias de administração: oral, inalatória e injetável

Efeito antioxidante

Indicações:

- intoxicação pelo paracetamol

- prevenção da nefrotoxidade de contrastes radiológicos

- Tratamento preventivo e curativo de complicações resultantes do resfriado comum e da gripe, tais como rinofaringites, sinusites e otites catarrais. - Traqueítes, traqueobronquites, bronquites agudas, broncopneumonias, pneumonias e outros processos infecciosos do aparelho respiratório. - Bronquite crônica asmática ou tabágica. - Prevenção das exacerbações da bronquite crônica. - Prevenção e tratamento do enfisema pulmonar.

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O uso deste medicamento é contra-indicado em caso de hipersensibilidade conhecida a acetilcisteína. A tolerabilidade da acetilcisteína é muito boa, sendo praticamente isenta de efeitos colaterais. Seu uso sistêmico pode determinar a ocorrência de epigastralgia em pacientes predispostos, uma vez que, pela sua própria farmacologia, o produto provoca o aumento de fluidez do muco gástrico protetor.

4. Discutir os fármacos usados no tratamento da rinite alérgica, estabelecendo protocolos de utilização e objetivos.

O objetivo do tratamento é reduzir ou evitar os sintomas sem causar muitos efeitos colaterais ou incorrer em despesas exorbitantes.

O tratamento:

▪ Evitar alergênicos

▪ Anti-histamínicos

Os anti-histamínicos são considerados drogas de primeira linha. Os anti-histamínicos competem com a histamina pelos receptores H1, que contribuem para os espirros, coceira, a rinorreia e a conjuntivite. Os anti-histamínicos orais melhoram estes sintomas, mas em geral não agem na congestão nasal. Eles também reduzem a ativação de mastócitos, o que diminui a secreção de histamina, cisteinil-leucotrienos e triptase por estas células. O anti-histamínicos intra-nasal azelastina pode não produzir efeito tão rápido quanto às drogas orais, mas ao contrário destas, possui efeito descongestionante e costuma ser usado nas formas não alérgicas da rinite. Drogas disponíveis: fexodenadina, descarboxiloratadina e a loratadina.

▪ Descongestionates

Os descongestionantes tópicos ou sistêmicos são agentes simpaticomiméticos que agem sobre os receptores adrenérgicos da mucosa nasal e induzem vasoconstricção, fazem encolher a

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mucosa edemaciada e melhoram a ventilação. O uso prolongado de agentes tópicos (mais de 3 a 5 dias) pode levar à rinite medicamentosa, que é a vasodilatação de rebote com congestão associada. A pseudoefedrina é o descongestionante sistêmico mais seguro: doses de até 180mg não causam mudanças sensíveis na pressão arterial ou na freqüência cardíaca; no entanto, doses maiores (210 1 240 mg) podem elevar a PA e FC.

▪ Modificadores de leucotrienos

Os modificadores de leucotrienos (zileuton, zafirlucaste, montelucaste) são mediadores vasoativos pró-inflamatórios. Eles reduzem os efeitos da RA, inclusive a congestão nasal.

▪ Cromoglicato nasal

É capaz de prevenir a desgranulação dos mastócitos e a liberação de mediadores – inclusive a histamina- induzida por antígenos. Ele reduz os efeitos da RA, inclusive a congestão nasal

▪ Conticosteroides intranasais

A terapia com corticosteróides tópicos não inibe a síntese de IgE ou a desgranulação de mastócitos, considerados os dois principais determinantes do desenvolvimento da RA. Porém, os corticosteróides realmente inibem a proliferação de linfócitos T, a produção de citocinas e quimiocinas, o metabolismo do acido aracdônico, o recrutamento de eosinófilos e basófilos, a secreção de muco, a permeabilidade vascular e a proliferação de mastócitos.

|Medicamento |Adultos |Crianças |

|Loratadina (anti-histamínico 2ª geração) |10mg 1x/dia |6 a 12 anos: 10 mg 1x/dia |

| | |2 a 5 anos: 5mg 1x/dia |

|Fexofenadina (anti-histamínico 2ª geração)|60mg 2x/dia |6 a 11 anos: 30mg 2x/dia |

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| |180mg 1x/dia | |

|Cetirizina (anti-histamínico 2ª geração) |5 a 10mg 1x/dia |Maior que 6 anos: 5mg 1 x/dia |

|Pseudo-efedrina simples |60mg a cada 4 a 6h | 6 a 12 anos: 30 mg a cada 4 a 6h |

| | |2 a 5 anos: 15mg a cada 4 a 6h |

|Pseudo-efedrina de liberação prolongada |120mg a cada 12h |Não é recomendado |

|Nome Genérico |Dose (por aplicação) |Idade Mínima Aprovada |Dosagem Habitual |

|Flunisolida |25μg |6 anos |2x dia |

|Triancinolona |55μg |6 anos |1x dia |

|Budesonida |32μg |6 anos |2x dia |

|Fluticasona |50μg |4 anos |1x dia |

|Mometasona |50μg |12 anos |1x dia |

5. A fibrose cística é uma doença rara, com importa tente comprometimento pulmonar. Qual o tratamento das complicações pulmonares?

A terapia atual para a fibrose cística visa à prevenção e o tratamento de várias disfunções orgânicas e sintomas.

▪ Antibióticos

Tanto nas fases iniciais da doença quanto depois que as infecções se tornam intratáveis, antibióticos permanecem o sustentáculo do tratamento. Antes de a infecção pulmonar se tornar crônica, pode haver uma janela de oportunidades na qual tratamento antibiótico agressivo pode eliminar as bactérias e desse modo retardar o inicio da doença pulmonar progressiva.

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Entretanto, uma vez a infecção se tornando persistente, as exarcebações da doença pulmonar usualmente exigem um tratamento intensivo com antibióticos parenterais por 2 a 3 semanas. A escolha dos antibióticos é baseado em culturas de escarro para identificar e testar a susceptibilidade dos organismos. P. aeruginosa é um patógeno particularmente comum.

▪ Tratamento da Doença Pulmonar

Hiper-reatividade brônquica ocorre freqüentemente em pacientes com fibrose cística e, por essa razão os agentes anticolinérgicos e os agonistas β2 adrenérgicos se tornaram uma parte do padrão da terapia.

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