Oftalmologia 2013 - Área de Treinamento e Exames - PARTE 3, Exercícios de OFTALMOLOGIA. Centro Federal de Educação Tecnológica Celso Suckow da Fonseca (CEFET/RJ)
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novais16 de Dezembro de 2013

Oftalmologia 2013 - Área de Treinamento e Exames - PARTE 3, Exercícios de OFTALMOLOGIA. Centro Federal de Educação Tecnológica Celso Suckow da Fonseca (CEFET/RJ)

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ÁREA DE TREINAMENTO MEDCURSO - QUESTÕES DE CONCURSOS98

001;ID 22585;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 1- Paciente deu entrada no pronto-socorro referindo perda visual

abrupta há 12 horas no olho direito, sem dor associada e com pródromo de fotopsias. Ao exame, a acuidade visual no olho direito é de movimentos de mãos. Qual o diagnóstico e conduta mais adequados? a) Descolamento do vítreo posterior. Tratamento com anti-inflamatórios tópicos. b) Descolamento de retina tracional por retinopatia diabética proliferativa. Tratamento cirúrgico. c) Descolamento de retina regmatogênico. Cirurgia imediata. d) Toxoplasmose Ocular. Tratamento com sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico e prednisona 1 mg/kg de peso. e) Melanoma maligno de coroide. Enucleação.

002;ID 22593;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 2- Paciente, olho único (olho direito perdido por trauma ocular

há 20 anos), queixa-se de cefaleia intensa sem dor ocular e ‘’borramento’’ visual leve. Ao exame, a acuidade visual do olho esquerdo é 20/30 e as bordas da papila estão mal delimitadas. Como deve estar o teste do reflexo pupilar e qual é o provável diagnóstico? a) Normal. Atrofia óptica. b) Normal. Neurite óptica. c) Diminuído. Edema de papila por hipertensão intracraniana. d) Diminuído. Neurite óptica. e) Normal. Edema de papila por hipertensão intracraniana.

003;ID 24213;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (CIRURGIA) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 3- Com relação à ptose palpebral, assinale a alternativa falsa.

a) A correção em crianças deve ser precoce. b) A suspensão frontal não deve ser a primeira escolha nos casos congênitos. c) A ptose aguda pode ser causada pela lesão traumática do nervo facial. d) O excesso cutâneo pode ou não ser ressecado. e) Pode ser causada pela desinserção do músculo levantador da pálpebra superior.

004;ID 21796;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ 4- Menino, cinco anos, é levado ao pronto-socorro devido a

eritema e edema do olho direito. O exame físico revela conjuntivite granulomatosa no olho direito e um linfonodo pré-auricular doloroso à palpação. Ademais, há outros linfonodos palpáveis na região submandibular ipsilateral. Mãe nega febre, sintomas respiratórios, náusea e vômitos ou diarreia, e revela que a família ganhou um gato novinho há quatro meses. O provável agente etiológico do quadro clínico é: a) Staphylococcus aureus. d) Toxoplasma gondii. b) Adenovírus tipo 7. e) Citomegalovírus. c) Bartonella henselae.

005;ID 21762;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ 5- Paciente feminina de 43 anos procura médico por quadro de

vertigem e visão dupla desencadeadas na mirada lateral, sem outros sintomas associados. Exame neurológico mostra dificuldade de adução do olho esquerdo e nistagmo na abdução do olho direito, sem alteração no restante da motricidade ocular extrínseca ou intrínseca; o reflexo de convergência é normal, bem como as pupilas. O diagnóstico principal para este caso é:

a) Paralisia de III nervo craniano b) Oftalmoplegia internuclear c) Miastenia gravis d) Neurossífilis

006;ID 23763;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE TAUBATÉ – SP 6- Paciente do sexo masculino, 60 anos, procura o pronto--

socorro com queixa de dor ocular intensa, baixa de acuidade visual súbita à esquerda, cefaleia, náusea e vômito. Ao exame, apresenta acuidade visual de 20/20 no olho direito e conta dedos a 1 metro no olho esquerdo, injeção ciliar, edema de córnea, midríase paralítica, e pressão intraocular bidigital aumentada no olho esquerdo. A hipótese diagnóstica mais provável é: a) Descolamento de retina. b) Glaucoma agudo. c) Conjuntivite bacteriana. d) Ceratite infecciosa. e) Pingueculite.

007;ID 22017;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA – RJ 7- Osvaldo tem 62 anos, trabalha como porteiro de escola e

permanece em acompanhamento com diagnóstico de diabetes, polineuropatia e glaucoma de ângulo fechado. No retorno ambulatorial refere dor em ‘’ambas as pernas’’ sendo medicado com amitriptilina. Evolui com olhos vermelhos, dor importante na cabeça e sobre os olhos, visão com halos coloridos, náuseas e vômitos. O diagnóstico mais provável de Osvaldo e a orientação pertinente são, respectivamente: a) conjuntivite/afastado do trabalho e medicado com colírio de corticoide b) glaucoma agudo/encaminhado para emergência oftalmológica c) enxaqueca/medicamento com analgésicos d) alergia medicamentosa à amitriptilina

008;ID 22098;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) UNIV. FED. DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – RS 8- Homem consultou por vir apresentando há 5 dias hiperemia

conjuntival mais intensa em um dos olhos, presença de folículos na conjuntiva e adenopatia pré-articular. Qual o diagnóstico mais provável? a) Conjuntivite alérgica. d) Conjuntivite por chlamydia. b) Conjuntivite bacteriana. e) Conjuntivite micótica. c) Conjuntivite viral.

009;ID 29031;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (R3 CLÍNICA MÉDICA) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR 9- Paciente masculino de 80 anos com diagnóstico de

demência, ICC com fibrilação atrial recorrente, usando amiodarona regularmente, constipação com uso intenso de laxativos. Chega à consulta oftalmológica com piora importante de acuidade visual. No exame apresentava xerose conjuntival, placas esbranquiçadas em conjuntivas e ulceração com necrose da córnea. A esposa refere ter observado quedas frequentes quando o paciente se dirigia ao banheiro durante a madrugada nos últimos meses. Em relação ao quadro clínico, é correto afirmar: a) Amiodarona pode ser a causa das lesões de córnea do paciente b) Amiodarona pode causar ataxia, justificando as quedas do paciente c) Amiodarona pode levar a hipotireoidismo, justificando os sintomas d) As quedas do paciente são secundárias a bradiarritmias e) Uso de laxativos pode levar a hipovitaminose, justificando o quadro clínico

OFTALMOLOGIA - 2013 99

010;ID 25543;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR 10- Com relação à retinopatia diabética pode-se afirmar que:

a) O tratamento deve ser postergado o máximo possível. b) Ela não tem correlação com o controle glicêmico. c) Os pacientes devem ser examinados rotineiramente a cada 5 anos. d) As hemorragias observadas no fundo de olho são em chama de vela. e) Ela tem relação direta com o tempo de doença.

011;ID 27827;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL ANGELINA CARON – PR 11- A compressão do quiasma óptico pelo adenoma hipofisário

determina qual das condições visuais abaixo listadas? a) Quadrompsia inferonasal direita d) Glaucoma agudo b) Quadrompsia inferonasal esquerda e) Hemianopsia bitemporal c) Alta miopia

012;ID 26468;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) COM. EST. DE RES. MÉDICA DO AMAZONAS – AM 12- Recém-nascido com 14 dias de vida apresenta secreção

ocular unilateral não purulenta, de início há sete dias. Parto vaginal, a termo, mãe realizou duas consultas no pré-natal e vinha apresentando disúria e secreção vaginal mucoide durante o último mês. Qual hipótese diagnóstica mais provável da etiologia desta conjuntivite? a) Infecciosa por adenovírus; b) Reativa ao uso de nitrato de prata muito concentrado; c) Infecciosa por Chlamydia tracomatis; d) Infecciosa por Neisseria Gonorrbos; e) Infecciosa por Streptococcus agalactiae.

013;ID 26635;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GETÚLIO VARGAS – AM 13- Dobra da pele em semilua decrescente que recobre o

ângulo interno do olho, tipicamente unilateral. Pode ocasionar a falsa impressão de estrabismo convergente, falamos de: a) Coloboma d) Calázio b) Epicanto e) Blefarite c) Blefaroptose

014;ID 25726;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL REGIONAL DE MS – ROSA PEDROSSIAN – MS 14- Um paciente jovem queixando-se de artrite foi encaminhado

pelo oftalmologista que identificou anéis de Kayser-Fleischer na córnea. Qual é o provável diagnóstico? a) Hemocromatose d) Acromegalia b) Ocronose e) Doença de Wilson c) Anemia falciforme

015;ID 25926;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 (PEDIATRIA) HOSPITAL UNIV. DE MATO GROSSO DO SUL – MS 15- Referente ao glaucoma congênito, assinale a alternativa correta.

a) Deve ser detectado nos primeiros dois anos de vida. b) Não há associação com outras alterações oculares (catarata, aniridia). c) Habitualmente, não está associado a outras alterações sistêmicas, tais como: surdez, estenose pilórica, retardo mental, etc. d) Está presente logo ao nascimento. e) Fotofobia é comum e constitui sinal de alarme.

016;ID 9481;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 16- Menina, com 3 anos de idade, apresenta artrite em joelho

direito há 5 meses e em tornozelo esquerdo há 3 meses. Os exames laboratoriais mostram alteração das provas de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação, proteína C reativa) e fator antinúcleo positivo. Qual o comprometimento oftalmológico esperado? a) Retinite aguda. d) Atrofia do nervo óptico. b) Episclerite crônica. e) Uveíte anterior crônica. c) Conjuntivite aguda.

017;ID 9548;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 17- Paciente lavrador, com baixa acuidade visual após trauma

corneano com vegetais e, ao exame oftalmológico, apresenta ulceração corneana com secreção. Estão contraindicados: a) cicloplégicos. d) antibióticos tópicos. b) analagésico via oral. e) corticoides tópicos. c) antifúgicos tópicos.

018;ID 9550;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 18- Em paciente com baixa da acuidade visual e que ao exame

de fundo de olho apresenta exsudatos duros na mácula, manchas algodonosas difusas e hemorragias puntiformes intrarretinianas sem anormalidades do calibre vascular, deve-se investigar: a) hipertensão arterial sistêmica. d) diabetes. b) doenças reumatológicas. e) doença de graves. c) doenças hematológicas.

019;ID 10230;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP 19- A principal consequência funcional do estrabismo não

tratado na criança é a: a) Diplopia. d) Anisometropia. b) Perda de estereopsia. e) Presbiopia. c) Ambliopia.

020;ID 10310;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE SANTO AMARO – SP 20- Assinale a alternativa que indica a tríade do glaucoma

congênito. a) Buftalmia, blefaroespasmo e lacrimejamento. b) Fotofobia, buftalmia, e lacrimejamento. c) Blefaroespasmo, fotofobia, e lacrimejamento. d) Leucocoria, fotofobia e blefaroespasmo. e) Leucocoria, lacrimejamento e fotofobia.

021;ID 11573;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP 21- Pré-escolar de dois anos apresenta mancha branca no

olho direito. Há seis meses, a mãe percebeu que a criança apresentava desvio do olho direito quando fixava olhar, tendo procurado oftalmologista que prescreveu o uso de óculos para estrabismo. Há um mês, ao bater a luz, notou reflexo esbranquiçado na pupila. Em reavaliação por oftalmo- logista, o exame de fundo de olho evidenciou massa em cavidade vítrea de olho direito. Nos antecedentes pessoais, parto normal a termo, sem

ÁREA DE TREINAMENTO MEDCURSO - QUESTÕES DE CONCURSOS100

intercorrências no período neonatal e desenvolvimento neuropsicomotor normal. A hipótese diagnóstica mais provável é: a) fibroplasia retrolenticular d) retinoblastoma b) granuloma por toxocara e) cisticercose c) catarata congênita

022;ID 11575;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP 22- O edema de papila, constatado ao exame do fundo de olho:

a) está relacionado com as infecções do SNC b) aparece sempre nos casos de hipertensão intracraniana c) é encontrado em todo TCE grave d) não tem significado clínico e) pode não ter relação com patologia intracraniana

023;ID 11916;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE TAUBATÉ – SP 23- A conduta imediata na queimadura química por álcali na

região ocular é: a) lavagem ocular copiosa com solução tampão ácida. b) lavagem ocular copiosa com ringer lactato e lidocaína. c) curativo oclusivo e encaminhamento ao oftalmologista. d) lavagem ocular copiosa com soro fisiológico. e) instilação de colírio anestésico e antibiótico.

024;ID 7833;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – RS 24- Mulher, 48 anos, consulta com queixa de dor moderada no

olho direito, de início súbito, fotofobia, visão borrada e hiperemia conjuntival. Nega secreção ocular ou episódio de trauma recente. Ao exame com pupila miótica, apresenta pouca resposta do reflexo pupilar. Percebem- se, também, lesões descamativas no couro cabeludo e cotovelos. A principal hipótese diagnóstica é: a) conjuntivite aguda. d) ceratite fúngica. b) glaucoma agudo. e) uveíte aguda. c) pterígio.

025;ID 8193;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) UNIV. FED. DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – RS 25- Paciente jovem consultou por apresentar, há 24 horas,

ambos os olhos congestos, com secreção amarelada, sem adenopatia satélite e sem envolvimento corneano. A visão estava preservada. Qual o diagnóstico mais provável? a) Conjuntivite bacteriana. d) Conjuntivite por adenovírus. b) Conjuntivite alérgica. e) Uveíte anterior. c) Conjuntivite por Chlamydia.

026;ID 7505;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) COM. EST. DE RES. MÉDICA DO AMAZONAS – AM 26- Um homem de 42 anos notou nódulo levemente doloroso

na pálpebra superior há 3 semanas. Ao exame físico o nódulo é firme, sem ulceração. A conjuntiva e a córnea estão aparentemente normais. O exame histopatológico evidenciou ‘’processo inflamatório constituído por linfócitos de permeio a células epitelioides e células gigantes’’. Qual é o provável diagnóstico? a) Pinguécula. d) Cistodermoide. b) Hordéolo. e) Calázio. c) Pterígio.

027;ID 13288;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO ) COM. EST. DE RES. MÉDICA DO AMAZONAS – AM 27- Paciente com 45 anos, portador de miopia (- 1,00 D/E), refere

que, atualmente, necessita tirar os óculos para ler. A melhor hipótese é: a) Surgimento de hipermetropia. b) Surgimento da presbiopia. c) Surgimento de astigmatismo. d) Surgimento de astigmatismo hipermetrópico. e) Regressão de miopia.

028;ID 11497;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA 28- Lesão ocular que pode estender além do globo ocular

através do nervo óptico, para o espaço subaracnoideo e para o cérebro. Apresenta reflexo do ‘’olho de gato’’. a) Deficiência de vitamina A. d) Sarcoma de Ewing. b) Eritema conjuntival. e) Hipervitaminose A. c) Retinoblastoma.

029;ID 20633;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE TAUBATÉ – SP 29- A identificação de hipertrofia congênita do epitélio pigmentar

da retina deve levar à suspeita de: a) Agenesia Anorretal. d) Polipose adenomatosa familiar. b) Doença de Crohn. e) Doença celíaca. c) Doença de Hirschsprung.

030;ID 39058;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – SP 30- O fluxo do humor aquoso segue a seguinte ordem, desde

sua produção ao escoamento: a) corpo ciliar, câmara anterior, canal de Schlemm, pupila, câmara posterior e malha trabecular. b) corpo ciliar, câmara posterior, pupila, câmara anterior, malha trabecular e canal de Schlemm. c) malha trabecular, canal de Schlemm, câmara posterior, pupila, câmara anterior e corpo ciliar. d) malha trabecular, canal de Schlemm, câmara posterior, pupila, câmara anterior e corpo ciliar. e) nenhuma das anteriores.

031;ID 39060;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – SP 31- O músculo elevador de pálpebra superior abre os olhos e

os músculos orbiculares fecham os olhos. Cada um é inervado, respectivamente, por quais nervos cranianos? a) 5º e 7º d) 1º e 3º b) 7º e 3º e) 1º e 5º c) 3º e 7º

032;ID 20957;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIV. SÃO FRANCISCO DE PAULA – RS 32- Um paciente de 8 anos apresenta, há dois dias, febre,

coriza e edema progressivo associado com sinais flogísticos da pálpebra D. O exame clínico mostra eritema, dor, calor e edema acentuado das pálpebras superior e inferior do lado direito. O diagnóstico diferencial envolve celulite preseptal e celulite orbitária. Qual dos achados abaixo

OFTALMOLOGIA - 2013 101

tornaria mais provável o diagnóstico de celulite orbitária? a) Febre alta, contínua. d) Dor à movimentação ocular. b) Edema palpebral acentuado. e) Leucocitose. c) Edema conjuntival.

033;ID 17694;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 (ACESSO DIRETO) ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR 33- Dor, epífora e fotofobia referidas imediatamente após a

cirurgia das pálpebras é indicativo de: a) Hemorragia retrobulbar. d) Abrasão de córnea. b) Obstrução do ducto lacrimal. e) Nenhuma das respostas acima. c) Curso pós-operatório normal.

034;ID 20877;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR 34- Qual o defeito de campo visual que um paciente com

adenoma hipofisário, com compressão do quiasma óptico, apresentará na fase inicial? a) Hemianopsia homônima. d) Cegueira total de um olho. b) Quadrantanopsia homônima. e) Hemianopsia heterônima bitemporal. c) Hemianopsia binasal.

035;ID 15684;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 (ACESSO DIRETO) HOSP. DAS CLÍNICAS DA FAC. DE MED. DE RP DA USP – SP 35- Assinale a alternativa correta em relação à oftalmopatia de

Graves: a) O tratamento adequado do hipertireodismo com drogas antitireoidianas é importante. b) A sua evolução é previsível de acordo com o controle de hipertireoidismo. c) O uso de corticoide impede sua progressão. d) O uso de ¹³¹Iodo não é recomendado. e) O tabagismo não parece influenciar no seu curso.

036;ID 15693;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 (ACESSO DIRETO) HOSP. DAS CLÍNICAS DA FAC. DE MED. DE RP DA USP – SP 36- Homem, 23 anos de idade, apresenta queixa de perda

visual há um ano, com diminuição concêntrica do campo visual, reflexo ocular de acomodação presente e consensual ausente. Exame liquórico revela 36 células e proteinorraquia de 50 mg/dl. O diagnóstico mais provável e o exame laboratorial a serem pedidos são: a) Neurosífilis; VDRL sérico. b) Neurocriptococose; sorologia para Cryptococcus neoformans. c) Doença de Lyme; ELISA para Borrelia burgdorferi. d) Neurotoxoplasmose; TC de crânio. e) Leucoencefalopatia multifocal progressiva; ressonância magnética.

037;ID 15716;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 (ACESSO DIRETO) HOSP. DAS CLÍNICAS DA FAC. DE MED. DE RP DA USP – SP 37- Mulher, 71 anos de idade, apresenta cefaleia bitemporal

pulsátil contínua, astenia, escotomas, dificuldade de mastigação, dor à palpação da região temporal e velocidade de hemossedimentação elevada. A conduta indicada para a abordagem inicial do quadro é: a) solicitação de tomografia de crânio. b) prescrição de prednisona. c) solicitação de punção liquórica. d) prescrição de analgésicos adequados para migrânea. e) solicitação de exames complementares para lúpus eritematoso sistêmico.

038;ID 19510;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ 38- A hemianopsia homônima direita é encontrada em lesões do:

a) quiasma óptico. b) lobo frontal direito. c) lobo parietal esquerdo. d) lobo frontal esquerdo. e) lobo occipital esquerdo.

039;ID 39055;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 (ACESSO DIRETO) INSTITUTO DE OFTALMOLOGIA TADEU CVINTAL – SP 39- Assinale a manifestação que não faz parte da síndrome de

infecção rubeólica na gestação: a) coriorretinite b) surdez c) cardiopatia d) retardo mental e) catarata

040;ID 39061;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA – SP 40- Em um encontro familiar, um parente mostra o álbum de

aniversário de seu filho de 2 anos. Em uma das fotos da criança você observa um reflexo branco no olho direito e reflexo vermelho no olho esquerdo. Você recomenda que seu parente leve seu filho ao oftalmologista o mais rapidamente possível, pois este achado pode corresponder a: a) estrabismo à direita, devendo-se investigar a paralisia de pares cranianos. b) hiperemia conjuntival à esquerda, devendo-se investigar a presença de conjuntivite. c) catarata à esquerda, devendo-se investigar a presença de infecção congênita. d) descolamento de retina à esquerda, devendo-se investigar a presença de trauma ocular. e) leucocoria à direita, devendo-se investigar a presença de retinoblastoma.

041;ID 39063;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006 (ACESSO DIRETO) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA – SP 41- Mulher de 55 anos apresenta dor intensa no olho direito

com diminuição da acuidade visual neste olho, acompanhada de náuseas e vômitos. Inspeção: hiperemia ocular, midríase paralítica e edema de córnea. Nessa situação a hipótese diagnóstica é: a) iridociclite b) glaucoma agudo c) ceratite d) coriorretinite e) descolamento da retina

042;ID 39059;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP 42- Paciente dá entrada em pronto-socorro, vítima de

queimadura química por ácido em região facial periorbitária, há 1 hora. A conduta imediata para o atendimento é: a) lavagem ocular com solução tampão alcalina b) lavagem ocular com soro fisiológico c) lavagem ocular com ringer lactato e lidocaína d) encaminhamento ao oftalmologista para limpeza ocular e) curativo oclusivo

ÁREA DE TREINAMENTO MEDCURSO - QUESTÕES DE CONCURSOS102

043;ID 39071;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉD. AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 43- No exame de fundo-de-olho, os achados de aumento de

reflexo central e estreitamento do calibre arteriolar, somados a exsudatos duros e manchas brancas algodonosas, hemorragia intrarretiniana e borramento da papila óptica, são indicativos de: a) retinopatia diabética d) neurite óptica isquêmica b) retinopatia hipertensiva e) trombose da artéria central da retina c) anemia falciforme grave

044;ID 39073;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 44- A conjuntivite gonocócica do recém-nascido é uma doença

grave e que pode levar à cegueira. A suspeita diagnóstica é forte em caso de: a) secreção purulenta intensa e bilateral b) parto cesáreo c) secreção discreta e bilateral, mucopurulenta d) secreção purulenta unilateral e) opacidade de córnea bilateral

045;ID 39074;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 45- A manifestação ocular mais comum, das citadas, em

consequência da síndrome da imunodeficiência adquirida, é: a) manchas típicas na pele palpebral d) necrose retiniana aguda b) lesões tumorais na conjuntivite e) retinite por citomegalovírus c) uveíte por toxoplasmose

046;ID 39076;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 46- Na prevenção de degeneração macular senil e de catarata,

é sempre recomendável: a) uso de complexo polivitamínico b) uso de vitamina E c) uso de óculos com filtro para raios ultravioleta d) limpeza diária com soro fisiológico e) uso de antibiótico tópico

047;ID 39078;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 47- Secreção conjuntival unilateral, com desconforto e verme-

lhidão na conjuntivite, é suspeita de: a) conjuntivite bacteriana aguda d) uveíte anterior b) ceratite herpética e) glaucoma agudo c) conjuntivite viral aguda

048;ID 39057;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP 48- Paciente de 24 anos de idade, estava martelando ferro

contra ferro quando sentiu que um objeto caiu no seu olho esquerdo. Ao exame ocular externo (realizado pelo Clínico Geral) observa-se discreto desvio da pupila e material de coloração escurecida sobre a córnea. A conduta mais adequada seria: a) lavagem b) aplicação de colírios com antibióticos c) oclusão ocular e encaminhamento para o oftalmologista d) aplicação de pomada de corticoide e administração oral de anti-inflamatórios e) limpeza do olho e encaminhamento para o oftalmologista

049;ID 39070;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 49- Em casos de estrabismo convergente congênito em que o

paciente fixa com um olho e outras vezes com o outro olho (alterna) pode-se afirmar que: a) Acuidade visual é semelhante nos dois olhos b) Crianças só devem ser operadas após 5 anos de idade quando já há uma melhor colaboração para exames pré-operatórios c) Ambliopia está sempre presente d) Genética deste tipo de estrabismo é do tipo dominante com penetrância relativa e) Genética deste tipo de estrabismo está associada ao quadro neuroló- gico, geralmente grave

050;ID 39072;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 50- Ao exame de fundo de olho pode-se afirmar que:

a) A palidez da pupila não justifica a redução da acuidade b) O borramento dos limites da papila afasta o diagnóstico de vícios de refração não corrigidos c) A presença de buraco na medula não justifica a redução da acuidade visual d) O aumento da escavação da papila pode ser um sinal de glaucoma e) A presença de aumento de espessura da camada de fibra nervosa é sinal de glaucoma

051;ID 39075;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 51- Qual ametropia faz com que o usuário de óculos aos 50

anos veja melhor para perto sem uso da correção óptica? a) Presbiopia b) Hipermetropia c) Miopia d) Astigmatismo hipermetrópico e) Astigmatismo misto

052;ID 39077;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 52- No diagnóstico diferencial do olho vermelho, pode-se

afirmar que: a) Uveíte, conjuntivite, glaucoma agudo e episclerite apresentam pupilas hiporreagentes b) Conjuntivite apresenta secreção, pupilas hiporreagentes e pressão intraocular normal c) Glaucoma agudo apresenta pupilas em miose, ausência de secreção e pressão intraocular elevada d) Episclerite apresenta secreção, pupilas em miose, pressão intraocular elevada e) Uveíte apresenta miose, ausência de secreção e pressão intraocular diminuída nas fases iniciais

053;ID 39079;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 53- A mais frequente etiologia das uveítes em nosso meio é:

a) Sífilis b) Toxoplasmose c) Síndrome da imunodeficiência adquirida d) Tuberculose e) Reumatismo

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054;ID 39080;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 54- Um paciente com queixa de perda visual indolor, unilateral,

com um quadro oftalmoscópico de hemorragias retinianas difusas em todos os quadrantes, veias dilatadas e tortuosas, edema de retina e portador de hipertensão arterial é, provavelmente, portador de: a) oclusão da veia central da retina b) coriorretinopatia serosa central c) degeneração macular relacionada à idade d) edema macular e) descolamento de coroide

055;ID 39081;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 55- A orientação terapêutica nos estrabismos convergentes

deve ter como metas: a) Evitar a cirurgia com prescrição de colírios mióticos b) Recuperar a visão bionocular através de procedimentos cirúrgicos c) Eliminar o fator acomodativo através da refração total d) Recuperar o paralelismo ocular com oclusão alternada e) Eliminar casos de pseudoestrabismo com a prescrição total

056;ID 39082;emsIwxNRcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP 56- Um paciente que faz uso crônico de lentes de contato

pode apresentar sequelas oculares causadas por: a) hiperestesia da córnea b) aumento da quantidade de células estromais da córnea c) diminuição do diâmetro da córnea d) crescimento da Neo-Descemet e) hipóxia da córnea

057;ID 39056;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP 57- Paciente de 35 anos apresentou subitamente quadro de

intensa dor ocular e periocular em olho direito, acompanhada de náuseas e vômitos. A acuidade visual estava diminuída. À inspeção constatou-se hiperemia ocular, midríase e edema de córnea. A hipótese diagnóstica é: a) uveíte anterior d) ceratite b) deslocamento de retina e) uveíte posterior c) glaucoma agudo

058;ID 39068;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 58- Hiperemia conjuntival, injeção ciliar, edema de córnea, pupila

em médio, midríase paralítica e dor ocular com sintomas neurovegetativos como náuseas e cefaleia são sinais e sintomas da: a) uveíte d) esclerite posterior b) glaucoma agudo e) episclerite c) conjuntivite

059;ID 39069;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 59- Na síndrome de Stevens-Johnson a estrutura ocular mais

comprometida é a: a) retina c) cristalino b) esclera d) conjuntiva e) nervo óptico

060;ID 39067;emsIwxNWcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ 60- Durante exame de rotina notamos, no fundo de olho, vários

cruzamentos patológicos, estreitamentos arteriolares focais, hemorragias, exsudatos duros e vasos com tortuosidade aumentada. Este quadro é característico de: a) uveíte posterior b) retinopatia hipertensiva c) retinopatia diabética proliferativa d) retinopatia diabética não proliferativa

061;ID 39054;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2001 (ACESSO DIRETO) FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP 61- As principais complicações oculares pelo uso de colírio de

corticoide são: a) aumento da pressão intraocular, catarata e úlcera de córnea b) diminuição da pressão intraocular, catarata e uveíte c) aumento da pressão intraocular, uveíte e úlcera de córnea d) diminuição da pressão intraocular, conjuntivite e catarata e) conjuntivite, uveíte e catarata

062;ID 39065;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2001 (ACESSO DIRETO) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 62- A neuropatia óptica tóxica medicamentosa ocorre, com

frequência, nos pacientes que fazem uso de: a) etambutol d) tetraciclina b) cloroquina e) fenotiazina c) tamoxifen

063;ID 39066;emsIwxNXcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2001 (ACESSO DIRETO ) INST. DE ASSIST. MÉDICA AO SERV. PÚB. ESTADUAL – SP 63- Sinal de Salus, Sinal de Bonet e Sinal de Gunn são sinais

fundoscópicos de retinopatia: a) diabética b) pigmentar c) hipertensiva d) das leucemias e) da anemia falciforme

064;ID 39062;emsIwxNVcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2001 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ 64- O sinal característico que se observa em um paciente que

sofreu fratura do assoalho de órbita por trauma direto no globo ocular é: a) enoftalmia b) proptose c) diplopia d) nistagmo

065;ID 39064;emsIwxNQcA==; RESIDÊNCIA MÉDICA – 2001 (ACESSO DIRETO) UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ 65- Na retinopatia diabética uma das causas da neovasculo-

gênese é: a) hipertensão ocular b) descolamento de retina c) hipoglicemia d) hipóxia

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Para conferir estes Comentários utilize o SISTEMA MEDCURSO DE CONFERÊNCIA DE GABARITOS,

localizado na contracapa desta apostila.

1 COMENTÁRIO O glaucoma primário de ângulo fechado é uma condição na qual a elevação da pressão intraocular ocorre por obstrução do fluxo de drenagem do humor aquoso por fechamento total ou parcial do ângulo iridocorneano (ver imagem). Para o diagnóstico é necessário a realização do exame de gonioscopia que permite a visualização do ângulo iridocorneano. O mecanismo mais comum é o bloqueio pupilar, onde por bloqueio da passagem do humor aquoso da câmara posterior para câmara anterior, é gerada uma força que empurra a periferia da íris contra o ângulo iridocorneano, levando a um fechamento angular. Quando isso ocorre, é gerado um aumento súbito e acentuado da pressão intraocular, com sinais de dor de cabeça, dor ocular, embaçamento visual, sintomas neurovegetativos como náuseas e vômitos, olho vermelho, câmara anterior rasa e pupila em média midríase. Os fatores de risco são: idade (60 anos ou mais), sexo feminino, asiáticos, chineses, esquimós e história familiar. Algumas medicações que promovem midríase ocular podem desencadear a crise aguda, como é o caso da Amitriptilina. O tratamento deve ser urgente, pois se não realizado prontamente pode levar a perda visual permanente pela lesão do nervo óptico. O tratamento visa, num primeiro momento, reduzir a pressão intraocular e controlar a dor. Em seguida, deve ser realizada uma iridotomia à laser (“furo na íris”) que permite uma comunicação entre as câmaras anterior e posterior.

A conjuntivite bacteriana causa secreção e hiperemia de conjuntiva; sintomas de irritação, sensação de corpo estranho e aderência das pálpebras estão também presentes. Eventualmente, nos casos graves, pode haver envolvimento da córnea. O agente mais comum da conjuntivite e da blefaroconjuntivite bacteriana é o Staphylococcus aureus. O Staphylococcus epidermidis pode produzir exotoxina necrosante, colonizando maquiagens. A conjuntivite viral não causa secreção assim como a uveíte ou glaucoma, situações onde o diagnóstico pode ser ajudado pelo exame da pupila. Resposta A.

A compressão do quiasma óptico por um adenoma hipofisário irá comprimir as fibras nervosas que decussam a linha média, no caso, as fibras originadas da retina nasal de ambos os olhos. Como as fibras da retina nasal correspondem ao campo visual temporal, o indivíduo irá apresentar hemianopsia bitemporal.

O enunciado descreve um quadro clínico clássico de glaucoma agudo, valendo a pena reler os comentários finais da questão Unicamp 2002. A esclerite, inflamação da esclera (o branco do olho) é uma desordem que tem início insidioso, podendo ser classificada em anterior e posterior. O paciente apresenta-se com dor ocular intensa, vermelhidão, fotofobia e sensação de peso no olho. A esclerite posterior associa-se à proptose, edema palpebral e quemose. Esta condição, assim como a episclerite, não causa midríase. O indivíduo com uveíte apresenta-se com miose. Resposta B.

Não podemos errar esta questão. É um quadro CLÁSSICO de NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA DA FORMA ARTERÍTICA secundária à ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES). É importante lembrar que o corticoide tem a função de preservar a perda visual no olho contralateral e alguns trabalhos sugerem que a pulsoterapia com metilprednisolona 1 g/dia por 3 a 5 dias, seguido de prednisona VO 1 a 2 mg/kg/dia pode melhorar em parte a perda visual no olho afetado. Além disso, devemos SEMPRE solicitar VHS (muito aumentado) sozinho ou em conjunto a PCR, pois esta não aumenta com a idade, e pode aumentar a sensibilidade diagnóstica. O padrão-ouro é a biópsia da artéria temporal que pode permanecer positiva até um mês após o episódio inicial, mesmo sob o uso do corticoide.

Questão bem clássica. Lembra-se que no glaucoma congênito, esta tríade ocorre basicamente pelo edema de córnea gerado pelo aumento da pressão intraocular. Entretanto, outros sinais como diâmetro da córnea aumentado, assimetria do tamanho do globo ocular, edema de córnea, estrias (estrias de Haab) e dobras na córnea, miopia e astigmatismo, aumento da pressão intraocular e neuropatia óptica glaucomatosa são outros sinais que podem ocorrer na criança (menor que 2 anos de idade) com glaucoma congênito. A causa desta doença é por uma disgenesia (malformação) do seio camerular. O tratamento é essencialmente cirúrgico.

O descolamento de retina é uma condição que pode acometer indivíduos saudáveis, em qualquer idade, sendo mais comum em míopes, que é caracterizada por perda de campo visual (na área do descolamento – imagem 1) que pode progredir e levar a perda total de visão. Estes descolamentos

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podem ser precedidos de fotopsias (flashes luminosos) e moscas volantes. Para seu diagnóstico devemos examinar o fundo de olho (imagem 2). É uma condição que deve ser considerada urgente e o tratamento cirúrgico deve ser realizado o quanto antes possível. Portanto a opção correta é a letra C.

Resposta totalmente autoexplicativa! O corpo ciliar recebe esse nome por apresentar uma disposição especial de seus vasos capilares, a qual faz parecer que ele tem um monte de “cílios”... O corpo ciliar está na câmara posterior do olho, na parte de trás da íris. A pupila é uma abertura na íris, e esta, por sua vez, é uma membrana que separa a câmara posterior da anterior... É no ângulo entre a íris e a córnea que está a malha trabecular e o início do canal de Schlemm, o conduto por onde o humor aquoso escorre (e por onde ele “não escorre” nos casos de glaucoma, isto é, o glaucoma pode ser causado por um defeito na drenagem do humor aquoso que eleva a pressão intraocular em níveis danosos para o nervo óptico, causando cegueira)...

O uso crônico de lentes de contato pode levar a hipóxia corneana. Entre as lentes duras, as fluocarbonadas são as que mais permitem a transmissão de O2, enquanto nas de PMMA esta transmissão é mínima. Resposta E.

O diagnóstico diferencial de olho vermelho é de fundamental importância na prática clínica. Frequentemente é cobrado em questões de provas para Residência. O quadro descrito apresenta características muito típicas que nos permitem chegar ao diagnóstico. As uveítes são afecções inflamatórias da úvea (camada intermediária do olho formada pela íris, corpo ciliar e coroide). A uveíte anterior cursa com olho vermelho, baixa visual, fotofobia, ausência de secreção, pupila em miose e pouco responsiva e diminuição da pressão intraocular em até 40% dos casos iniciais. Ela pode ser causada por doenças inflamatórias como LES, artrite reumatoide, Psoríase, doença de Behçet, entre outras. Podem ser decorrentes doenças granulomatosas (sarcoidose, tuberculose) e doenças infecciosas como hanseníase, sífilis, toxoplasmose. A causa mais comum de uveíte anterior em crianças é artrite idiopática juvenil. Reconhecer as características e achados clínicos típicos das doenças que cursam com olho vermelho é importante e é assunto frequente em provas.

A uveíte é um termo utilizado para definir inflamação da túnica média do globo ocular assim como nervo óptico, retina e vítreo. Quando o acometimento é restrito ao corpo ciliar e a íris (iridociclite) temos a uveíte anterior; a uveíte posterior compromete nervo óptico e retina; as uveítes intermediárias envolvem a região média do globo ocular, corpo ciliar e periferia retiniana, constituindo as ciclites crônicas, pars planitis e vitreítes; as panuveítes afetam tanto o segmento posterior quanto o anterior. O quadro clínico descrito no enunciado não é compatível com uveíte anterior, pois nesta desordem observa-se miose – descartamos a opção (A). A retina conhecida como túnica interna do olho, é constituída em duas partes: a retina neurossensorial e o epitélio pigmentado retiniano. A primeira é responsável pela transformação do estímulo luminoso em impulso nervoso. O descolamento de retina (DR) é uma condição onde encontramos estas duas camadas separadas por líquido sub-retiniano. Esta desordem é classificada em DR regmatogênico (solução de continuidade ou “buraco” na retina, o líquido é proveniente da camada vítrea), não regmatogênico (tração vitreorretiniana e/ou líquido sub-retiniano de origem vascular, inflamatória ou tumoral) e mista. Os sintomas pré-descolamento incluem fotopsias (flashes de luz ou clarões, observados na tração vitreorretiniana) e moscas-volantes; os sintomas pós-descolamento são representados por embaçamento, perda do campo visual (escotoma), perda abrupta da visão e metamorfopsia (distorção da imagem). Os fatores precipitantes para o DR incluem miopia, hemorragia vítrea, inflamações coriorretinianas, uso de agentes mióticos, doenças sistêmicas, traumas cirúrgicos (extração de catarata), retinite por CMV e necrose aguda da retina (DR regmatogênico associado à rotura retiniana). O DR, assim como a uveíte posterior, não ocasiona edema de córnea – descartamos as opções (B) e (E). A ceratite, ou inflamação da córnea, apresenta como sintomas olho vermelho, sensação de corpo estranho, alteração da acuidade visual, dor e fotofobia, hiperemia conjuntival (na região perilímbica). O espasmo palpebral observado é decorrente da contração do músculo orbicular. Midríase não é encontrada, o que nos faz eliminar a alternativa (D). O glaucoma primário de ângulo fechado pode se apresentar de forma aguda (glaucoma agudo), se constituindo em emergência oftalmológica. Esta desordem é consequência da obstrução da região de drenagem do humor aquoso pela raiz da íris, que encontra-se deslocada anteriormente. Este deslocamento se deve ao aumento de pressão ocular na câmara posterior decorrente de dificuldade de passagem do humor aquoso da câmara posterior para anterior (esta passagem ocorre em condições normais): o bloqueio pupilar reativo. O glaucoma agudo ocorre em pessoas predispostas (mais comum em mulheres e asiáticos, sendo raro em jovens); este aumento súbito da pressão intraocular é desencadeado por condições que levam à midríase (estresse, ambiente escuro, medicação adrenérgica). As manifestações incluem olho hiperemiado, em midríase média, baixa acuidade visual, dor ocular intensa, náuseas, cefaleia e vômitos. A visão de halos coloridos é comum. O tratamento é cirúrgico, no entanto, a pressão intraocular deve ser primeiro reduzida com uso de medicações como o manitol, o colírio de pilocarpina (provoca miose), a acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica), o glicocorticoide tópico e os betabloqueadores tópicos). O tratamento definitivo é a iridotomia à laser (tratamento preferido) ou cirúrgica. As manifestações clínicas descritas no enunciado são compatíveis com glaucoma agudo. RESPOSTA C.

A Oftalmoplegia internuclear é uma doença com manifestações neuroftalmológicas caracterizadas pelo acometimento do fascículo longitudinal medial (FLM). Pode ser causada por doença desmielinizante (principalmente esclerose múltipla), doença vascular, tumores do tronco encefálico e IV ventrículo, trauma, encefalite, hidrocefalia, etc. O FLM localiza-se na ponte (mais precisamente no tegmento dorsomedial pontomesencefálico) e tem

Descolamento de RetinasDescolamento de Retinas

Perda de Campo de Visual

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O retinoblastoma é o tumor intraocular maligno mais comum na infância entre 6 meses a 2 anos de idade, pode ser uni ou bilateral e é um dos principais diagnósticos diferenciais de LEUCOCORIA (reflexo branco na borda pupilar). Apresenta grande capacidade de crescimento e metástase por contiguidade, o principal diferencial é catarata congênita.

O glaucoma congênito, ou infantil, é aquele que se inicia nos três primeiros anos de vida. Em cerca de 50% dos casos trata-se de um glaucoma secundário, onde há presença de outras alterações oculares ou sistêmicas associadas. No glaucoma primário, a causa é uma disfunção no aparato de drenagem ocular. A tríade sintomática clássica é composta por lacrimejamento, fotofobia e blefaroespasmos. A fotofobia traduz a irritação e edema corneal.

A deficiência da vitamina A raramente é vista em pacientes industrializados, porém ainda é encontrada em países em desenvolvimento... Esta deficiência pode ser encontrada em pacientes com desordens disabsortivas como a doença celíaca, fibrose cística, doença de Crohn e insuficiência

importante participação no controle do olhar conjugado horizontal. Para compreendermos esta questão devemos ter este conhecimento anatomofuncional prévio. Os movimentos horizontais dos olhos são gerados no centro do olhar conjugado horizontal, localizado na formação reticular pontina paramediana (FRPP). Quando olhamos, por exemplo para esquerda, temos a participação do músculo reto lateral à esquerda (inervado pelo nervo abducente - VI) e do músculo reto medial à direita (inervado pelo nervo oculomotor (III), mais precisamente por um subnúcleo). Este centro é responsável por controlar estes movimentos, onde fibras fazem conexão com núcleo do VI nervo (à esquerda, por exemplo) com o subnúcleo do III nervo contralateral (no exemplo a direita). O estímulo que parte em direção ao III cruza a linha média e chega até este subnúcleo passando pelo FLM. Portanto em caso de lesões que afetem o FLM, o estímulo originado na FRPP vai apenas até o núcleo do VI nervo ipslateral e não é capaz de chegar até o subnúcleo do III. Portanto, nas lesões que afetem o FLM à esquerda (como na questão), o paciente ao olhar para o lado direito, apresentará uma limitação da adução do olho esquerdo (ipslateral à lesão) com nistagmo atáxico no olho direito; o olhar para esquerda é normal. A convergência está preservada. Portanto a opção correta é letra B - Oftalmoplegia internuclear. A letra A - Paralisia do III nervo até poderia ser, mas deveria ser um acometimento apenas do subnúcleo do III (muito raro), pois as lesões clássicas que acometem o III nervo de forma completa (nas paralisias isoladas) são ptose palpebral superior, olho desviado para fora e para baixo e pupila em média midríase. A letra C não poderia ser, pois não há nenhuma dica para miastenia, como fraqueza dos membros, dificuldade para engolir, ptose (que é a manifestação oftalmológica mais comum na miastenia), piora com esforço e melhora com repouso ou sono. A variabilidade dos sintomas é o mais característico na miastenia. A neurossífilis pode levar ao acometimento das pupilas, denominada pupila de Argyll-Robertson, que é uma condição rara, observada em pacientes com tabes dorsalis (lenta degeneração dos neurônios localizados na coluna dorsal da medula espinhal, comprometendo a propriocepção e a sensibilidade epicrítica, típica na sífilis terciária) e, menos frequentemente, em pacientes com neurossífilis. Esta alteração pupilar é caracterizada por pupilas mióticas, algumas vezes com presença de leve assimetria, e que não respondem a luz, mas respondem ao estímulo para perto (dissociação luz perto). As pupilas se dilatam pouco ou quase nada na escuridão ou mesmo com uso de midriáticos. Esta condição pode ser, em alguns casos, unilateral.

O diagnóstico diferencial dos edemas de disco óptico (ou edema de papila) é um dos capítulos mais importantes em oftalmologia. Pode ser secundária ao edema de papila da hipertensão intracraniana (papiledema), neurite óptica, neuropatia óptica isquêmica, entre outras causas. Estas causas são as mais frequentes. São causas comuns de perda visual súbita unilateral, com alteração do reflexo pupilar (aferência comprometida) sendo que a neurite óptica, na maioria das vezes é acompanhada de dor ocular que piora com a movimentação do globo ocular e está associada, frequentemente, à esclerose múltipla, acometendo mais mulheres jovens. Já a neuropatia óptica isquêmica acomete mais os idosos e é caracterizada por perda visual súbita sem dor ocular. Pode ser classificada em forma arterítica (menos comum e mais grave, com grande chance de acometimento contralateral, por isso deve ser prontamente tratada com altas doses de corticoides, comumente associada à arterite temporal ou de células gigantes) e forma não arterítica, mais comum em pacientes com doença aterosclerótica, hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, etc. O papiledema geralmente é bilateral com acuidade visual preservada nas fases iniciais da doença e sem alteração do reflexo pupilar, associado à cefaleia. Esta questão fala de um paciente com acuidade visual próxima do normal com edema em um olho (o outro perdeu em um trauma). Sugere, portanto, que o edema pode ser secundário à hipertensão intracraniana, e que o reflexo pupilar deve ser normal. É importante afastarmos a possibilidade de causas como tumores, hemorragias ou hematomas intracranianos, hidrocefalia, etc, por meio de exames de neuroimagem. Portanto a questão mais correta é a letra E.

Mais uma questão básica para a qual não são necessários grandes conhecimentos em oftalmologia (pra falar a verdade você aprendeu isso no primeiro período da faculdade)... Os 3º, 4º e 6º pares cranianos se encarregam da motricidade ocular extrínseca. O 3º par também possui fibras simpáticas que emitem ramos para o músculo elevador da pálpebra superior (efeitos do simpático sobre a visão = “preparar o indivíduo para fugir ou lutar” = midríase e “arregalar” os olhos). Entretanto, a musculatura orbicular pertence ao grupo de músculos responsáveis pela mímica facial, os quais são inervados pelo nervo facial (7º par)...

Esta questão é clássica e aborda o diagnóstico diferencial de olho vermelho. Todo paciente com história de olho vermelho, que afeta um olho e logo depois o outro, associado à secreção, devemos nos lembrar de conjuntivite. A maioria das conjuntivites é viral, e é caracterizada por secreção mucosa clara, folículos na conjuntiva tarsal e adenopatia pré-auricular. A sua evolução é autolimitada (2 a 3 semanas) e pode evoluir com formação de pseudomembranas (imagem) e ceratite (inflamação da córnea). Portanto a resposta correta é a letra C: conjuntivite viral.

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A opção A (“A correção em crianças deve ser precoce”) está correta, pois devemos corrigir a ptose palpebral em crianças a fim de evitar a privação visual que pode levar a ambliopia. A opção B (“A suspensão frontal não deve ser a primeira escolha nos casos congênitos”) é inadequada em uma prova para concurso de residência médica. Mas realmente o tratamento cirúrgico deve ser a ressecção do músculo elevador da pálpebra superior. A letra C (“A ptose aguda pode ser causada pela lesão traumática do nervo facial”) é a incorreta, pois o nervo facial não participa do controle inervacional da pálpebra, que é comandada pelo simpático (lembra da ptose na síndrome de Horner) e também pelo nervo oculomotor (III). A letra D (“O excesso cutâneo pode ou não ser ressecado”) está correta, devendo ser realizado no tratamento de pacientes que além da ptose apresentem dermatocalaze (excesso de pele na pálpebra). A letra E está correta (“Pode ser causada pela desinserção do músculo levantador da pálpebra superior”) e é uma das causas mais comuns da ptose senil.

A conjuntivite química provocada pelo nitrato de prata a 2% ocorre dentro de 6-12 horas após o nascimento, caracteriza-se por sinais inflamatórios leves e tem resolução espontânea em 48 horas (Opção B descartada). Por outro lado, toda conjuntivite que se inicia após 48 horas de vida deve ser investigada pela possibilidade de causa infecciosa, pois o período de incubação da N. gonorrhoeae é de 2-5 dias e da C. trachomatis é de 5-14 dias. A conjuntivite por clamídia pode se apresentar de forma leve ou francamente purulenta. O diagnóstico pode ser feito através do esfregaço de conjuntiva demonstrando células epiteliais com inclusões intracitoplasmáticas típicas na coloração pelo Giemsa. Na conjuntivite gonocócica inicialmente observa-se pouca inflamação e secreção serossanguinolenta, e com o passar dos dias a secreção torna-se espessa, purulenta levando a grande edema palpebral. O diagnóstico laboratorial pode ser feito através do swab da conjuntiva, que revela presença de diplococos gram negativos, mas esta possibilidade etiológica é menor, pois se a criança usou o nitrato de prata a 2% ao nascimento, terá a chance de infecção por este agente reduzida de 10% para 0,3%. O adenovírus raramente causa conjuntivite neste período, e quando o faz leva a uma descarga conjuntival clara. O S. agalactiae não é um agente habitual das conjuntivites neonatais. (Opções E e A descartadas). Por isso, devido ao tempo de aparecimento dos sintomas (7 dias de vida), ao aspecto purulento e aos sintomas maternos, a maior probabilidade etiológica é a clamídia.

pancreática. O uso de laxativos também pode causar a deficiência da vitamina A... As manifestações clínicas são: xeroftalmia, cegueira noturna e manifestações dermatológicas inespecíficas (hiperceratose). Resposta: Letra E.

A síndrome de Stevens-Johnson é uma forma clínica grave do eritema polimorfo (forma bolhosa grave). O início é súbito com lesões vesicobolhosas difusas, podendo haver envolvimento de mucosas. A conjuntiva pode ser afetada primariamente (segmento anterior) causando simblefaro (aderência da conjuntiva bulbar com a conjuntiva tarsal). Na presença de acometimento ocular, o atendimento por um oftalmologista deve ser imediato. RESPOSTA D.

Gente... Das formas de polipose adenomatosa familiar (responsáveis por uma pequena fração dos casos de câncer de cólon), qual é a que classicamente se caracteriza por tumores ósseos, hipertrofia congênita do epitélio pigmentado da retina, tumores desmoides no mesentério e tumores malignos ampulares, além, é claro, das centenas de pólipos colônicos com alta chance de originar um adenocarcinoma??? É a Síndrome de Gardner!!! Lembre-se: quando a polipose colônica se acompanha de tumores malignos no sistema nervoso central, caracterizamos a Síndrome de Turcot...

O glaucoma agudo se caracteriza por midríase paralítica média, PIO muito elevada (acima de 30 mmHg), baixa de acuidade visual grande, edema de córnea e muita dor. Isso é questão certa de prova. Nunca erre uma questão sobre glaucoma agudo. Nas uveítes encontra-se dor moderada, reação inflamatória na câmara anterior, precipitados ceráticos na córnea, baixa visual moderada e a PIO tende de baixa a normal. Nas uveítes hipertensivas a PIO pode estar alta. A miose, apesar de descrita nos livros, não é muito encontrada na prática clínica, mas costuma cair nas provas. Portanto, decore isto para passar nas provas, e depois esqueça.

CORRETA A. Todas as alterações citadas fazem parte da síndrome de infecção rubeólica congênita, exceto a coriorretinite, que é característica da toxoplasmose (tanto na forma adquirida quanto na congênita). Lembrar que as doenças infecciosas congênitas do grupo TORCH são responsáveis por 2/3 das causas de catarata congênita.

Paciente idoso, com olho vermelho, dor muito intensa, uni ou bilateral, com perda de visão, edema de córnea, pupila em média midríase (ver imagem), cefaleia, náuseas e vômitos, é quase que patognomônico de glaucoma agudo de ângulo estreito. A letra A é descolamento de retina (perda visual súbita e indolor sem olho vermelho), a letra C é conjuntivite (causa olho vermelho, mas não causa perda visual, dor ocular e alteração pupilar), a letra D é ceratite infecciosa (que causa olho vermelho, fotofobia, dor, com presença de opacidade na córnea, mas sem alteração pupilar). Portanto a resposta correta é a letra B, glaucoma agudo.

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As alterações retinianas características da hipertensão arterial são estreitamentos arteriolares focais ou difusos, vazamento vascular que leva a hemorragias em chama de vela e edema retiniano, exudatos duros causados por edema retiniano crônico e em casos graves de hipertensão, edema de papila bilateral. As alterações mais associadas à arterioesclerose, que na maioria das vezes acompanha a hipertensão arterial, se devem ao espessamento da parede dos vasos devido à hialinização da camada íntima, hipertrofia da camada média e hiperplasia da camada endotelial. Ao fundo de olho observam-se cruzamentos patológicos, artérias em fio de cobre e nos casos mais graves, artérias em fio de prata (total obstrução da luz da artéria). Alternativa B.

A celulite facial é muito mais comum em crianças, geralmente complicando um quadro de infecção das vias aéreas superiores. Os principais agentes envolvidos são o Pneumococo e o Hemophilus influenza... Quando a celulite atinge a região ocular, devemos diferenciar entre duas importantes entidades: celulite pré-septal (aquela restrita ao subcutâneo da região em volta do olho, mas sem adentrar as partes moles da órbita) e celulite orbitária, ou pós-septal (isto é, aquela cujo processo infeccioso invadiu a órbita e acometeu suas partes moles, como a gordura orbitária e a musculatura ocular extrínseca). Não é difícil perceber que o último tipo é potencialmente muito mais grave... Sinais como febre alta, leucocitose, edema palpebral e conjuntival não nos permitem diferenciar entre essas duas entidades, pois costumam estar presentes em ambas... Os livros tradicionalmente referem que um sinal bastante sugestivo da existência de celulite orbitária é a dor à movimentação ocular!!! Porém, apesar de ser realmente muito mais comum nessa situação, tal tipo de dor também pode ser encontrada nos casos de celulite pré-septal...

Quando existe alternância, isto é, a fixação visual se dá ora com um olho, ora com o olho contralateral, a acuidade visual é estimulada quase igualmente, ficando como resultado final a visão semelhante em ambos os olhos. Nos estrabismos convergentes (endotropias), quando um olho fixa um objeto, o outro desvia-se para o lado nasal; no estrabismo divergente o desvio é para o lado temporal (exotropias); a hipotropia ocorre quando o olho desviado está para baixo e a hipertropia quando o desvio ocular é para cima. A indicação cirúrgica das endotropias congênitas deve ser precoce, geralmente nos dois primeiros anos de vida. A ambliopia pode ser definida como a perda da visão de origem central (SNC). As variedades são: por privação (perda visual por desuso como na catarata congênita, na opacidade corneal e na ptose palpebral grave), estrabísmica, anisometrópica e ametrópica. Em casos de estrabismo convergente, a ambliopia não está sempre presente. No entanto esta desordem pode ser encontrada nos casos em que o olho desviado não assume a fixação (sendo, portanto, dominado pelo outro). RESPOSTA A.

Menina com artrite crônica e inflamada sistemicamente, qual o provável diagnóstico? Artrite idiopática juvenil... neste caso, como temos apenas duas articulações comprometidas, estamos diante da forma pauciarticular de AIJ. Vamos relembrar as principais características desta forma de artrite reumatoide? 1) Mais comum em meninas (4:1) 2) Oligoartrite: menos de 4 articulações inflamadas. 3) Duração da doença maior ou igual a 6 semanas. 4) FAN positivo (comum) e FR negativo (sempre). 5) Uveíte anterior crônica que pode evoluir para cegueira (15% dos casos). É impressionante o número de questões em prova de residência que abordam este mesmo conceito... Alternativa E CORRETA.

Os esteroides têm como paraefeitos oculares o aumento da PIO, catarata (geralmente subcapsular posterior) e podem mais raramente levar a infecções devido ao efeito imunossupressor. A úlcera de córnea é uma infecção grave que atinge o estroma corneano e pode levar a perfuração. O aumento da PIO no uso de corticoide se deve ao acúmulo de glicosaminoglicanos no trabéculo, que causam retenção líquida e edema, estreitando a malha trabecular e dificultando a drenagem do humor aquoso. Resposta A.

Quiasma óptico: hemianopsia heterônima bitemporal. Lobo frontal: não altera o campo visual. Lobo parietal: defeito quadrantopsia altitudinal inferior homônima contralateral (por exemplo, se a lesão é à direita o defeito de campo é à esquerda). Lobo temporal: quadrantopsia altitudinal superior homônima contralateral à lesão. Lobo occiptal: pode ser hemianopsia homônima contralateral à lesão. Estes defeitos podem estar associados à preservação macular ou cursar apenas com acometimento macular homônimo congruente.

Gatinho? O que o gatinho tem a ver com isso? Essa informação era a que você buscava para confirmar a sua hipótese inicial. Trata- se de um caso de doença da arranhadura do gato, causada pela Bartonella henselae (um dado interessante é que os gatos filhotes têm uma bacteremia mais intensa que os gatos adultos, por isso a informação do “gato novinho” no enunciado). Uma informação importante foi omitida: a que diz respeito ao tempo de evolução da adenopatia. As estatísticas norte-americanas indicam que essa afecção é a principal causa de linfadenite crônica. A forma apresentada neste caso é uma apresentação atípica da doença, a síndrome oculoglandular de Parinaud. Nessa síndrome observamos uma conjuntivite unilateral seguida por linfadenopatia pré-auricular. Acredita-se que nessa situação a inoculação ocorra diretamente nos olhos, provocada pelo contato de mãos que entraram em contato com os bichanos. Neste local de inoculação pode haver a formação de um granuloma. A linfadenopatia pode acometer outras cadeias ganglionares. O S.aureus é um possível agente de linfadenite inespecífica, porém não cursa com o quadro de conjuntivite e não há o comprometimento de múltiplas cadeias. O adenovírus tipo 3, não 7, está comumente associado à febre faringoconjuntival; não há dados além da conjuntivite e da linfadenopatia que apontem para esse diagnóstico (não há febre ou faringite!). A toxoplasmose e a citomegalovirose fazem parte do diagnóstico diferencial das linfadenopatias, porém com outros sintomas associados.

O epicanto consiste em pregas verticais da pele, bilaterais, que se estendem da pálpebra superior ou inferior ao canto palpebral medial. Podem dar origem a um falso estrabismo, com falsa sensação de olho voltado para dentro (esotropia). É muito comum em orientais (ver imagem).

BlefariteSíndrome de Blefarofimose

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A toxoplasmose é, disparada, a maior causa de uveíte em nosso meio, embora isto não seja realidade em outros locais do planeta. Inclusive, os livros texto americanos são fracos na descrição deste assunto. Estima-se que a prevalência de lesões oculares pela toxoplasmose na população geral brasileira está em torno de 9%. A transmissão ocorre pela ingestão de terra contaminada com fezes de gato, ingestão de carne crua (pp de porco) e por via transplacentária. A forma ocular é mais comum como sendo congênita de aparecimento tardio. A gestante adquire toxoplasmose e transmite ao feto.

Use o bom senso e não tem como errar. Na suspeita de úlcera de córnea com grande possibilidade de infecção secundária (especialmente por fungos, secundário a trauma vegetal) não devemos NUNCA prescrever corticoides sem cobertura contra o micro-organismo específico.

Questão conceitual e direta... O quiasma óptico conduz fibras provenientes dos dois campos temporais de visão; portanto, uma compressão neste local produz uma Hemianopsia bitemporal (hemianopsia é a perda da metade de um campo visual). Clinicamente os pacientes com esta complicação queixam-se de perda da visão lateral e frequentemente esbarram em portas e objetos com a parte lateral do corpo... Os pacientes com suspeita desta complicação devem ser encaminhados para avaliação oftalmológica para realização de campimetria visual. Resposta: letra E.

A opção (a) é a correta, pois o quadro de gonococcia é dramático com intensa secreção purulenta bilateral, ocorrendo esta complicação com parto normal, não cesáreo; opacidade de córnea ocorre em sífilis e tuberculose. RESPOSTA A.

O glaucoma primário de ângulo fechado ou glaucoma agudo acomete preferencialmente pacientes do sexo feminino de meia- idade. Afeta geralmente olhos hipermétropes (que têm diâmetro anteroposterior diminuído). É desencadeado pelo bloqueio pupilar que aumenta a pressão na câmara posterior e desloca a raiz da íris anteriormente bloqueando a saída do humor aquoso pelo seio camerular, o que desencadeia um aumento súbito da pressão intraocular. É uma emergência oftalmológica.

No olho emétrope (não apresenta erro de refração), os raios de uma imagem colocada no infinito entram no olho paralelamente e se focam exatamente sobre a retina, sendo vistos com nitidez sem o uso de lentes corretoras. Na hipermetropia, que geralmente se deve a uma diminuição do comprimento axial do olho, os raios paralelos atingem o foco atrás da retina e os círculos de difusão que se formam resultam em uma imagem borrada e indistinta. A fim de trazer o foco para sobre a retina é necessário que o cristalino sofra acomodação através da contração do músculo ciliar, aumentando a convexidade do cristalino e assim seu poder de refração. Por volta dos 40 anos o cristalino começa a perder a capacidade de acomodação, levando à chamada presbiopia, e se torna necessário o uso de lentes convergentes à frente do olho para focar a imagem sobre a retina. Na miopia, que geralmente se deve a um aumento do comprimento axial do olho, os raios paralelos atingem o foco à frente da retina e para trazer este foco para a retina, o míope deve usar lentes divergentes ou então se aproximar do objeto. Quanto mais míope o olho, mais perto se deve chegar do objeto para obter nitidez. Este é o caso do paciente do enunciado, que sem lentes corretoras, aproxima o objeto de leitura para ver melhor. Uma questão comum sobre refração em provas é sobre qual erro de refração é o mais comum: é a HIPERMETROPIA! Não erre!

A lavagem deve ser sempre com água corrente ou soro; nenhuma outra substância deve ser usada pelo risco de reações químicas; o tamponamento é prejudicial, pois pode contribuir para aderências (simbléfaro) entre a conjuntiva e pálpebra tarsal. RESPOSTA B.

Questão malfeita... O edema de papila (ou papiledema) é um importante sinal do exame físico que deveria sempre ser pesquisado (pois um exame físico completo deve sempre incluir uma fundoscopia) não apenas pelo neurologista ou oftalmologista, mas também - e principalmente - pelo clínico geral... Sua principal característica é o ‘’borramento’’ do disco óptico, ou seja, o nítido contorno que demarca o limite entre esse disco e a retina (esta última normalmente apresentando coloração diferente, mais avermelhada) é perdido. O médico inexperiente pode ter dificuldades em encontrar a papila óptica no exame fundoscópico (particularmente quando este exame for feito sem o auxílio de uma droga midriátrica), e um macete para que isso não aconteça é seguir radialmente qualquer vaso identificado no fundo de olho, pois todos têm origem na papila... Quando há papiledema importante, podemos ter a impressão de que os vasos passam ‘’por entre nuvens’’ no local que corresponderia ao contorno do disco óptico, o que indica grave borramento e perda da nitidez de seus bordos... Mas e aí, o que há de errado com a questão? Veja bem: o gabarito oficial foi letra E, e não discordamos que essa opção esteja correta - nem sempre o papiledema indica uma doença intracraniana! O principal exemplo disso é a famosa NOIA (neuropatia óptica isquêmica anterior), uma forma comum de isquemia do nervo óptico (idiopática não arterítica)!!! Tal entidade é geralmente unilateral e autolimitada, porém com prognóstico desfavorável, já que a maioria dos indivíduos desenvolve algum déficit visual irreversível. Predomina em pacientes mais velhos (ao contrário da neurite óptica, que predomina em jovens), e tem relação com diabetes e HAS. O risco de acometimento bilateral chega a 15%, e há possibilidade de cegueira completa quando isso ocorre. De fato, a NOIA não se associa a nenhuma patologia intracraniana, sendo habitualmente uma doença exclusiva do nervo óptico... Agora, não podemos concordar que a letra A esteja incorreta!!! É claro que existem diversas causas de papiledema, e dentro deste vasto conjunto de etiologias encontramos infecções, como os abscessos cerebrais, a meningite complicada por hipertensão intracraniana e a neurossífilis (neurolues)... Logo, apesar de ser um sinal absolutamente INESPECÍFICO para o diagnóstico de infecção intracraniana, o papiledema geralmente está presente nas infecções agudas e crônicas graves!!! As demais opções são facilmente descartadas: (1) o papiledema pode estar ausente na hipertensão intracraniana - este é o caso do indivíduo que já possuía uma lesão prévia do nervo óptico antes de desenvolver hipertensão intracraniana (por exemplo: atrofia óptica por neurite óptica crônica). Neste caso, mesmo que a PIC aumente não ocorrerá o ‘’borramento’’ de um disco já atrófico; (2) no TCE grave pode haver fratura e solução de continuidade da caixa craniana, com exposição e herniação da massa encefálica, situação na qual não necessariamente ocorre hipertensão intracraniana (e, por conseguinte, não se observa borramento do disco óptico); (3) o papiledema, por definição, tem significado clínico na medida em que quase sempre representa uma doença grave, seja ela exclusivamente oftalmológica ou neurológica... Gabarito oficial: letra E. GABARITO MEDGRUPO: A + E.

Os anéis de Kayser-Fleischer NÃO são patognomônicos da doença de Wilson! Sua presença reflete, na verdade, o acúmulo de cobre no organismo (que se deposita na membrana de Descemet da córnea), o que também pode acontecer em outras hepatopatias crônicas como a cirrose biliar primária, por exemplo!!! Todavia, é óbvio que num paciente jovem do sexo masculino não esperaríamos encontrar CBP (doença típica de mulheres de meia-idade), de modo que a principal hipótese diagnóstica, neste caso, inquestionavelmente é a doença de Wilson mesmo (doença genética autossômica recessiva que se manifesta por deficiência de ceruloplasmina e acúmulo de cobre no fígado e sistema nervoso central)... E a queixa de artrite??? Ora, na DW é possível observar outras manifestações extra-hepáticas além da doença neurológica. Os principais exemplos são: 1. Anemia hemolítica – liberação aguda de cobre na corrente sanguínea. 2. Insuficiência renal – classicamente associada à síndrome de Fanconi (disfunção global do túbulo proximal). 3. Artrite – principalmente de grandes articulações, por depósito de cobre na membrana sinovial. 4. Cardiomiopatia – acúmulo tóxico de cobre no miocárdio. Risco de arritmias malignas.

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5. Rabdomiólise – acúmulo tóxico de cobre no músculo esquelético. 6. Pancreatite – acúmulo tóxico de cobre no pâncreas. 7. Hipoparatireoidismo – acúmulo tóxico de cobre nas paratireoides. 8. Hipogonadismo – acúmulo tóxico de cobre nos testículos e ovários. Resposta certa: letra E.

Questão mal elaborada sobre a retinopatia diabética... Alguns fatores de risco que interferem na origem e evolução da retinopatia diabética (RD) já foram identificados. Entre os fatores sistêmicos, destacamos: controle glicêmico, HAS concomitante, insulinoterapia, tempo de evolução do DM, presença de nefropatia diabética, puberdade, gravidez e dislipidemia. Entre os fatores locais, podemos citar: uveítes, cirurgia de catarata, doença oclusiva vascular, glaucoma e miopia (os dois últimos parecem ter efeito protetor). Os principais fatores associados ao aparecimento e evolução da RD são o tempo de evolução do DM e o mau controle glicêmico. (E CORRETA). O tratamento da RD deve ser realizado assim que se detectam as alterações. Na presença de RD proliferativa está indicada a realização de fotocoagulação com laser (A errada)... Um exame fundoscópico cuidadoso, feito por um oftalmologista, deve ser realizado em todo diabético tipo 1 após 5 anos de doença. No caso do DM tipo 2, como não existe precisão na determinação do início da doença, recomenda-se o exame fundoscópico em todos os pacientes quando do diagnóstico do DM (C errada). A lesão inicial da RD ocorre no endotélio da microvasculatura retiniana: a parede vascular torna-se frágil, levando à formação dos microaneurismas. Entretanto, as hemorragias intrarretinianas em chama de vela, decorrentes da rotura de vasos adjacentes à obstrução, também podem ser encontradas na RD (D CORRETA). O gabarito oficial da questão foi a letra E, apesar de considerarmos a letra D também correta.

O diagnóstico diferencial de lesões nodulares na pálpebra nos remete a dois principais diagnósticos, o hordéolo (ou terçol) ou calázio. A diferença básica entre as duas é o tempo de aparecimento e a evolução. O calázio é uma tumefação da pálpebra causada pela inflamação (granulomatosa crônica) de uma das glândulas que produzem material sebáceo (glândulas de Meibomius) localizadas nas pálpebras superior e inferior. O calázio, às vezes, é confundido com um hordéolo, ou, também, chamado terçol, que também aparece como uma tumefação na pálpebra. O hordéolo é uma infecção de um folículo ciliar que causa um nódulo avermelhado e doloroso na borda palpebral. O calázio é uma reação inflamatória ante uma obstrução da secreção sebácea pela glândula. Não é causada pela presença de bactérias, todavia a área afetada pode se tornar infectada por bactérias.

A descrição é de quadro hipertensivo grave (kW-IV) sendo correta a letra B; no diabetes não ocorre, usualmente, borramento de papila assim como na falciforme; na neurite óptica não há hemorragias nem estreitamento arteriolar (causado pela HAS) e na trombose da ACR há palidez total do fundo do olho pela falta de sangue. RESPOSTA B.

Estes sinais são característicos da retinopatia da arterioesclerose que, na maioria das vezes, acompanha a hipertensiva. Em oftalmologia, se usa a classificação de Jerome Gans, que utiliza as letras A para o componente arterioesclerótico e H para o hipertensivo seguidas dos números de 0 a 3 para quantificar sua magnitude (ver texto). Sinal de Salus – deflexão das vênulas nos cruzamentos, mudando o ângulo que no cruzamento normal é agudo, para reto. Estão presentes na classificação A2. Sinal de Bonnet – acotovelamento distal da vênula que aparece dilatada na porção distal do cruzamento. Sinal de Gunn – afinamento dos segmentos venosos distal e proximal no cruzamento. Os sinais de Bonnet e Gunn, junto com as artérias em fio de prata caracterizam a arterioesclerose grave (A3 de Gans), com manifestações de insuficiência vascular focal. Resposta C.

Senilidade, hipertensão, obesidade, fumo, glaucoma, hiperviscosidade são fatores que aumentam o risco de trombose e oclusão de veias da retina. A oclusão de veia central da retina é a apresentação mais grave desta condição. O prognóstico depende da presença ou não de isquemia retiniana. Nos casos isquêmicos, existe maior chance de evolução para glaucoma neovascular e consequente cegueira. Resposta A.

Outra questão que cobra o diagnóstico diferencial de olho vermelho. Para efeito de prova olho vemelho + secreção = CONJUNTIVITE, com raras exceções. As conjuntivites podem ser virais, bacterianas, alérgicas e tóxicas/químicas. As mais prevalentes são as virais (especial por ADENOVÍRUS) que são epidêmicas e altamente contagiosas por contato pessoa a pessoa. Acomete um olho e depois o outro em poucos dias, apresenta secreção mucoide clara profusa, edema palpebral, folículos conjuntivais e adenopatia pré-auricular (muito característico), pode complicar com formação de membranas e ceratite. A questão (teórica) cita as características relacionadas à conjuntivite bacteriana (secreção purulenta + ausência de adenopatia). Ficou fácil agora.

A retinopatia diabética é a doença vascular da retina mais comum e uma das causas mais frequentes de perda visual. A doença é classificada em duas fases, a não proliferativa e a proliferativa. O que difere as duas é a presença de neovasos e risco de perda visual grave por

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complicações decorrentes aos neovasos, como sangramentos e descolamento de retina por tração destes neovasos pelo vítreo. Entretanto a maioria dos pacientes pode ser assintomática até mesmo nas fases mais avançadas da doença. A causa mais comum de perda visual nestes pacientes é o edema macular (por extravasamento de microaneurismas na região macular) e pode ocorrer em qualquer uma das fases da doença. A questão descreve os achados clássicos da doença e dá uma informação importante: ‘’sem anormalidades do calibre vascular’’ isto afasta a possibilidade de hipertensão arterial que promove uma vasoconstrição arteriolar. Correta D.

A chamada fratura de órbita “blow-out” é, tipicamente, causada por aumento súbito da pressão orbitária por trauma contuso de um objeto com mais de 5 cm de diâmetro, como bola de tênis ou soco. Como os ossos da parede lateral e do teto da órbita suportam esse aumento de pressão sem sequelas, a fratura envolve o assoalho da órbita e a lâmina óssea que cobre o canal infraorbital. Ocasionalmente a parede medial da órbita também pode sofrer lesão. Os sinais da fratura “blow-out” são: anestesia na região do nervo infraorbital (pálpebra inferior, zigoma, lábio superior), diplopia, enoftalmo. O tratamento é geralmente conservador, devendo a cirurgia ser considerada em casos de diplopia permanente e enoftalmia com aspecto cosmeticamente inaceitável.

O CMV é a infecção oportunista mais comum na AIDS, atingindo 15% dos pacientes; necrose retiniana também ocorre por herpes em menor frequência, assim como toxoplasmose; as manchas da pálpebra e lesões tumorais são típicas do sarcoma de kaposi que agora com a era do coquetel (HAART) tem diminuído consideravelmente sua frequência. RESPOSTA E.

Esse tema foi bem comentado na aula... Só pode ser a opção D. Lembrar que, na ausência de soro, pode ser qualquer fonte de água limpa corrente (chuveiro, torneira, etc...). Após este cuidado, o médico oftalmologista vai avaliar a extensão e a gravidade da lesão, o tratamento inicial pode ser através do uso de corticoides tópicos, colírios de antibióticos e lubrificantes (lágrimas artificiais).

Questão clara e objetiva. Qualquer mecanismo que interfira com o desenvolvimento visual adequado antes dos 7 a 8 anos pode levar ao surgimento da ambliopia, que é a perda visual sem que haja doença orgânica presente, ou seja o olho e suas estruturas são normais, mas apresentam um defeito funcional. Por exemplo, se um adulto apresentar estrabismo de aparecimento súbito jamais irá desenvolver ambliopia, pois o período crítico já passou. Todo adulto amblíope o adquiriu na infância, nesta fase, até os 8 anos no máximo. No nosso meio uma das causas mais frequentes e pouco diagnosticadas é a presença de anisometropia (diferença de grau entre os olhos).

Aumento da escavação da papila deve ser sempre associado a glaucoma, devendo ser feito os testes semióticos. Nas altas hipermetropias pode ser encontrado ao exame de fundo de olho um borramento dos limites da papila, que pode causar confusão com edema de papila (resposta B errada). No glaucoma, ocorre uma perda progressiva das fibras nervosas retinianas, tornando esta camada da retina mais delgada. Atualmente, a análise de fibras nervosas através de um aparelho denominado GDX (oftalmoscópio por varredura a laser integrado a um polarímetro), é um dos métodos mais estudados para detecção precoce do glaucoma. O exame de campo visual, mais barato e mais conhecido, só detecta alterações funcionais quando 50% das fibras nervosas foram acometidas. No entanto, se sabe que as lesões nas camadas de fibras nervosas precedem em até 6 anos os defeitos de campo visual (resposta E errada). No glaucoma a escavação da papila aumenta primeiramente em direção ao quadrante temporal inferior e em casos onde não há tratamento esta escavação progride em todas as direções, tomando todo o disco óptico. Demais respostas são erradas. Letra D.

O retinoblastoma é o tumor intraocular maligno mais comum na infância entre 6 meses a 2 anos de idade, pode ser uni ou bilateral e é um dos principais diagnósticos diferenciais de LEUCOCORIA (reflexo branco na borda pupilar). Apresenta grande capacidade de crescimento e metástase por contiguidade, o principal diferencial é catarata congênita. Vale à pena comentar que este tumor pode ser hereditário (transmissão familiar- 60%) ou adquirido (sem transmissão genética-40%). Os tumores hereditários costumam ser bilaterais enquanto os adquiridos unilaterais. O diagnóstico deve ser feito através do exame oftalmológico (mapeamento de retina), que às vezes deve ser feito sob sedação, enquanto exames como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância complementam a propedêutica. O retinoblastoma é um tumor originário da retina. Ocorre numa frequência de 3,7 casos/milhão, sem predileção por raça ou sexo. • 60% dos casos possuem acometimento unilateral e não são hereditários • 15% dos casos são unilaterais e hereditários • 25% são bilaterais e hereditários. Na forma familiar, o tumor pode ser descoberto durante um screening oftalmológico do recém- nascido. Os casos esporádicos geralmente se manifestam de maneira clássica por um reflexo pupilar esbranquiçado - leucocoria. Esta pode ser suspeitada na ausência do reflexo vermelho (das pupilas) ocasionado pelo flash em fotografias da criança. O estrabismo pode ser a manifestação inicial em alguns casos. A dor geralmente indica glaucoma secundário. O diagnóstico é feito por um exame oftalmológico detalhado, com a criança submetida à anestesia geral. Durante a avaliação, ambos os olhos são examinados e a retina fotografada para o mapeamento do tumor. A US e a TC ou a RM da órbita são também empregadas para avaliar a extensão local do tumor e o comprometimento extraocular. A RM permite melhor avaliação do comprometimento do nervo óptico.

A única afirmativa com evidência científica é a proteção com filtro UV; comprovadamente a exposição a raios UV é capaz de provocar catarata e degeneração macular; vitamina E, por ser antioxidante, é importante, mas não existe evidência conclusiva de seu uso na prevenção dessas desordens; a lavagem com soro ou uso de antibióticos são contraindicados. RESPOSTA C.

A retinopatia diabética é uma microangiopatia que envolve principalmente os capilares e a sua rede aferente e deferente. A principal característica da sua patogênese é a PERDA DE PERICITOS DOS CAPILARES. Também ocorrem espessamento da membrana Basal e lesão de células endoteliais que levam a diminuição do aporte de O2 e isquemia que envolve principalmente a média periferia da retina. O tecido retiniano hipóxico produz fatores de crescimento na tentativa de revascularizar a retina em isquemia, sendo o mais conhecido o VEGF (vascular endothelial growth factor). Isto leva à formação de neovasos, que caracterizam a Retinopatia Diabética PROLIFERATIVA.

Esta questão pode ser respondida por exclusão. Basta lembrarmos de alguns conceitos. A oftalmopatia de Graves, também denominada orbitopatia distireoidiana, representa um processo autoimune normalmente associada à doença de Graves. É caracterizada por inflamação, edema e fibrose dos tecidos orbitários, resultando em uma variedade de manifestações clínicas. Na grande maioria, as manifestações da orbitopatia aparecem dentro de 18 meses da detecção da doença tireoidiana, mas em alguns pacientes ela pode preceder o diagnóstico da doença tireoidiana. Vale ressaltar que, apesar do tratamento adequado do hipertireoidismo com drogas antitireoidianas ser importante, não é o tratamento da doença orbitária em si (que implica em uso de corticoides, radioterapia, imunossupressores e cirurgia). Portanto, a resposta B, pelo exposto acima é incorreta. O corticoide é o tratamento de escolha na FASE ATIVA da doença, mas pode não impedir a progressão da doença. O uso de Iodo radioativo é uma das formas de tratar o

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hipertireoidismo por destruição da glândula, mas alguns pacientes podem exibir uma piora da orbitopatia após RDT, tanto que alguns autores preconizam o uso de corticoides concomitantes ao tratamento radioterápico, por isso descartamos a questão D. Com relação ao tabagismo, estudos mostram maior associação positiva entre o tabagismo e a orbitopatia.

A presbiopia é um erro refracional (ametropia) caracterizada por dificuldade de ver para perto por deficiência em acomodação (fazer foco para perto). Isto ocorre em todos os indivíduos a partir de 40 anos de idade e piora até os 60 anos por processo involucional do cristalino que não se deforma adequadamente para fazer o foco para perto. Pode ser corrigido com óculos com adição de lentes positivas (convergentes). O míope, que apresenta boa visão para perto e ruim para longe, quando presbita, pode enxergar bem para perto aproximando os objetos perto dos olhos.

Entre as doenças citadas, a que cursa com perda visual por acometimento tanto do nervo óptico quanto da retina e pelo fenômeno de dissociação luz-perto (a pupila não responde ao estímulo luminoso, mas ao reflexo para perto-convergência) é a sífilis. Este fenômeno é característico do acometimento do mesencéfalo, que no caso da sífilis recebe o nome de pupila de Argyll Robertson (são pupilas pequenas e irregulares, não dilatam bem com a presença de dissociação luz-perto). Além da sífilis, outras causas de dissociação luz-perto são a síndrome mesencefálica dorsal (ou síndrome de Parinaud, onde a causa mais frequente é o pinealoma, pupila de tamanho normal ou aumentado, bilateral, acompanhado de nistagmo de retração convergente e paralisia supranuclear do olhar para cima, bilateral); pupila tônica de Adie (pupila dilatada e irregular unilateral, mas pode ser bilateral, que contrai de forma lenta e desigual a luz, com visão é normal); e, por fim, retinopatias extensas e neuropatias ópticas graves. Do ponto de vista clínico, todas as alternativas abordam doenças agudas; neurossífilis é um quadro arrastado, crônico... A neurocriptococose pode ser excluída, pois o quadro clínico clássico é uma meningoencefalite pura e simples, sem alterações pupilares. A doença de Lyme pode causar meningite, mas o que chamaria atenção com este diagnóstico é a paralisia facial, típica da doença. A neurotoxoplasmose se apresenta como lesão em massa, com sinais neurológicos focais. A leucoencefalopatia multifocal progressiva (complexo demência-AIDS) é uma tríade: alteração motora, comportamental e cognitiva, o que não tem nenhuma relação com a questão.

A opção C é a mais correta, pois diante de um estrabismo convergente devemos eliminar qualquer componente residual que piore o desvio, pois sabemos que ao diminuirmos a ACOMODAÇÃO podemos diminuir a CORVERGÊNCIA, também chamado esforço acomodativo (pela relação CA/A, que é a relação entre CONVERGÊNCIA ACOMODATIVA sobre ACOMODAÇÃO). Esta é uma questão mal elaborada e inapropriada para um concurso de residência. A opção D consideramos errada, pois a oclusão alternada em uma criança com estrabismo não favorecerá em nada o processo de FUSÃO ou na binocularidade, fundamentais para que os olhos se mantenham alinhados.

O mais importante a ser comentado nesta questão é o fato de termos a presença de uma pupila desviada, denominada CORECTOPIA, pois este é um sinal característico em um paciente com trauma ocular de que estamos diante de uma suspeita de PERFURAÇÃO OCULAR. Por isso, a conduta correta é OCLUIRMOS, não realizando lavagem, aplicando colírios ou pomadas, pois estas condutas são proscritas em uma perfuração ocular. Resposta C.

Isso pode acontecer contigo em algum dos concursos que você vai fazer... Certas instituições adoram colocar no final da prova de R1 umas duas ou três questões aparentemente ultraespecíficas de uma área que quase ninguém estudou, como oftalmologia, ortopedia ou, mais raramente, otorrino... Muita gente se desespera ao ver tais questões, mas nem sempre elas são motivo para tanto... Se respirarmos fundo e simplesmente lermos a questão, veremos que, muitas vezes, ela poderá ser respondida com um pouco de bom senso! Leia de novo o enunciado... O que está acontecendo? O paciente fez uma cirurgia na pálpebra e, logo após a manipulação dessa delicada película, apresenta queixas basicamente compatíveis com “olho arranhado”, por assim dizer... Epífora é o lacrimejamento constante, que pode ser devido a um processo irritativo persistente na conjuntiva ou na córnea, ou mesmo à obstrução do ducto lacrimal por qualquer causa... Se você nunca assistiu a um procedimento desses, tente imaginar: Como ele é, e qual seria um dos grandes cuidados que o cirurgião tem que tomar no decorrer da cirurgia??? Pense bem: Caso os instrumentos cirúrgicos fiquem “esbarrando” na córnea, existe uma grande chance de causarem lesão... Então você não precisava ter um profundo conhecimento sobre blefaroplastia para acertar essa questão... Uma das principais complicações da cirurgia palpebral é a abrasão da córnea!!! Detalhe: Hemorragia retrobulbar é outra possível complicação pós-operatória (a anestesia periocular é uma técnica muito utilizada em oftalmologia e consiste na injeção do anestésico no espaço posterior entre o globo ocular e a órbita). Seus principais sinais clínicos são dor ocular e diminuição da acuidade visual (esta última pela compressão da artéria central da retina pelo hematoma em expansão)...

O retinoblastoma é o tumor ocular maligno mais frequente da infância sendo a idade média ao diagnóstico próxima aos 24 meses. O sinal mais comum à apresentação é a leucocoria (reflexo do olho de gato) que é o reflexo pupilar branco quando a luz atinge o tumor. É frequentemente diagnosticado através de fotografia com flash em festas de aniversário. Outros sinais oculares do retinoblastoma são estrabismo, heterocromia da íris secundária à neovascularização, inflamação ocular, celulite pré-septal e proptose. No caso clínico descrito não há descrição de estrabismo à direita e o olho esquerdo não está alterado, pois é normal observarmos em fotografias com flash um reflexo pupilar vermelho decorrente da vascularização da retina.

Essa questão não pode NUNCA ser errada! NUNCA! O etambutol, usado no tratamento da tuberculose, é um conhecido causador de neuropatia óptica tóxica, sendo a incidência de 6% para uma dose diária de 25 mg/kg. A isoniazida é menos frequentemente associada a este quadro, mas também pode ocorrer. Resposta A.

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Exames Laboratoriais em Clínica Médica

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VALORES DE EXAMES LABORATORIAIS EM CLÍNICA MÉDICA

TABELA 1 – BIOQUÍMICA SÉRICA E COAGULAÇÃO

Sódio

Potássio

Cálcio

Fósforo

Magnésio

Cloro

Bicarbonato

pCO2

pO2

pH

Lactato

Osmolaridade

Ureia

Creatinina

Tireoglobulina

Ceruloplasmina

Cobre Total

Haptoglobina

Creatinoquinas (CK total)

CK-MB

CK-MB massa

Troponina I

Mioglobina

Aldolase

ECA

LDH

Amilase

Lipase

Alanino-transaminase (ALT)

Aspartato- transaminase (AST)

Fosfatase alcalina (FA)

Gamaglutamil transpeptidase (gama-GT ou GGT)

Bilirrubinas totais Bilirrubina direta (BD)

Bilirrubina indireta (BI)

Proteínas totais

135-145mEq/L

3,5-4,5mEq/L

8,5-10mg/dl Cálcio iônico: 1,12-1,32mmol/L (não se altera com hipoalbuminemia, acidose ou alcalose)

2,5-4,3mg/dL

1,5-2,5mg/dl

102-109mmol/L

22-26mEq/L

35–45mmHg

Acima de 60mmHg

7,35 - 7,45

Arterial (melhor): 0,5-1,6mmol/L Venoso: 0,63-2,44mmol/L Osm efetiva: 275-290mmol/L Osm: clássica: 280-295mmol/L

10-50mg/dl

Mulheres: 0,6-1,2mg/dl Homens: 0,7-1,4mg/dl

Pessoas normais: 2-70ng/ml Tireoidectomizados: <1ng/ml

22-58mg/dl

Mulheres: 85-155mcg/dl Homens: 70-140mcg/dl

36-195mg/dl

Mulheres : 26-140U/L Homens: 38-174U/L

Até 25U/l

Até 3,6ng/ml

Até 0,5ng/ml - para alguns serviços, 1ng/ml; para outros, 0,25... -

Até 90mcg/L

Até 7,6U/L

9-67U/L

240-480U/L

28-100U/L

<60U/L

7-41U/L

12-38U/L

Mulheres: 35-104U/L Homens: 40-129U/L

Mulheres: 8-41U/L Homens: 12-73U/L

0,3-1,3mg/dl

0,1-0,4mg/dl

0,2-0,9mg/dl

6,5-8,1g/dl

Na+ alto: Diabetes insipidus, Uso de manitol, Diuréticos de alça, Hiperaldosteronismo Na+ baixo: Uso de tiazídicos, Hipovolemia, ICC, Cirrose, SIAD, Ins. suprarrenal, Potomania

Quando aumenta? Insuficiência renal; Acidose; Hipoaldosteronismo; Insuficiência adrenal primária; Drogas retentoras de K+ (espironolactona, iECA); Hemólise maciça. Diminuído quando: Alcalose metabólica; Diarreia, fístulas digestivas ou vômitos; Tiazídicos ou diuréticos de alça; ATR tipo I e II; Hiperaldosteronismo; Poliúria; Hipomagnesemia; Estenose da artéria renal; Insulina; Beta-agonistas; Hipotermia.

Quando aumenta? Hiperparatireoidismo primário ou terciário; Malignidades; Doenças granulomatosas; Hipervitaminose D; Aumento da reabsorção óssea (hipertireoidismo); Síndrome leite-álcali. Quando cai? Hipoparatireoidismo; Hipomagnesemia; Deficiência de vitamina D; Síndrome do osso faminto (pós-paratireoidectomia); Quelantes de cálcio. Ca++ corrigido: Aumentar em 0,8 o valor do Ca++ para cada 1,0mg que a albumina estiver abaixo de 4,0mg/dl.

Quando sobe? Insuficiência renal; Hipoparatireoidismo; Hipercalcemia; Hiper ou hipomagnesemia severas; Acromegalia; Acidose metabólica; Rabdomiólise; Hemólise severa Quando cai? Hiperparatireoidismo primário ou secundário; Hiperglicemia, alcalose ou uso de catecolaminas; Síndrome do osso faminto; SHU; Hiperaldosteronismo; Alcoolismo; Hipomagnesemia.

Se alto... pensar em insuficiência renal ou iatrogenia Se baixo... pensar em diarreias, diuréticos tiazídicos ou de alça, aminoglicosídeos, anfotericina B, etilismo crônico, síndrome do osso faminto.

Aumentado: na desidratação, ATR, perdas digestivas de HCO3, IRA, excessiva reposição do íon por hidratação venosa ou alimentação parenteral. Diminuído: na hiperidratação, perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal, acidose metabólica com anion gap aumentado, nefropatias perdedoras de sódio e SIAD.

Aumenta... na Hipocalemia, Hiperaldosteronismo, Hipercortisolismo, uso de iECA, Compensação de acidose respiratória crônica; Hipovolemia; uso de Diuréticos; Vômitos; Adenoma viloso do colon... Diminui... na Insuficiência renal e suprarrenal; Acidose lática; CAD; Rabdomiólise; Intoxicação por etilenoglicol, metanol e salicilatos; ATR; Hipoaldosteronismo; Diarreia...

Reduz: na dor ansiedade, febre, sepse, hipóxia, compensação de acidose metabólica, crise asmática, estimulação do centro respiratório por outra causa Aumenta: na obstrução de grandes ou pequenas vias aéreas, doenças neuromusculares, sedação, torpor/coma, síndrome de Pickwick, compensação de alcalose metabólica.

Pode estar reduzida em condições que piorem a troca pulmonar, causando efeito shunt (pneumonias, EAP), distúrbio V/Q (asma, DPOC, TEP), hipoventilação (neuropatias, depressão do centro respiratório), shunt direita-esquerda (tetralogia de Fallot), anemia grave, intoxicação por CO.

pH alto = alcalose metabólica  hipovolemia, hipocalemia, hipercortisolismo... alcalose respiratória  hiperventilação (dor, febre, ansiedade, TEP...). pH baixo = acidose metabólica acidose lática, rabdomiólise, cetoacidose diabética, ATR... acidose respiratória obstrução de vias aéreas, doenças neuromusculares...

Aumenta na Sepse, Choque, Isquemia mesentérica, Insuficiência hepática, Hipoxemia; Acidose por anti-retrovirais ou metformina; Neoplasia maligna, Acidose D-Lática.

Varia de maneira diretamente proporcional ao sódio (principal) e glicose. Varia de maneira diretamente proporcional ao sódio (principal), glicose e ureia.

Aumenta classicamente na insuficiência renal. Pode subir em pacientes em dieta hiperproteica, com hemorragia digestiva e infecções

Aumenta na insuficiência renal. É mais fidedigna que a ureia como indicador de função renal. Em idosos, sempre calcular o clearence de creatinina, que pode ser baixo apesar de uma creatinina normal.

Aumenta em tireoidites, CA de tireoide, hipertireoidismo ou após palpação vigorosa da glândula. Principal utilidade: segmento de CA pós-tireoidectomia.

Proteína sintetizada no fígado responsável pelo transporte de cobre no sangue, evitando que este metal circule na sua forma livre. Seus níveis estão reduzidos na doença de Wilson. É um reagente de fase aguda, aumentando em diversas condições inflamatórias (infecciosas, reumatológicas e neoplásicas).

O valor do cobre total medido (cobre ligado a ceruloplasmina) está diminuído na doença de Wilson, em função da queda na produção hepática de ceruloplasmina. Este fato pode confundir o médico no momento do diagnóstico desta rara doença... veja, é a dosagem do cobre sérico livre, que se encontra elevada nestes pacientes (> 10mcg/dl, em geral encontramos > 25mcg/dl)

Diminuída nas hemólises Aumenta em estados inflamatórios e neoplasias

Útil no diagnóstico e no seguimento de miopatias, incluindo dermatomiosite, hipotiroidismo, doenças infecciosas com miopatia e miopatia induzida por estatinas. Uso limitado no acompanhamento do IAM. Injeções intramusculares, traumas, cirurgias, intoxicação por barbitúricos e uso de anfotericina B também aumentam a CPK

Se eleva nas primeiras 4-6h do IAM, atingindo pico em 12h. Sua elevação é considerada relevante se corresponder a ≥ 10% do valor da CK total.

Mais específica que a CK-MB no acompanhamento do IAM

O melhor marcador atualmente para IAM. Começa a subir após 4-6h do evento, mantendo-se elevada por mais de 1 semana.

A primeira enzima a se elevar no IAM, mas é inespecífica, elevando-se em qualquer lesão muscular (incluindo rabdomiólise).

Útil no seguimento de miopatias. Bastante aumentada nas distrofias musculares e outras miopatias. Aumenta também no IAM e neoplasias.

Aumentada na histoplasmose e, especialmente, na sarcoidose, onde a normalização de seus níveis indica sucesso no tratamento. Pode aumentar em menor grau em outras doenças granulomatosas pulmonares.

Marcador inespecífico de lesão celular (hemólise, IAM, lesão hepática...). Níveis acima de 1000U/L em um paciente HIV+ com infiltrado pulmonar sugerem pneumocistose. Usado em comparação com o LDH do líquido pleural na diferenciação exsudato x transudato.

Aumenta: Pancreatite ou TU de pâncreas, e parotidite (também na IRC, grandes queimados, CAD e abdomes agudos de outra etiologia – especialmente IEM e úlcera péptica perfurada). Macroamilasemia: uma Ig se liga a amilase, não permitindo a sua filtração no glomérulo. Resultado: amilase muito alta no soro / muito baixa na urina (na pancreatite aumenta nos dois).

Mais específica que a amilase para lesão pancreática. Usar as duas em conjunto. Permanecendo elevada > 2 semanas após uma pancreatite aguda, pode sugerir pseudocisto. Pode aumentar também em outras condições inflamatórias intra-abdominais.

Aumentada na lesão hepática parenquimatosa – mais específica que a AST. Aumento acima de 1000U/L tem três principais causas: hepatite viral, isquêmica ou por acetaminofen.

Aumentada na lesão hepática parenquimatosa, e nesse contexto, uma relação AST:ALT 2:1 ou maior direciona o diagnóstico para doença hepática alcoólica, ou, menos comumente, evolução para cirrose, doença de Wilson ou hepatite por Dengue. Eleva-se também no IAM e na pancreatite aguda.

Fígado: Eleva-se na colestase, lesões hepáticas que ocupam espaço (metástases, tumores, granulomas, abscessos), ou doenças infiltrativas do fígado (amiloidose). Hepatites, especialmente as colestáticas, também podem elevar a FA. Osso: Aumenta muito (acima de 1000U/L) na doença de Paget. Aumenta também na osteomalácia, metástases ósseas (especialmente as blásticas) e TU ósseos.

Elevada basicamente nas mesmas situações que a FA, exceto em lesões ósseas (FA elevada + GGT normal = provável lesão óssea). Uma GGT elevada, afastadas outras causas, pode servir como marcador de etilismo.

Sempre avalie a fração predominante em uma hiperbilirrubinemia.

Icterícia com predomínio de BD significa em geral colestase ou lesão hepatocelular. Afastadas doenças que gerem um ou outro, pensar nas síndromes de Dubin-Johnson e do Rotor.

Icterícia com predomínio de BI, pensar em hemólise, eritropoese ineficaz ou síndrome de Gilbert.

As proteínas totais representam o somatório da albumina e das globulinas. Uma relação albumina/globulina abaixo de 0,9 pode significar hiperglobulinemia.

EXAME FAIXA NORMAL COMENTÁRIOS

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TABELA 1 – CONTINUAÇÃO

Albumina

Globulina

Eletroforese de proteínas (a albumina, a razão albumina/ globulina e as proteínas totais são realizadas nesse exame, mas já foram comentadas à parte)

BNP (peptídeo natriurético cerebral)

Antígeno prostático específico (PSA)

Alfa-fetoproteína

CA-125

CA 19-9

CA 15-3

CEA

Beta-HCG

TSH

T4 livre

T3

Calcitonina

Paratormônio (PTH)

Prolactina

Testosterona

Eritropoetina

Cortisol sérico

Teste da cortrosina

ACTH

Aldosterona Atividade de Renina (atividade de geração de angiotensina I)

Gastrina

Teste de supressão do GH

Somatomedina C (IGF-I)

Hemoglobina glicada (HbA1c)

Glicemia de jejum

Glicemia pós-prandial (2h após 75g de glicose VO)

Peptídeo C

Colesterol total

Colesterol-LDL

Colesterol-VLDL

Colesterol-HDL

3,5-5,0g/dl

1,7-3,5g/dl

- Alfa-1-Globulinas: 0,10 a 0,40 g/dL (1,4 a 4,6%); - Alfa-2-Globulinas: 0,50 a 1,10 g/dL (7,3 a 13,9%); - Beta-Globulinas: 0,70 a 1,50 g/dL (10,9 a 19,1%); - Gama-Globulinas: 0,60 a 2,00g/dL (9,5 a 24,8%);

Até 100pg/ml

≤ 4ng/ml

≤ 15mcg/L

≤ 35U/ml

≤ 37U/ml

≤ 28 U/ml

Não fumantes: até 3,0 mcg/L. Fumantes : até 5,0 mcg/L.

Indetectável em não-gestantes

≥ 20 anos: 0,45-4,5mUI/L

0,7-1,5ng/dl

- 12 a 20 anos: 72-214 ng/dL (1,10-3,28 nmol/L); - 20 a 50 anos: 70-200 ng/dL (1,13-3,14 nmol/L); - > 50 anos: 40-180 ng/dL (0,63-2,83 nmol/L).

Mulheres: até 5pg/ml Homens: até 12pg/ml

10-65pg/ml

Mulher não-gestante: Até 26mcg/ml Homem: Até 20mcg/ml Homens: 240-816ng /dL Mulheres: 9-83ng/dL

4,1-27 U/ml

- Sem supressão prévia: 5-25mcg/dl - Após supressão com 1mg de dexametasona na noite anterior: < 5mcg/dl

Cortisol esperado: >18mcg/dl

6-76pg/ml

4-31ng/dl

0,5-2,1ng/ml/h

< 100pg/ml

Positivo se < 1mcg/L

16-24 anos: 182-780ng/ml 25-39 anos: 114-492ng/ml 40-54 anos: 90-360ng/ml > 54 anos: 71-290ng/ml

4,0-6,0%

70-125mg/dl

Até 140mg/dl

0,5-2,0ng/ml

Desejável: inferior a 200 mg/dl Limítrofe : de 200 a 239 mg/dl Elevado : superior a 239 mg/dl

Ótimo: < 100 mg/dl Sub-ótimo: 100-129 mg/dl Limítrofe: 130-159 mg/dl

< 30mg/dl

≥ 40 mg/dl em homens ≥ 50 mg/dl em mulheres

Diminuída na cirrose, síndrome nefrótica, desnutrição ou outros estados hipercatabólicos, como a caquexia do câncer.

Podem estar aumentadas em doenças autoimunes, calazar ou algumas doenças hematológicas, às custas da frações alfa-1, alfa-2, beta ou gama-globulina. Podemos identificar a fração responsável pela eletroforese de proteínas.

- Hipogamaglobulinemia primária e secundária: presentes no mieloma múltiplo ou na doença de cadeias leves;

- Hipergamaglobulinemia policlonal: observada na cirrose hepática, infecções subagudas e crônicas, doenças autoimunes e algumas doenças linfoproliferativas;

- Hipergamaglobulinemia monoclonal: ocorre no mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenström e em outras doenças linfoproliferativas malignas.

Útil na diferenciação entre dispneia por ICC e por pneumopatias primárias, na fase aguda. Valores > 100pg/ml sugerem IVE, TEP ou cor pulmonale. Acima de 400pg/ml, praticamente sela a IVE como causa da dispneia. Na FA crônica, é recomendado aumentar o corte para 200pg/ml. Muito ainda se pesquisa sobre esse marcador.

Usado no screening do CA de próstata. Níveis acima de 50ng/ml predizem um risco maior de Mx à distância. Os “refinamentos de PSA” (apostila nefro VI) podem tornar o PSA mais específico.

Funciona como marcador de hepatocarcinoma e alguns tumores testiculares.

Marcador de CA de endométrio e, principalmente, de ovário, na pesquisa de recidivas pós-tratamento. Não tem valor diagnóstico, e pode se elevar em outras neoplasias e até mesmo na endometriose.

Esse marcador é usado principalmente no CA de pâncreas. Níveis acima de 300U/ml indicam maior probabilidade de que o tumor seja irressecável. Útil no acompanhamento de recidivas. Pode aumentar também no LES, AR, esclerodermia e cirrose.

Útil no segmento após tratamento do CA de mama. Pode estar elevado também no CA de pulmão, ovário e pâncreas, e ainda em hepatopatias.

Muito usados no segmento pós-tratamento do CA colorretal. Não tem indicação no diagnóstico.

A principal aplicação é no diagnóstico de gravidez, mas pode ser usada no diagnóstico de neoplasias trofoblásticas gestacionais e alguns tumores de testículo.

Fundamental no diagnóstico de disfunções tireoideanas e o grande exame no seguimento, para ajuste de doses de reposição hormonal. TSH alto, hipotireoidismo primário ou hipertireoidismo secundário; TSH baixo, hipertireoidismo primário ou hipotireoidismo 2ario/3ario.

Teste mais fidedigno para medir a atividade hormonal tireoideana, em relação ao T4 e T3 total.

Útil no diagnóstico do hipo e hipertireoidismo, mas pode estar normal em até 30% dos casos. Deve ser solicitado quando o T4 estiver normal e houver suspeita de T3-toxicose.

A calcitonina está elevada no carcinoma medular da tireoide. Estudos estão em andamento tentando validar a pró-calcitonina como marcador de infecção (talvez o melhor existente).

O PTH se eleva em resposta à hipocalcemia (ou hiperparatireoidismo primário) e se reduz em resposta à hipercalcemia. Na IRC, níveis aumentados de PTH apontam hiperparatireoidismo secundário ou terciário. Cada estágio de IRC tem seu PTH-alvo.

Dosagem usada no seguimento pós-op de tumores hipofisários ou na investigação de disfunção erétil, galactorreia ou amenorreia. Prolactinomas geralmente cursam com níveis acima de 100ng/ml

A testosterona é solicitada na investigação de hipogonadismo em homens, e virilização/hirsutismo em mulheres.

Reduz-se na insuficiência renal e tem papel na investigação de anemias e policitemias. Nas policitemias, o achado de EPO baixa é diagnóstica de policitemia vera, enquanto valores aumentados nos fazem pensar em causas secundárias de policitemia (como doença pulmonar ou síndrome paraneoplásica).

Valores aumentados (ou não suprimidos) indicam a continuação da investigação para síndrome de Cushing. O teste que se segue à supressão com dexametasona 1mg é mais fidedigno. Colher entre 7-9h.

Corresponde à dosagem do cortisol sérico 30-60min após a administração IM ou IV de 250mg de cosinotropina. Se a resposta for abaixo do esperado, temos uma insuficiência suprarrenal.

Na insuficiência suprarrenal: valores baixos apontam ISR secundária; valores altos, ISR primária. No hipercortisolismo: valores altos = doença de Cushing; valores baixos = adenoma de suprarrenal.

A aldosterona se eleva no hiperaldosteronismo primário ou secundário; diminui no hipoaldosteronismo (incluindo o da doença de Adison) e na síndrome de Bartter.

Uma atividade de renina baixa classifica um hipo ou hiperaldosteronismo como hiporreninêmico (pensaremos em nefropatia diabética ou hiperaldosteronismo primário). A renina

estará aumentada nas causas secundárias de hiperaldo (ex.: hipertensão renovascular) ou nas causas primárias de hipoaldosteronismo (ex.: insuficiência suprarrenal primária).

Eleva-se em resposta à hipocloridria (gastrite atrófica, infecção pelo H. pylori, anemia perniciosa) e, principalmente na síndrome de Zollinger-Ellison, onde costuma passar dos 1000pg/ml.

Nesse teste, o GH é dosado 1-2h após a administração de 75g de glicose por via oral. Teste positivo diagnostica acromegalia.

Funciona como screening para acromegalia. Níveis elevados indicam prosseguimento da investigação.

Aumentada no diabetes mal-controlado. Níveis de até 7,0% são tolerados no tratamento do DM. Não é usada no diagnóstico.

- Duas dosagens ≥ 126 ou uma dosagem > 200 + sintomas de DM = diagnóstico de DM. - Duas dosagens entre 100-125 = estado pré-diabético.

- Se ≥ 200mg/dl = DM - Se entre 140-199 = intolerância à glicose

No DM tipo I, níveis indetectáveis No DM tipo II, níveis > 0,1ng/dl

Importante observar as frações

Encontrado por um cálculo => LDL = CT – (TG/5 + HDL). A escolha por manter o LDL no nível ótimo, sub-ótimo ou limítrofe depende do risco cardiovascular do paciente. Em pacientes com aterosclerose significativa, o alvo é 70mg/dl.

Obtido por um cálculo: TG/5

Um HDL ≥ 40mg/dl é considerado protetor contra eventos cardiovasculares. Obesos, sedentários e tabagistas tendem a ter o HDL baixo. O exercício pode elevá-lo.

EXAME FAIXA NORMAL COMENTÁRIOS

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TABELA 1 – CONTINUAÇÃO

Triglicerídeos (TG)

Ácido Úrico

Homocisteína

Ácido Metilmalônico

Cobalamina (Vit. B12)

Folato

Ferro

Ferritina

TBIC

Saturação de transferrina (Ferro sérico/TBIC)

Protoporfirina livre eritrocitária (FEP)

Chumbo

G6PD (eritrocítica)

Proteína C reativa (PCR)

VHS (velocidade de hemossedimentação)

Mucoproteínas

Beta2-Microglobulina

CH50

C3

C4

C1q

D-dímero

TAP

PTT

Tempo de coagulação

Tempo de sangramento

Tempo de trombina

Fibrinogênio

Produtos de degradação da fibrina (PDF)

Antitrombina III

Proteína C

Proteína S

Resistência à proteína C ativada (fator V de Leiden)

≤ 150 mg/dL

Mulheres: 2,5-5,6mg/dl Homens: 3,1-7,0mg/dl

4,4-14 µmol/L

70-270mmol/L

200-900pg/ml

2,5-20ng/ml

60-150mcg/dl

Mulheres: 10-150ng/ml Homens: 29-248ng/ml

250-360mcg/dl

30-40%

Até 30mcg/dl

População geral: ≤ 10mcg/dl População exposta: ≤ 40mcg/dl Tolerância máxima: ≤ 60mcg/dl

> 100mU/bilhão de eritrócitos

Até 0,5mg/dl

Mulheres: até 20mm/h Homens: até 15mm/h

Até 4mg/dl

< 0,27mg/dl

170-330U/ml

67-149mg/dl

10-40mg/dl

10-25mg/dl

Até 500ng/ml

12,7 – 15,4s

26,3 - 39,4s

5-10min

< 7,1min

14,4 – 18,4s

200-400mg/dl

Até 5mcg/ml (até 1mcg/ml em alguns laboratórios)

22-39mg/dl ... ou... 70-130%

70-140% (total) 70-130% (funcional)

70-140%

Tempo ≥ 120s... ou... Relação > 2,1

Valores altos estão relacionados a um alto risco cardiovascular e valores > 400 associam-se a pancreatite aguda.

Útil no seguimento da hiperuricemia e todo o seu espectro de complicações.

Valores elevados na deficiência de folato ou de vit. B12. Outras causas: genética, sedentarismo, tabagismo e hipotireoidismo. Hiper-homocisteínemia é fator de risco independente para doença coronariana.

Níveis aumentados sugerem deficiência de cobalamina, mas não de folato.

Níveis baixos = carência de B12 / entre 200-300pg/ml = faixa de incerteza.

Abaixo de 2ng/ml, confirmada a deficiência de ácido fólico como etiologia da anemia macrocítica; acima de 4ng/ml, afastada. Entre 2-4ng/ml, faixa de incerteza.

Quando aumenta? Hemocromatose idiopática, Eritropoese ineficaz (talassemia, anemia megaloblástica), Hepatite aguda grave. Quando diminui? Anemia ferropriva (geralmente < 30mcg/dl), Anemia de doença crônica.

Principal marcador sérico das reservas corporais de ferro. Aumentada na anemia de inflamatória (de doença crônica) e na hemocromatose; reduzida na anemia ferropriva.

Quando aumenta? Anemia ferropriva (também na gestação e uso de alguns ACO). Quando reduz? Anemia de doença crônica, hemocromatose, hipertireoidismo, desnutrição.

Geralmente só baixa de 20% na anemia ferropriva. Diminui também na anemia de doença crônica e síndrome urêmica. Aumenta na hemocromatose e na talassemia.

Mede os níveis de protoporfirina não-ligados ao ferro. Se o ferro está baixo, aumenta a fração livre da protoporfirina. Essa elevação ocorre tanto na anemia ferropriva quanto na intoxicação por chumbo.

Dosar nos pacientes suspeitos de intoxicação por esse elemento, e periodicamente nos com exposição ocupacional (baterias, fabricação de plásticos, funilaria de automóveis...).

Abaixo disso, deficiência de G6PD (avaliar história de hemólise).

Existe variabilidade na faixa de normalidade entre laboratórios. A PCR se eleva já no primeiro dia de um processo infeccioso bacteriano, e funciona como um dos marcadores séricos de piora ou melhora do processo. A PCR também se eleva na febre reumática aguda e na vasculite reumatoide. Elevações crônicas parecem traduzir alto risco de eventos coronarianos.

Eleva-se basicamente em estados inflamatórios/infecciosos e nas anemias, sendo um marcador bastante inespecífico. Doenças que podem cursar com VHS>100: infecções bacterianas, LES, FR, arterite temporal e neoplasias. Um VHS próximo a zero pode ser uma pista importante na febre amarela.

São os últimos marcadores a se elevarem na FR e só se normalizam com o fim da atividade de doença, não sofrendo efeito dos salicilatos. Também se elevam em outras condições inflamatórias/infecciosas.

Pode se elevar em diversas patologias inflamatórias, como hepatites, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, AIDS, sarcoidose e em pacientes com leucemias, linfomas e alguns tumores sólidos e patologias que cursam com a diminuição da filtração glomerular. Tem sido muito usada no estadiamento do mieloma múltiplo.

Reflete a atividade total do sistema complemento. Seus níveis estarão diminuídos em doenças que formem imunocomplexos (ex.: LES, GNPE)

Reflete a atividade da via alternada, especificamente. Diminui na GNPE, LES e criogloblinemias. Aumenta em processos infecciosos agudos.

Afere a atividade da via clássica. Geralmente está reduzido nas imunodeficiências genéticas relacionadas ao complemento.

Também mede atividade da via clássica, diminuindo no LES, na vasculite por AR, em algumas GN membranoproliferativas, e na crioglobulinemia mista tipo II.

Extremamente útil como triagem diagnóstica para TEP/TVP em pacientes de baixo risco. Lembrar que também aumenta nas seguintes condições: IAM e angina instável; CIVD e fibrinólise primária maciça; hematomas; cirurgias; pré-eclâmpsia.

Avalia deficiências dos fatores da via extrínseca da coagulação. Aumenta na CIVD, fibrinólise primária, uso de cumarínicos (é o teste para ajuste de dose dessas drogas). É normalmente a primeira das provas de função hepática a se alterar na insuficiência hepática aguda ou crônica.

Altera-se com o uso de heparina não-fracionada, nas hemofilias, CIVD e na deficiência do complexo protrombínico. A SAAF, apesar de ser um estado de hipercoagulabilidade, prolonga o PTT in vitro.

Método obsoleto, mas clássico, que mede a atividade total dos fatores de coagulação, sem discriminar a via acometida. Baixa sensibilidade e especificidade.

Prolongado nas trombocitopenias, nos distúrbios da função plaquetária e na fragilidade capilar.

Útil na detecção (triagem) de disfibrinogenemias. Aumenta, portanto, na CIVD, fibrinólise, uso de heparina não-fracionada, doenças hepáticas, paraproteinemias. Útil na monitoração da terapia fibrinolítica.

Diminui na CIVD e na fibrinólise primária. Aumenta nas condições inflamatórias/infecciosas, por ser proteína de fase aguda.

Tipicamente aumentados na CIVD e fibrinólise primária, ou ainda na TVP/TEP, grandes coágulos, IAM, inflamação ou algumas doenças hepáticas.

A dosagem de ATIII faz parte de um conjunto de exames para a investigação de trombofilia que abrange a pesquisa do fator V de Leiden, a pesquisa da mutação G20210A do gene da protrombina, a dosagem de homocisteína, a dosagem de proteína S (total e livre), a dosagem funcional de proteína C e a pesquisa de anticorpos antifosfolipídeos. Causas de deficiência de ATIII: primária, CIVD, SHU, insuficiência hepática, síndrome nefrótica, trombose venosa, infecção e pré-eclâmpsia.

Causas de deficiência de proteína C: primária, anticoagulante oral, insuficiência hepática, trombose venosa, infecção, neoplasias, CIVD, deficiência de vitamina K, SDRA, cirurgia, diálise, SHU, PTT e doença falciforme.

A deficiência de proteína S pode ser primária ou adquirida. As principais causas de deficiência adquirida incluem quadros inflamatórios agudos, insuficiência hepática, deficiência de vitamina K, uso de anticoagulante oral, CIVD, PTT, síndrome nefrótica, gestação, uso de estrógenos, insuficiência renal e doença falciforme.

Pacientes com tempo inferior a 120s têm resistência à proteína C ativada. Mais de 90% destes pacientes têm a mutação chamada fator V de Leiden.

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SÉRIE VERMELHA

TABELA 2 – O Hemograma Normal

Hemoglobina Hematócrito

VCM

HCM CHCM RDW

Plaquetometria

Leucócitos totais

Basófilos

Eosinófilos

Mielócitos Metamielócitos Bastões Segmentados

Linfócitos

Monócitos

12 a 17g/dL

36 a 50%

80-100 fL

28-32 pg 32-35 g/dL

10-14%

150-400x10³/mm³

5-11 x 10³/mm³

0-1%

1-5%

0%

0%

1-5%

45-70%

20-45%

4-10%

Pensar nas causas de anemia, caso Hb/Hct baixos. Se elevados, avaliar as causas de policitemia verdadeira (P. vera, DPOC, TU secretor de EPO, Policitemia do fumante) ou espúria (hemoconcentração, Sd. de Gaisbock).

Anemias com VCM elevado: síndrome mielodisplásica, anemia megaloblástica, sideroblástica adquirida, hipotireoidismo, hepatopatias, etilismo crônico, AZT, anemia com reticulocitose marcante. VCM normal: anemia ferropriva, inflamatória, aplásica, endocrinopatias, IRC, hepatopatias. VCM diminuído: anemia ferropriva (avançada), inflamatória, sideroblástica hereditária, talassemias.

Anemias normocrômicas: ferropriva (inicial), inflamatória (maior parte), maioria das outras anemias. Hipocrômicas: ferropriva (avançada), inflamatória (algumas), sideroblástica, talassemias.

Aumentado principalmente nas anemias ferroprivas e hemolíticas.

Causas de trombocitose: Doenças mieloproliferativas, anemia ferropriva, doença de Still ou elevação acompanhando proteínas de fase aguda. Causas de trombocitopenia: PTI, PTT, CIVD, SHU, próteses valvares, LES, HIV, drogas, dengue, CMV, pós-transfusional, hiperesplenismo, anemia megaloblástica, anemia aplásica.

Leucocitose: Infecções/sepse, anemia falciforme, doença mieloproliferativa. Leucopenia: sepse; infecções virais, como o dengue; alguns quimioterápicos.

Basofilia: LMC, leucemias basofílicas, algumas reações de hipersensibilidade e pós-esplenectomia.

Eosinofilia: Asma, processos alérgicos, angeíte de Churg-Strauss, várias parasitoses intestinais, insuficiência suprarrenal, leucemia eosinofílica, doença de Hodgkin, síndrome hipereosinofílica idiopática, síndrome eosinofilia-mialgia. Eosinopenia: Causada por estados de estresse, como infecções ou pelo uso de glicocorticoide

O quê causa neutrofilia? Infecções bacterianas, fúngicas e, às vezes, viral; uso de corticoide ou de G-CSF; AINE; exercício físico vigoroso; trauma; paraneoplásica. E o desvio para a esquerda? O aumento da contagem de bastões (e até metamielócitos/mielócitos) é mais observado em infecções bacterianas e fúngicas agudas. Causas de neutropenia: Quimioterapia, síndrome de Felty, AR, LES, anemia aplásica, anemia megaloblástica, drogas, neutropenia idiopática, sd. de Chédiak-Higashi.

Causas de linfocitose: Infecções virais, tuberculose, coqueluche, tireotoxicose, insuficiência suprarrenal, LLC. Linfopenia: ocorre na AIDS, diversas imunodeficiências congênitas, corticoterapia, anemia aplásica, LES, linfomas, sepse.

Causas de monocitose: Tuberculose, calazar, malária, doença de Crohn, sarcoidose, colagenoses, leucemias mieloides, síndromes mielodisplásicas, linfoma, endocardite bacteriana subaguda. Causas de monocitopenia: Corticoterapia, stress, infecções, anemia aplásica, leucemias agudas, terapia imunossupressora.

PLAQUETAS

SÉRIE BRANCA

Ne ut

ró fil

os

TABELA 3 – O LCR

Pressão Hemácias Leucócitos

Proteína Total

Albumina

IgG

Bandas Oligoclonais

Proteína básica da mielina

Glicose

Cloreto Lactato

LDH

50-180mmH²O

Nenhuma Até 5 mononucleares/mm³

Linfócitos - 60-70% Monócitos - 30-50% Neutrófilos - nenhum Lombar: 15-50mg/dl Cisternal: 15-25mg/dl Ventricular: 6-15mg/dl

6,6 – 44,2mg/dl

0,9 – 5,7mg/dl

< 2 bandas que estejam no LCR, e não no sangue (coleta pareada)

< 4µg/L

40-70mg/dl

116-122mEq/L 10-20mg/dl

Até 10% da LDH sérica

A raquimanometria sempre revelará aumento da pressão do LCR nos processos que cursem com HIC (pseudotumor cerebri, tumores intracranianos, meningoencefalites, hemorragia subaracnoide).

Predominam no LCR após HSA, podendo estar presentes baixas contagens na neurossífilis.

- Contagem superior a 1000céls. Sugere meningite bacteriana (principal) ou neurossífilis. - Linfócitos ou monócitos predominam na tuberculose, tumores, neurossífilis, meningites virais ou fúngicas, SGB, tromboses IC. - Polimorfonucleares predominam nas meningites bacterianas ou fases iniciais da TB meníngea.

Haverá hiperproteinorraquia em processos infecciosos intracranianos (incluindo meningites bacterianas, doença de Lyme, fúngicas, tuberculosa e algumas meningites virais), tumores, abscessos ou hemorragias. Proteína liquórica elevada, sem aumento de celularidade, sugere síndrome de Guillain-Barré (dissociação albumino-citológica).

Dividindo-se a albumina do LCR (mg/dl) pela sérica (g/dl) obtemos um índice que permite avaliar a integridade da barreira hemato-encefálica. Índices acima de 9 indicam fragilidade da barreira.

A determinação de um aumento da produção intra-tecal de IgG é um forte coadjuvante no diagnóstico da esclerose múltipla. Na prática, podemos assumir que uma IgG liquórica aumentada em um paciente com índice de albumina < 9 tem origem intra-tecal, e não sistêmica.

Tipicamente presentes em 70-90% dos caos de esclerose múltipla. Entretanto, bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes situações como pan- encefalite esclerosante subaguda, encefalite por caxumba, em pacientes com infecção pelo HIV, meningite criptocócica, linfoma de Burkitt, neurossífilis, síndrome de Guillain-Barré, carcinomatose meningiana, toxoplasmose e meningoencefalites virais e bacterianas.

Já foi muito usada como coadjuvante no diagnóstico de esclerose múltipla, mas vem perdendo valor, por ser inespecífica.

Glicorraquia baixa ou < 0,3 vezes a glicose sérica é um dado importante no diagnóstico das meningites bacteriana, tuberculosa e fúngica, (valores baixos a muito baixos). Já nas meningites virais, os níveis variam de normais a discretamente baixos. Outras patologias que cursam com níveis diminuídos são neoplasias com comprometimento meníngeo, sarcoidose, hemorragia subaracnoide.

A hipercloretorraquia será observada nas meningoencefalites bacterianas, sobretudo na tuberculosa.

Diagnóstico diferencial entre meningites e TCE (aumentado na primeira), desde que a pressão de perfusão cerebral esteja dentro da normalidade.

Diagnóstico diferencial entre acidente de punção e hemorragia intracraniana (aumentado na última). Niveis elevados também são encontrados no acidente vascular cerebral, tumores do sistema nervoso central e meningites.

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Volume Gorduras

Coproporfirinas Urobilinogênio Estercobilina pH

Sangue oculto

Leucócitos Eosinófilos Alfa1 anti-tripsina Tripsina (atividade)

100 – 200g/24h

< 7g/d

400-1200mcg/24h 50-300mg/24h ++ a +++

6,5-7,5

Negativo

Negativo

Negativo

≤ 3mg/g de fezes secas Até 1 ano: > 1/80 1-4 anos: > 1/40

Após 4 anos: >1/80

Um volume aumentado (acima de 400g) define diarreia. A presença da esteatorreia pode auxiliar o diagnóstico das síndromes de má absorção, tais como doença celíaca, doença de Crohn, pancreatite crônica, fibrose cística do pâncreas e doença de Whipple.

Elevam-se na coproporfirina hereditária, na porfiria variegata (sur tos), porfiria eritropoética, protoporfirina eritropoética, e na porfiria sintomática.

Diminuído/ausente nas icterícias obstrutivas.

Reações negativas para bilirrubina e estercobilina indicam síndrome colestática (acolia fecal).

O pH fecal aumenta com a decomposição de proteínas e diminui na presença de intolerância e má absorção de hidratos de carbono e gorduras. Um valor ácido condiz com diagnóstico de intolerância a hidratos de carbono. Já na diarreia secretória, na colite, no adenoma viloso e durante ou após o uso de antibióticos, o pH se mostra levemente alcalino. Por fim, na ressecção do intestino delgado com diarreia pós-prandial biliosa, o pH é > 6,8. Usado como par te do screening para CA de cólon, pode ser positivo em qualquer patologia que curse com perda de sangue pelo tubo digestivo, desde úlcera péptica e angiodisplasias até a ancilostomíase. A especificidade varia de acordo com o método e a sensibilidade é, em geral, baixa. Leucócitos nas fezes sugerem infecção bacteriana (disenteria) e tornam pouco provável o diagnóstico de amebíase e gastroenterite viral. Outras causas de aparecimento de leucócitos nas fezes são tuberculose, câncer, retossigmoidite gonocócica, retocolite ulcerativa inespecífica e retocolite do linfogranuloma venéreo.

São encontrados em parasitoses ou processos alérgicos intestinais.

Aumenta nas doenças que causam perda proteica intestinal, como a doença celíaca, a doença de Menétrier, o linfoma de tubo digestivo e a linfangiectasia intestinal.

Atividade < 1/10 na fibrose cística; diminuída também na pancreatite crônica.

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TABELA 4 – O Exame de Fezes

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Urinálise ou EAS (elementos anormais e sedimento) ou Urina tipo I

Aspecto

Cor

Densidade

pH

Glicose

Corpos cetônicos

Proteínas

Esterase leucocitária

Nitrito

Bilirrubina

Urobilinogênio

Hemoglobina

Hemácias

Leucócitos

Cilindros

Cristais

Células epiteliais

Bactérias

Muco

Límpido

Vai do incolor ao amarelo escuro

1.010 a 1.025

4,5 a 8,0

2 a 20 mg/100 mL

Ausente

Ausente

Ausente

Ausente

Ausente

< 1mg/dL

Ausente

0-2 céls/campo de 400x ou 0-16/µL(homens) 0-27/µL(mulheres) 0-4 céls/campo de 400x ou 0-27/µL

Hialinos

Hemáticos

Leucocitários

Epiteliais

Granulosos

Céreos

Graxos

Largos

Ácido úrico

Cistina

Oxalato de cálcio

Fosfato de cálcio

Estruvita

Até 22/µL

Ausentes

Ausente

Turvação = piúria, excesso de células epiteliais, muco, fecalúria, precipitação de fosfatos (urina alcalina) ou ácido úrico (urina ácida).

Tons de amarelo = urocromos endógenos (intensidade varia de acordo com o grau de hidratação). • Vermelha = hemácias (no sedimento, após centrifugação), hemoglobina ou mioglobina (no sobrenadante), rifampicina, cloroquina, desferoxamina, fenolftaleína, ibuprofeno, doxorrubicina. Consumo de beterraba deixa urina vermelha somente em pessoas com predisposição genética… • Laranja = fenazopiridina, sulfassalazina. • Castanha = bilirrubina, porfirina, nitrofurantoína, metronidazol. • Verde = azul de metileno (usado no tratamento da metemoglobinemia). • Branca = linfa, piúria maciça, propofol. • Negra = alcaptonúria (urina sai clara, mas escurece após alguns minutos). Indica oxidação do excesso de ácido homogentísico, observado na ocronose (erro inato no metabolismo do ácido homogentísico, tirosina e fenilalanina). • Roxa = “purple bag syndrome”. Ocorre em pacientes constipados e cateterizados (geralmente do sexo feminino), com infecção por Providencia, Proteus ou Klebsiella. O triptofano retido no intestino é transformado em indoxil sulfato, o qual é absorvido e excretado na urina. Tais germes o metabolizam, em meio alcalino, nos pigmentos indigo (azul) e indirrubina (vermelho). O cateter e o saco coletor ficam completamente roxos!!!

1.010 = isostenúria (densidade urinária = densidade do plasma). < 1.010 = hipostenúria (pode ir até 1.003 – quase “água pura”). Ambas as situações podem significar perda da capacidade de concentração urinária (doenças tubulares, fases iniciais da IRC) ou apenas hiperidratação…

Valores de pH fora da faixa fisiologicamente possível (ao lado) indicam má-conservação da amostra… A urina tende à alcalinização nas dietas pobres em carne, nas alcaloses metabólica (vômitos, pós-prandial) e respiratória, nas acidoses tubulares renais e infecções urinárias por germes produtores de urease (ex: Proteus sp.). Urina ácida indica dieta hiperprotêica, acidose metabólica, respiratória ou infecção urinária por germe não-produtor de urease (ex: E. coli).

A glicosúria é detectada a partir de glicemias > 180 mg/dL. Glicosúria sem hiperglicemia indica lesão no túbulo proximal (glicosúria renal, Sd. de Fanconi). A principal causa de hiperglicemia é o diabetes mellitus! As fitas reagentes só detectam valores > 50 mg/100 mL…

Acetoacetato e beta-hidroxibutirato só aparecem na urina quando o organismo não consegue utilizar a glicose como principal fonte de energia, passando a depender em grande parte da utilização das reservas de ácidos graxos... Ex: cetoacidose diabética, desnutrição calórica. Obs: a acetona também é um corpo cetônico, mas por ser uma molécula volátil é eliminada pelo trato respiratório…

O “dipstick” utilizado em urinálise estima semiquantitativamente a proteinúria (resultado em cruzes), sendo pouco sensível (positivo somente quando houver > 300-500 mg de proteína por dia na urina). Portanto, o teste não reconhece as fases iniciais da nefropatia diabética (microalbuminúria: 30 a 300 mg de albumina/dia na urina). Além do mais, algumas proteínas – como a proteína de Bence-Jones (cadeia leve de imunoglobulina, do mieloma múltiplo) – não são detectadas por esse método…

Enzima liberada pela destruição de leucócitos na urina (indicativo de piúria). Nem sempre significa infecção (pode ser “piúria estéril”: nefrite intersticial, glomerulite, litíase, ou mesmo tuberculose!).

Indica a presença de Enterobactérias no trato urinário, as quais convertem o nitrato – normalmente presente na urina – em nitrito. A Pseudomonas aeruginosa é uma exceção (por não possuir a enzima nitrato-redutase)...

Por detectar apenas a bilirrubina conjugada (direta), discrimina o tipo de icterícia (só positivo nas colestáticas e hepatocelulares. Nas icterícias hemolíticas este exame é negativo). Falso-positivo na “urina vermelha” por medicamentos (ver acima).

Normalmente positivo… Sua ausência indica obstrução biliar, pois a bilirrubina excretada na bile é transformada em urobilinogênio no intestino, o qual é absorvido e excretado na urina.

A hemoglobinúria sem hematúria é rara, e só é vista quando há hemólise intravascular (deficiência de G6PD, hemoglobinúria paroxística noturna, envenenamentos). As hematúrias quase sempre se acompanham de hemoglobinúria, devido à lise de hemácias no trato urinário…

A primeira conduta frente à hematúria é definir se ela é glomerular ou extraglomerular… Duas informações nos garantem que as hemácias passaram pelos glomérulos (e por conseguinte representam uma lesão glomerular): o dismorfismo eritrocitário (acantócitos) e os cilindros hemáticos!!! Em mulheres é frequente a contaminação da urina pelo sangue menstrual…

Já vimos que nem sempre a piúria indica infecção. De modo semelhante, nem sempre ela é composta por neutrófilos… A eosinofilúria (identificada pela coloração de Hansel) indica nefrite intersticial aguda alérgica (medicamentosa) e a linfocitúria (melhor evidenciada pela coloração de Wright) sugere infiltração neoplásica do parênquima renal (linfoma).

Normal = até 5 por campo de pequeno aumento. Compostos exclusivamente pela proteína de Tamm-Horsfall (mucoproteína secretada pelas células tubulares). São vistos em maior quantidade após exercícios físicos vigorosos, febre e desidratação…

Característicos de hematúria glomerular.

Nas nefrites intersticiais (alérgica, infecciosa, autoimune) aparecem de maneira isolada. Já nas doenças glomerulares espera-se que estejam acompanhados de cilindros hemáticos!

São clássicos da necrose tubular aguda (isquêmica, tóxica), mas também podem ser encontrados nas glomerulonefrites.

O aspecto “granular” indica que houve tempo suficiente para que as células do cilindro sofressem degeneração! (IRA oligúrica = baixo fluxo tubular).

Representam o estágio mais avançado da degeneração de células do cilindro (material homogêneo que lembra cêra). Logo, indicam pior prognóstico (fluxo tubular extremamente baixo)…

A lipidúria (como ocorre na síndrome nefrótica) causa infiltração das células tubulares por gotículas de colesterol e posterior descamação. Essas células podem formar cilindros que, quando visualizados sob luz polarizada, têm o aspecto patognomônico de “cruz maltesa”…

Sua principal característica é o diâmetro muito aumentado! São evidência confiável de que já existe insuficiência renal crônica, pois os néfrons remanescentes, por mecanismo compensatório, aumentaram seu tamanho, e portanto os cilindros ali formados tendem a ser maiores…

Só se formam em urinas ácidas. Têm formato de losango, mas podem aparecer como rosetas (polimorfos). Em quantidades muito grandes geralmente indicam a existência da síndrome de lise tumoral, especialmente se houver insuficiência renal de causa desconhecida (lembre-se que em linfomas agressivos essa síndrome pode ser espontânea)...

Também só ocorrem em urinas ácidas… Cristais hexagonais são patognomônicos da doença genética chamada cistinúria!

Monoidratado = arredondado. Diidratado = bipiramidal (“cruz no quadrado”). Não dependem do pH urinário. Lembre-se que não necessariamente indicam nefrolitíase, mas em grande quantidade (especialmente no contexto de uma insuficiência renal aguda de etiologia desconhecida) podem ser o único sinal de intoxicação por etilenoglicol…

Só se formam em urinas alcalinas. Têm formato de agulha!

Exemplo clássico das urinas alcalinas… A produção de amônia em excesso (desdobramento da ureia por germes como Proteus e Klebsiella, produtores de urease) reduz a solu- bilidade do fosfato de magnésio normalmente presente na urina… Os cristais têm o típico formato de prismas retangulares e são patognomônicos de ITU pelos germes citados!!!

Células do epitélio tubular são 3x maiores que os leucócitos e sua presença indica que houve Necrose Tubular Aguda. Entretanto, só pelo aspecto microscópico é impossível diferenciá-las das células do trato urinário (que podem aumentar nos tumores uroepiteliais). A presença concomitante de cilindros epiteliais indica que as células observadas derivam do epitélio tubular, enquanto a presença de hematúria não-dismórfica reforça a hipótese de descamação do trato urinário!!!

Sua presença no EAS não significa necessariamente infecção urinária, pois com frequência se trata de contaminação. A suspeita de infecção deve ser confirmada pela urinocultura…

Filamentos de muco são produzidos pelo trato urinário e pelo epitélio vaginal. Quando muito aumentados geralmente indicam contaminação da urina com secreção vaginal…

TABELA 1 – Amostra Urinária

Coletar a primeira urina do dia ou 4h após a última micção (para avaliar a capacidade de concentração urinária) Analisar imediatamente (após 2h o sedimento degenera)

Hoje em dia o método é quase todo automatizado, e divide-se em 3 partes…

EXAME FÍSICO

EXAME QUÍMICO

EXAME DO SEDIMENTO (por citometria de fluxo e/ou microscopia com uma câmara de Neubauer*)

*Câmara de Neubauer nada mais é que uma pequena lâmina transparente colocada em cima da lâmina que será examinada... Ao olharmos pelo microscópio vemos que ela contém uma grade com quatro quadrantes. Cada um desses quadrantes possui 16 “quadradinhos” cujo volume é padronizado (10-4 mL). Basta contar as células em todos os quadrantes e “jogar” esse número em uma fórmula específica… Assim obtemos a quantidade de células por unidade de volume!

Exames Laboratoriais.indd 6 26/3/2010 17:50:39

MÉTODO MICROALBUMINÚRIA COMENTÁRIOS

TABELA 2 – Microalbuminúria - diagnóstico precoce da nefropatia diabética!!!

Urina de 24h

Amostra isolada (“spot” urinário)

Urina de 1h ou 2h

30 – 300 mg/dia

> 30mg/g ou 0,03 mg/mg

20 – 200 µg/min

Já foi considerado o método padrão-ouro, porém perdeu esse lugar para o chamado “spot urinário” (abaixo). O principal problema é o erro de coleta (coleta incompleta).

Medimos a relação albumina/creatinina. Atualmente é o método de escolha para a pesquisa da microalbuminúria… Um resultado positivo deve ser confirmado com mais duas coletas que podem ser feitas ao longo de 3 a 6 meses – dizemos que há microalbuminúria persistente quando 2 dessas 3 amostras são positivas!!!

Apesar de bastante fidedigno, foi suplantado pelo spot urinário!

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TABELA 3 - Urina de 24h

Acidez titulável

Ácido aminolevulínico Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) Ácido homovanílico

Ácido úrico

Ácido vanilmandélico

Aldosterona

Alumínio

Arsênico

Cádmio

Cálcio

Catecolaminas Fracionadas

Chumbo

Cloro

Cobre

Cortisol livre

Creatinina

Cromo

Fósforo

Hidroxiprolina Iodo

Magnésio

Manganês

Mercúrio

Metanefrinas totais

Oxalato

Piridinolina/ desoxipiridinolina (valor normal para mulhe- res na pré-menopausa)

Potássio

Selênio

Serotonina Sódio

Ureia

Zinco

200 – 500 mL de NaOH 0,1 N

1,5 – 7,5 mg/dia

2,0 – 9,0 mg/dia

2,0 – 7,4 mg/dia

250 – 750 mg/dia

2 – 7 mg/dia

< 10 µg/dia

5 – 30 µg/L

5 – 50 µg/dia

Até 2,0 µg/g de creatinina

Homem: 50 – 300 mg/dia Mulher: 50 – 250 mg/dia

Epinefrina: 4 – 20 µg/dia Norepinefrina: 23 – 106 µg/dia Dopamina: 190 – 450 µg/dia

Até 50 µg/g de creatinina

110 – 250 mEq/dia

3 – 35 µg/dia

20 – 70 µg/dia

800 – 1800 mg/dia

0,04 – 1,5 µg/L

340 – 1300 mg/dia

24 – 87 mg/dia

> 100 µg/L

6 – 10 mEq/dia

0 – 10 µg/L

0 – 5 µg/g de creatinina

Até 1000 µg/dia

14 – 47 mg/dia

Piridinolina: 22 – 89 nmol/ mol de creatinina

Desoxipiridinolina: 4 – 21 nmol/ mol de creatinina

25 – 125 mEq/dia

75 – 120 µg/L

50 – 200 ng/mL

40 – 220 mEq/dia

12.000 – 35.000 mg/dia

266 – 846 µg/L

Ao medir a quantidade de hidróxido de sódio necessária para neutralizar o ácido presente na urina de 24h, estima o total de ácidos fixos produzidos pelo organismo nesse período (ácidos não-voláteis). Aumenta nas acidoses (exceto ATR), na hipocalemia e nas dietas hiperprotêicas… Diminui nas acidoses tubulares renais (ATR), alcaloses e dieta rica em frutas cítricas.

Durante uma crise de Porfiria Intermitente aguda a excreção urinária de ALA chega a mais de 10x o limite superior da normalidade!!!

Metabólito da serotonina. Quando dosado junto com ela detecta > 2/3 dos tumores neuroendócrinos. Exceção deve ser feita ao carcinoides do intestino grosso, os quais – por não possuírem a enzima dopa-descarboxilase – não aumentam os níveis de 5-HIAA, aumentando apenas a serotonina… Níveis diminuídos na depressão grave e na doença de Hartnup (perda de triptofano na urina - precursor da serotonina).

Excreção urinária aumentada nos tumores do sistema nervoso simpático, como feocromocitoma, neuroblastomas e ganglioneuromas.

Aumentado na crise aguda de gota, anemia hemolítica, síndrome de lise tumoral, doenças linfoproliferativas e uso de diuréticos. Diminuído na gota crônica. Nos casos de nefrolitíase costuma estar > 800 mg/24h em homens e > 750 mg/24h em mulheres…

Utilizado no rastreio do feocromocitoma. Também pode estar aumentado nos neuroblastomas e ganglioneuromas.

No teste de supressão da aldosterona urinária, o paciente segue uma dieta hipersódica por 3 dias, utilizando também 0,2 mg de Fludrocortisona 2x ao dia… No terceiro dia coleta-se uma urina de 24h, e a excreção de aldosterona deve estar abaixo do valor referido. Caso contrário, dizemos que não houve supressão e existe um estado de hiperaldosteronismo!!! Exemplos: hiperplasia adrenal, síndrome de Conn. O teste NÃO DEVE SER FEITO em pacientes hipocalêmicos (pois esta pode piorar muito)…

Intoxicação em nefropatas (água da diálise) ocasiona osteomalácia (deposição de alumínio nos ossos) e disfunção neuromuscular. A deposição ocular pode evoluir para necrose de córnea e na pele pode causar dermatite eczematosa.

Intoxicação alimentar por pesticidas ou exposição ocupacional (mineração do cobre). As linhas de Mees (linhas brancas transversas) podem ser observadas nas unhas de pessoas intoxicadas...

Exposição na fabricação de ligas metálicas e baterias a base de níquel-cádmio.

Até 5% da população apresenta hipercalciúria. Quando idiopática, é o principal distúrbio metabólico relacionado à nefrolitíase. Aparece também nas doenças ósseas (Paget, metástases, hiperparatireoidismo, mieloma), na sarcoidose, na intoxicação por vitamina D, na acromegalia, uso de corticoides e diuréticos de alça. Reduzido na hipovitaminose D, hipoparatireoidismo e uso de tiazídicos.

Utilizadas no diagnóstico do feocromocitoma… Não ingerir alimentos e bebidas que contenham cafeína no período que vai de 2 dias antes da coleta até o final da mesma! Também se deve evitar o tabagismo, o consumo de frutas, e certos medicamentos como os descongestionantes nasais, tetraciclina, levodopa, clonidina, bromocriptina, teofilina, beta- bloqueadores, inibidores da MAO, haloperidol e compostos com vitamina B!

O saturnismo ocorre principalmente na mineração e na fabricação de tintas e cerâmicas (em especial as do tipo “vitrificado”).

Aumenta: dieta hipersódica, hipocalemia, diuréticos, teofilina, síndrome de Bartter. Diminui: dieta hipossódica, diarreia e vômitos, fístulas gastrointestinais, síndrome de Cushing.

Aumenta na doença de Wilson, hepatite crônica e cirrose biliar primária. É muito útil no acompanhamento da resposta terapêutica nos casos de doença de Wilson…

Substituiu a dosagem urinária de 17-hidroxicorticosteroides… Seus níveis se correlacionam bem com o hipercortisolismo porque refletem as concentrações da fração do cortisol sérico não-ligada a proteínas (biologicamente ativa)!

Aumenta: diabetes, hipotireoidismo, dieta hiperprotêica. Diminui: miopatias em fase avançada com perda de massa muscular, insuficiência renal crônica, hipertireoidismo. Diversas dosagens na urina de 24h utilizam a excreção de creatinina como referência (mg/g de creatinina) para avaliar se houve coleta adequada da quantidade total de urina…

A deficiência de cromo altera a função do receptor de insulina e causa resistência à insulina e diabetes mellitus!!! A intoxicação aguda pelo cromo causa insuficiência renal e hepática, além de encefalopatia. Nos casos de intoxicação crônica observa-se risco aumentado de câncer.

Aumenta: hiperparatireoidismo, síndrome de Fanconi, doença de Paget, diuréticos. Diminui: hipoparatireoidismo.

Aumenta: condições que promovem reabsorção óssea, como hipertireoidismo, doença de Paget, osteomielite. Diminui na desnutrição e nos estados de hipometabolismo ósseo, como o hipotireoidismo e as distrofias musculares.

Deficiência nutricional leve: 50 – 100 µg/L; Deficiência nutricional moderada: 20 – 49 µg/L; Deficiência nutricional grave: <20 µg/L.

Aumenta: alcoolismo, diuréticos, Bartter. Diminui: baixa ingesta oral, síndromes de má-absorção intestinal, hipoparatireoidismo.

O “manganismo” é caracterizado por encefalopatia (demência), parkinsonismo e cirrose hepática. Exposição principalmente nas indústrias siderúrgica, de fertilizantes e mineração.

O “hidrargirismo” provoca uma síndrome multifacetada, que inclui: adinamia, fraqueza, anorexia, perda da capacidade de concentração, tremores, diarreia e alterações gengivais (escurecimento).

Melhor exame para screening do feocromocitoma. Todavia, deve sempre ser solicitado em conjunto com as catecolaminas fracionadas e os ácidos homovanílico e vanilmandélico (para aumentar a especificidade)

A hiperoxalúria pode ser idiopática ou intestinal (quadros de esteatorreia, como na doença de Crohn), e associa-se a maior incidência de nefrolitíase (oxalato de cálcio). Níveis muito elevados ocorrem na intoxicação por etilenoglicol e por vitamina C.

A densitometria óssea serve para o diagnóstico de osteoporose, mas a monitoração do tratamento a longo prazo é melhor conduzida acompanhando-se os marcadores de reabsorção óssea (seu aumento indica que o osso está “enfraquecendo”).

Aumenta: hiperaldosteronismo, Cushing, doenças tubulointersticiais renais. Diminui: Addison, IRC avançada.

Aumenta: intoxicação exógena por suplementos nutricionais (encefalopatia, convulsões). Diminui: nutrição parenteral total prolongada (sempre repor), escassez endêmica em certas regiões do planeta (nefropatia dos Balcãs). A doença de Keshan é uma cardiomiopatia que acomete jovens de origem asiática relacionada à deficiência de selênio.

Pode ser solicitada junto ao ácido 5-hidroxiindolacético para diagnóstico dos tumores carcinoides (no carcinoide de intestino grosso apenas a serotonina estará aumentada).

Aumenta: diurético, Addison, hipotireoidismo, SIADH, Bartter, Gitelmann. Diminui: desidratação, dieta hipossódica.

Seu clearence subestima a verdadeira taxa de filtração glomerular porque a ureia é reabsorvida nos túbulos renais, logo, não serve para avaliar a função renal... A utilidade desse exame é avaliar a taxa de excreção do nitrogênio.

Intoxicação na indústria de baterias e com certos produtos químicos, como cimento dental, cosméticos e tintas. O quadro agudo é marcado por dor nos membros inferiores, edema e hemorragia pulmonar! A deficiência quase sempre tem origem alimentar, e pode cursar com oligospermia, alopécia, dermatite, diarreia e encefalopatia.

Exames Laboratoriais.indd 7 26/3/2010 17:50:40

EXAME VALOR NORMAL COMENTÁRIOS

TABELA 4 - Líquido Pleural

EXAME VALOR NORMAL COMENTÁRIOS

TABELA 5 - Líquido Ascítico

EXAME VALOR NORMAL COMENTÁRIOS

TABELA 6 - Líquido articular

Cor

pH

Glicose

Colesterol Proteínas

LDH

Amilase

ADA (adenosina deaminase)

Interferon-gama

Celularidade

Citologia oncótica

Amarelo citrino

~7,60

Igual ao plasma

-

~15% do valor plasmático

-

Menor que o soro

-

-

Variável. Mais importante do que o valor absoluto é a contagem

diferencial das células…

Negativa

• Sanguinolento = acidente de punção, câncer. Em derrames relacionados ao Asbesto, a presença de hemorragia não indica necessariamente a existência de mesotelioma, isto é, o derrame hemorrágico nessa situação pode ser BENIGNO!!! • Leitoso = quilotórax (lesão no ducto torácico) ou pseudo-quilotórax (pleurites crônicas). • Marrom = ruptura de abscesso pulmonar amebiano (“pasta de anchova”). • Preto = infecção por Aspergillus. • Verde-escuro = bile no espaço pleural (ruptura de ducto hepático). • Amarelo-esverdeado = característico da artrite reumatoide.

Existe um gradiente de bicarbonato entre o líquido pleural normal e o sangue (por isso ele é fisiologicamente alcalino)… Nos transudatos, o pH pleural varia de 7,40 a 7,55, enquanto nos exsudatos ele costuma estar na faixa de 7,30 a 7,45… Um pH < 7,30 (acidose) é encontrado com frequência em processos inflamatórios, como o empiema. Quando muito reduzido (ex: < 7,15), indica necessidade de drenagem da cavidade pleural…

Relação glicose líquido/glicose plasma < 0,5 indica consumo da glicose por células metabolicamente ativas presentes no espaço pleural (neutrófilos, bactérias, tumor). Este achado é típico dos empiemas, mas também pode ser observado nas neoplasias, nas pleurites autoimunes (ex: LES, AR) e no derrame pleural associado à ruptura do esôfago! Apenas 20% das tuberculoses pleurais cursam com diminuição da glicose no líquido pleural…

Alguns critérios para diferenciar transudato de exsudato (diferentes do critério de Light, que é o principal) utilizam a dosagem de colesterol para avaliar o aumento de permeabilidade capilar na superfície pleural e, por conseguinte, o seu grau de inflamação… Valores > 45 mg/dL aumentam a especificidade do diagnóstico de exsudato!

Relação proteína líquido/proteína plasma < 0,5 é o principal critério para classificar o derrame como transudato, ao passo que uma relação > 0,5 o classifica como exsudato!!!

LDH líquido/LDH soro > 0,6 ou LDH líquido > 2/3 do limite superior da normalidade são critérios de exsudato. Quanto maior o nível de LDH no derrame pleural, maior é o grau de inflamação nesse compartimento (ou seja, sua dosagem seriada ajuda no acompanhamento da resposta terapêutica).

Relação amilase pleural/amilase soro > 1, ou níveis de amilase no líquido pleural acima do limite superior da normalidade para o soro, limitam o diagnóstico às seguintes possibilidades: pancreatite aguda, fístula pancreato-pleural, metástases pleurais e ruptura de esôfago… Nas doenças pancreáticas os níveis de amilase são altíssimos (reflexo de suas altas concentrações no suco pancreático). Nas metástases e na ruptura do esôfago encontramos amilase do tipo salivar…

Teste muito útil para o diagnóstico de tuberculose pleural (especialmente nos casos sugestivos onde não se consegue comprovação microbiológica, isto é, BAAR, cultura e biópsia negativas)… Níveis < 40 U/L excluem a possibilidade de TB!!! Como essa enzima é secretada durante a ativação dos linfócitos, é possível que também esteja aumentada em derrames relacionados a leucemias e linfomas…

Seu aumento é praticamente patognomônico de tuberculose pleural!!!

Eosinofilia (eosinófilos > 10% do total de células) = geralmente indica um processo benigno, como a presença de ar ou sangue no espaço pleural… • Células mesoteliais = comuns nos transudatos. Apesar de poderem estar aumentadas na tuberculose pleural, se > 5% das células forem mesoteliais a possibilidade de TB pleural se torna muito remota… • Valores totais > 50.000 céls/µL = são típicos dos derrames parapneumônicos complicados. • Neutrófilos x Linfócitos. Nas agressões pleurais o tipo de célula predominante varia em função do tempo desde o início do processo… De uma forma geral, os neutrófilos predominam nos primeiros dias, e os linfócitos sobressaem daí em diante.

A positividade de células malignas varia de acordo com o tipo de tumor… A maioria dos adenocarcinomas tem citologia positiva, enquanto nas doenças linfoproliferativas a positividade tende a ser menor (ex: 25% na doença de Hodgkin)!!!

Aspecto

Gradiente de albumina soro-ascite

Celularidade

Citologia oncótica

Proteína total Glicose LDH Amilase

BAAR Cultura Celularidade

ADA (adenosina deaminase)

Límpido

-

zero

negativo

-

Igual ao plasma 40% do plasma 40% do plasma

negativo negativo

zero

-

Turvação = depende do número de células presentes no líquido. • Leitoso = ascite quilosa. Triglicerídeos > 200 mg/dL, geralmente > 1000 mg/dL. Tem como causa a obstrução linfática por câncer, mas também é visto na cirrose SEM CÂNCER (a ascite quilosa pode ser encontrada em 0,5% das cirroses não complicadas por neoplasia)!!! • Hemorrágico = se “heterogeneamente hemorrágico”, com coagulação do sangue no tubo de coleta, provavelmente se trata de acidente de punção… Porém, caso seja difusamente hemorrágico (róseo), sem coagulação, provavelmente se trata de neoplasia. A peritonite tuberculosa raramente é hemorrágica… • Marrom = paciente extremamente ictérico. Se a bilirrubina do líquido for maior que a do plasma, considerar ruptura de vesícula biliar ou úlcera duodenal perfurada…

• GASA ≥ 1,1 g/dL = hipertensão porta. • GASA < 1,1 g/dL = provável doença peritoneal (ex: neoplasia peritoneal, tuberculose peritoneal).

A PBE é definida através de apenas 2 critérios: (1) ≥ 250 polimorfonucleares/mL, (2) cultura do líquido ascítico positiva. Como a cultura demora dois dias para ficar pronta, e a sobrevida depende da precocidade do tratamento, o critério (1) é o dado mais importante para a tomada de conduta imediata (isto é, autoriza o início de antibioticoterapia)…

A carcinomatose peritoneal (metástases para peritôneo) apresenta praticamente 100% de positividade na citologia oncótica.

Sugere PBS: > 1g/dL.

Sugere PBS: < 50 mg/dL (com frequência a glicose é indetectável).

Sugere PBS: > limite superior da normalidade no soro.

Sugere PBS: > 40% do valor plasmático. Valores extremamente altos (ex: > 2000 U/L) sugerem pancreatite (“ascite pancreática”).

Sensibilidade de 0 a 2%... Não realizar!!!

Se “culturarmos” grandes volumes (> 1L) a sensibilidade aumenta muito… Porém, a maioria dos laboratórios só processa amostras de até 50 mL!!!

Predomínio de mononucleares.

Só é útil nos pacientes sem cirrose. Se o paciente for cirrótico e tiver hipertensão porta, os níveis de ADA serão falsamente baixos…

TESTES ESPECIAIS PARA PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

Alta viscosidade

Acelular

Ausência de cristais

-

O líquido sinovial normal tem uma certa filância (podem-se formar “fios” com ele)… Essa propriedade é devida às glicoproteínas secretadas pela sinóvia. Em vigência de processo inflamatório, a intensa atividade proteolítica degrada as glicoproteínas e o líquido perde sua viscosidade natural, tornando-se mais fluido. Líquido francamente purulento (artrite séptica) pode voltar a ter viscosidade aumentada!!!

Bacteriana: 50.000 – 150.000 céls/mL, sempre com > 75% de polimorfonucleares!!! • Gota: celularidade variável, geralmente < 50.000 céls/mL com predomínio de polimorfonucleares. • Viral: a celularidade varia de acordo com a etiologia… Pode ser normal, mas também pode ser muito elevada!!! • Eosinofilia: infecção parasitária, neoplasia, alergia, doença de Lyme. • Hemorragia: líquido hemorrágico ocorre na hemofilia, anticoagulação, escorbuto e tumores articulares (“sinovite” vilonodular pigmentada, sinovioma, hemangioma).

Urato monossódico (gota): forma de agulha, forte birrefringência negativa. Também podemos encontrar cristais em até 70% dos pacientes durante o período intercrítico… • Pirofosfato de cálcio (pseudo-gota): forma de retângulo ou quadrado, fraca birrefringência positiva. • Colesterol: surgem em processos inflamatórios crônicos (ex: artrite reumatoide). Têm formato de placas poligonais. • Gorduras neutras: assim como nos cilindros graxos observados na urina de pacientes com síndrome nefrótica, tais cristais têm o formato de uma cruz maltesa. Ocorrem nas fraturas ósseas com extensão para a cavidade articular…

Método “padrão-ouro” para o diagnóstico de artrite tuberculosa.

Viscosidade

Celularidade

Microscopia de luz polarizada

Biópsia

TESTES ESPECIAIS PARA PERITONITE TUBERCULOSA

TESTES ATUALMENTE CONSIDERADOS INÚTEIS

O método padrão-ouro para o diagnóstico de peritonite tuberculosa é a peritoneoscopia com biópsia e cultura das lesões

Lactato, pH, colesterol, marcadores tumorais

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