Hemostasia - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
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Neymar28 de Fevereiro de 2013

Hemostasia - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre o estudo da hemostasia. Definição, mecanismo fisiológico, função, papel da plaqueta na hemostasia, distúrbios da hemostasia primária, exames laboratoriais.
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Hemostasia

A hemostasia é um complexo mecanismo desencadeado pelo organismo para manter o sangue no interior dos vasos e mantê-lo fluido, coibindo hemorragias e coagulações. Ela se passa no interior dos vasos de pequeno calibre e para que tenha sucesso é necessária a construção de um tampão (trombo hemostático) na altura da lesão vascular. Para a formação do trombo hemostático participam as plaquetas, inúmeras substâncias do sangue circulante e a própria parede vascular no local da lesão. Após a injúria tecidual, o primeiro agente que entra em ação para conter o extravasamento do sangue é o vaso sanguíneo, que realiza vasoconstrição com consequente redução do fluxo sanguíneo no local lesado.

As plaquetas aderem à fibrila de colágeno (adesividade plaquetária) e, para que a adesividade seja estável, é importante a interação com o fator “von Willebrand” (glicoproteína de adesividade). Após a adesividade, outras plaquetas vão aderir às plaquetas unidas ao colágeno formando um aglomerado (agregação plaquetária). Esse processo se faz em poucos segundos e costuma-se designá-lo por hemostasia primária, reservando-se a expressão hemostasia secundária para a ativação dos fatores que levam à formação da trombina e, conseqüentemente, da fibrina.

Hemostasia Primária

É o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular. Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. Assim, a vasoconstrição diminui o fluxo de sangue no sítio de sangramento, tornando preferencial o fluxo pelos ramos colaterais dilatados. Simultaneamente, a formação de edema intersticial diminui o gradiente de pressão entre o interior do vaso lesado e a região adjacente, produzindo um tamponamento natural e auxiliando a hemostasia.

Em condições normais, os vasos sanguíneos devem constituir um sistema tubular não trombogênico capaz de desencadear, por mecanismos locais, os processos que iniciem a coagulação e que, após a recuperação da lesão anatômica, possam remover o coágulo e restabelecer a circulação local (fibrinólise).

A Hemostasia primária ocorre na microcirculação e tem aparticipação dos vasos sanguíneos, das plaquetas e das células endoteliais. As alterações na hemostasia primária caracterizamas púrpuras.

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Mecanismo fisiológico hemostasia primária

O Sistema canalicular aberto (SCA) inicia-se na membrana citoplasmática e vem para o interior da plaqueta, através dele substâncias externas entram nas plaquetas e outras são excretadas.

Função

As funções das plaquetas são: Propiciar o Endotélio normal, e agir quando houver lesão endotelial promovendo Agregação, adesão, secreção e coagulação. Toda vez que um vaso sanguíneo é lesado, ocorre à adesão de plaquetas ao local injuriado onde essa lesão vascular pode ocorrer por alteração do fluxo sanguíneo, aumento da turbulência, traumatismo e processos inflamatórios. A adesão plaquetária inicial é um processo passivo que gera uma ativação celular e envolve receptores da superfície, onde os fatores de coagulação, cada um comum receptor específico, através dos pseudópodos das plaquetas, atuando naquele local e promovendo a sua ação. No final do processo a agregação plaquetária estabiliza os agregados plaquetários, determina a emissão do pseudópodos, faz a secreção plaquetária e a retração do coágulo, garantindo a hemostasia. Porém as plaquetas não ficam ativadas o tempo todo na nossa circulação, elas estão em circulação em um estado inativado e são ativadas somente quando ocorre uma lesão vascular. Várias substâncias mantêm a plaqueta inativado: o aumento do AMPC cíclico, PGI, óxido nítrico, e antitrombina.

Papel da plaqueta na Hemostasia

As plaquetas exercem um papel tanto na hemostasia primária como na secundária. Na microcirculação, onde o sangue flui por arteríolas, vênulas e capilares, a hemostasia é realizada pelas plaquetas e vasos. Quando ocorre uma lesão na célula endotelial, a plaqueta adere-se ao local injuriado e muda a forma, mas a agregação e secreção plaquetária ocorrem na

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dependência da gravidade da lesão, ou seja, maior ou menos exposição do subendotélio. O extravasamento será contido em função da ação da plaqueta.

Na hemostasia secundária o papel das plaquetas é servir como local físico de interação dos fatores da coagulação e presta-se a isto em função da sua superfície citoplasmática fosfolipídica com a plaqueta em estado ativado.

Distúrbios da Hemostasia primária

As púrpuras são doenças hemorrágicas que se caracterizam por sangramento muco cutâneo causados por deficiência das plaquetas (quer funcional ou numérica) e dos vasos. O sangramento é evidenciado pela presença de petéqueas, equimoses, epistaxes, engivorragias, sangramento em trato gastrintestinal e em sistema nervoso central.

Trombocitoses

As trombocitoses podem ser classificadas em: fisiológicas, causa primária e causa secundária (essas duas últimas chamadas também de patológicas).

A trombocitose fisiológica é um aumento transitório no número de plaquetas ocasionado pela mobilização de plaquetas do poolesplênico e não necessariamente pela produção maior de plaquetas pelos mega cariócitos. Pode ocorrer próxima ao parto, após arealização de exercícios físicos rigorosos e após a administração de epinefrina.

Na trombocitose de causa primária ocorre uma perda do controle de produção das plaquetas e mesmo que o organismo não necessite de plaquetas elas são produzidas. As doenças relacionadas com atrombocitose de causa primária são: Trombocitemia essencial: doença clonal em que os pacientes podem apresentar episódios trombóticos ou hemorrágicos. Contagem de plaquetas maior que 1.000.000/micro litro.

Policitemia Vera: doença mieloproliferativa caracterizada pelo aumento dos eritrócitos, podendo ocorrer leucocitose, trombocitose e esplenomegalia.

Leucemia Mielóide Crônica Mielofibrose: plaquetas estão aumentadas, mas sua função não está normal.

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Hemostasia Secundária

Envolve uma série de reações enzimáticas, que começa com a formação da tromboplastina pela ação dos fatores do plasma, das plaquetas ou do tecido. A tromboplastina, em presença do íon Ca++ e de outros fatores plasmáticos, converte a protrombina do plasma na enzima trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta, por ser uma proteína insolúvel, precipita- se, formando uma rede de filamentos. O depósito da rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um tampão denominado trombo, capaz de obstruir o vaso lesado e estancar o sangramento. A protrombina é formada no fígado, e para que sua síntese ocorra, é necessário a presença da vitamina K. Essa vitamina é sintetizada no intestino dos mamíferos por bactérias.

Hemostasia secundária envolve: plaquetas, células endoteliais, fatores de coagulação, inibidores fisiológicos da coagulação, sistema fibrinolítico e mecanismos antifibrinolíticos. As alterações na hemostasia secundária caracterizam as coagulopatias.

Distúrbios da Hemostasia secundária

A coagulopatia é o termo usado para se referir às doenças causadas por deficiência dos fatores plasmáticos da coagulação sanguínea, podendo ser hereditária ou adquirida.

A hereditária é causada por defeitos genéticos que levam à diminuição dos fatores da coagulação ou fibrinogênio, já a Adquirida pode ser causada por Deficiência de Vitamina K, doença Hepática e Anticorpos contra fatores da coagulação ( auto-anticorpos).

Exames Laboratoriais na Hemostasia Secundária

TC

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O Valor de Referência é de 6 a 12 minutos. Esse teste avalia a via intrínseca a partir da ativação do fator XII pelo contato com superfície estranha. Suas complicações são que pode sofrer interferência da temperatura do banho-maria ou do tempo de garroteamento e possui baixa sensibilidade (hemofílicos leves e moderados podem ter TC ainda dentro da faixa normal).

TS

O Valor de Referência é de 1 a 7 minutos. O objetivo do teste é que mede a função plaquetária, ou seja, a hemostasia primária. Vai estar aumentado nas alterações plaquetárias qualitativas e quantitativas(diminuição). Porém deve ser realizado apenas no braço.

Prova do Laço

Mede a hemostasia primária. Deve-se observar bem antes de garrotear a área que será examinada, para evitar que manchas ou pintas pré-existentes sejam confundidas com petéquias. Pode sofrer interferência do AAS.

Retração do coágulo

O teste mede a capacidade de retração das plaquetas (hemostasia primária).

TP (tempo de protrombina)

A tromboplastina atua como fator tecidual ativando o fator VII e coma adição do cálcio haverá a formação do coágulo de fibrina. O VR =plasma normal ± 2 segundos, sendo o teste de escolha para controle de anticoagulantes orais, que inibem a síntese de vitamina K necessária para produção do fator VII.

Via avaliada no TP: Via Extrínseca. Fatores medidos: Fator VII, Fator X, Fator V, Fator II e Fator I.TTP (tempo de tromboplastina parcial).

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É um teste que Mede a via intrínseca da coagulação, porque o fator VII não é ativado e a formação da rede de fibrina inicia pela fase contato ativando o fator XII (ÁCIDO ELÁGICO). O VR = plasma normal± 10 segundos. É muito utilizado para investigação de coagulopatias sendo indicado para monitoramento de heparinoterapia.

Via avaliada no TTP: Via intrínseca. Fatores medidos: Fator XII, Fator XI, Fator IX, Fator VIII, Fator X,Fator V, Fator II,Fator I.TT (tempo de Trombina).

Adiciona-se ao plasma uma solução de trombina, que atua no fibrogênio formando o coágulo de fibrina. Avalia deficiência de fibrinogênio e a presença de anticoagulantes como heparina, que é uma antitrombina.

Mecanismo de ação da fibrinólise

A fibrinólise é decorrente da ação de uma enzima proteolítica, a plasmina, que se encontra circulando sob a forma de um precursor inativo, o plasminogênio. No mecanismo fisiológico, a conversão é mediada por extratos de tecidos ou enzimas, a uroquinase, e através da estrepetoquinase e exata filoquinases no mecanismo patológico.

Na fibrinólise secundaria, essa conversão é direta, as enzimas convertem um pro-ativador plasmático inativo circulante em um ativador plasmático e este convertera o plasminogênio. A plasmina formada, dada a semelhança estrutural, degradara o fibrinogênio com a conseqüente formação de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, que são bloqueadores de atividade de trobina (antitrombina VI). O ativador tecidual pode ser encontrado na maioria dos tecidos orgânicos, excetuando-se o fígado e a placenta. Os pulmões, a próstata, a tiróide, o útero, os rins, o ovário e o coração contem grandes quantidades deste ativador.

A ação fibrinolítico pode ser bloqueada por antiplasmina, inibidores naturais e EACA que é um antiativador.

O fígado tem um papel importante na coagulação sanguínea, por sintetizar uma série de fatores procoagulantes, fatores hepato-dependentes (I, II, V, VII, IX, X). Alguns destes fatores são produzidos necessitando da Vitamina K, fatores Vitamina K dependentes: II, VII, IX, X. fontes de oferta de Vitamina K: vegetais, flora bacteriana entérica, absorção mediada por sais biliares e lípase pancreática.

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Trombose

A coagulação do sangue é um processo normal para evitar a perda de sangue quando um vaso é rompido e nem sempre está ligada a uma doença. Porém, o que não costumamos lembrar é que o sangue pode coagular até mesmo dentro das artérias e veias que percorrem nosso corpo. Aí sim, podemos nos preocupar.

Devido a diversos fatores, o sangue pode coagular ao passar por um determinado lugar dentro de uma artéria ou de uma veia, formando um pequeno coágulo que se adere às paredes do vaso. Esse coágulo também é chamado de trombo. Cada vez que um trombo se forma, ele pode ocasionar sintomas importantes, dependendo da região em que ocorre. É isto que chamamos de trombose. Quando o trombo se forma dentro de uma veia, temos a trombose venosa. Quando o trombo se forma dentro de uma artéria, temos a trombose arterial.

Os sintomas

A trombose pode passar totalmente despercebida se o trombo for muito pequeno. Os sintomas mais comuns de uma trombose nas pernas não são absolutamente específicos e o diagnóstico precisa ser confirmado por exames. Entretanto, a trombose pode também causar sintomas importantes como dor, inchaço e vermelhidão na perna que está com a veia entupida. Sintomas similares podem até mesmo ocorrer após esforços musculares ou uma infecção, sendo importante o diagnóstico diferencial feito por um médico.

Fatores de Risco

As chances de ocorrer um trombo em determinada veia dependem do número de fatores de risco presentes. Três fatores predispõem ao desenvolvimento da trombose:

REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO no interior da veia. Isto acontece, por exemplo, quando alguém está engessado, acamado ou permanece sentado por muito tempo (em uma viagem mais prolongada).

COAGULAÇÃO AUMENTADA DO SANGUE. Isto pode acontecer em pacientes com câncer ou que perderam muito sangue em uma cirurgia, por exemplo. Algumas doenças genéticas mais raras também podem contribuir para o aumento da coagulação do sangue.

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Prevenção

A trombose pode ser evitada com medidas preventivas. Converse com o seu médico, solicite uma avaliação de risco e tire a trombose do seu caminho. Confira algumas dicas que podem ajudar a prevenir a trombose em caso de baixo risco.

Façam caminhadas regularmente. Se tiver que permanecer sentado por muito tempo, procure movimentar os pés como se estivesse pedalando uma máquina de costura.

Quando estiver em pé, parado, mexa-se discretamente, como se estivesse andando, sem sair do lugar.

Antes de viagens longas, fale com seu médico sobre a possibilidade de usar alguma medicação preventiva e/ou adotar outras medidas recomendadas por ele.

Caso fique acamado, faça movimentos com os pés e as pernas. Se necessário, solicite ajuda de alguém.

Evite fumar.

Faça exercícios.

Controle seu peso.

Se você necessita fazer uso de hormônios, já foi acometido de trombose ou tem história familiar de tromboses, consulte regularmente seu médico. Use meias elásticas se seu tornozelo costuma inchar com freqüência. Para riscos mais elevados, consulte sempre o seu médico. Ele é o único que pode avaliar a sua saúde e indicar a melhor conduta para você. A determinação dos fatores de risco serve de fio condutor para a escolha do tratamento preventivo mais adequado. Em alguns casos é necessário o uso de medicamentos durante o período em que for exposto a uma situação de risco.

Referências Bibliográficas

http://www.portaleducacao.com.br/medicina/artigos/11365/hemostasia

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http://www.fmrp.usp.br/cirurgiadigestiva/images/arquivos/hemostasia_revisado.pdf

Hoffbrand, T. A. H Moss & J. E Pettit Fundamentos em Hematologia

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