IRC - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Tucupi
Tucupi11 de Março de 2013

IRC - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Nefrologia sobre o estudo do IRC, métodos de avaliação da ptnúria, causas, doenças.
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1- IRC: – raramente reparável; – com perda da progressiva função renal; – presença de dano renal (albuminúria > 30mg/24h) ou redução da função renal (TFG < 60 ml/min por 1,73m²)

por, no mínimo, 3 meses; – resultante da ação de diferentes agentes etiológicos sob qualquer das estruturas que compõem o aparelho

urinário, podendo, influenciada por fatores modificáveis e não modificáveis, ocorrer perda progressiva e irreversível da filtração glomerular, que habitualmente evolui de forma assintomática, produzindo paulatina e cumulativa desorganização na homeostasia do meio interno, propiciando o desenvolvimento de várias complicações e comorbidades e impondo crescentes obstáculos biológicos a continuidade da vida;

– critérios dx: – identificação de dano estrutural:

– imagem; – proteinúria ou, mais raramente; hematúria;

– filtração Glomerular abaixo de 60 mL/min/1,73 m² por três ou mais meses; – métodos de avaliação da ptnúria:

– amostra de urina: – EAS; – albumina/creatinina; – microalbuminúria;

– coleta de urina durante um período de tempo: – proteinúria de 24h; – microalbuminúria;

– creatinina sérica; – MDRD:

– 186 x creatinina -1154 x idade – 0,203; – (x 0,742 em mulheres) (x 1,21 em negros);

– Cockcroft-Gault: é portador de DRC qualquer adulto que, por um período maior ou igual a 3 meses, apresentar filtração glomerular (RFG) menor de 60 ml/min/1.73m², assim como aquelas com RFG maior de 60 ml/min/1.73m² e alguma evidência de lesão da estrutura renal (por exemplo, albuminúria ou uma alteração em exame de imagem): – (140 – idade) x Peso / 72 x creatinina; – (x 0,85 em mulheres);

– clearance de creatinina aferido; – interferem: idade, desnutrição, obesidade, dieta; – na DRC, temos:

– hipercelularidade mesangial; – glomerulosclerose; – fibrose túbulo intersticial; – atrofia tubular; – edema intersticial; – dilatação tubular;

– causas: – diabetes mellitus; – hipertensão arterial; – glomerulopatias:

– glomerulonefrite; – amiloidose; – LES; – granulomatose de Wegener;

– doenças túbulo-intersticiais: – pielonefrite crônica; – nefropatia por AINH; – nefropatia obstrutiva; – mieloma múltiplo;

– doenças vasculares: – esclerodermia; – vasculites;

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– nefropatia isquêmica; – doença renal ateroembólica;

– doenças císticas: – doença renal policística autossômica dominante; – doença renal medular cística;

– história natural da doença renal: – injúria inicial → variedade de manifestações clínicas; – recuperação total ou parcial, doença renal terminal; – resposta renal à injúria: hiperfiltração, alteração tubular; – hiperfiltração → lesão glomerular → proteinúria, insuficiência renal progressiva; – lesão endotelial (processo inflamatório, insulto metabólico, insulto hemodinâmico) → superfície pró-

agregatória, pró-inflamatória, mitogênica → acúmulo de células inflamatórias e plaquetas dentro dos capilares → estímulo para proliferação mesangial;

– resposta à injúria mesangial → morte, transformação, proliferação, migração, síntese e deposição de matriz extracelular (citocinas, fatores de crescimento);

– lesão podocitária (incapacidade de replicar) → áreas com perda de podócitos, interação com células epiteliais parietais → adesão à cápsula → glomerulosclerose segmentar → depósito de material amorfo → atrofia tubular;

– lesão tubular → necrose, apoptose, depósito de matriz extracelular → fibrose, produção de mediadores pró-inflamatórios → inflamação intersticial (albumina, produtos da glicação), estímulo de fibroblastos;

– lsão vascular → hialinose arteriolar - aferente, alterações em arteríolas pós glomerulares e em capilares peritubulares → isquemia intersticial → hipóxia → estimula fibroblasto a produzir matriz extracelular e reduzir degradação de colágeno;

– participação de plaquetas, linfócitos, monócitos-magrófagos, células derivadas da medula óssea; – balanço entre as atividades trombóticas/antiproteolíticas, anticoagulantes/proteolíticas; – perda de células renais e sua transformação em células com fenótipo de fibroblasto;

– assintomática; – hipervolemia; – hipercalemia; – acidose metabólica; – hipertensão arterial; – anemia; – doença óssea; – uremia:anorexia, náusea, vômitos, perdicardite, neuropatia periférica, alterações dos SNC; – progressão da doença: doença de base, comorbidades, tratamentos, condição sócio-econômica, genética, fator

étnico; – riscos:

– doenças cardiovascular; – doença renal terminal; – infecção; – neoplasia;

– equipe multidisciplinar; – tratamento da doença de base; – intervenção sobre fatores agravantes:

– causas reversíveis de piora da função renal: – redução da perfusão renal; – hipovolemia; – hipotensão arterial; – infecção; – drogas – redução da TFG; – drogas nefrotóxicas – aminoglicosídeos, AINH, contraste; – obstrução do trato urinário;

– redução da velocidade de progressão da DRC: – controle de PA: inibidores da angiotensina, diuréticos; – redução da proteinúria (doença cardiovascular); – restrição proteica; – correção da acidose metabólica; – controle da dislipidemia;

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– suspensão do tabagismo; – redução da obesidade; – tratamento da síndrome metabólica; – controle da glicemia;

– tratamento das complicações da DRC: – hipervolemia – diurético, restrição de sódio e de ingestão hídrica; – hipercalemia – restrição de ingestão, avaliação de medicação, diurético, correção da acidose metabólica; – acidose metabólica – interfere na progressão de DRC, melhora da doença óssea, preserva massa muscular

e albumina; – hiperfosfatemia:

– diminui excreção de PO4 → aumenta complexos de Ca e PO4 → diminui Ca ionizado → estímulo dos receptores de Ca → liberação de PTH → reabsorção tubular de PO4 → acúmulo de PO4 → Ca ionizado → diminui liberação de PTH, hiperparatireoidismo 2º - estímulo de atividade osteoclástica → doença óssea;

– ação sobre paratireoide → PTH receptores sensíveis ao cálcio nas células renais tubulares e paratireoide;

– alteração no metabolismo da vitamina D (estimula absorção de cálcio e fósforo); – redução da hidroxilação no fígado, no túbulo proximal (calcitriol); – quando há redução de cálcio, há estímulo para produção de calcitriol, não ocorrendo se houver lesão

renal, mais estímulo para produção de PTH; – alto turnover (osteclastos, osteoblastos, osteócitos); – baixo turnover (acúmulo de matriz desmineralizada); – doença óssea mista; – osteodistrofia – monitorar PTH, quelantes de fósforo, calcitriol (reduz secreção do PTH), ativadores de

receptores sensíveis ao cálcio; – HAS:

– redução da excreção renal de sódio → expansão do volume extracelular, ativação do SRAA, ativação do SNS → HA;

– anemia; – dislipidemia; – disfunção sexual; – desnutrição; – hemorragia digestiva; – pericardite; – neuropatia urêmica; – alteração tireoidiana;

– preparo da terapia renal substitutiva, transplante renal: – educação; – escolha do método; – acesso; – treinamento do paciente e família; – vacinação; – encaminhar para nefrologista; – indicar diálise.

2- TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA: – indicações:

– hipervolemia; – hipercalemia refratária – desnutrição; – uremia; – serosite – uremia; – acidose metabólica refratária;

– modalidades: – hemodiálise; – diálise peritoneal; – transplante renal;

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