Hiperbilirrubinemia - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
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Neymar28 de Fevereiro de 2013

Hiperbilirrubinemia - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre a hiperbilirrubinemia, definição, causa, etiologia e fatores desencadeantes, achados físicos, estudos diagnósticos.
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Hiperbilirrubinemia

Definição

Hiperbilirrubinemia significa quantidades acima do normal de bilirrubina no sangue; quando esse nível estiver suficientemente alto(5mg/dl no lactente a termo), essa condição produz icterícia – uma coloração amarelada visível na pele, na mucosa, nas escleróticas e na urina.

A hiperbilirrubinemia é causada por uma alteração nos processos normais de metabolismo e excreção da bilirrubina. Normalmente, depois que é produzida, a bilirrubina liga-se com a albumina do plasma e é transportada em forma não-conjugada (indireta) ao fígado, onde a enzima glicuroniltransferase converte o pigmento em bilirrubina conjugada (direta). Em seguida, a bilirrubina é excretada pelo sistema biliar no duodeno; se os níveis séricos estiverem anormalmente altos, a bilirrubina também é excretada pelos rins. No intestino, a bilirrubina conjugada é convertida novamente em bilirrubina não-conjugada e absorvida pela parede intestinal para a circulação enterro-hepática, que aumenta ainda mais a quantidade a ser metabolizada pelo fígado ou excretada.

Como a capacidade de o lactente excretar bilirrubina é de apenas 1 a 2% da capacidade de excreção dos adultos, durante os primeiros dias de vida de todos os lactentes têm níveis elevados de bilirrubina:25 a 50% dos bebês a termo e mais de 50% dos lactentes prematuros desenvolvem icterícia.

Icterícia fisiológica é a elevação seguida de redução dos níveis séricos de bilirrubina (indireta) até 8mg/dl (limite superior de 12mg/dl) em torno do quarto dia de vida, com declínio gradativo para menos de 1,5mg/dl por volta do 10° dia nos lactentes normais (cerca de 80% dos bebês). A icterícia aparece dentro de 24 a 48 horas depois do nascimento, em geral devido à destruição dos eritrócitos, que têm meia-vida mais curta nos lactentes do que nos adultos ( em termos mais específicos, 30 a 50% da duração das hemácias no adulto), aumentando a quantidade de bilirrubina no fígado. Nos lactentes, a produção de bilirrubina é de 6,5mg/Kg/dia, ou 35mg para cada grama de hemoglobina (Hb) decomposta. A bilirrubina que não provém da destruição dos eritrócitos é formada pela destruição das formas eritrocitárias imaturas dentro da medula óssea, ou logo depois da sua liberação pela medula. A deficiência da glicuroniltransferase e a reabsorção da bilirrubina não-conjugada pelo intestino podem contribuir para a elevação dos níveis de bilirrubina nos lactentes com icterícia fisiológica.

A icterícia dos bebês amamentados ao seio, que é um outro tipo de hiperbilirrubinemia, ocorre em 1 a 2% dos lactentes a termo amamentados ao seio. Essa condição parece ser devida à inibição da ação da glicuroniltransferase pelo pregnanediol e por um ácido graxo livre presente no leite do peito. Esse tipo de icterícia em geral ocorre entre o 4° e o 7° dia depois do nascimento, quando os níveis de bilirrubina aumentam até 15mg/dl ou mais. Os níveis elevados persistem por 2 a 3 semanas, antes de diminuir. Em geral, essa condição não exige a interrupção

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da amamentação; se o lactente estiver saudável, os níveis de bilirrubina tendem a diminuir sem tratamento e não estão associados a complicações tóxicas.

A icterícia patológica é causada pelos distúrbios que aumentam a produção ou reduzem a excreção de bilirrubina. Em geral, isso ocorre dentro de 24 horas depois do nascimento ou depois do quarto dia de vida. O aumento da produção é causado por doenças hemolíticas, policitemia, anormalidade da circulação êntero-hepática e sangramento extravascular. A redução da excreção é devida à captação reduzida de bilirrubina, à diminuição da conjugação da bilirrubina, à redução do transporte da bilirrubina conjugada e à obstrução do fluxo da bile. O aumento da produção e a redução da excreção podem ser devidos a uma infecção pré-natal ou a sepse pós-natal, ou a prematuridade com doenças graves associadas. Os lactentes nascidos de mães diabéticas também podem desenvolver essa condição, devido à destruição acelerada das quantidades excessivas de eritrócitos produzidos durante a gravidez. Níveis de bilirrubina acima de 12mg/dl (ou níveis bem abaixo disso nos lactentes prematuros) que aumentam 5mg/dl ou mais por dia (determinado pela idade gestacional e pelo peso), indicam algum processo patológico.

A encefalopatia da bilirrubina (icterícia nuclear, ou Kernicterus) é causada pela deposição da bilirrubina não-conjugada nas células cerebrais e pode causar retardamento mental, distúrbios comportamentais, retardo no desenvolvimento motor, ataxia e perda da audição neurossensorial. Os sinais dessa doença aparecem entre o 2° e o 10° depois do nascimento, quando os níveis de bilirrubina passarem de 20mg/dl nos lactentes a termo e 10mg/dl nos bebês prematuros (15mg/dl nos lactentes prematuros maiores). As variações dependem da prematuridade e da susceptibilidade, das doenças e de outros fatores. Não é possível determinar os níveis exatos a partir dos quais haverá lesão cerebral em determinado lactente.

O plano apresentado adiante enfatiza a assistência ao lactente com sinais de hiperbilirrubinemia e icterícia associada e a profilaxia das complicações possíveis.

Etiologia e fatores desencadeantes

Icterícia fisiológica

Os fatores relacionados a seguir parecem contribuir para a icterícia fisiológica, porque aumentam a quantidade de bilirrubina trazida ao fígado.

* Sobrevida mais curta dos eritrócitos;

* Destruição das formas eritrocitária prematuras;

* Atividade deficiente ou reduzida da glicuroniltransferase;

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* Reabsorção êntero-hepática da bilirrubina indireta, devida à interrupção dos alimentos e dos líquidos ou ao atraso das mamadas, provocando estase intestinal;

* Hiperalimentação ou administração de lipídios intravenosos.

Icterícia patológica

Os fatores relacionados a seguir parecem contribuir para a icterícia patológica.

* Doenças hemolíticas como incompatibilidade ABO e Rh e eritroblastose grave, ou uso de alguns fármacos (como vitamina K);

* Distúrbios genéticos como a galactosemia, deficiências enzimáticas, hemoglobinopatias e esferocitose;

* Sangue extravascular, como sangue deglutido durante o parto, hematomas, petéquias e hemorragia cerebral;

* Policitemia devida a transfusões ou hipóxia fetal;

* Anormalidade grave da circulação êntero-hepática, devida a obstrução intestinal ou redução da peristalse;

* Redução da captação de bilirrubina pelo fígado, com, por exemplo, quando houver redução dos níveis das proteínas ou ingestão de fármacos, que competem com os locais de ligação com a albumina (devido ao uso abusivo de álcool ou outras substâncias químicas pela mãe);

* Redução da conjugação da bilirrubina causada por fármacos como sulfonamidas, salicilatos, corticoides e clorafenicol, ou doenças congênitas da atividade enzimática;

* Obstrução biliar por tumor, doença hepática ou atresia biliar;

* Infecção pré-natal, perinatal ou pós-natal: toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes simples, sífilis, hepatite;

* Lactente prematuro com ou sem doença grave;

* Lactentes nascido de mães diabéticas.

Achados físicos

* História materna e familiar

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* Pais ou irmão com icterícia neonatal ou doença hepática;

* Assistência pré-natal precária;

* Diabetes melito materno;

* Infecções como toxoplasmose, sífilis, hepatite, rubéola, citomegalovírus e herpes, que podem ser transmitidas pela placenta durante a gravidez;

* Uso de substâncias químicas IV pelo pai ou pela mãe;

* Mãe com Rh-negativo e pai com Rh-positivo;

* Transfusões pregressas de sangue de Rh-positivo, se a mãe tiver Rh-negativo, levando à produção de anticorpos anti-Rh pelo sistema imune da mãe;

* Tratamento durante a gravidez com imunoglobulina Rh(D), se a mãe tiver Rh-negativo e o pai Rh-positivo;

* Fármacos como sulfonamidas, nitrofurantoína e antimaláricos usados durante a gravidez;

* Parto induzido pela ocitocina;

* Parto com extração à vácuo;

* Possibilidade de que a mãe tenha usado fenobarbital 1 a 2 semanas antes do parto, para estimular a síntese proteica, ampliar os locais de ligação e aumentar a atividade da glicuroniltransferase (essa medida não é mais considerada apropriada, porque suas desvantagens supera as vantagens).

Estado do lactente ao nascer

* Prematuridade ou lactente pequeno ou grande para a idade gestacional (PIG ou GIG, respectivamente)

* Índice de Apgar indicando asfixia;

* Clampeamento tardio do cordão umbilical;

* Parto traumático com hematoma ou lesão;

* Sepse neonatal, secreções fétidas.

* Hepatosplenomegalia.

Cardiovasculares

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* Edema generalizado ou redução do volume sanguíneo, causando insuficiência cardíaca e hidropisia fetal;

Gastrintestinais

* Dificuldade de tolerar alimentação oral (recusa de alimentar-se ou vômitos, à medida que a bilirrubina aumenta);

* Perda de até 5% do peso em 24 horas, causada por ingestão calórica baixa devida à demora da conjugação da bilirrubina;

* Circulação êntero-hepática e bilirrubina;

* Hepatosplenomegalia nos lactentes graves com anemia ou infecção.

Tegumentares

* depois do nascimento (tipo patológico), depois das primeiras 24 horas (tipo fisiológico), ou depois de uma semana quando o bebê estiver sendo amamentado ao seio; em geral, a icterícia avança da cabeça para os artelhos do pé e as escleróticas ficam amareladas antes que a pele. Nos lactentes prematuros, a icterícia em geral aparece primeiro no tronco;

* Palidez devido à anemia (ocorre apenas na hemólise grave dos eritrócitos)

Neurológicos

* Hipotonia;

* Tremores, ausência dos reflexos de Moro e sucção, redução dos reflexos tendinosos profundos quando houver encefalopatia;

* Olhar dirigido pra baixo, irritabilidade, cotovelos flexionados com punhos apertados, musculatura rígida, postura de opistótono à medida que o comprometimento do sistema nervoso central avança;

* Convulsões.

Pulmonares

* Apnéia, cianose e dispneia nas fases avançadas do Kernicterus;

* Asfixia, derrame pleural na hidropisia fetal;

Renais

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* Urina escura, que se torna mais concentrada à medida que os níveis de bilirrubina aumentam.

Estudos diagnósticos

* Classificação sanguínea e fator Rh da mãe e do lactente – para averiguar a possibilidade de incompatibilidade; a mãe é testada em torno da 28ª semana de gravidez e recebe imunoglobulina Rh (D), caso tenha Rh-negativo;

* Amniocentese com análise do líquido amniótico – realizada se o teste de Coombs indireto da mãe indicar títulos elevados do anticorpo anti-D; nível de bilirrubina no líquido amniótico acima de 0,28mg/dl é considerado anormal (pode indicar necessidade de transfusões fetais)

* Teste de Coombs (direto) no sangue do cordão depois do parto – positivo, se os anticorpos (anti-A ou anti-B e Rh-positivo) estiverem ligados aos eritrócitos do bebê;

* Teste de Coombs (indireto) no sangue do cordão – positivo se os anticorpos (anti-A ou anti-B de Rh-positivo) estiverem presentes no sangue materno; esse teste pode ser realizado periodicamente na mãe durante a gravidez, para avaliar os aumentos do título do anticorpo anti- D, o que sugeriria incompatibilidades.

* Dosagens sequenciais da bilirrubina total – aumentos superiores a 0,5 mg/hora e até 20mg/dl indicam risco de Kernicterus e, possivelmente, a necessidade de realizar exsanguineotransfusão, dependendo do peso e da idade gestacional do lactente; o nível de bilirrubina no sangue do cordão é importante, pois aumentos superiores a 4mg/dl indicam necessidade de exsanguineotransfusão, dependendo se esse aumento ocorre 1 ou 24 horas após o nascimento;

* Nível de bilirrubina indireta – aumentado (acima de 1mg/dl) quando houver infecção ou doença hemolítica grave por incompatibilidade de Rh;

* Eritrócitos do esfregaço do sangue periférico – para determinar a quantidade, a imaturidade ou anormalidade indicando a presença de eritroblastos (hemácias imaturas) na incompatibilidade Rh; e esferócitos nos distúrbios ABO;

* Contagem dos reticulócitos – aumentada quando houver hemólise; níveis de 12% com hematócrito (Ht) abaixo de 40% indicam a necessidade de exsanguineotransfusão;

* Proteínas totais – para determinar os locais de ligação;

* Nível da Hb e Ht – para determinar a concentração da Hb e o percentual de eritrócitos no sangue, pois a Hb é liberada dos eritrócitos destruídos ; Ht abaixo de 42% e nível de Hb inferior a 14g/dl com hemólise causam anemia; nível de Hb no cordão inferior a 12g/dl indica a necessidade de exsanguineotransfusão;

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* Contagem dos leucócitos – reduções abaixo de 5000/mm³, ou bastões (formas imaturas) aumentados para 2000/mm³, indicam infecção;

* EAS para determinar a densidade urinária – avaliar substânciasconcentradoras ou redutoras;

* EAS – para detectar glicose, acetona, urobilinogênio e creatinina e detectar o pH.

Bibliografia

MELSON, Kathryn A. et al. Enfermagem materno-infantil: planos de cuidados. 3ª ed. Rio de Janeiro. Reichman & Affonso Ed. 2002.

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