Hipertensão Arterial - Apostilas -  Farmacologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Hipertensão Arterial - Apostilas - Farmacologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Farmacologia sobre o estudo da Hipertensão Arterial, definição, Causa de óbito, Classificação diagnóstica por órgãos-alvo, Fatores de risco.
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HIPERTENSÃO ARTERIAL

Pressão arterial = débito cardíaco X resistência vascular periférica.

Hipertensão = pressão sistólica é igual ou maior a 140mmHg e a distólica igual ou maior a 90mmHg.

É uma doença crônica. Difícil de definir a causa. Normalmente não dói. Na maioria das vezes é assintomático. Compromete a irrigação do tecido. Provoca lesão em órgão alvo (principal problema), levando a mortalidade.

Endotélio regula o tônus vascular, proliferação celular e a primeira etapa de coagulação. Libera fatoras que contrai o vaso (endotelina e angiotensina II), estimula a proliferação celular e a trombose. E o mesmo endotélio libera fatores que fazem o contrário. Em uma pessoa saudável isso está em equilíbrio. Vemos o desequilíbrio em hipertensos, no diabetes, no dislipidêmico, no paciente que tem resistência a insulina, no fumante, no paciente que vive em locais poluídos.

Paciente com hipertensão, dislipidemia e diabetes (ou intolerância a glicose) => tríade conhecida como síndrome metabólica. Apresentam disfunção endotelial (redução da produção pelo endotélio dos fatores que fazem a proteção do sistema). Há aumento de contração, proliferação e risco de trombose.

Causa de óbito: doença cardiovascular.

Classificação diagnóstica por órgãos-alvo:

• Estágio I – sem manifestações de lesões orgânicas.

• Estágio II – presença de hipertrofia cardíaca, estreitamento das artérias da retina, microalbuminúria, proteinúria, aumento de creatinina (devido a função renal reduzida) e presença de placas aterosclerótica (pode se manifestar como angina)(pode ocorre disfunção erétil devido a presença dessas placas na artéria peniana, reduzindo o fluxo sanguíneo peniano).

• Estágio III – presença de sinais mais evidentes e importantes.

Fatores de risco:

o Idade

o Sexo

o Etnia (aumento de hipertensão em afrodescendente)

o Fator socioeconômico (indivíduo tem menos acesso a cuidados)

o Sal

o Obesidade

o Álcool

o Sedentarismo

o Outros (genética, fatores ambientais, hiperglicemia, dislipidemia)

É preciso avaliar a pressão arterial, presença de lesões em órgãos alvo e o estilo de vida do paciente, pra saber o risco deste.

Aumento de pressão -> hipertrofia do coração -> lei de frank starling (força de contração é proporcional ao delta S) -> débito cardíaco diminui -> insuficiência cardíaca.

Complicações de uma hipertensão não tratada:

 Cardíaca – hipertrofia, insuficiência cardíaca e infarto

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 Grandes vasos – aneurisma e dissecção

 Cerebrais – isquemia, trombose e hemorragia

 Renais – nefroesclerose e insuficiência renal

Grande fator de risco cardiovascular: formação da placa ateromatosa, que tá ligada a hipertensão, ao aumento do LDL circulante, ao estresse oxidativo, ao processo inflamatório geral do indivíduo.

Marcador de necrose => vai dizer se é uma angina ou um infarto. Se está presente, houve necrose, infarto.

Quando o trombo é transmural, a obstrução é na parede toda, a necrose é na parede. Quando o trombo não é transmural, normalmente, não afeta a parede toda, afeta o lado mais frágil (a parte de dentro).

TRATAMENTO PARA HIPERTENSÃO

Medicamento mais mudança no estilo de vida.

Fármacos que aumentam a pressão arterial: descongestionantes (não faz apenas vasoconstricção nasal e sim sistêmica), medicamentos para emagrecer a base de anfetaminas (aumenta drive simpático), hormônio tireóideo (aumenta drive simpático), AINES (bloqueia a produção de prostaglandinas que faziam vasodilatação principalmente renal), anticoncepcionais orais (seus componentes aceleram o metabolismo hepático, mais angiotensinogênio e fibrinogênio são liberados). Quando o sistema renina for ativado, a pressão aumenta mais. Vai haver mais coagulação devido ao fibrinogênio, fator de risco para trombose), álcool (vasodilatador em pequenas doses e vasoconstrictor em altas doses).

Tratamentos não farmacológicos:

 Combate ao estresse (algumas vezes se entra com fármaco, como o rivotril, um benzodiazepínico).

 Perda ponderal.

 Exercícios dinâmicos regulares (aumento da produção de NAP, que joga Na+ pra fora e é vasodilatador).

 Controlar o álcool.

 Dieta de sal.

 Diminuir gordura trans.

 Abandono ao tabagismo (com o tabagismo há disfunção endotelial, o endotélio perde a capacidade de liberar NO e prostaciclina, aumentando tônus contrátil).

 Moderar cafeína (ela aumenta o drive simpático).

Reflexo barorreceptor => presente nos seios aórticos e carotídeos. Quando a pressão diminui, ele desliga. Quando a pressão aumenta, eles ligam. Ativam o núcleo do trato solitário, que é o centro vagal, inibindo o centro simpático e promovendo uma descarga vagal. O vago (aferente do parassimpático) libera acetilcolina. Ocorre bradisinusal reflexa. Quando desliga o simpático, o tônus vascular diminui, a renina diminui. A pressão cai e desliga os barorreceptores, desinibe centro vaso motor. Simpático é acionado. Ocorre taquisinusal reflexa, vasoconstricção reflexa e aumento reflexo da liberação de renina pelo aparelho justaglomerular. Redução de volume e de pressão provocam essa liberação de renina. O sensor no rim percebe ativação simpática, redução da pressão de perfusão na arteríola aferente ou redução de Na+ na mácula densa, ocorre liberação de renina. Renina pega o angiotensinogênio (que na mulher que toma pílula ta mais concentrado no sangue, na grávida também) e quebra formando angiotensina I. Esta é convertida em II pela ECA (cininase II). A angiotensina II faz vasoconstricção arteriolar e libera aldosterona. Aldosterona segura Na+ e H20, aumentando a pressão. No hipertenso, esse sistema está mantendo a sua pressão alta. É necessário atuar em várias frentes nesse paciente para não deixar sua pressão subir devido ao rebote.

Aumento do drive simpático, aumenta o débito e a resistência, pra compensar.

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Endotélio libera NO que faz vasodilatação, inibe a proliferação celular e inibe a agregação plaquetária. Cox2 do endotélio produz prostaglandina. Cox1 da plaqueta produz tromboxano que faz agregação plaquetária e vasoconstricção.

Vaso também sofre com o aumento da tensão, estresse sobre o músculo. Ocorre ativação de oncogenes e outros fatores, levando a hipertrofia vascular. Isso aumenta a resistência do vaso e, consequentemente, a pressão.

FÁRMACOS SIMPÁTICOS DE AÇÃO CENTRAL (SIMPATICOLÍTICOS)

Inibem o drive simpático por ação na NOR do tronco central, centro vasomotor. São a clonidina e alfametildopa.

Quando a NOR ativa alfa-2 ela inibe a liberação de mais NOR, feedback negativo. Um agonista alfa-2, portanto, também inibe a liberação de NOR.

Com produção de alfametilnoradrenalina, há uma diminuição na liberação de NOR. Entretanto a alfametilnoradrenalina é agonista alfa-2. Então dá na mesma.

Clonidina e alfametildopa => Ativação de alfa-2 e diminuição na liberação de NOR.

Ativação de alfa-2 -> ptn Gi -> redução de AMPc -> abre corrente de K+ e fecha de Ca+2 -> não há exocitose de NOR.

A pressão cai. O débito cardíaco diminui. Menos sangue chega aos rins. Dimuição de perfusão na arteríola aferente. Renina aumenta. Tendência da pressão aumentar. É necessário usar um diurético ou um inibidor da ECA para auxiliá-lo e não deixar a pressão subir de novo.

A clonidina reduz a resistência, mas reduz mais o débito. Sempre que o fármaco reduz resistência é comum vermos hipotensão postural. A alfametildopa causa mais hipotensão postural, por exemplo. Reduz frequência e volume ejetado. Com isso a renina aumenta reflexamente. Se além de hipertenso o paciente tem insuficiência cardíaca tem q haver mais cuidado, pois a diminuição do volume de ejeção pode piorar o caso. Não modifica o fluxo sanguíneo renal nem a taxa de filtração glomerular. Só que não precisa modificar muito isso para o rim liberar renina, ele é muito sensível. Não ocorre mudança no débito urinário.

Há clonidina sub-lingual, muito usada em urgência hipertensiva.

A clonidina fecha o portão da dor, potencializando o efeito analgésico da morfina, do opióide.

A clonidina também é usada como diagnóstico de feocromocitoma, pois há redução do nível plasmático de NOR.

Efeitos adversos: sedação (mais importante), xerostomia (efeito peudo-anticolinérgico), ressecamento da mucosa nasal e olho, disfunção erétil, distúrbios do sono, cansaço e depressão, bradicardia sintomática e parada cardíaca em pacientes com disfunçõ do nodo sinusal, bloqueio AV em pacientes com BAV.

Efeito pseudo-anticolinérgico => NOR liberada diminui a liberação de acetilcolina, se dermos clonidina ela também vai agir no receptor provocando esse efeito.

Estamos mantendo o paciente com drive simpático reduzido porque o alfa 2 está sendo ativado. Mas sempre que ativamos cronicamente um receptor, o organismo pra compensar faz down regulation (dessensibilização). AMPc foi reduzido e ocorre inibição da proteína cinase dependente de AMPc. Com isso, não há fosforilação do creb (elemento de ligação responsivo ao AMPc, é um fator de transcrição). O creb vai no núcleo da célula e inibe alguns genes e ativa outros. Nesse caso o creb inibe o gene da adenilciclase. Se ativarmos portanto alfa 2 direto sem AMPc, sem proteína cinase dependente, sem creb, o número de adenilciclase vai se manter alto. O efeito da clonidina então vai diminuir. É preciso aumentar a dose, o nome disso é tolerância. Se o paciente parar de tomar o remédio, a adenilciclase para de ser inibida, mas como tem muita dessa na célula, esta vai jogar overdose de NOR no sangue, ocorrendo hipertensão rebote. Isso é comum quando usamos fármacos que atuam no sistema simpático. Não pode então suspender a medicação.

Alfa-metildopa inibe a produção de NOR porque usa como falso substrato, vai formar um agonista alfa 2. Além de reduzir a produção de NOR, também reduz a de dopamina.

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A dopamina na neuro-hipófise inibe a secreção de prolactina. Quando reduzimos essa dopamina cerebral, pode ocorre uma hiperprolactinemia, tendo como consequência a ginecomastia a disfunção erétil.

Alfa-metildopa é o que mais causa disfunção erétil.

Por reduzir a síntese de NOR, há uma maior redução da resistência vascular periférica que a clonidina. O débito cardíaco não altera.

Alfa metildopa faz vasodilatação, então em geral não diminui o fluxo renal, não afeta o débito.

Alfa metildopa é risco A em grávida, é seguro em grávida.

Efeitos adversos da alfa-metildopa: sedação (pois reduziu a NOR cerebral), fadiga, depressão, xerostomia, redução da libido (pois diminuiu dopa), sinais de parkinsonismo (pois diminuiu dopa), hiperprolactinemia (inecomastia e galactorréia), hipotensão ortostática, disfunção erétil. Pacientes com disfunção do nodo sinusal não pode usar nem alfa metildopa, nem clonidina.

Riserpina – inibe armazenamento de NOR, levando a depressão.

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BLOQUEADORES ALFA

Receptor alfa 1 – está no músculo do vaso, tendo como efeito vasoconstricção de vasos de resistência e de vasos de capacitância, vai haver contração de arteríola de resistência e veia diminuindo a capacitância venosa. Contraiu veia, aumentou pré-carga, aumentou retorno venoso, pressão diastólica final amentou, provocou estiramento do cardiomiócito, aumentou força de contração, aumentou o débito cardíaco, aumentou a pós-carga (pois houve contração de vaso de resistência), pressão aumenta. Quem faz isso em alfa 1 é NOR, ADR,fenilefrina, coristina D, metoxamina, efedrina, qualquer agonista alfa.

Se bloquearmos alfa 1 vamos reduzir o retorno venoso, vamos aumentar a capacitância venosa, houve dilatação de veia, retorno venoso diminui, diminui o débito, diminui a pressão.

Fenoxibenzamida: bloqueia alfa 1 e alfa 2.

Prazosina e Indoramina: bloqueia alfa 1 seletivamente de ação curta

Terazosina, doxazosina e alfuzosina: bloqueia alfa 1 seletivamente de ação longa

Tansulosina: bloqueia alfa 1 prostato-específico (relaxa a próstata hiperplásica, favorecendo o fluxo da urina).

Não alteram o fluxo renal, mas mesmo assim a renina aumenta porque a pressão caiu.

Elevam os níveis de HDL, melhorando o perfil lipídico.

Sofrem tolerância devido a alteração do receptor ou pela liberação de renina porque a pressão caiu.

Sempre tem que combinar com diurético ou com inibidor da ECA ou com beta-bloqueador.

Uso em gestantes: tem pouca experiência (uso em substituição ao metil-dopa).

Efeitos colaterais: hipotensão postural, tontura, taquirreflexa, palpitação, fraqueza, sonolência, congestão nasal (devido vasodilatação), ejaculação retrógrada (bloqueando alfa 1 o sêmen não é ejaculado e volta, saindo na urina depois) e síncope (efeito da primeira dose, tem que começar com um dose fracionada e ir aumentando aos poucos).

BETA-BLOQUEADORES

Controla a pressão, diminui o trabalho cardíaco na angina, na taquiarritmia ele diminui a frequência.

Beta 1 ta ligado ao aumento de Ca+2 no coração e no aparelho justaglomerular.

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Beta 2, localizado no músculo liso de brônquio, vaso e TGI, ativa canal de K+1 e hiperpolariza a célula, causando vasodilatação e relaxamento de brônquio.

Ao usarmos beta-bloqueadores, queremos bloquear beta 1, só que os fármacos não sabem disso.

Beta-bloque cardioseletivos: são mais potentes em bloquear beta 1, mas também podem bloquear de vez em quando beta 2.

Alguns fármacos tem atividade simpaticommética intrínseca (agonista parcial)

Alguns tem solubilidade em lipídeos.

Beta-bloqueadores – Bloqueiam receptor B1do coração, diminui contratilidade, frequência, diminui débito cardíaco. Bloqueia B1 no aparelho justaglomerular renal, diminuindo a liberação de renina que diminui a ativação do sistema renina angiotensina aldosterona. A pressão, portanto, diminui.

Paciente que toma Beta-bloqueadores morre menos.

Não cardiosseletivo: propranolol

Timolol só é usado em colírio para glaucoma.

Sotalol é usado em arritmia.

Cardiosseletivo: adenolol, esmolol.

Nova geração: carvedilol, bloqueadores beta 1 e beta 2, mas também fazem bloqueio alfa. Reduz a contratilidade cardíaca e ao mesmo tempo reduz pré e pós carga.

Nebivolol: é beta bloque e inibidor de NO. É o mais cardiosseletivo.

Lipossolúveis (propranolol e metoprolol): atravessam o SNC. Causam distúrbios do sono.

Não-lipossolúvel (atenolol e nadolol): não atravessa a barreira hematoencefálica. Não sofrem inativação hepática, são excretados sem alterações através do rim. Indicados para pacientes com cirrose, por exemplo.

Bloqueio de beta 1 -> diminui contratilidade do miocárdio -> reduz frequência sinusal -> débito cai -> reduz renina -> diminui formação de angiotensina II -> diminui pós carga -> aldosterona diminui -> diminui pré carga.

Bloqueador beta1 -> diminui FC ----------------------> diminui PA

Diminui DC diminui RVP

->diminui renina -------------------> diminui ang II

Diminui aldosterona

Diminui retenção de água/Na+1

Diminui volume sanguíne

A pressão não diminui na primeira semana de uso do fármaco. O beta bloque ajusta o controle da pressão a longo e médio prazo, reajusta os barorreceptores. Depois de uma semana, há redução do drive simpático. O fármaco reduz volume minuto(a cada sístole, uma menor quantidade de sangue é bombeada, devido a diminuição da contratilidade e da frequência) e a renina.

Efeito central.

Endotélio – cox2, plaqueta - cox 1. Plaqueta libera tromboxano que faz vasoconstricção e é pró-agregante. Endotélio libera prostaciclina, que é antiagregante e vasodilatador. O uso contínuo de beta bloque favorece a via

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da cox 2 e aumenta a liberação de NO. O NO, além de vasodilatação e de ser antiagregante, inibe a hipertrofia vascular e cardíaca.

Indicações: hipertensão, principalmente em homens jovens caucasianos com a renina elevada.

Funciona menos com paciente negro idoso, pois o negro é hipertenso com a renina baixa. A hipertensão dele ta mais ligada ao volume do que a renina.

Associação de beta bloque com diurético => com o diurético há espoliação de volume, o mecanismo compensa aumentando a renina, ai damos o beta bloque e a pressão diminui.

Indicação: angina. A dor é produzida pela isquemia devido a um desequilíbrio entre perfusão e demanda de oxigênio. O beta bloque diminui contratilidade, reduz frequência, diminui o consumo de oxigênio. Renina diminuiu, menos ang II, menos aldosterona, menos volume, menos pré carga, pdf diminui, coração bate menos cheio, raio é menor, menor é a pressão subendocárdia, aumentando a perfusão ai.

Beta bloque é pra antes, durante e depois do IAM. Ele protege o miocárdio, previne a recorrência de IAM, reduz o tamanho da área infartada e acelera a recuperação e reduz a incidência de morte súbita por arritmia pós-IAM.

NOR e ADR em beta 1 da área adjacente a lesão -> aumenta o consumo de oxigênio. O beta bloque não recupera a lesão que já ocorreu, mas impede que ela aumente.

Um tecido que necrosou está despolarizado.

Emergência – esmolol (pequena meia-vida), mas é caro. Então pode-se usar o metoprolol.

Insuficiência cardíaca gera insuficiência cardíaca.

Falência cardíaca – incapacidade do débito vencer a resistência. Solução: aumentar força de contração e reduzir pós-carga. Se dermos beta-bloque, vai haver redução da contratilidade, vai piorar, acumular sangue no pulmão. Mas mesmo assim tem que dar beta bloque, pois melhora a função cardíaca e prolonga a sobrevida. Pois é a redução do drive simpático a médio e longo prazo que vai diminuir a resistência do vaso. Aconselhado o uso de carvedilol, pois ao bloquear alfa também impede que o paciente piore no período em que o bloqueio de beta ainda está em processo.

ICC leve a moderada (metoprolol, bisoprolol, carvedilol, bucindolol): melhora da função cardíaca, prolonga a sobrevida, redução do efeito simpático da ICC, inibição da liberação de renina (diminui SRAA), inibição do remodelamento cardíaco, inibição da apoptose induzida pela ativação beta.

Efeito adverso: broncoespasmo pela ativação de beta 2, não passar betabloque pra paciente com bradicardia; diminui tolerância física (bloqueia beta 2 muscular, diminuindo a quantidade de oxigênio que chega nesse músculo e fazendo com que este trabalhe a anaerobiose); beta 2 estimula fígado a fazer gliconeogênese e glicogenólise, quando este é bloqueado perde isso, péssimo pra diabético; síndrome de raynaud, as artérias já tem tendência a contrair, beta bloque contrai mais ainda.

Não se deve interromper betabloque devido ao efeito rebote.

Riscos para grávida: bloqueia beta 2, contrai artéria placentária, diminui perfusão fetal; bloqueio de beta 2, aumenta sístole uterina; bradicardia fetal; gliconeogênese e glicogenólise são bloqueadas e menor quantidade de glicose vai para o feto. Risco de prematuro de peso, risco de acelerar o nascimento, risco de bradifetal. Solução: usar em menor dose um cardiosseletivo.

INIBIDORES DA ECA

Captopril – primeiro inibidor da ECA (cininase).

A ECA quebra bradicinina e converte angiotensina I em II.

A angio II pode se ligar a dois receptores: AT1 e AT2.

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AT1 ativado aumenta Ca+2 e provoca vasoconstriccão arteriolar (vaso de resistência). Há liberação de aldosterona, promove alteração estrutural no coração e no vaso, aumenta fatores de crescimento, matriz extracelular, ou seja, o remodelamento está ligado ao AT1.

AT2 pode ter um efeito vasodilatador.

Quando somos um feto apresentamos tanto AT1 como AT2. Quando crescemos, aumenta a expressão de AT1 e diminui AT2, a renina é liberada e AT1 é ativado.

Angiotensinogênio na mulher que toma pílula está em maior concentração.

A renina quebra angiotensinogênio em angiotensina I. A ECA a converte em angio II. A ECA2 a converte em angio 1,7.

A angio 1,7 se contrapõem as ações da angio II, ela é vasodilatadora.

Em pessoas normais essas duas se mantém em concentrações parecidas para haver um equilíbrio. Já no hipertenso, por alguma razão, há uma maior prevalência da angio II.

A angio II se liga nos receptores AT1 e AT2, enquanto a angio 1,7 se liga no receptror MAS.

A bradicina contrae músculo liso de modo lento e produz NO. Isto é a bradicina é vasodilatadora. Enquanto a angio II é vasoconstrictor.

Se inibirmos a ECA ao mesmo tempo q eixamos de produzir um vasoconstrictor, deixamos de quebrar um vasodilatador (sinergismo anti-hipertensivo).

Receptor AT1 (principal receptor da angio II) faz vasoconstricção arteriolar, aumenta a pressão, aumento inotropismo e cronotropismo, tem efeito arritmogênico, participa do remodelamente e da formação de trombose.

Receptor AT2 tem um efeito protetor, oposto ao AT1, mas que no adulto é pouco expressado. Então, pra compensar, expressamos o receptor MAS, que dá uma contrabalançada nas ações da angio II.

Funções do fármaco: reduzir ativação AT1 e aumentar a ativação MAS.

As células justaglomerulares liberam renina devido a alteração de Na+1 na mácula densa, a alteração na aferente e a ativação de beta 1. Isso tudo faz com que haja aumento de Ca+2.

O exercício regular promove a liberação do NAP que reduz a produção de renina.

Captopril – inibiu a ECA – angio II é produzida ainda por vias alternativas. Mesmo com inibidor da ECA você não zera angio II. Mas a pressão não aumenta, por causa do aumento da bradicinina que deixou de ser inativada.

Angio II – vasoconstricção, libera aldosterona, estimula hipertrofia e aumenta o drive simpático.

Quando usamos inibidor da ECA, apesar de angio II aumentar, aumenta também angio 1,7 que a se ligar ao receptor MAS vai ter os efeitos de vasodilatação, aumento de NO, prostaglandinas vasodilatadoras e aumento de bradicinina, baixando a pressão.

Bradicinina é quebrada pela ECA. Se a gente inibe a ECA, aumenta a bradicinina.

A bradicinina, além de vasodilatação, aumenta a sensibilidade a insulina. O inibidor da ECA, portanto, contem a resistência a insulina.

Paciente hipertenso com obesidade visceral, tá ligada a síndrome metabólica. Se dermos um beta bloque a pressão vai diminuir, mas HDL também é reduzido. O ideal seria usarmos um fármaco que não altere o metabolismo, como um inibidor da ECA.

Paciente com diabetes. Angio II contrai artériola eferente, quando usamos um inibidor da ECA há uma dilatação dessa artéria diminuindo a pressão ai. Isso protege o diabético.

Paciente com insuficiência renal, creatinina muito elevada (acima de 2,5), não pode dar inibidor da ECA.

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Paciente com ICC – inibidor da ECA reduz pré carga, dilata arteríola, reduz pós carga e previne o remodelamento.

Inibidor da ECA indicado para: paciente hipertenso com obesidade visceral, paciente hipertenso diabético, protege o rim na glomerulonefrite diabética, melhora sensibilidade a insulina porque aumenta bradicinina, não tem efeito metabólico (não altera o perfil lipídico do paciente que já é ruim), paciente com hipertensão e ICC, paciente com ICC e não tem hipertensão.

Baixos efeitos colaterais.

Não há tolerância no uso.

Obs: bloqueador alfa precisa aumentar a dose, beta bloque não.

Não causa disfunção erétil, pois é um vasodilatador.

Efeitos adversos: tosse; bradicinina aumenta a prostaglandina e esta no hipotálamo causa febre; alteração de paladar;

Captopril poupa K+1.

Contra-indicado para grávida, altera a formação de vasos do coração, tem risco X.

Paciente com estenose bilateral das artérias renais (insuficiência renal extrínseca), já está chegando pouco sangue no rim, se der inibidor da ECA esse rim para de funcionar.

BLOQUEADOR DO RECEPTOR AT1

Pode ter angio II no vaso, que não vai haver vasoconstricção, não haverá liberação de aldosterona, não terá aumento de drive simpático, não terá remodelamento cardíaco.

Losartan.

Como não aumenta bradicinina, não causa tosse, não causa angioedema, não causa febre.

INIBIDOR DA RENINA

Tekturna (Aliskiren)

Não pode dar pra grávida.

Mais seguro que o captopril e o losartan pra pacientes com doença renal ou hepática.

O uso do captopril e do losartan acabam por aumentar a renina, o que pode reduzir a eficácia desses fármacos. Isso não ocorre com a tekturna.

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