Psicofarmacologia - Apostilas - Farmacologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Psicofarmacologia - Apostilas - Farmacologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Farmacologia sobre o estudo da Psicofarmacologia, ansiolíticos, antidepressivos, antipsicóticos.
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FARMACO II – O RETORNO

RESUMO DO RESUMO PRA A2

ÚLTIMA PROVA!!!

[INTRO]

– GLU ativa AMPA → entra Na+ → despolariza → desloca Mg++ do NMDA → GLUx2 + GLI abrem NMDA → Ca++ entra → ativa nNOS → NO age na célula pré, aumentando liberação de GLU → LTP (aprendizado, memória)

– Ativação excessiva de NMDA = ativação de caspases = apoptose (excitotoxicidade de doenças degenerativas e que cursam com psicose, como DM e esquizofrenia)

– GABA age nos receptores A, B, e C, causando saída de K+ → hiperpolariza → quando Na+ entra, não consegue despolarizar

– GABA-A e C também abrem canais de Cl- que aumenta hiperpolarização – Basalmente, só parte do GABA-A é sensível. Benzo aumenta sua afinidade ligando-se ao sítio ômega (BZD).

Diminui ansiedade, dá sono, diminui coordenação motora e controla convulsões

– Eixo 1 com psicose: – esquizofrenia; – transtorno esquizoafeitvo; – DM; – TAB-1

– Eixo 1 com neurose: – TAG; – TOC; – pânico; – TFS; – agorafobia; – TEPT; – alimentares

– Eixo 2 pode cursar com pânico

[ANSIOLÍTICOS] – tolerância e adição – desmamar – diminuem atividade elétrica por:

– aumentar atividade GABA (benzo, etanol, barbitúrico); – bloquear H1; – diminuir atividade da NE no SNC (beta-block)

– diminuem atividade cortical, então causam desinibição em pequenas doses – em altas doses, bloqueiam neurônios subcorticais, diminuindo ansiedade e afetam sistema motor, causando

ataxia, além da formação reticular ativadora ascendente, cuja inibição leva ao sono e AG – doses muito altas = ação no tronco cerebral e bulbo (depressão respiratória, coma, óbito) – barbitúricos e AL em doses tóxicas = depressão bulbar – benzo não abre canal de Cl-, só sensibiliza GABA-A, então são seguros como ansiolíticos e hipnóticos (dose

tóxica = sono). Exceção: Dormonid (midazolam) que causa depressão respiratória – benzo pode ser usado em qaulquer doença, por ser ansiolítico – benzo de ação curta → para insônia. Alta potência. Midazolam (Dormonid) e flunitrazepam (Rohipnol).

Também se usa Zolpiden e Zoplicona, que não são benzos, mas agem como tal no sítio ômega (têm curta meia- vida e não dão ressaca). Como hipnótico, também se usa anti-histamínico prometazina (Fenergan)

– benzo de ação longa → para ansiedade, TOC, agorafobia, pânico. Clonazepam (Rivotril) também usado em ambulatório de epilepsia, alprazolam (Frontal) e lorazepam (Lorax), esses dois usados pra reverter crise convulsiva.

– uso contínuo de benzo: sedação, confusão, incoordenação motora, dificuldade cognitiva, efeito paradoxal em idosos

– doses tóxicas de benzo → sono e amnésia anterógrada. Reverter com flumazenil (Lanexat)

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– contraindicação de benzo: apneia obstrutiva (doença do ronco) – grávidas: evitar no 1º trimestre, não usar cronicamente, evitar no trabalho de parto – não usar em lactentes

[ANTIDEPRESSIVOS] – aumentam 5-HT, NE e DA no PFC e regiões relacionadas ao afeto – DA e NE aumentam afeto positivo – 5-HT e NE diminuem afeto negativo – DM atrofia o hipocampo, reverte-se com uso contínuo de ADs que aumentam BNDF e NGF – efeito de DM só aparece em 2 semanas, por alterar número ou funcionalidade dos receptores de monoaminas – a remissão ocorre em 8 semanas pela regeneração hipocampal

[CLÁSSICOS] 1 – IMAO:

– inibição da MAO aumenta liberação de 5-HT, NE e DA no PFC e mesencéfalo – aumento de 5-HT na fenda ativa receptores pós, aumentando sua ação – 5-HT ativa receptores pré de FB- → down regulation → diminui freio – aumenta frequência de disparo de neurônios do núcleo da rafe que se projetam para PFC – aumenta muito o simpático – crise hipertensiva e Prinzmetal-símile – contraindicado em cardiopata

2 – ADTs: – inibem alostericamente o NET e SERT, aumentando [NE] e [5-HT] na fenda – há ativação de receptores pós no PFC – a ativação de receptores pré de FB- → down regulation → desinibe neurônios serotonino,

noradre e dopaminérgicos que se projetam para PFC, aumentando frequência de disparo – no PFC há pouco DAT, antão DA é captada pelo NET, que, bloqueado pelo ADT, aumenta

DA no PFC – padrão outro: clomipramina (Anafranil) – aumenta muito o simpático (muita taquicardia) – efeitos atropínicos (xerostomia, constipação) – efeitos anti-histamínicos (sedação e ganho ponderal) – efeitos anti-alfa (hipotensão ortostática e EP) – contraindicado em cardiopata

[NOVA GERAÇÃO] – menos efeitos adversos sobre o simpático, menor risco cardiovascular – menos efeitos atropínicos – menor ganho ponderal

1- ISRS – inibem SERT, aumentando [5-HT] – diminui afeto negativo (pode ter recuperação apática) – ativa receptores pré de FB- → down regulation → diminui freio → aumenta frequência de

disparo em neurônios do núcleo da rafe que se projetam para regiões que controlam afeto negativo

– paroxetina (Pondera) tem ação anti-histamínica, é o único que causa ganho de peso. É agonista sigma (ansiolítico) e de escolha para depressão ansiosa

– escitalopram também tem ação sigma e é quem menos mexe com CYP – todos causam disfunção sexual e perda ponderal (exceto paroxetina)

2- ISRN – inibe NET, aumentando [NE] – não mexe com SERT – aumenta afeto positivo por aumentar DA no PFC (deveria ser recaptado por NET) e

aumentar NE no SNC – faz bloqueio alfa1, então causa hipotensão – uso na síndrome de falência noradrenérgica – reboxetina (Prolift) – TDM – similar à fluoxetina – TDAH infanto-juvenil, pânico, prevenção de recidiva de DM

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3- IRSN – inibem SERT e NET, aumentando [5-HT] e [NE] – aumenta afeto positivo e diminui afeto negativo – venlafaxina (Venlift) → 3x mais potente pra bloquear SERT, pequena ação em DAT, sem

ação atropínica, anti-histamínica ou anti-alfa1. Aumenta FC e PA. Para TDM, TAG, pânico, sociofobia

– desvenlafaxina (Pristiq) → similar à venlafaxina, mas mais potente – duloxetina (Cymbalta) → inibe mais a SERT, não tem ação antimuscarínica ou anti-

histamínica. Para TDM (mais eficaz que ISRS). Dose > 120mg aumenta PA. Para TDM, fibromialgia, neuropatia diabética, TAG, dor crônica, incontinência urinária de esforço

4- IRDN – inibe NET e DAT – aumenta afeto positivo – sem ação no SERT, atropínica, nem anti-histamínica – bupropiona (Zyban, Wellbutrin) – alivia sintomas da diminuição de DA – no tratamento do tabagismo, diminui a fissura pelo antagonismo nicotínico – para TDM, TAS, TDAH

5- DNS – desinibidores de NE e 5-HT – antagoniza alfa2, 5-HT1a e 5-HT2a pré – mirtazapina (Remeron, Razarpina) é antagonista alfa2 pré serotoninérgico, bloqueia H1, 5-

HT2 e 5-HT3. Tem alguma ação anti-alfa1 mas não mexe com SCV. Para TDM, depressão ansiosa e evitar recidiva de DM

– mianserina (Tolvon) tem mesmo mecanismo da mirtazapina – nefazodona (Serzone) bloqueia SERT e 5-HT2a, tem ação anti-alfa1 (hipotensão postural).

Para TDM e manutenção – trazodona (Donaren) é agonista 5-HT2a, bloqueia SERT, NET, H1 e alfa1. Para TDM e

alternativo aos benzos em andiedade 6- agonista parcial de 5-HT1a pós e agonista 5-HT1a pré

– buspirona (Buspar, Ansitec) – agonista parcial de 5-HT1a pós – antagonista 5-HT1a pré de FB- → up regulation → aumenta feio – diminui ansiedade em 1-2 semanas – aumenta frequência de disparo na depressão por ativar receptores pós (agonista parcial)

[ANTIPSICÓTICOS] – sintomas positivos aparecem por aumento de frequência de disparo na A10 (sistema límbico) – APs bloqueiam de D2 nos neurônios pré do sistema límbico – também bloqueiam D2 pós, inibindo ação DA no tecido alvo – o bloqueio pré diminui o FB- e, só não piora a psicose no início do tratamento, porque também tem

bloqueio pós – o bloqueio pré de FB- → up regulation → aumenta freio → diminui frequência de disparo no mesolimbo – SEP:

– ocorre por bloqueio nigro-estriatal – o bloqueio inicial pós causa distonia aguda, agravada pelo up regulation do D2 pré, que diminui a

frequência de disparo na A9 (substância negra), agravando a SEP – APs atípicos (ASD Riserperidona, Zyprexa) diminuem o up regulation por bloquear 5-HT2a pré (que

deveriam diminuir a liberação de DA) → aumenta DA que compete com o ASD, então o bloqueio pós acaba diminuindo a SEP. O bloqueio D2 pré diminui a up regulation → ASD diminui frequência de disparo no A10, mas não no A9

– o bloqueio de M1 no neo-estriato compensa os efeitos de bloqueio do D2 pelo balanço DaxAch no sistema extrapiramidal. Por isso, APs com ação anticolinérgica não causam SEP

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