IRA - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
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Tucupi11 de Março de 2013

IRA - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Nefrologia sobre o estudo das IRA, causas, IRA pós- operatória, IRA pré-renal, IRA renal.
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IRA: – declínio da função renal por 48h, demonstrada por aumento da creatinina sérica > 50% ou

por oligúria; – perda súbita da função renal, em geral reversível, de intensidade variável; – pré-renal: hipovolemia, redução do volume arterial efetivo; – renal/intrínseca: vascular, glomerular, tubular, intersticial; – pós-renal: obstrução do trato urinário; – sistema renina-angiotensina-aldosterona:

– renina – produzida no aparelho justaglomerular, – estimula: diminuição da perfusão renal, restrição ou perda de Na+ (dieta, diuréticos),

depleção de volume, estímulo adrenérgico, inibição de AII, PGEs, adenosina – inibe: aumento da pressão de perfusão, expansão do volume, dieta rica em Na+, AII,

inibição de PGEs, ADH; – angiotensina II – aumenta RVP, constrição das arteríolas renais, diminui a excreção de

Na+ (via aldosterona); – causas: trauma muscular, crise convulsiva, drogas; – combinação de fatores: depleção de volume, vasoconstrição renal, lesão das células

tubulares pela mioglobina, formação intraluminal de cilindros; – AINEs interferem sobre a vasodilatação da arteríola aferente, causam necrose tubular

aguda, nefrite aguda intersticial; – IECA, BRA interferem sobre a vasoconstrição da arteríola eferente, podem agravar lesão

em perfusão renal diminuída, desidratação, estenose de artéria renal, maior risco durante procedimentos cirúrgicos;

– anfotericina: efeito detergente sobre as membranas celulares causa perda de capacidade de concentração de urina → redução da TFG. Hipocalemia, hipomagnesemia, acidose tubular renal distal;

– aciclovir: lesa célula tubular proximal e forma cristais, nefrite túbulo intersticial; – foscarnet: inibe cotransporte sódio fosfato do túbulo proximal. A lesão pode ser por

necrose tubular aguda, obstrução intratubular por cristais ou nefrite intersticial aguda; – ciclosporina e tracolimus: vasoconstrição da arteríola aferente. Com a persistência do

uso → hialinose arteriolar → fibrose intersticial crônica; – veneno de cobra: IRA por rabdomiólise, trombocitose e queda da perfusão renal; – cocaína: intensa vasoconstrição → hipertensão, rabdomiólise; – heroína: rabdomiólise; – gentamicina: causa IRA não oligúrica após 5 a 10 dias do tratamento por lesão dos

segmentos distais tubulares → poliúria, perda de potássio e magnésio; – nefropatia por contraste: mais frequente em pctes com doença renal prévia; – outros fatores que contribuem para IRA: nefropatia diabética, idade avançada, ICC,

depleção de volume, doses elevadas e repetidas de contraste, uso de AINH e IECA; – ocorre hipóxia medular e toxicidade direta sobre a célula epitelial tubular; – Sepse, SIRS (síndrome de resposta inflamatória sistêmica): ativa sistema imune, ativa

sistemas celulares e humorais (cascata de citocinas, complemento, coagulação, sistema fibrinolítico). Libera de eicosanoides, fator de ativação plaquetária, endotelina I, NO → injúria endotelial disseminada → vasodilatação periférica, aumenta permeabilidade vascular, infiltração por leucócitos, vasodilatação periférica → hipotensão → ativa SRAA, aumenta ADH, aumenta débito cardíaco → vasoconstrição da arteríola aferente → piora da perfusão renal;

– IRA pós- operatória: por alteração no balanço dos fluidos, instabilidade hemodinâmica, agentes nefrotóxicos, SIRS, anestésicos que podem prejudicar a função renal - hipotensão, metabólitos tóxicos;

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– outras causas: Síndrome de Goodpasture (anti- membrana basal), nefropatia por IgA, glomerulonefrite pós-infecciosa – endocardite, cirrose hepática descompensada;

– Leptospirose – endotoxinas afetam células túbulo-intersticiais → Na,K ATPase; – HIV – nefropatia por HIV, tratamento, desidratação, infecções oportunistas (e

tratamento), HCV (glomerulonefrite mambranoproliferativa), uso de drogas (endocardite, rabdomiólise);

– síndrome da lise tumoral: necrose de células tumorais → libera ácido úrico, fosfato, xantina → hipercalcemia → infiltração renal – linfoma, leucemia, tumor do trato urinário. Tratamento – cisplatina, ifosfamida, metotrexato;

IRA pré-renal: – redução da perfusão renal → reduz pressão de filtração capilar glomerular → aumenta

reabsorção de sódio e água → reduz sódio urinário → aumento da concentração urinária; – redução de perfusão importante → perda da auto-regulação; – redução da perfusão em menor grau → manutenção da pressão de filtração glomerular

com vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente; – Maior risco: idade avançada, doença renal pré-existente, hipotensão arterial, sepse – causas: ICC, sepse, cirrose, diarreia, SNEntérico em sucção, diuréticos, diurese

osmótica, queimaduras, suor, pancreatite, trauma muscular; – IRA renal:

– glomerular; – tubular:

– necrose tubular aguda: injúria renal isquêmica →depleção do ATP celular + injúria celular epitelial tubular pelas nefrotoxinas;

– locais mais vulneráveis à hipóxia tecidual; – idade avançada, DRC → auto regulação falha; – IECA, AINEs → interferem na auto regulação; – Na IRA, ao invés de ocorrer vasodilatação renal, há vasoconstrição – angiotensina II,

endotelina, adenosina, TXA2, PGH2, leucotrienos, estimulação do simpático; – alteração do citoesqueleto das células musculares lisas;

– intersticial; – vascular;

IRA pós-renal: – aumento da pressão intratubular → oposição à pressão de filtração glomerular; – precipitação de cristais insolúveis – fosfato, metotrexato, aciclovir, sulfonamidas,

indinavir, ácido úrico); – precipitação de proteínas – hemoglobina, mioglobina, paraproteína;

– IRA investigação: – anamnese: HDA, HPP (HAS, DM, uso de drogas, litíase, ITU, neoplasias, uso de

contraste); – exame físico: estado hídrico, sinais de uremia; – EAS, urinocultura, urina de 24hs, hemograma, bioquímica (função renal, distúrbios

hidroeletroliticos), marcadores imunológicos; – clínica: acidose metabólica, hipercalemia, alteração do balanço de fluidos corporais,

diurese; – pode ser assintomática ou ter sinais e sintomas sugestivos da doença de base; – laboratório: eleva de ureia e creatinina (pré renal > 20:1, avaliar valores prévios); – análise da urina – proteína, hematúria, cilindros, sódio, (isostenúria na IRA renal); – US, ecodoppler, TC, RNM; – Biópsia renal;

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IRC: – perda lenta, gradativa e irreversível da função renal associada a doença de base – maioria

dos casos HAS e DM (maior causa); – riscos: DM, HAS, > de 60 anos, história familiar, doenças AI, infecção sistêmica, exposição

a substâncias tóxicas, redução de massa renal, alguns casos de IRA; – estágio 1 → lesão renal com FG normal (>90mL/mi/1,73m²); – estágio 2 → lesão renal com FG pouco diminuída (>60, <90mL/mi/1,73m²); – estágio 3 → lesão renal com FG moderada (>30, <60mL/mi/1,73m²); – estágio 4 → lesão renal com FG muito diminuída (>15, <30mL/mi/1,73m²); – estágio 5 → falência renal (<15mL/mi/1,73m²); – em todos os estágios pode haver anemia e hipertensão; – nos estágios 4 e 5 pode haver hiperfosfatemia; – tto:

– tratar/controlar a doença de base; – DM – dieta, insulina; – HAS – anti-hipertensivos, dieta; – dieta para IRC – hipoproteica (0,9g/kg/ptn) e hipossódica; – IECA/bloq AT2 – proteinúria; – evitar drogas nefrotóxicas; – controle hídrico se necessário; – controle do cálcio – fósforo – PTH;

– correlações: – EAP → disfunção renal e hipervolemia; – hiperpotassemia grave → indicativo de TSRA; – síndrome de lise tumoral ou rabdomiólise maciça → diálise prolongada ou contínua; – hipercalemia maligna → usar dialisado ou líquido de substituição pobre em cálcio.

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