Lúpus - Apostilas - Reumatologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Tucupi
Tucupi11 de Março de 2013

Lúpus - Apostilas - Reumatologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

PDF (243.2 KB)
4 páginas
1Números de download
714Número de visitas
Descrição
Apostilas de Reumatologia sobre o estudo do lúpus, manifestações cutâneas e mucosas, manifestações mioarticulares.
20pontos
Pontos de download necessários para baixar
este documento
baixar o documento
Pré-visualização3 páginas / 4
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Pré-visualização finalizada
Consulte e baixe o documento completo
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Pré-visualização finalizada
Consulte e baixe o documento completo

LES: – doença: auto-imune, multissistêmica e crônica; – desenvolvimento: focos inflamatórios em vários tecidos e órgãos; – períodos: de remissão e exacerbação; – é uma colagenose; – alterações genéticas + estímulos ambientais = apoptose celular → expõe ptns do DNA e RNA do

núcleo e citoplasma, além de fosfolipídeos de membrana, para o sistema imune; – vírus (BK, EBV) e bactérias: mimetismo molecular; – raios UVB: lesam queratinócitos → apoptose → libera Ags (nucleares, citoplasmáticos e de

membrana) por bolhas → no indivíduo geneticamente susceptível, Ags são processados e apresentados aos linfócitos T, que são ativados → ativa linfócitos B → produção de Acs → ligação a novos Ags (segundo estímulo) → formação e depósito de imunocomplexos → ativação do complemento → chama céls inflamatórias → libera citocinas → dano tecidual;

– obs.: onde houver depósito de imunocomplexos há inflamação. Por isso é doença sistêmica; – lúpus induzido por droga: pode ser gatilho ou causa da doença (remite ao suspender uso). Drogas:

procainamida, isoniazida, anti TNF; – evolução do dano tecidual: aumento do processamento e apresentação de auto-Ags por células

apresentadoras de Ags → hiperreatividade de células B e T e falência na interrupção do processo imune → Acs patogênicos e imunocomplexos → ativação do complemento;

– epidemiologia: rara; – predomínio em: mulheres jovens; – mais comum em: jovens (entre 15 e 40 anos); – mais grave e comum em: negros; – sintomas: constitucionais (febre, fadiga, perda ponderal) ocorrem mais em abertura ou reativação do

quadro; – manifestações cutâneas e mucosas:

– agudas: rash malar (poupa sulco nasolabial), fotossensibilidade, lúpus bolhoso; – subagudas: lúpus cutâneo subagudo (eritema levemente descamativo, podendo ser psoriasiforme.

Aparece com doença ativa e some com tto, sem deixar cicatriz); – crônicas: lúpus discoide (quando a doença está ativa, é eritematosa descamativa. Deixa cicatriz.

Há atrofia central com hipo e hipercromia. Mais comum no pavilhão auricular, face e couro cabeludo – deixando alopécia cicatricial. Existe um lúpus que não é sistêmico, é só discoide, mas pode evoluir para sistêmico em 5-10%);

– biópsia: infiltrado na derme com imunofluorescência de depósito de imunocomplexos na transição derme-epiderme;

– outras: úlceras orais e intranasais (indolores), fenômeno de Raynaud (palidez → cianose → eritema), alopécia (ocorre durante ativação da doença, não-cicatricial), vasculite, livedo reticular (rendilhado pálido-eritematoso);

– manifestações mioarticulares: – artrite de padrão reumatoide: atinge mais IFD, sem destruição articular. Leva à articulação de

Jacout (semelhante ao pescoço de cisne, mas é frouxidão ligamentar). Só aparece na ativação da doença;

– miopatia: inflamação muscular que cursa com fraqueza proximal (cinturas escapular e pélvica). Paciente não consegue pentear cabelos, levantar cadeiras. Aumenta TGO e TGP, aldolase, CK...;

– manifestações renais: – glomerulonefrite: o capilar inflamado deixa passar ptns, hemácias (dismórficas), cilindros

celulares (hemáticos – só pode ser doença glomerular – ou leucocitários – também ocorre em doenças tubulares);

– proteinúria > 500mg/24h ou 3+; – clínica: HAS, oligúria/anúria, edema de MMII, aumento de escórias; – biópsia renal: indicada quando houver hematúria dismórfica + cilindros + proteinúria entre

500mg e 1g/24h. Define classificação (tto e prognóstico dependem dessa); – imunocomplexos depositados no glomérulo por:

– Ac glomerular encontra Ag circulante;

docsity.com

– Ac glomerular se liga a Ag no núcleo; – classificação:

– classe I: mesangial mínima → sem manifestações clínicas, mas com depósito no mesângio; – classe II: nefrite proliferativa mesangial → depósito mesangial + proliferação de células

mesangiais = proteinúria <1g, diminuição do complemento (C3 e C4), Ac anti DNA positivo;

– classes III (nefrite lúpica focal) e IV (nefrite lúpica difusa) → tem depósitos no capilar subendotelial → inflamação capilar → pode romper → forma crescentes. Tem cilindros, hematúria dismórfica, edema de MMII, HAS e aumento de escórias. A diferença entre a III e a IV é que a primeira tem menos de 50% dos glomérulos acometidos e a IV tem mais que isso;

– classe V: nefrite lúpica membranosa → depósito na membrana, subendotelial. Aparece como síndrome nefrótica (sem hematúria, com proteinúria >3,5g/dia);

– classe VI: nefrite lúpica esclerosante avançada → necrose, doença terminal; – obs.: pode haver superposição de classes;

– manifestações cardíacas: – pericardite ou derrame pericárdico; – miocardite; – endocardite de Libman-Sacks → ocorre em pctes com LES e SAAF (síndrome de Ac anti-

fosfolipídeos); – coronariopatia;

– manifestações pulmonares: – derrame pleural; – pneumonite → como o LES sempre pode estar ligado a infecções (reativam doença), tratar

suspeita de pneumonite junto com pneumonia (normalmente não se sabe se é um ou outro); – hemorragia pulmonar; – pneumopatia intersticial; – HAP; – síndrome do pulmão contraído → fraqueza do diafragma (fica elevado ao RX); – alveolite em vidro fosco, fibrose pulmonar; – PFR com padrão restritivo;

– manifestações psiquiátricas e neurológicas: – psicose lúpica; – distúrbios cognitivos (bradipsiquismo); – convulsões; – AVE; – mielopatia; – neuropatia periférica;

– manifestações hematológicas: – anemia → de doença crônica ou hemolítica (pelos Ac anti-hemácias, Coombs positivo); – leucopenia; – linfopenia; – trombocitopenia → diferente da AR, que tem trombocitose; – pancitopenia → Ac anti hemácias, plaquetas...;

– manifestações gastrointestinais (raras): – peritonite/ascite; – pancreatite; – isquemia mesentérica; – hepatite;

– manifestações oculares: – síndrome seca (também ocorre na AR); – episclerite (vermelhidão mais local); – esclerite (também ocorre na AR, vermelhidão mais difusa, diminui acuidade visual, pode evoluir

docsity.com

para escleromalácia); – vasculite retiniana;

– laboratório: – VHS/ PCR → podem estar aumentados ou não. Se muito altos, suspeitar de infecção. Serve para

acompanhar ativação de AR, não de LES; – hipocomplementenemia (C3, C4, CH50) → acompanha ativação do LES; – fator Antinuclear - FAN (título > ou = 1:80) → o pcte de LES tem Ags de membrana, nucleares e

citoplasmáticos → células apresentadoras de Ags → linfócitos T ativos → linfócitos B ativos → Acs. Na placa do exame, põe-se células de tumor epitelial humano (têm muitos Acs). Usa-se imunoglobulinas para “pintar” imunocomplexos. Forma padrões (nuclear, citoplasmático...). Não é Ag-específico;

– Ac anti DNA dupla hélice → ligado à glomerulonefrite, aumenta muito na presença desta. Serve para acompanhar LES;

– Ac anti SM → pouco sensível (35%), mas é o + específico p/ LES. Relacionado a RNA; – Ac anti Ro → relacionado ao bloqueio cardíaco fetal e a RNA; – Ac anti LA → mais relacionado ao LES subagudo e a RNA; – Ac anti P → relacionado à psicose lúpica; – anticoagulante lúpico; – antifosfolipídeos;

– sedimento urinário: – pesquisa de cilindros celulares e hemácias dismórficas; – urina 24h/proteinúria; – ureia e creatinina;

– complemento sérico; – anti-DNA;

docsity.com

– deve haver pelo menos 4 de 11 critérios para fechar dx. Mesmo assim, não é 100% certo; – bolhas e LES subagudo não são critérios para dx; – tto:

– fotoproteção; – vida saudável, alimentando-se bem, qualidade do sono; – medicações que controlam o sistema imune (imunomoduladores – principalmente

hidroxicloroquina, um antimalárico que diminui reativações e sintomas – e imunossupressores); – a clicofosfamida é padrão-ouro para glomerulonefrite, mas se a gravidade for menor ou o pcte

for branco, usar azatiopina.

docsity.com

comentários (0)
Até o momento nenhum comentário
Seja o primeiro a comentar!
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Docsity is not optimized for the browser you're using. In order to have a better experience we suggest you to use Internet Explorer 9+, Chrome, Firefox or Safari! Download Google Chrome