Glomerulopatias - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Tucupi
Tucupi11 de Março de 2013

Glomerulopatias - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Nefrologia sobre o estudo das glomerulopatias, lesão mínima, nefropatia membranosa, pós-estreptocócica, crioglobulinemia.
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GLOMERULOPATIAS:

lesão mínima: – síndrome nefrótica sensível a corticoide; – edema podocitário, fusão de processos podocitários; – expressão de proteína pelo podócito → proteinúria; – mediado por vírus, bactérias; – pode ser desencadeada por alergias, AINEs, doença de Hodgkin (mais comum em

crianças); – microscopia óptica: normal; – microscopia eletrônica: apagamento dos processos podocitários; – é a única que não evolui para síndrome nefrótica;

nefropatia membranosa: – pode ser causada por penicilamina, AINEs; – história de CA de pulmão, mama, TGI; – imunofluorescência: IgG na parede capilar – granulação fina; – microscopia eletrônica: depósitos subepiteliais eletrodensos; – causas: ouro, penicilamina, AINEs, hepatite B, hepatite C, malária, LES, neoplasia

(pulmão, mama, TGI) → mais comum em idosos e meia idade; – síndrome nefrótica por tansformação da glomerulopatia de base → nefrite com

crescentes na nefropatia membranosa; – há depósitos imunes no espaço subepitelial, provavelmente formados no local;

pós-estreptocócica: – microscopia óptica: hipercelularidade endocapilar; – Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A liberam Ags na circulação → ligação ao Ac

→ glomérulo; – ativa complemento → reação inflamatória → proliferação endotelial de mesangial; – depósitos subepiteliais: translocação dos complexos imunes através da MBG;

crioglobulinemia: – imunoglobulinas circulantes no sangue, que precipitam no soro e plasma; – crioglobulinas são compostas de imunoglobulinas ou uma mistura de imunoglobulinas e

componentes do complemento; – forte associação com o vírus da hepatite C (VHC) (80 a 95% dos casos).=; – tipo I: Ig monoclonal (IgG ou IgM), relacionada a desordens hematológicas (Mieloma

Múltiplo ou Macroglobulinemia de Waldenstrom) – tipoII (mais comum - 40% dos casos): IgG policlonal como antígeno e IgM (fator

reumatoide) monoclonal com ação contra IgG. A maioria (80%) apresenta infecção pelo VHC;

– tipo III: mista, entretanto, tanto a IgG, quanto o fator reumatóide são policlonais. Mais associadas a processos inflamatórios crônicos e autoimunes;

– tipos II e III (crioglobulinemias mistas) podem ser: – essenciais: sem patologias associadas; – secundárias: associada a patologias:

– infecciosas (vírus Hepatite B, C, HIV, Epstein-Baar); – neoplásicas (principalmente doenças linfoproliferativas); – imunológicas (LES, Síndrome de Sjögren);

– mais comum em mulheres, 56-67 anos; – há vasculite crioglobulinêmica e púrpura palpável;

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– doença renal geralmente se torna evidente após o aparecimento do rash purpúrico; – hematúria ou proteinúria assintomática com consumo de complemento e função renal

normal ou levemente aumentada; – síndrome nefrótica, nefrítica ou glomerulonefrite rapidamente progressiva podem fazer

parte das manifestações renais (20% dos pacientes); – lesão renal reflete o dano inflamatório mediado por depósito de imunocomplexos; – microscopia óptica: glomerulonefrite membranoproliferativa (60 a 80% dos casos); – imunofluorescência: depósitos de imunoglobulinas e fatores do complemento; – resultado negativo na dosagem de crioglobulinas, não afasta dx, pois falso negativo é – muito comum por erro na coleta,armazenamento e/ou no manuseio da amostra; – dx por biópsia das lesões de pele; – biópsia renal deve ser reservada para pacientes com doença progressiva ou na dúvida

diagnóstica; – corticoide ou plasmaférese com ciclofosfamida: primeira linha em pacientes com

complicações da vasculite como glomerulonefrite ou neuropatia; – associação com VHC: terapia combinada com anti-virais e imunossupressores na doença

severa renal. No caso de acometimento renal, usar medicações anti-proteinúricas (IECA, ARAII).

GESF (glomeruloesclerose segmentar e focal): – Hfam, obesidade; – HIV, heroína, pamidronato (mais comum em negros, adultos jovens); – resposta lenta/ausência de resposta ao corticoide; – fusão de processo podocitário, esclerose segmentar; – variante colapsante: proliferação de podócitos → colapso do tufo glomerular; – microscopia óptica: alteração característica de esclerose mesangial segmentar

(compromete parte do glomérulo) com colapso das alças capilares e distribuição focal, ou seja, compromete até 70% dos glomérulos enquanto os restantes estão normais;

– imunofluorescência: deposição de IgM e C3 na lesão segmentar.

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