Pancreatite aguda - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
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Neymar28 de Fevereiro de 2013

Pancreatite aguda - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre a pancreatite aguda, considerações gerontológicas, fisiopatologia, manifestações clínicas, históricos e achados diagnósticos, tratamento médico.
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Pancreatite aguda

A pancreatite aguda varia desde um distúrbio brando e autolimitado até uma doença grave e rapidamente fatal, que não responde a nenhum tratamento. A pancreatite aguda branda caracteriza-se por edema e inflamação circunscrita ao pâncreas. A disfunção orgânica mínima está presente, e o retorno a função normal geralmente ocorre dentro de 6 meses. Embora esta seja considerada a forma mais branda de pancreatite, o paciente está agudamente doente e em risco para o choque hipovolêmico, distúrbios hidroeletrolíticos e sepse. Uma digestão enzimática mais ampla e completa da glândula caracteriza a pancreatite aguda grave. As enzimas lesionam os vasos sanguíneos locais, podendo ocorrer sangramento e trombose. O tecido pode tornar-se necrótico, com a lesão estendendo-se para dentro dos tecidos retroperitoneais. As complicações locais consistem e cistos ou abscessos pancreáticos e em coleções de líquidos aguda no pâncreas ou próximo a ele. Os pacientes que desenvolvem complicações sistêmicas com insuficiência do órgão, como insuficiência pulmonar ou hipóxia, choque, insuficiência renal e sangramento gastrointestinal, também se caracterizam como portadores de pancreatite aguda grave. Esse distúrbio é observado em aproximadamente 20 % de todos os pacientes com pancreatite aguda e exibe uma taxa de mortalidade de 15 a 20 % (Reddy & Long, 2004).

Considerações Gerontológicas

A pancreatite aguda afeta pessoas de todas as idades, porém a taxa de mortalidade associada a pancreatite aguda aumenta com o aumento da idade. Além disso, o padrão de complicações se modifica com o tempo. Os pacientes mais jovens tendem a desenvolver complicações locais; a incidência de falência de múltiplos órgãos aumenta com a idade, possivelmente com o resultado de diminuição progressiva na função fisiológica dos principais órgãos com a idade crescente. A monitoração rigorosa da função dos órgãos principais (i.e.,pulmões, rins) é essencial, sendo o tratamento agressivo necessário para reduzir a mortalidade por pancreatite aguda nos idosos.

Fisiopatologia

A autodigestão do pâncreas por suas próprias enzimas proteolíticas, principalmente a tripsina, causa a pancreatite aguda. Oitenta por cento dos pacientes com pancreatite aguda possuem doenças do trato biliar; no entanto, apenas um pequeno percentual de pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite (Yamada, 2003).

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Os cálculos biliares entram no ducto biliar comum e alojam-se na ampola de Vater, obstruindo o fluxo do suco pancreático ou provocando um refluxo da bile do ducto biliar comum para o ducto pancreático, ativando assim, as poderosas enzimas dentro do pâncreas. Normalmente, essas enzimas permanecem em uma forma inativa até que as secreções pancreáticas alcancem a luz do duodeno. A ativação das enzimas podem levar a vasodilatação, permeabilidade vascular aumentada, necrose, erosão e hemorragia (Reddy & Long,2004).

O uso de álcool por longo prazo está comumente associado a episódios agudos de pancreatite, mas, em geral, o paciente teve uma pancreatite crônica não diagnosticada antes que ocorresse o primeiro episódio da pancreatite aguda. As outras causas menos comuns incluem a infecção bacteriana ou viral, com a pancreatite desenvolvendo ocasionalmente como uma complicação do vírus da caxumba. O espasmo e o edema da ampola de Vater, causados pela duodenite, podem provavelmente produzir pancreatite. O trauma abdominal fechado, a doença da úlcera péptica, a doença vascular isquêmica, a hiperlipidemia, a hipercalcemia, e o uso de corticosteroides, diuréticos tiazídicos, contraceptívos orais e outros medicamentos também foram associados a uma maior incidência de pancreatite. A pancreatite aguda pode desenvolver- se depois da cirurgia do pâncreas ou próximo a ele ou depois da instrumentação do ducto pancreático. A pancreatite idiopática aguda contribui com até 20% dos casos de pancreatite aguda (Swaroop et al., 2004). Além disso, existe uma pequena incidência de pancreatite hereditária .

A taxa de mortalidade global de pacientes com pancreatite aguda é alta (10%) por causa do choque, anóxia, hipotensão, ou distúrbios hidroeletrolíticos (Swaroop et al ., 2004). As crises de pancreatite aguda podem resultar em recuperação completa, reincidir sem lesão permanente ou progredir para a pancreatite crônica. O paciente que é admitido no hospital com diagnóstico de pancreatite está agudamente doente e precisa de cuidados especializados de enfermagem e médicos.

A gravidade da pancreatite alcoólica aguda e dês seus resultados pode ser prevista com base nos dados clínicos e laboratoriais.

Manifestações Clínicas

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A dor abdominal intensa é o principal sintoma da pancreatite que faz com que os pacientes procurem cuidados médicos. A dor e a sensibilidade dolorosas abdominais e a dor nas costas resultam da irritação e edema do pâncreas inflamado, que estimulam as terminações nervosas. O aumento da tensão sobre a cápsula pancreática e a obstrução dos ductos pancreáticos também contribuem para a dor. Tipicamente, a dor ocorre no mesoepigástrico. Com frequência, a dor é aguda no início, ocorrendo 24 ou 48 horas depois de uma refeição muito pesada ou ingestão de álcool, podendo ser difusa ou difícil de localizar. Em geral é mais intensa após as refeições e não é aliviada por antiácidos. A dor pode ser acompanhada por distensão abdominal; por uma massa abdominal palpável e mal definida; e por peristalse diminuída. A dor causada por pancreatite é acompanhada, com frequência, de vômitos que não aliviam a dor nem as náuseas.

O paciente parece agudamente doente. A defesa abdominal está presente. Um abdome rígido ou semelhante a tábua pode desenvolver-se e, em geral, é um sinal ominoso; o abdome pode permanecer flácido na ausência de peritonite. A equimose (contusão) no flanco ou a redor do umbigo pode indicar a pancreatite grave. As náuseas e os vômitos são comuns na pancreatite aguda. O vômito geralmente é de origem gástrica, todavia também pode ser tinto de bile. Febre icterícia, confusão mental e agitação também podem ocorrer.

A hipotensão é típica e reflete a hipovolemia e o choque causado pela perda de grandes quantidades de líquido rico em proteína para dentro de tecidos e da cavidade peritoneal. Além da hipotensão, o paciente pode desenvolver taquicardia, cianose e pele fria e pegajosa. É comum a insuficiência renal aguda.

A angústia respiratória e a hipóxia são comuns, e o paciente pode desenvolver infiltrados pulmonares difusos, dispnéia, taquipnéia e valores gasométricos anormais. A depressão miocárdica, hipocalcemia, hiperglicemia e coagulação intravascular disseminada (CID) também podem acontecer com a pancreatite aguda.

Históricos e Achados Diagnósticos

O diagnóstico de pancreatite aguda baseia-se na história de dor abdominal, presença de fatores de risco conhecidos, achados do exame físico e achados diagnósticos. Os níveis séricos de amilase e lípase são empregados na investigação diagnóstica da pancreatite aguda. Em 90% dos casos, os níveis séricos de amilase e lípase e normal levam-se mais de três vezes acima do seu limite superior normal dentro de 24 horas (Reddy & Long, 2004). Comumente a amilase sérica

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volta ao normal dentro de 48 a 72 horas, mas os níveis séricos de lípase podem permanecer elevados por 5 a 7 dias (Fishman, Klausner et al, 2004). Os níveis urinários de amilase também se tornam elevados e permanecem elevados por mais tempo que os níveis séricos de amilase. A contagem de leucócitos geralmente está elevada; a hipocalcemia está presente em muitos pacientes, correlacionando-se bem co a gravidade da pancreatite. A hiperglicemia e glicosúria transitórias e os níveis séricos elevados de bilirrubina ocorrem em alguns pacientes com pancreatite aguda.

Os exames radiográficos do abdome e tórax podem ser obtidos para diferenciar a pancreatite de outras patologias que podem provocar sintomas similares e para detectar os derrames pleurais. As imagens por ultra-som e tomografia computadorizada (TC) realçadas por contrastes são usadas para identificar um aumento no diâmetro do pâncreas e para detectar cistos, abscessos ou pseudocistos pancreáticos.

O nível do hematócrito e hemoglobina são usados para monitorar se há sangramento. O liquido peritonial obtido por paracentese ou lavagem peritonial, podem conter níveis aumentados de enzimas pancreáticas. As fezes dos pacientes com doenças pancreáticas frequentemente são volumosas, pálidas e com odor fétido. O conteúdo de gordura das fezes varia entre 50 e 90% na doença pancreática; normalmente o conteúdo de gordura é de 20% (Yamada, 2003). A ERCP raramente é utilizada na avaliação diagnóstica da pancreatite aguda, porque o paciente está agudamente doente; no entanto, ela pode ser valiosa no tratamento do paciente com pancreatite por cálculo biliar.

Tratamento Médico

O tratamento da pancreatite aguda é direcionada no sentido do alívio dos sintomas e na prevenção ou tratamento das complicações. Toda ingestão oral é suspensa, visando inibir a estimulação do pâncreas e sua secreção de enzimas. Comumente a nutrição parenteral é uma parte importante da terapia, principalmente nos pacientes debilitados, por causa do extremo estresse metabólico associado a pancreatite aguda (McIntyre, Steigmann & Eiseman, 2004). A pesquisa contínua mostrou resultados positivos com usos de alimentações enterais (Reddy & Long, 2004). A recomendação atual é que, sempre que possível, a via enteral deve ser empregada para atender as necessidades nutricionais nos pacientes com pancreatite. Essa estratégia também mostrou evitar as complicações infecciosas, ser segura e ter custo-benefício (Swaroop et al, 2004). Os pacientes que não toleram alimentação enteral requerem nutrição parenteral. A aspiração nasogástrica pode ser utilizada para aliviar as náuseas e vômitos e para

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diminuir a distensão abdominal dolorosa e o íleo paralítico. Os dados de pesquisa não sustetam o uso rotineiro de sondas nasogástricas para remover as secreções em um esforço para limitar a secreção pancreática. Os antagonistas do receptor de histamina-2 (H2) como a cimetidina (Tagamet) e a ranitidina (Zantec) podem ser prescritos para dimunuir a atividade pancreática ao inibir a secreção de cloreto de hidrogênio. Os inibidores da bomba de prótons, como o pantoprazol (Protonix) , podem ser utilizados para pacientes que não toleram antagonistas H2 ou para aqueles nos quais a terapia é ineficaz.

Tratamento da Dor

A administração adequada de analgesia é essencial durante o curso da pancreatite aguda para proporcionar o alívio suficiente da dor e minimizar a inquietação, a qual pode estimular ainda mais a secreção pancreática. O alívio da dor pode requerer opióides parenterais, como a morfina. Ouso da morfina era evitado no passado por causa da preocupação de que ela poderia causar espasmos dolorosos do esfíncter de Oddi e agravar a pancreatite. No entanto, não existe evidência de que isso afete o resultado da doença. A meperidina (Demerol) era o medicamento de escolha, embora todos os opióides estimulem o esfíncter de Oddi em algum grau. Não existe evidência clínica para sustentar a utilização de meperidina no alívio da dor da pancreatite e, na realidade, o acúmulo de seus metabólitos pode provocar a irritabilidade do SNC e, possivelmente convulsões. A recomdação atual para o controle da dor é o uso da morfina (Reddy & Long, 2004; Swaroop et al .,2004). A hidromorfina (Dilaudid) também pode ser efetiva, porém é necessário realizar mais pesquisas para identificar a melhor opção para o controle da dor no paciente com pancreatite aguda. Os agentes antieméticos podem ser prescritos para evitar os vômitos.

Cuidado Intensivo

A correção da perda de líquido e sangue dos baixos níveis de albumina é necessario para manter o volume de líquidos e evitar a insuficiência renal. Em geral, o paciente mostra-se agudamente doente, sendo monitorado em uma unidade de terapia intensiva onde se inicia a monitoração hemodinâmica e a monitoração da gasometria arterial. Os agentes antibióticos podem ser prescritos quando a infecção está presente. O papel dos antibióticos profiláticos é controverso e ainda está em estudo. A insulina pode ser necessária quando ocorre a hiperglicemia. A terapia intensiva com insulina (infusão contínua) no paciente criticamente doente foi muito estudado e mostrou-se promissora em relação aos resultados positivos dos pacientes, quando comparada a dosagem intermitente de insulina (Van den Berghe, Wouters, Bouillon et al .,2003).

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