Pneumotórax - Apostilas - Pneumologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Tucupi
Tucupi11 de Março de 2013

Pneumotórax - Apostilas - Pneumologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Pneumologia sobre o estudo do pneumotórax, exame físico, pneumotórax espontâneo primário, pneumotórax espontâneo secundário.
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PNEUMOTÓRAX:

– ar no espaço pleural; – espontâneo: primário ou secundário; – traumático; – iatrogênico; – sintomas: dor torácica (súbita, pleurítica, referida no mesmo lado e pode irradiar para ombro ou

escápula) + dispneia + tosse seca; – exame físico:

– redução da expansibilidade; – diminuição do FTV; – hipersonoridade à percussão; – diminuição ou ausência de murmúrio vesicular; – enfisema subcutâneo;

– RX: – em PA [ausência de trama vascular pulmonar, com uma linha (a pleura visceral), em geral

paralela à imagem lateral do gradil costal, delimitando o espaço aéreo dentro do tórax]; – suspeita de pneumotórax de pequeno volume: incidência em decúbito lateral (sobre o hemitórax

não afetado); – outra opção: radiografia em expiração forçada;

– pneumotórax espontâneo primário: – por ruptura de bolhas subpleurais (blebs) nos ápices pulmonares; – tabagismo; – indivíduos longilíneos; – jovens; – alta taxa de recorrência: 50% após 1° episódio, 60 a 80% após 2° episódio; – tto:

– clínico: observação e oxigenoterapia; – toracocentese com aspiração do ar; – drenagem fechada (a forma mais comum é em selo d'água e a válvula unidirecional de

Heimlich); – tratamento cirúrgico (toracoscopia ou toracotomia); – considerar TC de tórax;

– tto na recorrência (2º episódio): – cirurgia: toracoscopia (procedimento preferido) ou toracotomia limitada, sendo que blebs

vistas durante a cirurgia devem ser removidas por grampeamento (termocoagulação, laser, sutura manual );

– pleurodese cirúrgica por abrasão; – pleurodese por dreno de tórax: para pacientes que recusam a cirurgia ou têm grande risco

para o procedimento; – pneumotórax espontâneo secundário:

– risco de vida pelas baixas reservas pulmonares; – drenagem tubular; – pleurodese com injeção de agente esclerosante; – causas:

– doenças de vias aéreas: DPOC, bronquiectasias, fibrose cística e mal asmático; – doenças infecciosas pulmonares: tuberculose, pneumonia por Pneumocystis carinii,

pneumonia por estafilococo, pneumonia necrotizante e abscesso pulmonar; – doença pulmonar intersticial: sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática, histiocitose X,

linfangioleiomiomatose; – doenças do tecido conjuntivo: artrite reumatóide, espondilite anquilosante, polimiosite,

dermatomiosite, esclerodermia e síndrome de Marfan; – neoplasias: sarcoma e câncer de pulmão;

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– pneumotórax catamenial: endometriose torácica; – pneumotórax iatrogênico:

– principais causas: – punção venosa profunda (subclávia e jugular interna); – aspiração transtorácica; – toracocentese; – biópsia pleural; – ventilação mecânica (barotrauma); – broncoscopia, sobretudo com biópsia transbrônquica;

– pneumotórax traumático: – resulta de trauma penetrante ou não; – aberto:

– ferimento por arma branca, por arma de fogo ou ferimentos complexos do tórax; – conduta: drenagem torácica fechada e oclusão da comunicação da cavidade pleural com o

ambiente externo; – fechado:

– por trauma fechado, na maioria das vezes com fratura de costela associada, contusão pulmonar e ruptura alveolar;

– conduta: drenagem em selo d'água com dreno tubular (24 a 28 F); – tratado por drenagem tubular; – hemopneumotórax necessita de 2 drenos: o superior drena ar e o inferior drena o sangue;

– pneumotórax hipertensivo: – quando a pressão intrapleural ultrapassa a atmosférica ao longo de toda inspiração e expiração; – aprisionamento progressivo de ar no espaço pleural, resultado de um mecanismo valvular que

favorece a entrada de ar na inspiração, mas dificulta sua saída na expiração; – pode ocorrer durante ventilação mecânica, manobras de ressuscitação; – o aumento progressivo da pressão intratorácica determina colapso pulmonar e desvio do

mediastino; – hipoxemia, redução do retorno venoso, com choque circulatório (pressão pleural positiva

diminui retorno venoso e débito cardíaco); – quadro clínico dramático, com rápida instalação de dispneia, taquicardia, sudorese, cianose e

agitação psicomotora; – redução da expansibilidade, hipertimpanismo à percussão, abolição do murmúrio vesicular e

desvio contralateral da traqueia; – enfisema subcutâneo reforça hipótese diagnóstica; – devido ao comprometimento hemodinâmico: turgência jugular e hipotensão; – conduta:

– todo pneumotórax hipertensivo deve ser imediatamente drenado, usando dreno calibroso em selo d'água;

– quando a drenagem imediata não é possível: transformar pneumotórax hipertensivo em aberto = introdução de uma agulha calibrosa no segundo espaço intercostal, na linha hemiclavicular média;

– pneumotórax catamenial: – em conjunto com a menstruação, em geral, recorrente; – patogênese desconhecida; – causa: passagem de ar para o espaço peritoneal durante a menstruação, passando ao tórax por

defeitos diafragmáticos; – mulheres acima de 30 anos; – à direita (+comum), podendo ser à esquerda ou bilateral; – diagnóstico: sintomas costumam aparecer após 24 a 48 horas do início do fluxo menstrual; – tratamento inicial: clínico, com hormônios para suprimir a menstruação. Não havendo resposta:

pleurodese química, toracotomia com fechamento das aberturas diafragmáticas, pleurectomia e laqueadura tubária.

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4.1 → DERRAME PLEURAL:

– folhetos parietal:: – irrigação arterial: sistêmico (intercostais); – drenagem venosa: brônquicas; – invervação: sensitiva;

– folheto visceral: – irrigação arterial: brônquica e pulmonar; – drenagem venosa: pulmonar; – inervação: SNA;

– entre os folhetos: – 10 a 20 μm; – líquido pobre em ptn – 0,2 mL/Kg; – razão de formação – 0.01 mL/kg/h; – razão máxima de drenagem – 0,28mL/kg/h;

– filtração e absorção de líquido obedecem ao equilíbrio de Starling; – principal rota de drenagem: orifício linfático; – fluxo de líquido ativo, ligado a eletrólitos; – pressões hidrostática e coloidosmóticas, respectivamente:

– no capilar: 18 e 29; – no interstício: -9 e 3; – no líquido pleural: 10 e 29;

– quando ocorre o derrame pleural: – desequilíbrio de pressões transpleurais – em geral de origem extrapleural – ICC, IRC, – hipoproteinemia → nesse caso, não aumenta ptn no líquido; – alteração da drenagem linfática – envolvem linfáticos pleurais ou extrapleurais – anormalidades

anatômicas ou funcionais dos linfáticos, neoplasia envolvendo linfáticos e/ou linfonodos → aumenta ptn no líquido;

– alteração da permeabilidade mesotelial ou endotelial capilar – processos inflamatórios, neoplasias, drogas → aumenta ptn no líquido;

– sintomas: pleurítica (mais comum), tosse seca, dispneia (pela dor ou volume do derrame); – sinais só aparecem com volume >300mL (Fishman): redução ou abolição do MV e do FTV, macicez

à percussão, sopro e egofonia; – pesquisar sinais e sintomas de doenças associadas; – RX PA:

– parábola de Damoiseau: volume de líquido sobre o diafragma; – apagamento do contorno diafragmático: se >500mL; – apagamento do seio costofrênico lateral: se >175mL;

– RX perfil: – apagamento do seio costofrênico posterior: se >75mL;

– RX em Laurel: – para sanar dúvidas quanto a existência de derrame (vê até 10mL); – diferencia derrames livres de encistados;

– grandes derrames: – velamento > ½ hemitórax; – rebaixamento do diafragma; – desvio contralateral do mediastino;

– tumor fantasma: líquido entre cissuras que aparece ao RX como “tumor”; – derrame infrapulmonar:

– entre diafragma e base do pulmão; – sem parábola; – se do lado esquerdo, aumenta distância entre pulmão e câmara gástrica;

– espessamento pleural:

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– depósito fibroso na pleura; – por sequelas de processos inflamatórios, trauma, exposição a asbesto;

– RX em AP (decúbito dorsal): – hipotransparência em relação ao lado não afetado; – eventual espessamento da cissura; – borramento do diafragma;

– dx diferencial ao RX: atelectasia e pneumectomia; – TC:

– localiza coleção do líquido, guiando a punção; – diferencia líquido encistado e tumor sólido; – avalia textura da superfície pleural; – permite observação do parênquima pulmonar subjacente;

– US: – localiza e quantifica a coleção de líquido; – guia a punção de pequenos derrames – paciente sentado; – diferencia líquido encistado e tumor sólido;

– dx etiológico: – toracocentese:

– contraindicações: – síndromes edemigênicas:

– ICC, IRC, hipoproteinemias; – porque derrame melhora com o tratamento da doença de base; – então aguardar pelo menos 3 dias antes de abordar o líquido;

– pequeno volume de líquido – lâmina < 1 cm no Laurel ou USG; – TAP ou PTT > 2x normal (tempo para coagular aumentado); – plaquetas < 30 000/mm³; – creatinina > 6 mg%;

– técnica: – paciente sentado – anestesia local – punção em base do apêndice xifoide com a LAXP – 9º EIC – derrames livres; – local indicado pela USG para derrames encistados; – sempre na borda superior da costela inferior para evitar o feixe vasculonervoso;

– biópsia pleural: – por agulha de Cope: pleura parietal – principalmente na suspeita de TB; – por pleuroscopia ou toracotomia (em desuso): pleura parietal e visceral,sob visão direta –

principalmente na suspeita de neoplasia, quando os métodos anteriores não definiram o diagnóstico;

– laboratório: – para derrames amarelo-citrinos:

– exames no líquido: – dosagem de PTN total, albumina e DHL; – contagem de células – total e diferencial:

– total > 1000/mm³; – > 80% linfócitos – linfocitário; – > 50% neutrófilos – neutrofílico; – > 10% eosinófilos – eosinofilia;

– dosagem de glicose; – citologia para células neoplásicas; – coloração pelo Gram; – culturas; – outros exames de acordo com suspeita clínica – ADA (adenosina deaminase), pH,

HTC, triglicerídeos, colesterol, amilase, FR, FAN, células LE;

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– exames no sangue: – dosagem de PTN total, albumina e DHL; – hemograma; – bioquímica sérica básica; – outros exames de acordo com suspeita clínica;

– critérios de Light: exsudato (pelo menos 1)

DHL pleura/soro >0,6

PTN T pleura/soro >0,5

DHL pleura >2/3 LSN – obs.: colesterol no líquido > 45mg% - indicador adicional de exsudato; – síndromes edemigênicas – reduzem PTN sérica; – uso de diuréticos em ICC – concentra PTN líquido pleural; – exsudato tem albumina (soro/pleura) < 1,2 mg% ; – transudato tem albumina (soro/pleura) > 1,2 mg%;

– derrames amarelo-citrinos transudativos: – causas:

– ICC: – mais comum – 80% dos casos de ICC; – geralmente bilateral > à direita; – sinais clínicos da doença de base;

– doenças renais: – aumento da volemia; – hipoproteinemia;

– TEP: – aumento da pressão venocapilar por IVE aguda; – pode ser exsudativo por aumento da permeabilidade capilar pleural; – dispneia desproporcional ao volume do derrame; – inicialmente derrame neutrofílico; – presença de células mesoteliais – confunde com células malignas; – com evolução, aumentam eosinófilos e linfócitos; – derrames grandes e/ou hemorrágicos – infarto pulmonar; – cirrose hepática – hipoproteinemia; – migração transdiafragmática de líquido;

– mixedema - em geral como parte da anasarca que se instala; – derrames amarelo-citrinos exsudativos:

– causas: – parapneumônico:

– neutrofílico; – ausência de germes no Gram e culturas; – pH < 7,1 – empiema em fase incipiente: DIF;

– TB: – forma mais comum de TB extrapulmonar em imunocompetentes; – + comum nos primeiros 2 anos após primoinfecção (< 40 anos); – foco primário pulmonar (em geral não visível na radiografia de tórax) → alguns bacilos

caem na cavidade pleural → reação de hipersensibilidade → derrame; – sintomas podem ser agudos ou insidiosos (febre, astenia, emagrecimento); – raramente bilateral ou de grande volume; – celularidade: neutrofílico nos primeiros 2 dias; depois linfocítário; < 5% cel mesoteliais; – PPD forte reator em mais de 90%; – pesquisa de BAAR e cultura p/ micobactérias raramente positivas;

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– cultura em EI + em 50%; – fragmento de biópsia – dx histológico (granuloma) e/ou bacteriológico (cultura

positiva); – na impossibilidade de biópsia de pleura: se <35 a; PPD reator forte; DP exudativo e

linfocitário = dx provável é de TB; – neoplasia metastática:

– causa mais comum se não considerar idade e região geográfica; – tumores primários mais comuns: pulmão (36%), mama (25%), linfoma (10%), ovário

(5%), estômago (2%) e sítio desconhecido (7%); – mecanismos:

– invasão direta com aumento da permeabilidade capilar e obstrução dos linfáticos; – bloqueio da drenagem linfática por invasão de linfonodos mediastinais ou ducto

torácico; – atelectasia, hipoproteinemia, TEP, pós-irradiação;

– em geral volumosos, podendo ocupar todo o hemitórax; – hemorrágico em 50%; linfocitário em 80%; – citologia do líquido é o melhor meio diagnóstico;

– mesotelioma: – tumor maligno primário da pleura; – > 40 anos; – relacionado à exposição ao asbesto; – mau prognóstico;

– vírus: – dx definitivo raramente feito; – geralmente de pequeno volume e linfocitário; – EBV (mononucleose), influenza, sarampo, CMV, hepatite, dengue, hantavirus;

– colagenoses: – LES:

– colagenose que mais causa DP; – líquido neutrofílico ou linfocitário; – presença de FAN e células LE;

– AR: – até 5% dos casos causam DP; – associa-se a presença de nódulos subcutâneos; – líquido neutrofílico ou linfocitário, glicose < 40 mg% e FR elevado; – citologia com células gigantes, multinucleadas;

– fungos e parasitas: – Criptococus pode causar DP semelhante à TB; – pneumocistose raramente causa DP; – aspergilose e abscesso amebiano do fígado ou cisto hidático hepático/pulmonar rotos

para a cavidade pleural causam empiema; – drogas:

– procainamida, hidralazina e hidrazida (indução de síndrome lúpica); – nitrofurantoína, metotrexate (lesão pleural e pulmonar); – amiodarona (50% dos usuários, geralmente com lesão pulmonar);

– empiema pleural: – aspecto turvo a francamente purulento; – 60% dos casos por complicação de pneumonia; – 20% por complicação de procedimentos cirúrgicos torácicos; – agentes mais comuns – pneumococos, estafilococos, E coli, Klebsiella; – anaeróbios, actinomices, nocárdia e Aspaergilus também podem causar; – se fétido – possibilidade de anaeróbios; – tratamento inicial é a drenagem torácica fechada;

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– dx com aspecto turvo: – celularidade ≥ 10000/mm³, neutrofílico e/ou neutrófilos degenerados (pus); – presença de bactérias no Gram ou crescimento na cultura; – pH ≤ 7,20; – DHL > 1000 UI; – glicose < 60mg%;

– empiema pleural tuberculoso: – diferente da TB pleural já descrita; – ruptura de cavidade pulmonar para o espaço pleural que se contamina com micobactérias e

germes comuns – etiologia mista; – frequente presença de hidropneumotórax; – BAAR e cultura para micobactérias no líquido positivas;

– derrame hemorrágico: – HTC do líquido de 1 a 20 % na ausência de anemia significativa; – causas mais comuns - trauma, neoplasia e infarto pulmonar;

– quilotórax: – acúmulo de linfa no espaço pleural; – causas mais comuns – lesão traumática ou obstrução neoplásica do ducto torácico (linfoma em – 50% dos casos); – líquido com aspecto leitoso; – triglicerídeos no líquido > 100 mg%.

4.2 → ACOMETIMENTO PULMONAR NAS DOENÇAS SISTÊMICAS:

– aparelho respiratório: exposição ao meio externo, recebe todo o débito cardíaco; – respiração: troca gasosa entre organismo e ambiente; mecanismos atuando para adequado

fornecimento de O2 aos tecidos, assim como remoção de CO2 produzido pelo metabolismo celular; – insuficiência respiratória: comprometimento da captação de O2 ou da eliminação do CO2; perda da

capacidade de promover adequada ventilação alveolar ou troca gasosa, comprometendo a oxigenação do sangue e tecidos;

– a insuficiência respiratória pode ser hipoxêmica ou hipercápnica; – do ponto de vista gasométrico define-se insuficiência respiratória como a redução da PaO2 a níveis

inferiores a 60mmHg em ar ambiente, a nível do mar – IRA hipoxêmica – associada ou não a elevação da PaCO2 a níveis superiores a 45mmHG – IRA hipercápnica;

– insuficiência respiratória hipoxêmica: – mecanismo: aumento da permeabilidade capilar; – características: início agudo de insuficiência respiratória; – infiltrados pulmonares bilaterais visíveis à radiografia torácica; – hipóxia com relação Pao2/Fio2 menor do que 300 mm Hg; – ausência de elevação da pressão capilar pulmonar, que deve ser inferior a 18mmHg;

– condições extrapulmonares com acometimento pulmonar: ICC, IR, cirrose; – neoplasias: células renais, cabeça e pescoço, cólon e reto, mama, testículo, ósseo, de pele; – doenças sistêmicas e o aparelho respiratório:

– sarcoidose: – doença granulomatosa - granulomas não-caseosos nos órgãos envolvidos; – etiologia desconhecida; – epidemiologia: pacientes entre 10 a 40 anos (70 a 90% dos casos); – 3 a 4x mais comum em negros; – clínica:

– acomete principalmente os pulmões: tosse, dispneia, dor torácica; – 50% dos casos: descoberta acidentalmente – exames radiológicos de rotina (adenopatia

hilar bilateral, opacidades reticulares); – outras manifestações: fadiga, mal-estar, febre, emagrecimento;

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– inflamação sistêmica: fraqueza muscular e intolerância ao exercício; – exame do aparelho respiratório: estertores, roncos, sibilos; – até 30% dos pacientes: manifestações extratorácicas; – clínica principal: adenopatia hilar bilateral, opacidades pulmonares reticulares,

acometimento de pele, articulações e/ou dos olhos; – estágios radiológicos:

– I → adenopatia hilar bilateral, aumento paratraqueal direito. Regressão pode ocorrer em 1 a 3 anos em 75% dos casos;

– II → adenopatia hilar bilateral e opacidades reticulares (principalmente nos campos pulmonares superiores). Achados presentes no início do quadro em 25% dos pacientes. 2/3 dos pacientes: resolução espontânea; restante: doença progressiva. Geralmente com sintomas leves a moderados (tosse, dispneia, febre e fadiga);

– III → opacidades reticulares (campos superiores) e redução da adenopatia hilar; – IV → opacidades reticulares com evidência de redução volumétrica dos pulmões.

Podem estar presentes conglomerados, bronquiectasias de tração, calcificações, cavitações e cistos;

– dx: – manifestações clínicas e radiológicas compatíveis; – exclusão de outras doenças similares; – detecção de granulomas não caseosos;

– investigação: história (incluindo exposição ocupacional e ambiental), exame físico, RX tórax, provas de função pulmonar, incluindo espirometria e difusão do CO, hemograma, bioquímica, EAS, ECG, exame oftalmológico, PPD;

– broncofibroscopia com lavado broncoalveolar; – biópsia transbrônquica – procedimento de escolha; – aspiração por agulha fina, guida por US ou TC; – biópsia cirúrgica – se exames menos invasivos não forem diagnósticos;

– vasculites sistêmicas: – presença de leucócitos nas paredes vasculares, com dano a sua estrutura; – 2 consequências: sangramento (por perda de integridade da parede) + isquemia/necrose do

tecido (comprometimento intravascular); – em geral: vasos afetados variam em tamanho, tipo e localização; – vasculites podem ocorrer como processo primário ou secundário a outras doenças; – de grandes vasos:

– Takayasu — aorta e seus ramos. Acometimento localizado ou difuso; – células gigantes (ou arterite temporal) – vasculite crônica de grandes e médios vasos.

Geralmente acomete ramos da aorta para o crânio; – de vasos médios:

– poliarterite nodosa — mais comum. É vasculite necrotisante sistêmica que afeta artérias musculares de tamanho pequeno e médio. Em alguns casos, apenas pequenos são acometidos, condição chamada de poliarterite (ou poliangeíte) microscópica;

– doença de Kawasaki — arterite de artérias pequenas, médias ou grandes, particularmente as coronarianas. A doença tipicamente afeta crianças e pode estar associada a linfadenopatia e acometimento mucocutâneo;

– vasculite isolada do Sistema Nervoso Central — sem envolver vasos extracranianos; – de pequenos vasos:

– de Churg-Strauss: – artérias de pequeno e médio calibre; – acomete pulmões e pele, mas pode ser generalizada; – também chamada de angeíte granulomatosa alérgica; – desordem sistêmica caracterizada por rinite alérgica, asma e eosinofilia periférica; – órgão mais comumente acometido: pulmões – seguido da pele; – outros órgãos: aparelho cardiovascular, gastrointestinal, renal e SNC; – ambos os sexos. Idade média ao dx: 50 a (pode estar presente a partir dos 30 anos;

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– 6 critérios (ACR): – asma; – eosinofilia (>10%); – mononeuropatia ou polineuropatia; – opacidades pulmonares migratórias (exames de imagem); – anormalidades dos seios paranasais ; – biópsia compatível: eosinófilos em áreas extravasculares;

– clínica: – pródromos: 2ª ou 3ª décadas. Doença atópica, rinite alérgica e asma; – fase eosinofílica: eosinofilia no sangue periférico e infiltração eosinofílica

múltiplos órgãos, especialmente pulmões e trato gastrointestinal; – fase de vasculite: febre, perda de peso, mal-estar e astenia. Geralmente ocorre na

3ª e 4ª décadas. Acometimento por granulomas de áreas vasculares e extravasculares;

– asma — Característica principal (95% dos pacientes). Geralmente precede a fase de vasculite em 8 a 10 anos (porém pode ocorrer simultaneamente);

– a asma frequentemente é crônica e com severidade suficiente para necessitar de terapia prolongada com corticorteroides. Com a proximidade da fase de vasculite, a severidade da asma, assim como o número de exacerbações pode aumentar;

– imagem: – RX com infiltrados bilaterais; – TC com espessamento de cissura e do interstício pulmonar;

– granulomatose de Wegener: – artérias pequenas e médias, além de vênulas e arteríolas; – produz inflamação granulomatosa do trato respiratório superior e inferior além de

glomerulonefrite necrotizante, pauciimune; – vasculite sistêmica (poliangeíte) que primariamente afeta o trato respiratório

superior e inferior e os rins; – forma "limitada" com achados isolados de VA superiores ou pulmões ocorre em

aproximadamente 25% dos casos; – 4 critérios (ACR):

– inflamação nasal ou oral (úlceras); – radiografia de tórax anormal (nódulos, infiltrados ou cavidades); – sedimento urinário anormal (hematúria, cilindros); – inflamação granulomatosa na biópsia de artéria ou perivascular; – 2 ou + destes 4 critérios para boa chance dx;

– sintomas + comuns: relacionados às VAS: rinorreia persistente, descarga nasal purulenta ou sanguinolenta, úlceras orais ou nasais ou dor em seios da face;

– queixas frequentes relacionadas às VAS: tosse, hemoptise (por hemorragia alveolar), dispneia e dor pleurítica. Exame físico compatível com consolidação pulmonar e/ou derrame pleural;

– queixas inespecíficas: febre, anorexia, perda de peso; – envolvimento de outros órgãos e sistemas: inflamação ocular, congestão nasal, dor

articular, rash cutâneo. Lesões cutâneas incluem púrpuras, úlceras, vesículas, pápulas e nódulos subcutâneos;

– diagnóstico de granulomatose de Wegener é estabelecido pela associação entre evidência de vasculite e inflamação granulomatosa à histopatologia e um quadro clínico compatível (questão da prova de quinta);

– anticorpo anticitoplasma do neutrófilo (c-ANCA) muito específico; – necessita para confirmar dx:

– frequentemente biópsias são necessárias; – nasofaringe habitualmente envolvida; – biópsia pulmonar aberta as vezes necessária;

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– mortalidade não tratada de 90% em 2 anos; – TC: nódulo com broncograma aéreo por hemorragia e necrose;

– poliarterite microscópica — primariamente afeta capilares, vênulas, ou arteríolas; – púrpura de Henoch-Schönlein — depósitos teciduais de complexos contendo IgA.

Acomete vasos pequenos (vênulas pós-capilares); – vasculite Crioglobulinêmica essencial — presença de crioglobulinas. Geralmente

associada a infecção pelo vírus de hepatite C; – vasculite de hipersensibilidade — reação a uma substância conhecida ou não; – vasculite secundária a desordens do tecido conectivo — LES, AR, Doença de Behçet; – vasculite secundária a infecções virais — Hepatite B e C, HIV, CMV, EBV e Parvo B19;

– colagenoses: – achados clínicos sugestivos (dor músculo-esquelética, fraqueza muscular, fadiga, febre, dor

ou edema articular, fotossensibilidade, fenômeno de Raynaud, pleurite, olhos ou boca secos) devem ser investigados em pacientes com doenças pulmonares;

– pode ser difícil descartar a presença de doença do tecido conjuntivo pois as manifestações pulmonares podem ocasionalmente preceder as manifestações sistêmicas por meses ou anos;

– LES: – frequentemente acomete pulmões e seus vasos, pleura e/ou diafragma. Pleurite, tosse

e/ou dispneia são frequentemente os primeiros sinais do acometimento do aparelho respiratório;

– há casos com alterações nas Provas de Função Pulmonar (incluindo a Capacidade de Difusão do Monóxido de Carbono - DLCO) e/ou nos Exames Radiológicos, mesmo em assintomáticos. Anormalidades pulmonares nem sempre se correlacionam com os parâmetros imunes;

– pacientes com LES e acometimento pulmonar deve ser sempre avaliado para infecção (bactérias, viroses, tuberculose);

– RX com fibrose pulmonar, opacidades reticulares, septos espessados, derrame pleural; – pleurite – 20 a 50%; – pneumonite aguda – 1 a 12%; – pneumonite crônica – 9%; – hipertensão pulmonar – 12 a 28%; – hemorragia pulmonar – rara;

– AR (acometimento pulmonar): – associado à própria AR; – secundário às drogas utilizadas para o tratamento da AR; – decorrente de infecção secundária à imunossupressão; – condição médica coexistente (ex.: asma, ICC); – superposição de doenças do colágeno; – fibrose intersticial; – bronquiolite obliterante; – obstrução de VA central; – bronquiectasia; – pleurite; – HAP; – doença intersticial pulmonar é a principal manifestação respiratória da AR:

– usual interstitial pneumonia (UIP) → + comum; – nonspecific interstitial pneumonia (NSIP) → + comum; – organizing pneumonia; – lymphocytic interstitial pneumonia(LIP); – desquaminative interstitial pneumonia (DIP);

– fibrose idiopática pulmonar; – derrame pleural loculado; – espessamento de pleura visceral;

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– nódulos pulmonares; – histiocitose, amiloidose, proteinose alveolar;

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