Inotrópicos - Apostilas -  Farmacologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Inotrópicos - Apostilas - Farmacologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Farmacologia sobre o estudo dos Inotrópicos, definição, objetivo do tratamento farmacológico, Efeitos adversos do diurético de alça.
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INOTRÓPICOS

A patogênese da ICC ocorre em função da fração de ejeção. A fração de ejeção é que vai nos dizer o prognóstico. A medida que a doença avança a fração de ejeção vai diminuindo. Ai a lesão aumenta e os mecanismos de compensação se transformam em mecanismos de descompensação. A medida que o tempo passa a ICC vai piorando porque conforme o coração não vai superando a resistência do vaso, o organismo aumenta contratilidade (aumento do drive simpático e da renina vai estar aumentando o débito). Só que a medida que aumentamos o drive simpático e a renina, começamos a estressar músculo, causando hipertrofia. Se estirarmos demais a fibra, a contratilidade vai ser menor. Quanto maior essa parede, menos eficiente vai ser o encaixa das fibras de miosina e actina, o estiramento é menor. Na prática, ICC acaba levando a mais ICC.

Começou com a lesão do miocárdio -> disfunção de VE -> resposta compensatória, de um lado vasodilatação e do outro vasoconstricção. Na ICC vai prevalecer a vasoconstricção, um aumento da renina e ai tende a descompensar.

A medida que a fração de ejeção diminui, a mortalidade aumenta.

Objetivo do tratamento farmacológico: o primeiro é melhorar a qualidade de vida aliviando os sintomas e é preciso prevenir a morbidade e a mortalidade lentificando ou prevenindo o remodelamento.

Se não contermos a tendência do coração a aumentar a hipertrofia (quanto maior a hipertrofia, menor a fração de ejeção), não reduzimos a contratilidade.

A escolha da medicação vai levar em conta a classe funcional.

Débito diminuiu -> barorreceptor não ta recebendo sangue na pressão normal e desliga -> aumento do simpático -> aumento da força, frequência e, por ação alfa, vemos vasoconstricção arteriolar, pós carga aumentando, e venosa, pré carga aumentando. A ideia é de compensar. Além disso, se o débito está baixo, ta chegando menos sangue nos rins -> aumenta renina -> formação de angio II que por ação AT1 faz vasocostricção arteriolar e no rim libera aldosterona retendo sódio e água (aumentou pós carga e pré carga) -> o sistema renina aumenta drive simpático. Só que quando estamos precisando compensar o tempo todo o que vai acontecer é que esse aumento da atividade simpática, esse aumento da ativação beta 1 e AT1 no coração vão ativar a protooncogenes que estimula a proliferação celular, começamos a ver hipertrofia. O débito tende a cair.

Houve expansão volumétrica porque aumentou a aldosterona, reteve sódio e água, ta correndo mais sangue -> raio do vaso fica maior -> maior o raio do vaso, maior a tensão na parede do vaso e na câmara cardíaca -> estresse da parede -> tende ao remodelamento. Além disso, catecolaminas, angio II e aldosterona ativam protooncogenes que produzem fator de crescimento, aumentando a síntese proteica extracelular, aumentando massa

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muscular no coração. Só que a aldosterona ta fazendo proferar fibroblasto. Ou seja, além do músculo estar hipertrofiado, ainda estamos trocando músculo por tecido conjuntivo (que não contrai quando despolariza). A fração de ejeção vai tender a diminuir. Isso é o remodelamento. Portanto, se a gente alivia o sintoma mas não alivia esses eventos anteriores, não reduzimos mortalidade.

Descompensação -> reduz o débito -> renina aumentada -> aumentou drive simpático -> remodelamento -> vasoconstricção -> aumento da pré carga. A medida que a pressão diastólica final aumenta, o débito sistólico aumenta, mais sangue no coração. Em um paciente com falência, a PDF vai aumentando e o débito sistólico não aumenta. Esse sangue vai para jugular, circulação periférica, pulmão.

Fármaco para conter a redução do débito – inotrópicos.

Fármaco para conter o drive simpático – betabloque, digitálicos.

Fármaco para conter o sistema renina – inibidor da ECA, antagonista AT1 (caso não tolere iECA).

Fármaco para evitar a vasoconstricção – vasodilatador.

Fármaco para evitar a retenção de água – diuréticos.

Diurético para ICC – Furosemida.

Nipride é um boa escolha para ICC? Paciente está com edema de pulmão, é melhor diminuir pré carga com o Tridil (três vezes mais venodilatadora). O Nipride só é de escolha na ICC quando esta é secundária a crise hipertensiva. Quando há aumento da pressão com redução do débito, o Nipride aumenta o débito pois reduz mais resistência que débito.

Ambulatório – fazemos diurético porque na falência cardíaca tem alteração hidrodinâmica e neuro-humoral, aumentou retorno venoso, aumentou volume, expansão volumétrica, aumentou retorno venoso, aumentou pré-carga, aumentou PDF, isso estressa a parede. Também aumentou pressão venosa sistêmica e pulmonar. Então sugere edema periférico e pulmonar. Diurético pega líquido e joga pra fora, aliviando os sintomas.

Diurético sozinho não funciona.

Na ICC, o paciente vai pra casa com três medicamentos pelo menos: um diurético, um iECA e um digitálico. A estes podemos acrescentar betabloque.

Efeitos adversos do diurético de alça (Furosemida) – expolia potássio, sódio, magnésio, cálcio.

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Podemos combinar a Furosemida com um poupador de potássio (Espironolactona) apenas nas classes III e IV. Nas classes I e II também há perigo de perder potássio, mas já estamos utilizando iECA.

Classe III e IV – adicionar Espironolactona a terapia usual (diurético, digitálico e iECA).

iECA – diminui pré carga e pós carga, aliviando os sintomas, e prolonga a sobrevida, por prevenir o remodelamento.

O betabloque depois melhora a fração de ejeção porque o drive simpático vai diminuir por conta do ajuste dos barorreceptores, porque aumentou prostaciclina, porque aumentou NO. Quando o drive simpático diminui, a pós e a pré carga diminuem.

Por que o Carvedilol, quando usamos de primeira, já aumenta a fração de ejeção? Porque além de ser betabloque ele bloqueia alfa 1.

Uso contínuo de betabloque aumenta a liberação de NO. O Nebivolol libera diretamente, já aumentando a fração de ejeção, como o Carvedilol.

Digitálico é um santo remédio para quem tem ICC, o problema é que ele tem um índice terapêutico muito baixo.

O digitálico é uma das drogas mais potentes do planeta, faz efeito na menor dose.

Inibindo a bomba de sódio/potássio o sódio não sai da célula. Só que quando o coração despolariza a gente vê o nodo sinusal dispara, átrio despolariza, a condução passa pelo átrio intermodal, ativa NAV que dá uma segurada, feixe de Hiss, Purkinje, ventrículo contrai. Com a despolarização entrou cálcio, isso faz com que o músculo contraia, na repolarização o cálcio sai. Só que pro cálcio sair, ele é trocado por sódio. Mas se a bomba de sódio está inibida, o sódio se concentra dentro da célula, isso diminui o influxo de sódio. Consequentemente, o cálcio não sai. Se o cálcio não está saindo, na próxima contração vai ter mais cálcio dentro da célula. Quanto mais cálcio tiver no cardiomiócito, mais miofibrilas serão recrutadas, isso faz com que a contratilidade fique maior.

Se aumentar a contratilidade, mas aumentar a pós carga, a fração de ejeção diminui. O digitálico aumenta parassimpático e reduz o simpático.

Quando ele reduz simpático é quando ele reduz pós carga, a fração de ejeção aumenta.

Quando a pressão ta alta os barorreceptores ativam o parassimpático.

Na parede ínfero-posterior do VE passa o vago sensorial, fibra amielinizada. Quando o coração ta fraquinho e de repente dá um batida, dá uma acordada, essa fibra é ativada. Quando ativamos o vago sensorial há o reflexo de Bezold-Jarisch, levando a bradicardia. E esta bradicardia, por ativação do parassimpático cursa com redução do simpático. Reduzindo o simpático ocorre vasodilatação, redução do retorno venoso, redução da RVP.

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Além disso, agora que o sangue ta sendo ejetado, ele chega no rim, este diminui a liberação de renina.

O digitálico tá reduzindo drive simpático, ta aumentando contratilidade e reduzindo a renina. Mas sozinho ele não funciona, precisa estar associado a outros fármacos (diurético e vasodilatador).

Não é bom usar digitálicos em emergência pois eles possuem uma meia vida alta.

O digitálico é bom pra ICC porque ele aumenta força de contração e deixa o coração com tônus, com isso o raio da cavidade diminui. Diminuindo o raio a gente volta com o coração para a faixa útil de Starling. Além disso, diminuindo a câmara o raio vai ser menor e a tensão também. Por isso, o consumo de oxigênio é menor. Mas ele também reduz a frequência, que também diminui o consumo de oxigênio.

Indicação de uso para os digitálicos:

 Miocardiopatia dilatada, pois o digitálico coloca esse coração na faixa útil de Starling pelo aumento da contratilidade

 Insuficiência cardíaca sistólica

 Fibrilação atrial (arritmia devido a um problema na condução, reentrada, ela produz um fluxo turbilhonar e acima de 48h de FA o paciente faz trombo), se usarmos apenas Amiodarona pra colocar o paciente em ritmo sinusal ele sai pulverizando trombo, metade vai pra carótida esquerda, é preciso heparinizar pra conter a formação dos trombos e para proteger o ventrículo usamos digitálicos, principalmente se essa FA for associada a ICC.

 Insuficiência valvar mitral e aórtica, cursando com dilatação ventricular, para reduzir a câmara e colocar o coração na faixa útil de Starling.

Ele faz bradisinusal (porque aumenta parassimpático), bloqueio de condução no NAV e no átrio e no ventrículo acumula cálcio na célula causando despolarização tardia (foco ectópico na fase 4), taquiatrial e taquiventricular.

Só suspender o digitálico, em caso de intoxicação, não resolve devido a sua msuaaaameia- vida alta.

A hipocalemia favorece a intoxicação por digitálico. Essa hipocalemia é consequência do uso da Furosemida.

PDEIII só quebra AMPc. Se a inibirmos com Amrinona ou Milrinona, aumentamos os nível de AMPc. AMPc no coração ativa PKA, PKA coloca fosfato no canal de cálcio e o abre. Quando abrimos canal de cálcio no coração ocorre taquisinusal, aumenta condução átrio-ventricular e aumenta força de contração. No vaso a PKA não fosforila canal de

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cálcio, e sim o de potássio, fazendo com que o potássio saia, a célula hiperpolariza e o vaso relaxa. O fármaco é ao mesmo tempo inotrópico e reduz pré e pós carga.

Em um choque cardiogênico, se o paciente estiver “chocadinho” uma vaso dilatação não piorar pois estamos fazendo o coração funcionar. Mas se ele estiver “chocadão” se a gente vasodilatar a pressão cai mais.

Levosimendan – bom para paciente “chocadinho” (para choque grave não faz efeito) pois causa menos lesão e não faz taquicardia porque não aumenta cálcio no coração, no nodo sinusal, no ventrículo (que seria por ativação de beta 1), o risco de arritmia é menor.

Dobutamina – bom para paciente “chocadão”. Não tem ação alfa, portanto não aumenta pressão. Ela aumenta a bomba cardíaca, aumentando força e frequência. Só que sempre que um fármaco aumenta frequência ele potencialmente provoca arritmia. Além disso, aumentando força e frequência o consumo de oxigênio aumenta, isso não é bom e predispõem a mais isquemia.

Se queremos aumentar a pressão, precisamos de Norepinefrina. Ela não tem ação em beta 2.

Adrenalina aumenta pressão arterial e frequência cardíaca. A Noradrenalina aumenta pressão arterial e diminui frequência cardíaca. A Noradrenalina reduz a frequência porque não importa o quanto aumentou e sim o quão rápido aumentou para ativar o barorreceptor.

Dobutamina mexe com a frequência e Noradrenalina com a fração. Usados na emergência.

O problema da Adrenalina é que ela aumenta tudo. Usado apenas no paciente “chocadão do chocadão”.

Dopamina em D1 faz vasodilatação renal, coronariana, cerebral e mesentério, protege área nobre. Aumentando a dose, tem ação em beta 1, aumentando força e frequência.

Dopamina é mais potente que a Dobutamina. A limitação da Dopamina é que não pode aumentar sua dose, pois ela faz vasoconstricção (aumentando a pressão) por ativar alfa 1. A Dopamina, portanto, só pode ser usada em uma faixa de dose, senão ela começa a ter os mesmos efeitos da Adrenalina.

Efeitos colaterais das catecolaminas:

 Tremores (ação beta 2, exceto NOR que não atua nesse receptor)

 Necrose local (ação alfa 1)

 Hemorragia cerebral (devido ao aumento da pressão)

 Edema agudo de pulmão (devido ao aumento de pré e pós carga)

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 Hipertensão

 Arritmia

 Tolerância

Inibidor de PDE – usados quando o paciente não responde mais às catecolaminas.

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