Semiologia Médica - Apostilas - Fisioterapia, Notas de estudo de Fisioterapia. Universidade Estadual do Ceará (UECE)
Kaka88
Kaka886 de Março de 2013

Semiologia Médica - Apostilas - Fisioterapia, Notas de estudo de Fisioterapia. Universidade Estadual do Ceará (UECE)

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Apostilas de Fisioterapia sobre o estudo da semiologia medica, anamnese, doenças, sistemas.
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SEMIOLOGIA MÉDICA ANAMNESE

ana = através mnese = memória

Roteiro da anamnese:

1. Dados de identificação

2. Queixa principal (QP) 3. História da Doença Atual (HDA) 4. Revisão de aparelhos e sistemas 5. Antecedentes: pessoais e familiares 6. Perfil Psicossocial

Coleta dos dados do paciente

1. História (anamnese) 2. Exame físico 3. Exames Complementares

 Semiologia: dedica-se ao estudo da fisiopatologia dos sistemas estudando os sinais e sintomas das doenças.

 Semiotécnica: dedica-se ao exame físico sinal-sintoma e síndrome.  Sinal: manifestações explícitas, objetivas, visíveis. Melhor avaliado pelo exame físico,

geralmente detectado pelo médico ou familiar.

Ex.: febre, icterícia (pele e escleras amareladas), edema e ascite.

 Sintoma: manifestações subjetivas, são avaliadas pela anamnese (difícil de avaliar), o paciente refere sentir, de difícil mensuração.

Ex.: dor, dispnéia

ANAMNESE

 Espontânea: o paciente relata espontaneamente as queixas que ele apresenta  Dirigida: o médico faz mais perguntas.  Nunca fazer perguntas que não sejam neutras.

Ex.: Tem dor de cabeça? Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede? Tem muita fome?

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1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA CONSULTA, podendo ser uma ou várias queixas. Deve ser sempre relatada com as palavras do paciente Obs: não significa que a QP seja o principal problema do paciente.

Ex.: dor de barriga, falta de ar, dor de cabeça.

2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Análise de um sintoma (queixa).

Exemplo: dor

 Tipo e/ou caráter  Localização  Intensidade  Duração e periodicidade – determinar o período de dor e quanto tempo dura. Também

ver evolução!  Fatores que provocam ou pioram  Fatores que aliviam ou curam  Sintomas associados (acompanhantes)  Irradiação  Relação com funções orgânicas (dor no tórax: respiração, dor cervical: movimento do

pescoço)

Ex.: dor de barriga

 Localização: epigátrica ou hipocôndrio direito ou esquerdo ou mesogástrio ou fossa ilíaca.

 Tipo de dor: epigástrio em ardência (sugere gastrite, úlcera).  Fatores que provocam: chimarrão, café preto.  Fatores que aliviam: algum alimento, copo de leite.

Deve-se estimular o paciente a contar espontaneamente a história; após a descrição dele, começa-se o trabalho dirigido para tornar a informação mais clara.

Obs.: deve-se transformar a história do paciente em termos médicos (claros e objetivos)

Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido.

ATENÇÃO!!

Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendo ao longo do tempo, se intensificando ou se modificando.

Exemplo 1: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):

1º HAS, cefaléia, zunido nos ouvidos, cansaço que diminui em decúbito.

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2º dispnéia (inicialmente fraca)

3º edema (comprometimento da circulação sistêmica e MI, ascite, turgência jugular)

Exemplo 2: DBPOC- apresenta história evolutiva longa

Exemplo 3: DISPEPSIA – eructação, Empachamento pós-prandial, Distensão abdominal, Flatulência.

Doença aguda: HDA detalhada

Exemplo: APENDICITE: HDA curta com evolução rápida

3. REVISÃO DE APARELHOS E SISTEMAS: descrever dados que não foram ditos na HDA e que ajudam a esclarecê-la, como também encontrar outros problemas (secundários) que o paciente apresente.

Ex.: paciente internado por pneumonia e que também apresente constipação.

3.1Sinais e Sintomas Gerais

 Febre  Astenia  Anorexia  Emagrecimento  Edema

2. Aparelho Cardiocirculatório

 Precordialgia (dor no pulso)

 PA (hiper ou hipo)  Palpitações  Dispnéia  Cianose  Edema  Varizes  Claudicação Intermitente

3. Aparelho Respiratório

 Dispnéia

 Tosse (seca ou produtiva)  Expectoração  Hemoptise

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 Epistaxe  Vômica  Dor ventilatório-dependente  Corisa

4. Aparelho gástrico

 Disfagia

 Odinofagia  Pirose  Azia  Empachamento pós-prandial  Hematêmese  Enterorragia  Vômitos  Hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação)  Hábito alimentar  Tenesmo (desconforto após a evacuação com sensação de estar sempre com vontade de

evacuar)  Regurgitação  Flatulência ou meteorismo

5. Aparelho gênito-urinário

 Disúria (dor ou ardência)

 Polaciúria (maior número de micções)  Poliúria (mais de 2000 ml)  Oligúria (menos de 400 ml)  Anúria (menos de 100ml)  Hematúria (cor de coca-cola)  Incontinência  Urgência  Jato urinário (força e calibre)  Mulheres: menarca, menopausa, filhos, partos (normal, cesáreas), corrimento, DSTs,

prurido, frigidez  Homens: impotência, DST, prurido.

Obs.: pielonefrite → infecção urinária alta

Pneumatúria → urina com ar

Fecalúria → fezes na urina

Nictúria → urinar mais a noite que de dia.

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6. Sistema Nervoso

 Cefaléia

 Vertigens  Tonturas  Convulsões  Paresias (déficit motor)  Parestesias (distúrbios da sensibilidade)  Formigamento

Obs.: parestesia (sintoma subjetivo), hipoestesia (sintoma objetivo) formigamento no diabetes e alcoolismo devido a neuropatias (nervos periféricos).

7. Sistema Endócrino

 Sintomas relacionados a diabetes: polidipsia, poliúria e polifagia.

 Sintomas relacionados à tireóide:  Hipertireoidismo: emagrecimento, tensão, insônia, diarréia, intolerância ao calor,

polifagia, cãibras, agitação.  Hipotireoidismo: bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação.

8. Sistema hematocitopoiético  Anemia (palidez, astenia)  Linfonodomegalias (ínguas)  Transfusões  Hemorragias

9. Aparelho locomotor:

 Dor articular (artralgias)

 Dor na movimentação das articulações  Rigidez  Sinais flogísticos (inflamações → dor, calor, rubor, tumor)

10. Pele e anexos

 Parasitoses

 Manchas (hipo/ hipercrômicas)

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 Prurido  Pêlos  Unhas

11. Órgãos dos sentidos

 Visão

 Audição  Tato  Olfato  Paladar

4. ANTECEDENTES:

4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já teve e não apresenta mais.

 Cirurgias  Fraturas  Pneumonia  Febre reumática  Tuberculose

o Familiares: doenças que os familiares possuem de origem genética ou congênita.

o Doenças pré-existentes: que ainda convivem com o paciente.

o Perfil psicossocial  Condições sócio-econômicas  Perfil psíquico (emocionais)  Relação com a família e com o trabalho

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EXAME FÍSICO BÁSICO

1. Conceito: conjunto de técnicas básicas que visam buscar sinais que possam designar determinada síndrome.

2. Instrumentos: esfigmomanômetro, estetoscópio, termômetro, fita métrica, oto- oftalmoscópio, martelo neurológico, abaixador de língua, lanterna,

3. Regras gerais: luz natural, avental, inicia-se o exame físico com o paciente sentado e posteriormente deitado, abordando-o inicialmente pelo lado direito, ambiente silencioso, médico em posição confortável.

4. Métodos utilizados: inspeção (visão)

Palpação (tato)

Percussão (audição)

Ausculta

SINAIS VITAIS : São sinais de importância cujos distúrbios podem significar perda da homeostase no organismo do paciente. São colocados no início do exame físico porque dão uma visão geral do estado do paciente:

 Peso/ altura  Freqüência cardíaca/ de pulso  Freqüência respiratória  Temperatura  PA

1. PRESSÃO ARTERIAL ou TENSÃO ARTERIAL (PA/ TA)

É aferida pelo esfigmo e pode sofre variações devido a fatores como, por exemplo, diâmetro do braço que altera o valor real da mesma.

Fatores participantes da PA:

 Débito Cardíaco=Volemia (sangue lançado na corrente circulatória a cada minuto): determina a pressão total (aumento do DC = aumento PA)

 Resistência Arterial Periférica (está sob controle do SNC simpático): determina a pressão diastólica (aumento RAP = aumento PA D).

Obs.: hipertensão arterial está relacionada com a P AD.

 Elasticidade dos vasos: determina a pressão sistólica (enrijecimento da parede dos vasos aumenta a PAS).

 Viscosidade do Sangue: aumento na viscosidade dá aumento na PAS e na PAD.

Exemplo: poliglobulia: aumento do número de hemácias cuja etiologia é diversificada podendo ocorrer com o paciente com DBPOC (ocorre devido a destruição do parênquima pulmonar, freqüente em fumantes de 30 a 40 anos, levando a hipóxia do mesmo. Esta hipóxia é um

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estímulo para a produção de glóbulos vermelhos, assim ocorre aumento no número de hemácias para suprir a falta de ar.).

Valores normais da PA : faixa de normalidade

P. Sistólica→ Máxima Normal (< 130) Normal Alta (130-139)

P. Diastólica→ Mínima Normal (<85) Normal Alta (85-89)

Classificação de Hipertensão:

P. Sistólica: até 120 normal; entre 121 e 139 pré-hipertenso; entre 140 e 159 HAS I, acima de 160 HAS II.

P. Diastólica: até 80 normal; entre 81 e 89 pré-hipertenso; entre 90 e 99 HAS I; acima de 100 HAS II.

Obs.: A Pa distólica elevada é a que mais dano causa porque os vasos ficam mais tempo sofrendo a agressão de aumento de pressão.

Semiotécnica : utiliza-se o método combinado para evitar hiato auscultatório, ou seja, infla-se sempre o manguito uns 20mmHg a mais do que o valor do bloqueio do pulso.

Sons de Koroktkoff:

→ Fase I: Sons surdos

→ Fase II: Sons soprosos (fase em que apareceria o Hiato Auscultatório e não se ouviriam os sons, comum em hipertensos).

→ Fase III: Sons Claros e altos

→ Fase IV: Sons abafados

→ Fase V: Silêncio

2. FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC)

 FAIXA NORMAL: 60 – 100 bpm (abaixo de 60 bradicardia; acima de 100 taquicardia)

Extrassístoles: tem batimento, não tem onda ou pulso.

Fibrilação Atrial: déficit de pulso, batimentos de difícil contagem.

 FREQÜÊNCIA DE PULSO: é uma correspondência da FC porque a onda de pulso é transmitida a cada sístole.

3. FREQÚÊNCIA RESPIRATÓRIA (FR)

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 FAIXA NORMAL: 16-20 RPM (menos que 16 = BRADI; mais que 20 = TAQUI).

Quando alterada nem sempre significa alteração na função pulmonar. Pode ser patologia em outro sistema que se manifeste através da FR. Ex.: acidose metabólica: ocorre aumento da Fr e do rítmo respiratório.

 RITMO CANTANI: Taquipnéia + aumento da amplitude respiratória (respiração profunda e rápida).

 RITMO DE KUSSMAUL: parte avançada da acidose metabólica (apnéia em inspiração e expiração).

 RITMO DE CHEYNE-STOKES: problema no SNC (no centro respiratório), ocorre com aumentos sucessivos de amplitude e períodos de apnéia (taquipnéia intercalada com apnéia).

4. TEMPERATURA (Tº)

→ Tº axilar: 35,5º - 37º

→ Tº bucal: 36º - 37,4º

→ Tº retal: 36º - 37,5º

A medição da temperatura retal é mais utilizada em processos abdominais ou pélvicos.

Deve-se medir a temperatura axilar e a temperatura retal, se a diferença entre as duas for maior que 1ºC é indicativo de infecção abdominal ou pélvica.

OBS.: quando a febre for precedida de calafrios pode significar infecção bacteriana.

Calafrios  pielonefrite, pneumonia, abscessos

Febre Séptica  picos de febre alta

Tuberculose  febre vespertina, produz sudorese noturna.

ECTOSCOPIA

Definição: Primeira impressão que dá a idéia geral do paciente.

ECTOS = por fora COPIA = ver

1. PESO E ALTURA

Cálculo do Peso : massa corporal IMC = P

A2

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Até 20 = magro

Entre 20 e 25 = normal

Entre 25 e 35 = sobrepeso

Acima de 35 = obeso

2. ALTURA: depende de vários fatores

 Acima de 2m = gigantismo  Abaixo de 1,50 = nanismo  Comprimento cabeça-púbis = comprimento púbis-pés : normal.

Em relação ao ângulo de Charpy (intersecção do bordo costal com o apêndice xifóide)

Biótipos:

Normolíneo : ângulo = 90º = vísceras bem distribuídas

Longilíneo: ângulo < 90º = distribuição vertical de músculos e vísceras

Brevilíneo: ângulo > 90º = distribuição horizontalizada.

3.ESTADO GERAL : pode estar tanto no início quanto no final.

 Bom = paciente com doenças agudas  Regular = pacientes cr6onicos  Ruim / Mau = paciente em estado terminal/ muito doente.

4. CONSCIÊNCIA : é avaliada através de exame neurológico.

LUCIDEZ = o paciente está bem informado no tempo e no espaço sabendo dar as informações

CONFUSÃO MENTAL = paciente nervoso, agitado, não informa direito, se contradizendo, não se lembra dos fatos.

OBNUBILAÇÃO = paciente obnubilado é aquele “devagar”, lento, parecendo estar meio abobado. Pode estar em pré-coma

COMA = varia de grau leve até um grau avançado  Grau leve = auto-obnubilação  Grau avançado = paciente não consegue nem respirar, precisa de auxílio de aparelhos,

não recebe ordens, não responde a estímulos, perde a capacidade de deglutição.

5.FÁCIES: é o conjunto dos traços anatômicos com a expressão fisionômica.

 Normal ou Cosmopolita

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 Atípica: própria de cada doença  Hipocrática: doente crônico em mau estado geral, aspecto de sofrimento, olhos fundos,

parados, boca entreaberta, sudorese, palidez, face agonizante, triste, sem brilho.  Renal: edema periorbital com palidez cutânea  Mongólica: prega epicântica, implantação baixa das orelhas.  Acromegalia: aumento da mandíbula, das extremidades.  Cushingóide/em lua cheia: devido ao uso excessivo de corticóides ou tumor que leva a

produção excessiva de hormônio. Características: acne, aumento de pêlos, estrias abdominais, distribuição centrípeta de gordura, giba.

 Basedowiana (hipertireoidismo): exoftalmia, rosto fino e magro.  Mixedematosa (hipotireoidismo): infiltração de tecido palpebral, madarose (sem terço

exterior da sobrancelha), feições grosseiras, lábios e língua grossos.  Paralisia central e periférica  Parkinson: paciente parece que levou um susto sobrancelhas altas, face de máscara, sem

mudança de expressão.  Esclevitérmica

6.HÁLITO: importante dado a ser observado em pacientes em coma ou inconsciente:

 CETÔNICO: cheiro de acetona, maçã ex.: coma ceto-acidótico  URÊMICO: cheiro de urina  FACTOS HEPÁTICO: cheiro de ninho de rato ex.: doença hepática.  ALCOÓLICO

7.ATITUDES

a. NO LEITO: PASSIVA: paciente não se movimenta, permanecendo na posição que for deixado. Ex.: coma, problemas neurológicos, AVC.

ATIVA  Indiferente :normal, paciente fica em qualquer posição que desejar.  Eletiva = para alívio dos sintomas.

Ortopnéica: paciente sentado com as pernas pendentes e agarrado à cama. Ex.: pneumopatas

Antálgicas: para alívio da dor

 Dor em cólica: decúbito ventral ou por compressão abdominal  Comprometimento pleural: paciente deita do lado comprometido (decúbito lateral) para

evitar o atrito entre as pleuras (menor expansibilidade = menor dor).  Apendicite: paciente em decúbito dorsal com a perna direita fletida sobre a coxa.  Pancreatite: paciente inclina-se para frente e fica com as mãos cruzadas sobre o

abdome.  Peritonite generalizada: paciente em decúbito, quieto. O abdome fica em tábua.

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Contralateral ou opistótono: irritação das meninges, o paciente não consegue fletir o pescoço (rigidez de nuca). No extremo do opistótono que ocorre devido à lesão de raiz nervosa ou meningite, o paciente fica apoiado sobre a cabeça e os pés.

Genu peitoral : para facilitar o enchimento cardíaco em casos de derrame pericárdico (prece maometana). Ex:pericardite constritiva.

Cócoras:crianças com cardiopatias isquêmicas, cianóticas (diminui o retorno venoso, aumenta a pressão na artéria ilíaca, impede o shunt, diminui a PA).

b. EM PÉ: observar a postura do paciente verificando o aparelho locomotor (cifose, lordose...).

c. MARCHA:AVC: mão e braço fletidos, caminha arrastando o pé (Hemiplegia/ Hipertonia). Marcha ceifante

Parkinson: apresenta movimentos involuntários. Marcha de esquiador

Labirinto: forma uma estrela, ocorre por falta de equilíbrio.

Cerebelopata: caminhar de bêbado. Marcha atáxica/cerebelar.

Claudicante: caminhada intermitente, dor na panturrilha (ex.: insuficiência arterial, lesão articular)

Sífilis terciária: atinge a sensibilidade profunda (propriocepção) paciente caminha olhando os pés e batendo-os com força. Pode ocorrer no DM, por lesão nos colículos. Marcha tabética.

8.MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS

a. TREMORES: de repouso: desaparece com o sono e com os movimentos. Ex.: Parkinson.

de movimento (de ação): pacientes com problemas cerebelares.

Obs.: Flapping: movimento que aparece quando o paciente faz extensão do braço e dorsiflexão da mão e após a hiperextensão o movimento continua-se como se fosse “asa de borboleta”. Ex.: insuficiência hepática.

b. CONVULSÕES: Clônicas: rítmica

Tônicas: rigidez articular

Tônico: mista

9.PELE:

 COR:

Vermelhidão: (poliglobia) / eritema palmar e plantar : CIRRÓTICO.

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Palidez:

Generalizada: ANÊMICO (hipocorada). Paciente muito anêmico pode perder as linhas da palma da mão.

Localizada: problemas de irrigação. Ex.: isquemia provocada (pé mais claro que o outro devido à má perfusão por obstrução arterial).

Isquemia reativa:

OBS.: Tem problemas arteriais em que se deve verificar a temperatura do local (frio) a sensibilidade, formigamento, falta de pulso

Icterícia: varia do amarelo-claro até o verde. Deve-se observar em luz natural. Vê-se no palato mole, esclera e frênulo.

Síndrome de Raynaud: função vascular fugaz, passa do branco, roxo, vermelho; é chamada “síndrome” quando é idiopática ou pode ser chamada de “sinal de Raynaud” quando acompanhar determinadas patologias (ex.: neoplasias, lupus eritematoso sistêmico).

Inflamação: dor, calor, rubor, tumor

Cianose: baixa saturação de O2, cor azul frio

Cianose local: Melhor percebida nas extremidades (nariz, dedos, mãos, leito ungueal).

Cianose Central: oxigenação comprometida por problema respiratório ou cardíaco que permita SHUNT.

Cianose Periférica: lentidão na circulação periférica; oxigenação normal.

 INTEGRIDADE:

 UMIDADE: Seca: desidratação, ictiose, mixedema, velhice, insuficiência renal, avitaminose, esclerodermia (espessamento do tecido conjuntivo).

Sudorenta:choque, hiperidrose, hipertireoidismo (suor quente).

 TEXTURA: Lisa ou fina: hipertireoidismo, velhice, edema.

Áspera ou enrugada: mixedema, exposição ao sol e outras intempéries.

 ESPESSURA: Atrófica: em nenês (podemos visualizar os vasos).

Espessa:

 TEMPERATURA: observa-se com o dorso da mão e simetricamente.  ELASTICIDADE: examinar por uma prega fininha da pele e do TCSC

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Hipoelástica = idosos, desidratados.

Hiperelástica = Síndrome de Ehlers = contorcionista

 MOBILIDADE: pesquisa através da pele e do TCSC

Normal

Aderida = neoplasias infiltradas, esclerodermia.

 TURGOR: avalia o grau de hidratação (beliscão grosso)

 SENSIBILIDADE

 LESÕES Ex.: Aranha Vascular (gestante e cirróticos) Lesão Distrófica de pele, unhas, pêlos.

10.MUCOSAS:

 COR: NORMO/ HIPO/ HIPERCORADA: podem-se verificar anemias pela cor e enchimento ungueal.

 UMIDADE

 LESÕES Conjuntiva Ocular e palpebral: pterígio, hematoma, conjuntivite, halo senil (borda esbranquiçada ao redor da íris), glaucoma, entrópio (cílios para dentro) ectrópio (cílios para fora).

Mucosa Oral: amigdalites → seca, opaca, desidratação.

11.FÂNEROS : anexos da pele (pêlos, unhas, cabelos)

 UNHAS: costumam ser lisas, brilhantes, rosadas, mas podem ser distróficas, apresentar baqueteamento digital = hipocratismo digital = vidro de relógio (ângulo tem que ser menor que 160º e aqui se apresenta maior e com hipertrofia óssea da região digital. Pode ser normal, ou sintomas de DBPOC de cardiopatias congênitas).

 PÊLOS E CABELOS:

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 quantidade  distribuição  implantação

* alterações especialmente endócrinas

OBS.: cirrose → há acúmulo de estrogênio devido a sua deficiente metabolização no fígado, assim ocorre ginecomastia e implantação triangular dos pêlos pubianos no homem.

Hirsutismo → pêlos masculinos em mulheres com distúrbios androgênicos (tumor virilizante, ovários policísticos, tumores de adrenal).

12.TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO

 Quantidade  Distribuição: Ginecóide (quadril) Andróide (abdome)

13.GÂNGLIOS:

 tamanho  sensibilidade  quantidade  consistência  aderência

14.VEIAS

 Visíveis e normais: trajetos anatômicos, simétricos, retilíneos  Circulação colateral (obstrução das veias profundas, que se tornam túrgidas e tortuosas,

fora de trajeto).

15.MÚSCULOS

 Trofismo = volume e massa muscular  Tonicidade: Normo, Hipo (lesões da medula, Ex.: poliomelite) e Hiper (lesões centrais,

Ex.: A.V.C.)  Resistência ao movimento e palpação

16.ESTADO NUTRICIONAL

Bom / Regular / Ruim

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Obeso / Emagrecido / Caquético

17.ESTADO DE HIDRATAÇÃO: através da pele, mucosa, cabelos, olhos e fontanelas (em crianças pela diminuição da tensão), verificar perda de peso abrupta, enchimento jugular e das raninas.

18. FALA

 Disfonia / afonia (estrutural): aparelho fonador  Disartria: SNC comprometido, dificuldade de articular a fala.  Afasia/disfasia: de compreensão ou de expressão.

SINAIS E SINTOMAS GERAIS

1. EDEMA

Conceito: aumento do volume intersticial (porção extravascular ou comprometimento extracelular)

Causas:

 Perfusão aumentada do capilar  Reabsorção diminuída pela porção venular ou capilar

a. Aumento da pressão capilar / Aumento da pressão Hidrostática:

Edemas moles, quentes:

Ex.: ICC, tromboflebite (inicial), varizes (inicial), trombose (inicial), pressão externa sobre as veias.

b. Diminuição da pressão oncótica / Menor concentração de albumina (déficit de produção hepática):

Edemas moles, pálidos:

Ex.: proteinúria, síndrome da má nutrição.

Normal Edema

Albumina sérica 3,5 – 4,5 2,5

Proteínas totais 7,0 _

c. Aumento da Permeabilidade / Passagem de proteínas celulares (mediadores inflamatórios):

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Edemas quentes, vermelhos, endurecidos:

Ex.: inflamação (erisipela)

d. Diminuição da drenagem linfática / Obstrução:

Edemas volumosos, duros e frios:

Ex.: linfedema (represamento de linfa), elefantíase. Varizes, trombose e flebites em estágios avançados.

e. Retenção de sódio e água / Aumento da concentração de hormônios: mineralocorticóides; cortisol.

Edemas moles, temperaturas normais generalizados ou locais:

Ex.: Síndrome de Cushing, Síndromes renais (ex.: palpebral).

f. Aumento da pressão oncótica do tecido intersticial

Edemas pouco duros, temperatura normal:

Ex.: Hipotireoidismo (deposição de mucopolissacarídeos no interstício e posterior acúmulo de água).

Diagnóstico:

 Ganho de peso inexplicado  Pés e edema franco das pernas (sapatos tornam-se apertados)  Edema de pálpebra (face)  Aumento da circunferência abdominal  Cacifo persistente  Pele muito brilhante e fina  Talvez ulcerações  Cacifo: pressão do polegar sobre a pele formando uma depressão (atrás do maléolo

medial e/ou região sacra). 

Edema localizado:

→ Obstrução regional do fluxo venoso e linfático

→ Linfedema unilateral neoplasia pélvica.

→ Edema de extremidades inferiores TVP (trombose venosa profunda) assimétrico

→ Ascite (cirrose hepática) ou hidrotórax (líquido pleural aumentado).

Edema Generalizado (Anasarca):

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ICC

→ Doenças pericárdicas: pericardite constritiva crônica, derrame.

→ Doença hepática (hepatopatia crônica – cirrose).

→ Hipoalbuminemia - síndrome nefrótica

- enteropatia perdedora de proteínas

- desnutrição

Causas Diversas:

Edema idiopático é comum em mulheres de 30 a 40 anos pode estar associado a fatores hormonais. Diagnóstico de exclusão.

Mixedema: edema elástico de rosto e membros (hipotireoidismo).

Hemiplegia: sequelados de AVC podem fazer edemas de braços, pernas pela limitação ou falta de movimento.

Avaliação Diagnóstica

Exames: hemograma, EQU (exame comum de urina), T4 e TSH, Albumina Sérica, Teste de função hepática, Raios-X de tórax, ECG, Creatinina,

OBS.: Cilindrúria: depósitos secos em forma de cilindros são eliminados na urina, podem ser cilindros leucocitários.

- Proteinúria + Hematúria + Cilindrúria = Doença do Parênquima Renal.

- Proteinúria moderada ou maciça + hipoalbuminemia = síndrome nefrótica (urina com espuma).

- Hipoalbuminemia sem proteinúria renal: má nutrição, enteropatia, doença hepática.

2. EMAGRECIMENTO: é uma manifestação frequente de muitas doenças agudas e crônicas.

 Doenças endócrinas – hipertireoidismo

 Doenças metabólicas – DM  Intoxicação por drogas como cocaína e anfetamina  Processos neoplásicos  Desordens psiquiátricas (ansioso, psicótico, deprimido).  AIDS

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História:

 Se a perda de peso ocorreu agudamente  Apetite aumentado ou diminuído  Tipo da dieta e hábitos alimentares  História psico-social (ansiedade, depressão, anorexia nervosa).

a. AUMENTO DE APETITE

 DM

 Hipertireoidismo  Fase de crescimento

b. METABOLISMO ACELERADO

 Neoplasia: aumento do processo metabólico

 Febre: 7% do metabolismo basal eleva 1ºC na temperatura. (infecção, neoplasia, AVC).  ICC  Infecção crônica  Excesso de atividade  Período de crescimento rápido  Causas psicológicas

c. ANOREXIA OU DIMINUIÇÃO DA INGESTA ALIMENTAR:

 Ansiedade, depressão

 Anorexia nervosa: 11-35 anos mais comum em mulheres  Drogas: digoxina, anfetaminas, laxativos.

d. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS

 Idosos

 Drogas (+ anfetaminas)  álcool  Sócio-econômico baixo

e. AFECÇÃO DA BOCA OU FARINGE

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 Prótese dentária

 Lesão neurológica  Lesões orais dolorosas (hipovitaminose, candidíase, gengivite)

 Doenças em que o emagrecimento é sintoma proeminente  Tuberculose, hipertireoidismo, DM, AIDS  Neoplasias, doenças de má absorção

Avaliação do Diagnóstico:

Exames: história e exame físico, hemograma, VHS, QUE, T4, TSH., AIDS, glicemia de jejum e pós-prandial, EPF, Rx de tórax, TC de abdome e tórax, US abdominal, Broncoscopia.

3. FEBRE : O organismo humano é homeotérmico com as variações de temperatura bem estreitas 35,5º a 37ºC e média de 36,5ºC.

 Temperatura constante decorre de um mecanismo fisiológico complexo:

 Produção de calor  Eliminação de calor  Centro de termorregulação  Neurorregulação motora da microcirculação (vasoconstrição e vasodilatação)

Caracterizar :

a. Início: brusco ou insidioso (lentamente) b. Calafrios: sensação subjetiva de frio acompanhada por arrepios de pele, tremores, bater

de dentes. À medida que a febre cede ocorre calor e sudorese intensa. BACTEREMIA: palidez, tremores intensos (na ausência de febre) a medida que sobe a temperatura os tremores cedem. Ex.: Pneumococcus pneumoniae provoca um calafrio apenas.

c. Intensidade: Febrícula: 37º a 38ºC

Moderada: 38º a 39ºC

Alta: acima de 39ºC

d. Duração: (febre prolongada = mais de uma semana) e. Término: Crise (sudorese, taquicardia) cai subitamente.

Lise: cai lentamente

f. Horário:

 Contínua: variação menor que 1ºC

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 Remitente: variação maior que 1º C  Intermitente: queda de temperatura até o normal

Locais para medir a temperatura:

a. Axilar: 35,5º - 37ºC b. Retal: 36º - 37,4ºC c. Sublingual: 36º - 37ºC

OBS.: Diferença entre a temperatura retal e axilar indicam processo infeccioso pélvico.

Sintomatologia

Síndrome:

 Pele quente e seca  Taquipnéico, taquicárdico, boca seca.  Sede, oligúria, sudorese.  Fc > 100bpm por grau cardíaco aumentado  Cefaléia, inapetência

Causas importantes da febre

a. Infecções b. Colagenose (artrite) c. Tumores malignos d. Fenômenos alérgicos e. Tumores cerebrais f. Viroses g. Factícia: provocada, prolongada, sem calafrios, sem sudorese, geralmente em adultos

jovens e profissionais da saúde. h. Febre de origem desconhecida: febre com mais de três semanas de duração não sendo

diagnosticada após uma semana de investigação. Pico entre 18 e 22 horas.

4. FADIGA (ASTENIA OU CANSAÇO): Sensação subjetiva de perda de energia, forte desejo de repouso ou sono. É um dos sintomas mais comuns para que o paciente procure atendimento médico.

São explicadas como:

 Estafa  Obesidade excessiva  Nutrição inadequada  Condicionamento físico pouco adequado

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 Problemas emocionais

Possibilidades de ser decorrente de processos físicos:

a. Endócrino: Addison (falta cortisol), DM (desconfiar principalmente em jovens com muita fadiga), hipertireoidismo.

b. Infeccioso: hepatite, tuberculose, estados gripais. c. Respiratório: enfisema d. Hematológico: anemia e. Drogas: álcool f. ICC g. HIV, doenças granulomatosas.

História:

a. Fadiga Matinal que melhora com o dia: emocional b. Fadiga aliviada com o repouso: desordem física c. Família identifica o problema, muito ligado a problemas fisiológicos.

Avaliação Clínica: investigar:

a. distúrbios do sono b. sedentarismo ou stress. c. Atividade física exagerada d. Sintomas psiquiátricos e. Medicamentos (β-bloqueadores, antipsicóticos, antiistamínicos)

Fraqueza X Fadiga

Estafa muscular Sensação de perda de energia

SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA:

Alterações com a idade:

 Menor turgor

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 Asteatose: pele descamativa, pruriginosa.  Púrpura senil: pequenas equimoses ou petéquias a pequenos traumas, fragilidade

capilar.  Maior número de lesões actínicas  Angiomas tipo cereja: manchas vermelhas bem delimitadas.

Lesões elementares:

A: assimetria

B: bordos

C: cor

D: diâmetro (maior que 6mm)

E: elevação do plano da pele.

 Mácula: mancha pequena, menor que 1cm, no plano da pele.  Mancha: mancha grande, maior que 1cm, no plano da pele.  Pápula: lesão nodular com menos de 1cm, elevação da derme.  Nódulo: lesão nodular com mais de 1cm, grande elevação da derme (tumor maior que

2cm)  Placa: elevação do plano da pele em forma reta, geralmente com descamação já que é

proliferação excessiva, da camada queratinosa (pode ser por defeito na duração e tempo de proliferação das camadas da pele).

 Vergão: lesão eritematosa, elevada, pode acompanhar reação alérgica.  Vesícula: lesão com líquido dentro menor que 1cm.  Bolha: lesão preenchida com líquido maior que 1cm.  Pústulas: vesículas ou bolhas com pus. Ex.: varicela (Herpes vírus).  Atrofia: Ex.: doença doador X receptor (leucócitos do doador em transfusão de sangue

total reagem com enzimas do receptor,), uso prolongado de corticóides ou Síndrome de Cushing (estrias atróficas).

 Erosão: mais superficial, mas atingindo a derme, podendo sangrar.  Ulceração: erosão muito profunda, arredondada.  Liquenificação: resultado de coçadura e espessificação da pele.  Cicatriz: geralmente áreas hipocoradas, embora em pacientes melanodérmicos possam

ser hipercoradas.  Fissura: corte linear.  Crosta: placas se substância eliminada pela lesão.  Cisto: conteúdo líquido como a bolha, mas de localização bem mais profunda.  Telangectasia: dilatação de um vaso à distância de pequenos ramos terminais. Ex.:

aranhas vasculares.  Carcinoma Basocelular: aspecto peroláceo de forma nodular, menos agressivo.  Carcinoma Espinocelular: aspecto totalmente disforme, é muito invasivo, geralmente

originando metástases.

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APARELHO CIRCULATÓRIO: SÍNDROMES VASCULARES PERIFÉRICAS:

1. ARTERIAIS:

Obstrução Arterial Aguda:a intensidade dos sintomas depende da circulação colateral desenvolvida.

Causas:

 Trombose  Traumáticas  Embolias: estenose mitral, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Aneurisma de aorta e

ventriculares, Próteses valvares, Insuficiência cardíaca congestiva, Endocardites bacteriana.

Anamnese e Exame Físico:

 Dor intensa, aguda e súbita.  Palidez cérea do membro acometido  Esfriamento da região  Sensação de torpor do membro, impotência funcional.  Parestesias  Pulso diminuído ou ausente  Diminuição do enchimento venoso

Obs: em pacientes idosos, após 6 horas, aparece isquemia muscular com contraturas, manchas hemorrágicas na pele e áreas de necrose, fraqueza muscular e ausência de reflexos tendinosos.

Tratamento: heparinização e embolectomia.

Obstrução Arterial Crônica:

Causas: arteriosclerose (em grande s e médias artérias), mais comum em paciente entre 60 e 70 anos.

Anamnese e Exame Físico:

 Claudicação intermitente (inicial)  Dor em repouso (tardio)  Atrofia de unhas e pele, perda de pêlos  Frialdade de membros inferiores  Atrofia muscular  Osteoporose e fraturas  Diminuição ou perda do pulso  Sopro ao nível da obstrução

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 Isquemia plantar provocada a 60º e hiperemia reativa  Diminuição do enchimento venoso periférico.

Obs: em fase avançada acontecem ulcerações na pele, necrose e gangrena.

Tratamento: programa de exercício em até 75%, cessar o fumo, diminuição de peso, tratamento das dislipidemias.

Cirurgias: ByPass (ponte de desvio da obstrução, canal alternativo)

Simpatectomia (visa diminuir o tônus simpático para dilatar os vasos - em diabéticos já acontece pela degenaração nervosa)

Angioplastia

Medicamentos: Bloqueadores do canal de Cálcio e Inibidores das fosfodiesterases (dilatação vascular).

2. VENOSAS:

Tromboflebites Superficiais:

Sinais e Sintomas:

 Cordão vermelho azulado endurecido, processo local com sinais flogísticos  Dor espontânea ou à palpação  Impotência funcional

Tromboflebite Profunda:

Predisposição: grandes cirurgias, insuficiência cardíaca congestiva, obesidade, anemias, gravidez, período prolongado no leito, fraturas, varizes, anticoncepcionais, trauma, neoplasias.

Sintomas gerais:

 Disúria  febre  taquicardia  indisposição geral  tenesmo retal

Sintomas regionais:

 dor profunda na panturrilha  edema do membro  sensação de peso no membro  impotência funcional  distensão das veias superficiais

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 cianose  temperatura aumentada no membro,  prova do manguito  Sinal de Homans (dorso flexão dolorosa do pé)  Sinal da Bandeira (aumento da tensão no músculo gastrocnêmio e não balanço da massa

muscular da panturrilha)

Complicações: À distância: embolia pulmonar

Local: Síndrome pós-flebítica (varizes)

Tratamento: manter paciente em repouso, evitar massagens para não liberar trombos, haparinizações para evitar aumento do trombo.

Varizes:

Causas primárias: fatores genéticos, gravidez

Causas secundárias: tromboflebite profunda, fístula artério-venosa

Sintomas:

 Sensação de peso e cansaço nos membros  Piora em pés  Dor melhora com elevação dos membros inferiores  Piora em dias quentes e ao final do dia  Edema no final do dia  Aparecimento de botão varicoso (zona de maior pressão)

Complicações: complexo varicoso (varizes, botão varicoso, dermatite ocreo-púrpurea formando tatuagem, edema linfático crônico); erisipela (complexo varicosos, úlceras mediais e terço inferior da perna, edema com infecção por Staphylococcus).

EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO

1. COURO CABELUDO

a. inspeção (avaliação)

 lesões  lêndeas: aderidas ao cabelo, de difícil remoção  dermatites seborréica (placas brancas não aderida ao fio de cabelo, de fácil remoção)  alterações da superfície  cicatrizes, retrações, abaulamentos  alterações do cabelo

ex.: hipertireoidismo  cabelos finos e oleosos

hipotireoidismo  cabelos mais espessos, quebradiços e secos

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MADAROSE = perda de 1/3 lateral das sobrancelhas no hipotireoidismo.

2. OLHOS

a. Exame Físico:

 região periocular  pálpebras: Podem sofrer processos inflamatórios

HORDÉOLO (terçol) : inflamação do folículo piloso

BLEFARITE: inflamação da borda palpebral que se torna descamosa e vermelha. Se for causada por estafilococos apresenta ulcerações

ENTRÓPIO: exposição exagerada da córnea e irritação constante.

ECTRÓPIO: pálpebra voltada para fora.

 globo ocular: EXOLFTALMIA: protrusão do globo ocular devido a deposição de mucopolissacarídeos na região retro-orbitária (Doença de Basedow- Graves). A pálpebra superior fica retraída e observa-se uma "banda de esclera" superior a íris pode também ocorrer retração da pálpebra inferior. Ex..: hipertireoideos

ENOFTALMIA: retração do globo ocular (“fecha-se o olho pela diminuição do globo ocular); ocorre em processos inflamatórios, em lesões ou perfurações do globo”.

GLAUCOMA AGUDO: é a dificuldade de drenagem do humor aquoso com consequente aumento da pressão na câmara anterior do olho. Ocorre dor no globo ocular, midríase e vermelhidão dos olhos. Os olhos dirigem-se para a periferia, são profundos e não são brilhantes, sua cor é um vermelho escuro.

 aparelho lacrimal  conjuntiva + esclera: rebater as pálpebras superiores e inferior. Obs.: para avaliar

anemia rebate-se a pálpebra inferior. é coberta pela conjuntiva escleral que possui vascularização . A esclera pode ser sede de impregnação de bilirrubina o que é denominado icterícia, isto pode ser avaliado apenas pela inspeção.

OBS.: Em negros a esclera pode apresentar coloração amarelada por pigmentação demasiada, porém esta não é uniforme, aparecendo mais na parte superior da esclera próximo à íris.

PINGUÉCULA = exuberância de tecido avascular no lado medial da esclera.

PTERÍGIO= deve-se diferir da pinguécula por ser vascularizado, aumenta de tamanho podendo invadir outros locais da esclera. Pode causar alterações importantes da visão como por exemplo opacificação da córnea. Devido a isso deve ser retirado.

CONJUNTIVITE: pode ter origem viral, química ou bacteriana (processos purulentos). Ocorre vermelhidão, prurido nos olhos e arborização dos vasos da esclera no sentido da periferia para o centro (em direção à íris). Esta arborização é brilhante e de coloração vermelho

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vivo e os vasos são superficiais pois ao empurrar-se a pálpebra inferior no sentido superior os vasos movimentam-se o que indica que eles estão superficialmente.

 Córnea: Avalia-se no sentido tangencial com um facho luminoso para visualizar alterações (lesões abrasivas – ulcerativas). A córnea pode sofrer inclusões, na zona peripupilar, de substância lipídicas o que é denominado Halo Senil. Este halo pode ter um aspecto de obscuridade ou em pessoas mais jovens pode ser um distúrbio de hipercolesterolemia.

ARO SENIL: cicatriz corneal esbranquiçada na borda entre córnea e íris.

 íris e pupila: orifício delimitado pela íris, esta, por sua vez, possui 2 componentes musculares.

fibras musculares radiadas possuem inervação simpática e determina midríase (dilatação da pupila)

fibras musculares anelares (circulares) possuem inervação parassimpática (IIIº PC  oculomotor) e determina miose (constrição pupilar)

Reflexo Fotomotor Direto: incide-se o facho luminoso sobre a pupila para avaliar a integridade do parassimpático (miose).

Reflexo Consensual: incide-se o facho luminoso sobre uma pupila e observa-se a outra, avaliando assim a integridade das fibras que cruzam o quiasma óptico. Fibras do nervo óptico se originam no quiasma óptico e o estímulo recebido em um olho é transmitido aos dois lados do córtex cerebral; logo o reflexo fotomotor ocorre em ambos os olhos. Tumores em nível de quiasma óptico podem afetar isso.

ANISOCORIA: diferença de tamanho entre as duas pupilas . Pode ocorrer devido a tumores, isquemias, abcessos do III Par.

 cristalino: : lente dos olhos.

CATARATA: alteração da transparência (opacificação do cristalino). Ocorre em diabéticos e idosos e torna a fundoscopia impossível.

 acuidade visual: utiliza-se a tabela de Snellen colocada a 6m do paciente e a tabela de Jaegger (usada principalmente para perto)

CAMPIMETRIA: diz respeito ao campo visual, existem aparelhos próprios para examiná-lo mas é possível fazer um exame grosseiro: coloca-se de frente ao paciente e tampa um dos olhos. Para examinar o OD do paciente usa-se o OE do examinador como parâmetro e vice- versa. Estica-se o braço horizontalmente e aproxima-o para frente, solicitando ao paciente que diga quando começa a enxergar. A visão lateral tem mais de 120º de alcance. O campo visual temporal é dado pela retina nasal e o campo visual nasal é dado pela retina temporal. O campo é considerado uma esfera e o próprio paciente vai localizar sua dificuldade.

 visão de cores

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b. Oftalmoscopia:

 Números pretos: dioptrias + antecipam o raio luminoso, visualiza-se melhor as estruturas anteriores

 Números vermelhos : dioptrias - prolongam o raio luminoso.

Fundo de olho:

 DISCO ÓPTICO: apresenta coloração cinza-esbranquiçada e limites precisos, embora a borda nasal não seja muito nítida. Possui uma zona central (depressão) de onde emergem os vasos da retina. As artérias possuem uma coloração avermelhada e brilhante e as veias tem um vermelho mais escuro opaco e possuem um calibre maior. Normalmente vê-se um brilho central na artéria que corresponde a 1/4 da parede arterial.

Cruzamento arterio-venoso normal: veia abaixo da artéria

Cruzamento arterio-venoso patológico: por alteração estrutural ou da trajetória. EX.: Na hipertensão por ocorrer espessamento da parede vascular arterial e também opacificidade da mesma, a veia sofre pressão da artéria e no exame aparece cruzamento em ponta de lápis. Além do cruzamento A-V patológico a artéria pulsa sobre a veia na hipertensão e a veia apresenta-se sobre a artéria e arqueada o que é conhecido como arco de Salus. Numa fase inicial da hipertensão determinados segmentos da artéria sofrem constrição o que é conhecido por espasmo local ou em outras vezes toda a artéria sofre constrição levando a um espasmo difuso (a artéria fica com calibre menor do que o da veia).

Alterações encontradas na oftalmoscopia:

 Edema de Papila: Na fase avançada da hipertensão (HAS difuso maligna) o paciente apresenta edema de papila crônica e esta se torna borrada (sem nitidez).

 Exsudato algodonoso: ocorre por obstrução dos vasos o que leva a um infarto isquêmico da região e esta se torna uma área cicatricial (branco como uma bola de algodão)

 Exsudato duro: DIABETES. São causados por extravasamento de linfa e possuem coloração amarelada, pela gordura.

 Alterações hemorrágicas:  hemorragia em "chama de velas": ruptura das artérias havendo extravasamento de

sangue na retina em forma de chama de vela porque se dá na camada em que estão as fibras nervosas e o sangue da hemorragia as acompanha,

 hemorragias puntiformes: DIABÉTICOS,  microaneurismas: dilatação dos vasos formando pontos vermelhos na retina; ocorre em

diabéticos.  Artéria em fio de cobre: a artéria torna-se branca pela opacificação total, não enxerga-

se, então, a coluna de sangue.

c) Avaliação dos pares cranianos 3º, 4º e 6º

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Estes nervos são responsáveis pela inervação extrínseca do globo ocular

Reto superior 3º 3º oblíquo inferior

reto lateral 6º 3º reto medial

reto inferior 3º 4º oblíquo superior

3. MUSCULATURA DA MÍMICA

a. NERVO FACIAL: Inerva a musculatura da mímica. Para a sua avaliação pede-se que o paciente execute movimentos como:

 enrugar a testa

 enrugar o nariz  cerrar os olhos e não deixá-lo abrir  esboçar um sorriso  inflar a boca ou assobiar

Paralisia Facial Periférica (ou de Bell): mais feia, menos grave. Compromete toda uma hemiface com acometimento do nervo após sua emergência ou seja infranuclear. Ocorre devido a acidentes cirúrgicos na parótida, processos inflamatórios virais, frio excessivo. Alterações faciais:

 não há enrugamento da testa  sulco naso-labial desaparece  desvio da comissura labial para o lado contrário a lesão.  Não há fechamento do olho do lado lesado  Sinal de Bell: olho fica voltado para cima e pode-se evidenciar a parte branca do olho

(esclera) abaixo da íris

Paralisia Facial Central: menos feia, mais grave. A lesão cerebral é do lado oposto a representação periférica. As manifestações da paralisia facial central vão ser no quadrante inferior da face contralateral à lesão. Alterações faciais:

 desvio da comissura labial para o lado da lesão central (lado são da face)  tônus diminuído da bochecha (“fumador de cachimbo")  desaparecimento do sulco nasolabial contralateral.

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4. OUVIDO

a. Inspeção

 exame do pavilhão auditivo

Alterações: TOFOS GOTOSOS (GOTA): uratos podem se depositar na superfície do pavilhão auricular formando nódulos levando a hiperemia e inflamação da região.

b. Otoscopia:

Alterações:

OTITE EXTERNA: lesão no conduto auditivo externo, numa inflamação desta estrutura ocorre dor acompanhada por alterações de posicionamento do pavilhão auricular que se torna edemaciado podendo levar a uma luxação. A parede do conduto auditivo externo vai apresentar vermelhidão, abaulamento, secreção purulenta e brilho excessivo. Paciente pode apresentar dor na tração do pavilhão auditivo.

Obs: tampão de cerumem tem cor marrom escura e pode obstruir todo o conduto levando a diminuição da audição.

OTITE MÉDIA:

 Fase inicial: dor, hiperemia da membrana timpânica, cone de luz torna-se opaco (desaparece) devido ao acúmulo de secreção no ouvido médio causado pelo processo inflamatório

 Fase adiantada: ocorrem alterações na membrana do tímpano devido ao acúmulo de material purulento, esta sofre um abaulamento em direção lateral (para fora) ficando com aspecto de "almofada" com um ponto central. Culmina com ruptura da membrana e extravasamento de material purulento.

PERDA AUDITIVA

 POR CONDUÇÃO: distúrbio do ouvido externo ou médio  SENSORINEURAL : distúrbio do ouvido interno (coclear)

5. NARIZ

a. Inspeção

 Avaliação da pele do nariz

Alterações:

Lupus Eritematoso Sistêmico: doença do colágeno que leva a uma dermatite nasal em forma de asa de borboleta.

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Desvio de septo, necrose do septo (usuários de cocaína).

Abcessos

Rinite crônica: mucosa nasal descorada

Rinite aguda : mucosa nasal hiperemiada

6.SEIOS PARANASAIS:

Podem ser palpados e percutidos sendo que o paciente apresentará dor se houver presença de inflamação; a pela que recobre os seios da face pode estar com sinais flogísticos 'a inspeção.

Alterações:

SINUSITE AGUDA: processo inflamatório das células dos seios da face, geralmente apresentam dor, cefaléia, secreção purulenta, obstrução nasal, pele com sinais flogísticos.

7. CAVIDADE ORAL

a. Inspeção:

 Dentes: processos de implantação, número de dentes, periodontite (processo inflamatório do periodonto) colo do dente. Ex.: dentes de Hutchinson: congênitos devido à sífilis, são dentes afastados, triangulares ou cônicos.

 Gengivas

GENGIVITE: processo inflamatório da gengiva está apresentando-se tumefeita, altamente dolorosa e sangrante ao toque

RANINAS: são veias localizadas abaixo da língua e avaliam o estado de hidratação do paciente. Normalmente elas estão totalmente cheias.

ESTOMATITE: inflamação da cavidade oral por Candida albicans sendo muito mais comum em crianças ou pode se apresentar em adultos imunodeprimidos (aidéticos). É conhecida por monilíase, na sua fase inicial ocorre apenas hiperemia da cavidade oral sem formação de placas e numa fase mais adiantada apresenta placas esbranquiçadas (aspecto de nata de leite) com hiperemia em forma de halo ao redor. Não são facilmente removíveis e ao serem geram lesões com sangramento; anemias carenciais, principalmente do Complexo B, levam a alterações das papilas, a língua pode se tornar lisa e brilhante devido ao desaparecimento das papilas (língua careca).

 avaliação estática da língua: desvio, aspecto e simetria.  Avaliação dinâmica: MOTRICIDADE que é dada pelo XII par craniano. Se este estiver

comprometido durante a protusão a língua desvia para o lado da lesão.

8. OROFARÍNGE:

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a. Inspeção:

Estática - pilares

- úvula

- amígdalas

Amigdalite Viral = hiperemia difusa do palato mole

Amigdalite Bacteriana = pilares esbranquiçados na região da úvula e amígdalas.

Dinâmica

 Avaliação do IX e X pares cranianos: inervação motora do palato mole, faringe e laringe.

Lesão do IX par: “sinal da cortina”= palato mole caído para o lado da lesão e desvio da úvula para o lado íntegro.

9. GÂNGLIOS:

a. NORMAIS de pequeno tamanho, indolor, móvel (não é aderido a planos profundos e superficiais).

b. METASTÁTICOS: duros (pétreos); aderidos a planos profundos, muito aumentado, a pele pode estar retraída indolores à palpação.

c. INFLAMADOS: endurecidos (“borracha”), móveis (não são aderidos a planos profundos), tumefeitos, dolorosos e a pele se apresenta eritematosa.

Linfomas: neoplasias do tecido linfático, os gânglios tornam-se endurecidos, aderidos ou coalescidos entre eles.

d. Localização dos Gânglios:

 occipitais

 retro-auriculares  pré-auriculares  submandibulares  submentonianos  cervicais anteriores  cervicais posteriores  supraclaviculares

Obs.: Gânglio Amigdaliano – geralmente é tumefeito, depende da idade do paciente é de pouca importância histopatológica.

10. TRAQUÉIA

Deve-se avaliar o posicionamento e a mobilidade

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11. ARTÉRIAS CARÓTIDAS

a. Palpação: avalia o trajeto, a consistência (dura: normal), sensibilidade ao tato e presença de sopros.

Obs.: Presença de placas ateroscleróticas leva ao turbilhonamento do sangue o que leva a sopros. O paciente pode apresentar desmaios, vertigem devido à diminuição do fluxo sangüíneo.

Obs.: Desvios de trajeto são comuns em idosos devido à arteriosclerose.

12. TIREÓIDE

Palpação: pela região anterior: dedo indicador e médio entre a cartilagem cricóide e a fúrcula, pedindo para o paciente engolir e palpando-se o istmo. Empurrar para o lado e palpar o lobo. Busca-se nódulos do parênquima tireoidiano e aumento difuso.

OBS.: Na inspeção procuram-se relações abaulamentos e observa-se a simetria.

EXAME FÍSICO DE TÓRAX E MAMAS:

EXAME FÍSICO DO PRECÓRDIO

Além do exame do precórdio, a avaliação cardiovascular inclui a medida da PA, inspeção da veia jugular, da cor da pele, da freqüência respiratória, avaliação dos pulsos periféricos, ausculta de sopros em outras artérias.

O exame físico do precórdio abrange as regiões próximas (fúrcula, porção superior do abdome, pescoço) devido à possível irradiação dos sintomas para estas regiões.

1. INSPEÇÃO:

o Posicionar paciente em decúbito dorsal. o Deve-se observar se o paciente apresenta abaulamentos, retrações na região

precordial e em regiões do tórax fora da região precordial. Ex.: DBPOC podem levar a um aumento do diâmetro Antero-posterior do tórax (tórax em barril), afastando o coração da parede torácica e dificultando o exame do precórdio.

o Retração do esterno (peito do sapateiro) muitas vezes faz com que haja sopro na ausculta sem alteração cardíaca.

o Pulsações dos grandes vasos na região cervival podem indicar patologias cardíacas. Ex.: dilatação da aorta (1º e 2º EICD e fúrcula), dilatação da artéria pulmonar (2º EICE), dilatação do ventrículo direito (borda esternal E).

o Inspeção do pescoço: paciente em 180º é mais bem visualizada a coluna de sangue na veia jugular externa; com paciente em 45º já não se deve ver a coluna de sangue, se visualizada indica excesso de sangue intravascular (insuficiência cardíaca).

o Inspeção do ICTUS:  Localiza-se geralmente no 5º EICE, na linha hemiclavicular

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 Corresponde ao movimento de impulsão da ponta do ventrículo esquerdo contra a parede do tórax.

 Paciente deve estar em decúbito dorsal, médico deve ficar do lado direito ou aos pés do paciente olhando tangencialmente (ao nível dos olhos).

 Verificar se PIM deslocado ou não. Ex.: na dilatação do miocárdio e na hipertrofia de VE.

2. PALPAÇÃO : o Difusa: feita com a mão inteira utilizando a região metacarpofalângea. o Específica (fina): realiza-se após a difusa, feita com as polpas digitais medindo-

se quantas polpas são necessárias para cobrir o íctus (normalmente 2 polpas). Descrevê-lo em localização, extensão e intensidade de impulso (Propulsivo: ocorre com hipertrofia do coração, portanto o íctus “bate” com muita força; Difuso: pacientes com insuficiência cardíaca, o coração demora mais tempo para contrair e consequentemente o íctus fica mais fraco).

o Em casos de dilatação do coração pode-se aumentar o número de polpas e/ou desviar o íctus do local usual.

Obs1.: o exame do íctus nos dá idéia de alteração no tamanho e na mobilidade do VE (aumento do VE:o íctus desvia mais para a esquerda e para baixo, podendo estar no 6º ou 7º EICE entre a Linha hemiclavicular e a Linha axilar anterior; sendo que o número de polpas também pode aumentar)

Obs2.: modificações na estrutura do ventrículo direito não deslocam o íctus:

Aumento do VD  como é a camara mais anterior do coração um aumento deste ventrículo pode causar:

 em crianças: abaulamento da região esternal pois o esterno ainda não está calcificado.

 em adultos: a parede do VD choca-se com a parede esternal causando a ÏMPULSÃO PARAESTERNAL ESQUERDA que é uma pulsação sentida na mão (região tenar e hipotenar) quando se faz uma pequena pressão.

 coração em gota ocorre em paciente com DBPOC devido ao aumento do pulmão.

Obs3.: Mesmo na ausência de problemas cardíacos o íctus pode ser invisível ou impalpável. Ex.: obesidades, musculatura hipertrofiadas, pacientes (mulher) com mamas volumosas e/ou caídas, íctus localizado posteriormente às costelas (impede que a impulsão se projete sobre a pele), coração do lado contrário, líquido na cavidade pericárdica.

o Manobra acessória: Decúbito de Pachon: paciente deve-se inclinar para a esquerda e ficar 45ºcom o leito, assim o íctus aproxima-se da parede torácica.

o Frêmitos:percepção palpatória de um fenômeno a ser auscultado. Indica a presença de um sopro, geralmente, de grande intensidade. O frêmito acompanha as características do sopro: mesma intensidade, mesma região, mesmo ciclo cardíaco.

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Ex.: atrito pericárdico apresenta frêmito em 23%dos casos.

Todo frêmito indica presença de sopro porém nem todo sopro indica frêmito.

o Com a palpação ainda é possível detectar alterações na altura da aorta:

 ascendente

 cajado (região da fúrcula esternal)  descendente

As pulsações aórticas podem ser palpadas na região da fúrcula esternal e no epigástrio (pode indicar coração aumentado). Isto pode ser indicativo de aneurisma, HAS ou dilatação da aorta, mas não quer dizer que se trata de uma patologia pois em pacientes magros, taquicárdicos e ansiosos pode-se sentir a pulsação aórtica (AORTISMO) nestes mesmos locais.

3. AUSCULTA: É a parte do exame físico que mais fornece informações a respeito do funcionamento do coração. Deve ser sempre acompanhada de palpação do pulso.

a) Seqüência adequada:

 observar ritmo e freqüência cardíaca  identificar 1º bulha  escutar sístole com atenção  identificar 2º bulha e desdobramentos  escutar diástole precoce e tardia  procura outras bulhas e sopros

b)Focos de ausculta: projeção das bulhas na parede torácica, local de direcionamento do sangue no fechamento de cada válvula.

Focos do ápice: ausculta-se melhor a 1ª bulha devido ao fechamento das válvulas Átrio- ventriculares (mitral e tricúspide) com o paciente em decúbito dorsal ou de Pachon.

foco Mitral: 5º EICE LHC

foco Tricúspide: 5º EICE (junto à borda esternal)

Focos da base: ausculta-se melhor a 2ª bulha devido ao fechamento das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) com o paciente sentado inclinado para frente. Identifica-se melhor o desdobramento da segunda bulha.

foco Aórtico: 2º EICD (junto à borda esternal)

foco Pulmonar: 2º EICE (junto à borda esternal)

foco Aórtico Acessório: 3ºEICE (para-esternal)

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Obs.: Fenômenos de baixa freqüência (3ª e 4ª bulhas) são melhores auscultados nos focos do ápice com a utilização da campânula.

1ªBulha: acompanha o pulso

2ªBulha: após o pulso

c) Ritmo:

Irregular => arritmias

Causas: problemas na formação do estímulo no nodo sinusal

problemas na condução do estímulo

Exemplo 1: EXTRASSÍSTOLES:

Sístole sobressalente, que ocorre antes do tempo normal (previsto). Durante a extrassístole, o pulso pode ou não ser palpável. Quando a extrassístole for muito precoce o ventrículo não estará suficientemente cheio para gerar uma onda de pulso (pressão), por isso não haverá pulso (déficit de pulso), caso contrário haverá uma onda de pressão, porém mais fraca. Após a extrassístole ocorre uma “pausa compensatória” sendo que a próxima sístole será mais forte com bulha mais audível e pulso mais forte, isto por que haverá um maior enchimento ventricular, pois o tempo para isso é maior... na ausculta haverá sístole antes do tempo. As extrassístoles são melhores audíveis no FM, se houverem extrassístoles, a Fc deve ser auscultada em, pelo menos um dos focos por minuto.

Exemplo 2: FIBRILAÇÃO ATRIAL (Delirium Cordis):

É o tipo de arritmia (taquiarritmia) mais anárquico, é o que gera o estímulo mais estranho. Há uma variação muito grande entre os intervalos das bulhas. Muito comum em pacientes idosos ou com alguma pneumopatia (DBPOC). Na fibrilação atrial, perde-se a regularidade nos espaços entre as bulhas. É impossível saber o que é B1 e B2 e há um déficit na Fp de 10 ou mais batimentos. Ela ocorre porque se perde a formação do estímulo no Nó AS, isto pode ocorrer por: isquemia, Mal de Chagas, doenças no próprio nó, aumento do átrio. O estímulo começa a ser gerado nas paredes do átrio e este começa a se contrair (tremular) com intensidade que pode chegar até 400x/min. Nem sempre estes estímulos serão suficientes para gerar contrações ventriculares devido ao retardamento fisiológico que ocorre no nó atrioventricular. Quando eles são transmitidos nem sempre os ventrículos estão suficientemente cheios para gerar uma onda de pulso.

Exemplo 3: ARRITMIA RESPIRATÓRIA ou FISIOLÓGICA:

Não é patológica. Ocorre freqüentemente em crianças e adolescentes. A Fc varia de acordo com o ciclo respiratório: durante a inspiração, há um aumento na Fc e durante a expiração há uma diminuição na Fc. Isto devido à diferença de pressões que ocorre na caixa torácica. Para verificar a presença deste tipo de arritmia, deve-se solicitar ao paciente que produza uma apnéia, se o ritmo se normalizar a arritmia é respiratória (fisiológica).

d) Freqüência:

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Deve-se auscultar e palpar o pulso por pelo menos 1 minuto em cada foco.

 taquicardia: acima de 100bpm  bradicardia: abaixo de 60bpm

Obs.: recém nascidos mais de 100bpm; atletas abaixo de 60bpm

e) Bulhas:

1ª Bulha: fechamento das válvulas A_V (a válvula mitral é melhor audível). Esta bulha é mais bem auscultada com o paciente em decúbito dorsal nos focos do ápice e com a membrana do estetoscópio. Determina o início da sístole.

2ªBulha: fechamento das válvulas semilunares (o fechamento da válvula pulmonar só é audível no foco pulmonar; nos demais focos são audíveis os ruídos do componente aórtico). Ausculta- se melhor com o paciente sentado, nos focos da base e com a membrana do estetoscópio. Determina o fim da sístole.

3ª Bulha: aparece no 1/3 inicial da diástole. Neste período, devido ao enchimento rápido do ventrículo suas paredes vibram (chegada muito rápida do sangue ou dificuldade do coração de acomodar o sangue que nele chega) causando a bulha. É mais próxima da 2ª Bulha mas com uma freqüência mais baixa, ou seja, um som surdo. É mais bem auscultada com a campânula nos focos do ápice (mitral e tricúspide) e com o paciente em decúbito de Pachon. Pode ser totalmente normal em crianças devido a hipercinesia (velocidade aumentada do sangue em sua passagem pelo coração e pelos vasos). Em adultos ocorre geralmente em insuficiência cardíaca e outras patologias que aumentem o débito cardíaco, como conseqüências da anemia.

4ª Bulha: ocorre no final da diástole. Corresponde a sístole atrial e é gerada pela vibração das paredes ventriculares pelo final do seu enchimento. Significa hipertrofia, rigidez de ventrículo. A sístole atrial só pode ser responsável por até 30% da quantidade de sangue que chega no ventrículo. Qualquer fator que dificulte a elasticidade (relaxamento, distensibilidade) do ventrículo, pode torná-lo rígido. Sendo assim, não é capaz de se dilatar para receber o sangue extra que provém do atrio e produz a bulha. A presença da 4ª bulha sempre significa algum tipo de patologia, ocorre, geralmente, em casos de hipertrofia (HAS) ou rigidez dos ventrículos (IAM, CI). A 4ª bulha é mais próxima da 1ª e também tem um som surdo. Não há B4 na fibrilação atrial. É mais bem auscultada com a campânula, nos focos do ápice e com o paciente em decúbito de Pachon.

Obs.: Ritmo de Galope: 3ª ou 4ª + taquicardia; o paciente está descompensado. Ocorre na IC.

Ritmo em 3 tempos: 3ª e/ou 4ª bulha + freqüência normal.

Fonese das bulhas: Hiperfonéticas

Normofonéticas

Hipofonéticas

1ª BULHA: sua fonese é resultado da textura das válvulas e da distância entre os folhetos (quanto mais distante os folhetos, maior será o ruído produzido).

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Hiperfonese:

 Taquicardia porque os folhetos estão mais afastados devido ao encurtamento do ciclo cardíaco (a válvula abre e o sangue passa rapidamente, desaparecendo a fase de enchimento da diástole).

 Estenose: estreitamento da válvula, doença de caráter progressivo.

Hipofonese:

 Estenose mitral: a válvula torna-se tão calcificada (enrijecida e deformada) a ponto de perder sua mobilidade.

 Insuficiência mitral: não ocorre uma aproximação adequada dos folhetos valvulares, o que leva a uma diminuição da fonese. Devido a várias etiologias, inclusive febre reumática.

 Fatores extracardíacos que levam a hipofonese: DBPOC, obesidade, mamas volumosas, massa muscular aumentada, derrame pericárdico.

2ª BULHA : corresponde ao fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. O componente pulmonar só é audível no foco pulmonar, enquanto o componente aórtico de B2 é auscultado no restante dos focos. Os folhetos valvulares aórtico e pulmonares se fecham devido à pressão dentro dos troncos arteriais. Se esta pressão aumentar, aumenta a fonese da bulha.

Hiperfonese:

 HAS: devido ao aumento da pressão dentro dos vasos a coluna de sangue vem com uma pressão maior para fechar as válvulas levando a hiperfonese da bulha (principalmente no foco aórtico).

 Estenose aórtica leve: devido à alteração da textura das válvulas.

Hipofonese:

 Estenose aórtica severa: não há aproximação adequada dos folhetos aórticos.  Insuficiência aórtica

Desdobramentos da 2ª Bulha:

 Fisiológico: a sístole no VE ocorre primeiro que a no VD, por isso que a válvula aórtica se fecha antes que a pulmonar. Ausculta-se um ruído único. Só é auscultado no foco pulmonar. O desdobramento fisiológico ocorre em crianças e jovens.

 Na inspiração: chega mais sangue ao VD e este vai demorar mais para realizar sua siístole, levando a um maior distanciamento do fechamento da válvula aórtica para a pulmonar. Assim, ausculta-se mais de um ruído.

B1/_____________A______P_______________B1 -> Insp

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 Na expiração: chega mais sangue ao VE fazendo com que a sístole deste seja mais demorada, aproximando, assim o fechamento da válvula aórtica da pulmonar.

B1/_____________A__P_________________B1 -> Exp

Para verificar se o desdobramento é fisiológico pede-se ao paciente que faça uma respiração lenta e profunda. Se o desdobramento desaparecer durante a expiração e permanecer durante a inspiração diz-se que é fisiológico.

PATOLÓGICOS:

 Paradoxal ou inverso: Este desdobramento é auscultado durante a expiração e não na inspiração. A sístole do VE é muito mais demorada que a do VD, assim, a válvula aórtica fecha-se depois da pulmonar. Isto ocorre devido a bloqueio do ramo E do feixe de Hiss. HAS severa e estenose aórtica severa.

 Fixo: Este desdobramento aparece sempre não importando a fase do ciclo respiratório. Ex.: Comunicação interatrial (pode ser no septo interatrial ou no forame oval): chega o sangue no AE que por sua maior pressão desloca o sangue para o AD. Assim, como o VD está com uma maior quantidade de sangue, se contrai depois.

f) Sopros: são ruídos diferentes produzidos pela passagem do sangue através das válvulas ou cavidades. O movimento do sangue perde sua característica laminar e torna-se turbilhonado.

 Causas:  Estenose das válvulas  aneurisma  inversão de fluxo (regurgitamento por insuficiência)  comunicação entre uma cavidade e outra  fístula arterio-venosa (ex.: pacientes em diálise)

o Características:

 Sede do Sopro: normalmente em 1 dos focos de ausculta. Importante saber por que algumas patologias são características de determinados locais.

 Fase do ciclo: sistólico

diástólico

sisto-diastólico

- Ocorrem entre as bulhas podendo abafá-las.

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- Irradiação: outro local onde o sopro é audível, segue o caminho que o sangue está seguindo naquela situação.

- Intensidade: importância relativa

Varia de 1+ a 6+: 1+ : baixa intensidade, ausculta-se com dificuldade

2+ : escutado logo após colocar o estetoscópio no precórdio

3+ : maior que o 2º mas sem frêmito

4+, 5+, 6+ : é obrigatória a palpação de frêmito

6+ : é muito forte, audível até sem estetoscópio em algumas situações.

o Manobra especial: objetivo é modificar a hemodinâmica do paciente para acentuar a intensidade do sopro.

Modificar posição do paciente

Ouvir na inspiração

Manobra de Valsalva

Elevação dos membros inferiores para aumentar o débito cardíaco

Aumentar a pressão arterial do paciente, acentuando a insuficiência aórtica.

SOPROS SISTÓLICOS COMUNS:

ESTENOSE AÓRTICA: passagem apertada do sangue, auscultado no 2º EICD, irradia-se para pescoço e fúrcula, é em crescendo e decrescendo, paciente sentado.

INSUFICIÊNCIA MITRAL: regurgitação de sangue para átrio esquerdo, auscultado em 5º EICE linha hemiclavicular, irradia para axila esquerda e tórax posterior, é holosistólico.

SOPROS DIASTÓLICOS COMUNS:

ESTENOSE MITRAL: passagem apertada do sangue para VE (geralmente por febre reumática, abertura insuficiente da válvula), não tem irradiação, é mais bem auscultado com a câmpanula e com o paciente em decúbito de Pachon.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: regurgitação de sangue da aorta para VE, auscultado em 2º EICD, irradia-se para o ápice, em decrescendo, paciente com pulsos periféricos bem palpáveis, ictus desviado para baixo e lateralmente.

EXAME FÍSICO DO ABDOME

1.INSPEÇÃO:

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o Pele, erupções, lesões o Localização do umbigo o Contorno abdominal o Peristalse o Pulsações

2.AUSCULTA:

 Avaliar motilidade intestinal pela presença de Ruídos Hidraéreos  Pesquisar sopros em aorta abdominal, artérias renais, ilíacas, femorais se suspeita de

HAS ou insuficiência renal, insuficiência arterial em membros inferiores.

3.PERCUSSÃO:

 Percutir todo abdome iniciando de baixo para cima em colunas  Estimar a hepatometria: normal linha hemiclavicular6-12cm, linha esternal média 4-

8cm.  Verificar espaço de Traube: percutir em linhas axilar anterior e média em espaços

intercostais 9,10,11.  Pesquisa de ascite: macicez móvel.

4. PALPAÇÃO:

Palpação superficial: útil para descontrair o paciente e já verificar alguns pontos dolorosos.

Palpação profunda:

Delimitar massas abdominais

Palpação de fígado: mão em garra.

Palpação de baço: decúbito de Schüster.

Palpação de rins: duas mãos em prensa, Manobra de Giordano.

Teste da onda líquida em ascite.

Pesquisa de irritação peritoneal: Blumberg e Rovsing

Pesquisa de colecistitte aguda: Sinal de Murphy

SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO E SÍNDROMES URINÁRIAS

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APARELHO URINÁRIO:

Funções do aparelho urinário:

 Depuração: os rins limpam o sangue e excretam cerca de 700-750 mOsmol. A depuração é feita basicamente pelos glomérulos.

 Retenção de macromoléculas (grandes proteínas e células)  Equilíbrio hidroeletrolítico  Equilíbrio ácido-básico: excreção dos ácidos não voláteis (voláteis excretados pelos

pulmões)  Manutenção da osmolaridade  Produção de hormônios (renina, eritropoetina, calcitriol –D3).

Vias urinárias: ureteres, bexiga, uretra (condução da urina).

Para que haja insuficiência renal é necessário que os dois rins estejam doentes.

Como o glomérulo retém células e proteínas, em condições normais estes elementos não aparecem na urina.

SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO

Avaliação clínica da Função Renal.

Dados Subjetivos: Anamnese.

Alterações do volume urinário: Um adulto normal ingere cerca de 2,5 L de água por dia, perde aproximadamente 1L pela transpiração, respiração e o restante é eliminado pela urina. A capacidade máxima de concentração do rim é de 1300 mOsm/L e uma pessoa produz em condições normais cerca de 700 mOsm por dia. Logo, o volume mínimo de urina diário é de cerca 0,5L para que o organismo dilua as substâncias a serem eliminadas. Volume urinário de 24 h: entre 400 e 2500 ml de urina.

Poliúria: quando são eliminados mais de 2500 ml de urina /dia. Pode ser fisiológica por ingesta de, por exemplo, grande quantidade de cerveja, chimarrão, chá. Esta urina é de densidade baixa (bastante diluída), sendo assim eliminados menos que 750 mOsm em muita água. A poliúria de densidade alta ocorre em diabéticos porque o açúcar aumenta a densidade, assim como a proteinúria de cadeia leve (Bensen Jones). Situação com poliúria de densidade muito baixa: diabete insipidus, onde há falta de ADH (principal responsável pela quantidade de água excretada). No DI ocorre muita perda de água. A poliúria tem importância somente quando associada à história e ao exame físico.

Oligúria: quando são eliminados menos de 400 ml de urina por dia (que é a máxima capacidade de concentração da urina). Tem causas pré-renais (IC esquerda), renais e pós-renais (obstrutiva). A oligúria significa insuficiência renal quando associada à dosagem de uréia e creatinina. Em determinadas situações o organismo faz oligúria para economizar água: vômitos, diarréia, hemorragias. A densidade de uma oligúria pré-renal é alta porque o rim filtra normalmente, mas há retenção de água, as concentrações de uréia e creatinina aumentam. Na insuficiência renal a densidade é baixa (↓ filtração).

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A concentração normal de urina tem densidade no EQU de aproximadamente 1030.

Anúria: eliminação de menos de 50 ml /dia (ou 100ml). Em geral decorre de problemas obstrutivos. A necrose generalizada do parênquima renal pode causar anúria, mas é uma situação rara. Causas mais comuns: cálculo renal unilateral ou bilateral, problemas prostáticos, infiltração neoplásica do ureter, cálculos biliares obstruindo artérias renais, insuficiência renal aguda.

Alterações no ritmo nictemérico: O normal é urinar mais durante o dia que durante a noite, pois a produção de ADH está relacionada à posição ortostática.

Nictúria: é a inversão do ritmo urinário. A pessoa urina mais durante a noite (em decúbito) que durante o dia (em pé). Provável doença renal. É o primeiro sintoma do doente renal crônico. Em rim normal a produção de antidiurético é maior a noite, quando paciente dorme.

Noctúria: o paciente urina várias vezes durante a noite, mas não há inversão do ritmo. Ocorre, por exemplo, quando há reabsorção de edema.

Alterações da micção:

o Polaciúria: aumento do n° de micções com manutenção do volume urinário durante 24h. Ocorre geralmente em processos irritativos como infecções, quando um volume menor de urina desencadeia o reflexo da micção. Quando há problema prostático (obstrução baixa, por ex) também ocorre devido à urina residual, pois a pessoa não consegue esvaziar toda a urina que há na bexiga.

o Disúria: é a dificuldade para urinar, tendo o paciente que fazer força para iniciar o jato. Decorre de estreitamento da uretra, que ocorre após blenorragia (gonorréia), por hiperplasia prostática.

o Ardência: a dor em ardência para urinar ocorre em processos irritativos. Dor referida à cistite.

o Urgência: é uma necessidade imperiosa de urinar, comum em hiperplasia prostática e em processos inflamatórios.

o Incontinência: é a incapacidade de reter a urina. Ocorre na cistocele, por exemplo. O paciente perde urina quando tosse ou espirra. No paciente prostático em que há estenose severa do ureter a bexiga fica cheia permanentemente até que perde sua capacidade elástica e passa a funcionar como via urinária simplesmente, então o paciente passa a urinar em pingos. A incontinência ocorre também em multíparas e bexiga neurogênica.

o Jato fraco: jato que “molha os sapatos”. Decorre de estreitamento da uretra. Uma das causas é o estreitamento da próstata.

o Micção em 2 tempos: um cálculo na bexiga que tranca na uretra, ou grande esforço da bexiga quando há estenose uretral que promove a formação de divertículo. Cálculo na bexiga: tranca a saída, pessoa caminha... Cálculo se move... Libera saída.

o Retenção Urinaria: Incapacidade de esvaziar a bexiga, aguda: distensão abdominal e dor, crônica: sem consciência da distensão abdominal e sem dor, obstrução prostática, bexiga neurogênica.

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Alterações no aspecto da urina:

o Hematúria: 10 ou mais hemácias por campo (400X). Urina de cor avermelhada, varia desde o amarelo escuro até o marrom. Pode ser macro ou microscópica. Na história é importante investigar a ingesta de beterraba, afecções ginecológicas, uso do medicamento piridium. Causas: infecções, tumores, nefrites. A quantidade de sangue na urina não tem importância significativa, o que realmente interessa é a presença de sangue.

Macroscópica inicial: jato inicia vermelho e vai clareando. Origem baixa

Macroscópica final: jato inicia claro e vai avermelhando. Origem baixa

Macroscópica total: sempre com sangue, podendo conter hemácias deformadas (significa que passaram pelos túbulos). Origem alta.

o Proteinúria: o paciente nefrótico perde muita albumina, e se sua urina for agitada será bastante espumosa, podendo ficar turva.

o Infecções: quando há infecção a urina fica turva e mal cheirosa, podendo conter linfa (quilúria), fiapos de pus e sedimentos.

Historia pregressa o HAS: é importante descobrir se a HAS é primária ou secundária. As doenças

renais comumente são causa de hipertensão, especialmente em pessoas jovens ou em pacientes com HAS que descompensam repentinamente. A estenose de artéria renal eleva a PA através do mecanismo renina-angiotensina a fim de manter a sua perfusão.

o Diabete melito o Colagenoses o Hipercalcemias o Hiperurecemias o Infecções

Historia familiar o Síndrome de Aport o Rim esponja medular o Rins Policisticos

Dor o Lombar: processos inflamatórios, obstrução urinária, dor profunda, intensidade

variável, fixa, persistente o Cólica Renal

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o Vesical: origem na bexiga, supra púbica, sensação de queimação. o Estrangúria: Micção lenta e dolorosa (espasmo da musculatura do trígono e

colon vesical) o Perineal: referida no sacro e reto (infecção aguda da próstata).

Obs.: a dor lombar baixa não tem origem renal. A dor renal é subcostal, em hemicinturão, em peso, decorrente da distensão da cápsula. A dor do cálculo ureteral irradia-se pelo trajeto do ureter. Em cálculo alto (ureter médio) a dor é referida em hemicinturão e quando o cálculo está baixo a dor é referida na pele do testículo e na bexiga quando muitíssimo baixo. A dor renal e a ureteral não têm posição de alívio. A cólica renal geralmente decorre de cálculos retidos no ureter, mas pode ser por coágulo, por uma papila necrosada em diabéticos ou por outra causa.

Dados Objetivos:

 Hálito  Pele  Unhas  Pressão arterial  Fundo de olho  Aparelho cardiopulmonar  Exame dos rins

SÍNDROMES URINÁRIAS:

Apresentação clínica das doenças renais:

Assintomática: o paciente não tem sintomas e através do exame físico (edema, por exemplo) e laboratorial (proteinúria, por exemplo) são detectadas alterações.

História familiar: o paciente vai à consulta devido a familiares apresentarem cálculos, fazerem diálise, etc.

Sinais e sintomas: que indicam diretamente doenças renais (polaciúria, nictúria, oligúria, anúria). Os mais comuns são dor, sintomas digestivos, edema, HAS e anemia.

Obs.: Sintomas digestivos: a cólica renal costuma estar freqüentemente associada a náuseas e vômitos.

Edema: os rins filtram cerca de 180 L/dia. Pequenas alterações podem trazer grandes conseqüências como alteração da osmolaridade sanguínea. O edema matinal de face é característico da doença renal.

Anemia: a insuficiência renal crônica (IRC) causa anemia em virtude da deficiência de produção de eritropoetina.

Síndrome Nefrótica: escapa proteína da membrana glomerular, deficiência de filtração.

 Proteinúria (glomerular) > 3,5 g/dia: albumina, proteínas grandes. A eliminação normal é de até 150 mg/ dia de proteínas. Causando urina espumosa.

 Hipoalbuminemia: causando estrias brancas e transversais nas unhas.

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 Edema: geralmente é a QP, pois paciente fica extremamente edemaciado (anasarca), ganha peso.

 Dislipidemias  Causas: idiopática e associadas (diabetes).  Cilindros Granulosos e Gordurosos.

Síndrome Nefrítica: inflamação com proliferação epitelial ocasionando obstrução dos capilares de filtração.

 Oligúria  Hematúria: devido ao rompimento de capilares glomerulares, hematúria dismórfica

(Cilindros hemáticos).  Edema discreto (compartimento intravascular)  Hipertensão arterial (de volume dependente... aumento)  Causas: lúpus, doença da garganta que ataca os rins.  A QP costuma possuir sintomas decorrentes da sobrecarga do volume circulatório. É

comum durante a idade escolar, especialmente em meninos.

o Infecção Urinária Baixa (cistite): Ocorre na bexiga, próstata. Muito comum em mulheres adultas (E. coli). Quando em homens cabe verificar a causa exata.

 polaciúria  Ardência (disúria)  Urgência e incontinência  Hematúria final ou inicial  Normalmente não há febre  Diagnóstico por QUE: aparecem leucócitos, bacteriúria, hematúria não dismórfica.

Neste exame deve ser pedidos antibiograma e urocultura. Quando há presença de nitritos na urina há infecção.

Infecção Urinária Alta (pielonefrite, nefritíte túbulo intrsticial bacteriana): É uma infecção bacteriana, ocorrendo ou não cistite prévia. A via de chegada das bactérias é ascendente pelo trato urinário. Raramente ocorre por via hematogênica. As bactérias contaminantes são Gram – que produzem endotoxinas, as quais podem causar choque anafilático e até morte.

 Dor lombar (geralmente unilateral)  Febre com calafrios  Sinal de Giordano (dor quando se bate nas costas ao nível dos rins).  EQU + hemograma (apresentará leucocitose)

Antes do início do tratamento é importante colher urina e fazer EQU e antibiograma (urocultura). Caso após 18 h o paciente não tenha respondido ao tratamento, deve-se conferir no antibiograma se o germe não é resistente ao antibiótico proposto. Caso não seja resistente, o paciente está obstruído, e este é um sinal de urgência que pode levar a nefrectomia.

Em mulheres grávidas, como a bexiga está comprimida e os ureteres dilatados, a pielonefrite pode ocorrer com maior facilidade.

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Obstrução Urinária Baixa (prostatismo): A obstrução ocorre na uretra, causando crises de oligúria. A causa mais comum em homens é o aumento da próstata. Estenose da uretra.

 Disúria inicial (dificuldade para iniciar o jato)  Jato fraco e fino  polaciúria  Sensação de urina residual  Bexigoma: globo vesical palpável  Incontinência Paradoxal: bexiga está cheia mas vai vazando aos pouquinhos, causando

hipertensão retrógada no rim.  Exame físico: abdome maciço, concavidade voltada para baixo, dor.  A obstrução crônica não apresenta dor.

Obstrução Urinária Alta (litíase): Ocorre do ureter para cima. As principais causas são cálculos, pedaços de tumor. Se a obstrução for em apenas um rim, a função renal será normal.

 Dor lombar  SEM FEBRE  Náuseas e vômitos: por reflexo nefro-intestinal na dilatação dos túbulos coletores.  Hematúria (quando ocorre traumatismo pelo cálculo)  Sinal de Giordano (cápsula distendida)  Dor em peso, sem posição de alívio.  Causas: cálculos, pedaços de tumor. Locais mais comuns: junção pielouretral,

cruzamento dos vasos ilíacos, entrada da bexiga (dor no saco escrotal).  Pode ocorrer infecção associada, se houver febre é uma urgência, devendo o paciente

ficar em observação.

Síndrome Urêmica:

Ocorre na insuficiência renal aguda avançada ou insuficiência renal crônica, necessariamente bilateral. A síndrome decorre de níveis elevados de uréia e creatinina.

Sintomas mais agudos:

 Digestivos: anorexia, náuseas e vômitos  Hidro-eletrolíticos: hiperpotassemia e hiponatremia, acidose metabólica,

hiperfosfatemia e hipocalcemia, hiperuricemia, edema.  Cardiovasculares: HAS, pericardite.  Neurológicos: encefalopatia, coma, neuropatia periférica.

Demais sintomas:

 Musculoesqueléticos: fraqueza, osteodistrofia renal  Hematológicos: anemia, disfunção plaquetária  Endócrinos: resistência à insulina, dislipidemias, disfunção sexual.

Os pacientes crônicos com síndrome urêmica apresentam cor amarelo-terrosa, hálito urêmico, edema, facilidade de sangramento na pele, respiração Kusmaull.

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O paciente tem nictúria, os rins estão bilateralmente contraídos e vem a falecer em decorrência da hiperfosfatemia, IC por hipervolemia, acidose.

Insuficiência Renal: A causa mais comum é a necrose tubular aguda, a descamação obstrui os túbulos. Ocorre problema de filtração glomerular e retenção das escórias.

É importante dosar a uréia e a creatinina, pois se estas estiverem estáveis apesar da oligúria não há insuficiência renal. A uréia e a creatinina são marcadores da função renal porque possuem níveis estáveis e têm livre passagem pelos rins. A creatinina surge do metabolismo dos músculos, dependendo, portanto da massa muscular.

Insuficiência Renal Aguda:

É a redução da função renal em curto espaço de tempo, possivelmente reversível. Na maioria dos casos a função renal era previamente conhecida e a anamnese revela alguma situação clínica desencadeadora de IRA, como desidratação, uso de medicações nefrotóxicas, insuficiência cardíaca grave, estados de insuficiência circulatória. Em 50% dos casos ocorre oligúria ou anúria.

Insuficiência Renal Crônica: É a redução da função renal que ocorre de caráter lento, progressivo e irreversível. A suspeita diagnóstica faz-se com a presença de anemia; sinais e sintomas de osteodistrofia; sinais e sintomas de disfunção tubular como nictúria, poliúria; presença de edema; HAS; alterações menstruais; sendo confirmada a presença de rins de tamanho reduzido e aumento da ecogenicidade do parênquima renal à ultra sonografia.

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS:

Lesões Isquêmicas: mais comumente acontecem no córtex cerebral. Resultando geralmente em:

 Hemiparesia contralateral desproporcionada (motricidade diferente nos membros ou face dependendo da área atingida pela isquemia de determinada artéria).

Artéria Cerebral Média isquemiada: déficit motor contra lateral braquiofacial.

Artéria Anterior isquemiada: déficit motor contralateral crural.

Lesões Hemorrágicas: mais comumente acontecem na cápsula interna. Resultando geralmente em:

 Hemiplegia: contralateral maciça: acometimento da moricidade de igual forma em braço e perna devido ao tamanho diminuto da porção posterior da cápsula interna (condensação do feixe motor-piramidal), com pouco comprometimento do nível da consciência.

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 Lesão hemorrágica no tronco cerebral (porção ventral da ponte): tetralgia, com alguma alteração do nível de consciência devido ao bloqueio do Sistema Reticular Ascendente.

 Lesão na medula preserva o nível de consciência.

Exame Neurológico:

 Nível de Consciência:  Padrão Respiratório: Hiperventilação neurogênica central: lesão pontina  Pupila: Puntiforme: ponte lesionada

Diencefálica: lesão na cápsula

 Postura (resposta motora): Tetraplégicos

Descerebração: extensão máxima de MI e rotação interna dos MS.

 Movimentos Oculares

Hematomas Epidurais:

 Geralmente por rompimento de Artéria Meníngea Média, por fratura óssea.  SRAA comprometido; decréscimo no nível de consciência lento.  Se lesiona N. Oculomotor: ptose palpebral, anisocoria (1ºsinal pois fibras periféricas-

parassimpáticas), estrabismo divergente.  Déficit motor contralateral ao olho afetado por outros sintomas.  Pode ocorrer lesão isquêmica secundária por compressão.

 Sinais Meníngeos: Dois movimentos podem ser utilizados para a verificação do comprometimento meningeo: Rigidez nucal, Extensão do joelho, paciente em decúbito dorsal, estende a coxa sobre o quadril, com o joelho em 90º tenta estender a perna, caso não consiga provavelmente existe um comprometimento meningeo.

EXAME NEUROLOGICO

1. FUNÇÕES SUPERIORES:

 Avaliação do Estado Mental (Nível de consciência):

Alerta: lúcido, orientado, coerente, ou não.

Letárgico: sonolento

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Obnubilado: respondendo somente a estímulos mecânicos.

Torporoso: respondendo somente a estímulos dolorosos.

Comatoso: não responde a estímulos.

Graduação de Glasgow: nº3 = coma (sem resposta ocular, sem respota motora e sem respota falada).

nº15 = normal.

 Avaliação de habilidades complexas:  Afasia  dificuldade ou impossibilidade de usar a linguagem oral ou escrita

de expressão: o paciente não consegue falar, mas consegue ler e obedecer a ordens: dificuldade para se expressar. Ex: caneta, paciente diz objeto para escrever.

de compreensão: ordem simples é a maneira mais fácil de testá-la. Ex: colocar mão esquerda na orelha direita; ordem complexa, cortar papel em três pedaços diferentes e dar uma ordem para cada pedaço.

 Acalculia  cálculo simples, levar em conta o grau de instrução.  Apraxia  dificuldade de executar determinados gestos motores voluntários. Apraxia

construtiva em lesão parietal direita. A apraxia pesquisada em primeiro lugar na anamnese, paciente relata dificuldade de executar inclusive rotinas diárias, pedir ao paciente dobrar o papel e colocar no envelope.

Construtiva (lesão parietal direita): desenha tudo errado.

 Agnosia  dificuldade de reconhecimento de objetos ou sons.

Agnosia para rosto: não reconhece o rosto das pessoas, mas se a pessoa falar ele reconhece pela voz ou pode reconhecer pelo olhar.

Agnosia para corpo: não reconhece metade do seu corpo (hemi corpo), podendo se assustar ao olhar para determinada parte do seu corpo, achando ser outra pessoa.

Agnosia para espaço: se o paciente estiver com hemiplegia do lado direito, chega para ele pela esquerda para se conseguir obter informações.

Estereoagnosia: capacidade de identificar um objeto por palpação.

Grafestesia: identificar números desenhados na mão.

Mini teste Mental (Folstein e cols. 1975)

nOrientação (10 pontos)

nAprendizagem (3 pontos)

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nAtenção e cálculo (5 pontos)

nMemória (3 pontos)

nLinguagem (9 pontos)

MMSE - MINI EXAME do ESTADO MENTAL

(Mini-Mental State Examination - Folstein et al. 1975

5 pontos

ATENÇÃO E CÁLCULO

Diminuir 7 de 100 sucessivamente até 5 respostas (1 ponto cada resposta correta)

93______86______79______

3 pontos

MEMÓRIA IMEDIATA: Nomeie as 3palavras: Chave, limão, balão, peça para o paciente repetir em seguida.(1ponto para cada acerto).

5 pontos

ORIENTAÇÃO ESPACIAL: Qual o lugar em que estamos? (Estado, País,Cidade, hospital, andar – piso) (1 ponto cada resposta correta)

Pontuação Máxima:5

ORIENTAÇÃO TEMPORAL: Qual o dia da semana, dia do mês, o mês, o ano e a estação em que estamos ? (1 ponto cada resposta correta)

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1 ponto

Escrever uma frase

2 pontos

1 ponto

2 pontos

LINGUAGEM: Peça para o paciente nomear 2 objetos (Lápis e relógio)

Repetir a série: “NEM AQUI, NEM ALI, NEM LÁ” ou “MAS, PORÉM, TODAVIA, CONTUDO”

Seguir o comando de 3 estádios: “PEGUE O PAPEL, DOBRE-O E COLOQUE-O NO CHÃO”

Leia e execute a ordem: “FECHE OS OLHOS”

3 pontos

MEMÓRIA DE EVOCAÇÃO: Repetir os três objetos citados anteriormente

2. PARES CRANIANOS: Núcleos dos pares cranianos no tronco cerebral

o Nervo Olfatório I – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na mucosa pituitária, para verificação de sua função oferece ao paciente substâncias com os odores conhecidos, café, cravo, tabaco. Estando o paciente com os olhos fechados. Paciente com distúrbio do comportamento sugere lesão do 1° nervo, lobo frontal. Distúrbio olfatório e paladar junto (lesão em traumatismo). Cuidar obstruções nas narinas.

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o Nervo Óptico II – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na retina, transitando pelo nervo óptico, corpo geniculado lateral e as radiações ópticas até ao centro de visão do centro óptico no lobo occipital. É examinado:

o Acuidade Visual: solicitando ao paciente a leitura de algum texto, letras com os dois olhos em separado.

o Campo Visual: Aproxima-se e desloca um objeto e pede para ele avisar quando ver o objeto em todos os campos.

o Fundoscopia: Analise da retina papila óptica, êmbolos de colesterol e os vasos podendo chegar a diagnostico de hipertensão intracraniana, arterial, atrofia óptica, papiledema.

o Reflexos pupilares: fotomotor consensual para verificar integridade da via aferente da visão.

o Nervo Oculomotor III, Troclear IV, Abducente VI – São examinados em conjunto, pois tem como função a motilidade dos globos oculares, inerva também os músculos elevadores pálpebra, investigação semiológica pode ser sistematizada:

2. Motilidade Extrínseca: Exame bandeira inglesa. Para paciente inconsciente “manobra da boneca” (mover o rosto e verificar movimentação ou não concomitante do olho). Verificar nistagmo e em que direção de movimento ele aparece. Pesquisar ptose (3º par).

o Motilidade Intrínseca: A pupila é normalmente circular e seu diâmetro é o resultado do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas autonômicos (simpático e parassimpático). Irregularidade do contorno pupilar, Discoria; aumentado midríase; diminuído miose; igualdade do diâmetro isocoria, desigualdade anisocoria. Seu exame é realizado por feixe luminoso e convergência ocular. É analisado o reflexo fotomotor direto, consensual e de acomodação, este último na aproximação de um objeto.

o Nervo Trigêmeo V –É um nervo misto constituído por varias raízes, sua examinação avalia-se a Raiz motora, músculos da mastigação, observando deslocamento mandibular, atrofia, dificuldade da lateralização mandibular. As Raízes sensitivas as quais compreende o nervo oftálmico, maxilar e mandibular, sensibilidade geral da face, reflexo córneo-palpebral também pode ser utilizado e o masseteriano, Reflexo na mandíbula lesão do nervo, abre a boca, a mandíbula desvia para o lado lesado. Fazer testa de sensibilidade com ponta romba e pontiaguda.

o Nervo Facial VII– É examinado utilizando os músculos da mímica da face, solicitando ao paciente franzir a testa, fechar a pálpebra, mostrar os dentes, sorrir, encher as bochechas de ar, levantar as sobrancelhas. E gustação 2/3

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anterior da língua Importante diferenciar as paralisias do Facial, sendo ela periférica ou central apresentando as seguintes diferenças:

o Paralisia Central – metade contra lateral da face inferior afetada. o Paralisia Periférica – Toda heme face homo lateral é atingida. (sinal de Bell)

o Nervo Vestíbulococlear VIII – formado por duas raízes uma para a audição e a vestibular para o equilíbrio.

1. Raiz Coclear –Avaliada voz cochichada. Prova de Rinner a qual utiliza o diapasão. Teste de Rinner positivo, condução óssea maior área, no mastóide. Hipoacusia de algum lado  T. de Weber: diapasão no topo da cabeça, maior escutado no lado da lesão.

2. Raiz vestibular - quando acometida aparece na anamnese muitos sinais como náuseas, vômitos, desequilíbrio, e estado vertiginoso. Em sua investigação verifica-se nistagmo, desvio lateral durante a marcha, desvio postural e prova de Rotenberg, paciente caminhando com um pé atrás do outro, desequilíbrio para o lado lesado.

o Nervo Glossofaríngeo IX e Vago X –Observa o posicionamento da úvula e do véu palatino, lesão isolada o Vago e que envolve apenas o ramo laríngeo superior determina razoável disfonia. Reflexo do vômito ao colocar no palato o abaixador, tem valor se diferente nos lados (sensibilidade).

o Nervo Acessório XI - Essencialmente motor observa-se elevação dos ombros, e apoiando a testa do paciente pede se para fazer força, lado lesado esternocleidomastóideo hipotônico.

o Nervo Hipoglosso XII – Exclusivamente motor , sua inspeção é feita pela analise da protrusão da língua.

3. Exame de Membros Superiores:

A.Inspeção: Verificar lesões e sinais que podem inferir comprometimento neurológico, espasmo muscular, esclerose tuberosa.

B.Tônus – Estado de tensão constante que são submetidos os músculos, tanto em repouso, quanto em movimento. Em sua inspeção verifica-se movimento passivo de extensão e flexão e observa-se a resistência, tônus aumentado ou aquém do normal tônus diminuído. Extensibilidade se existe ou não exagero no

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grau de extensibilidade das fibras, quanto maior a extensibilidade mais diminuído vai estar o tônus.

C.Força - Verifica-se a força em todos os grupos musculares, sempre comparando com o membro homologo contralateral.  Extensão e flexão do punho  Extensão e flexão do antebraço (C5, C6, C7, C8)  Extensão e flexão do braço  Manobra dos braços estendidos – olhos fechados e em supinação.  Pinça (C7, C8, T1)  Polegar encontrando dedo mínimo. (C8, T1, nervo mediano)  Dedos em abdução. (C8, T1, nervo ulnar)

Gradação da Força.

Grau 1- Nenhum movimento

Grau 2- Discreto movimento

Grau 3- Vence a gravidade

Grau 4- Vence a gravidade e a força de resistência do examinador

Grau 5- Força normal

D.Reflexos – Resposta do organismo a um estimulo, servindo para diagnosticar topograficamente alterações existentes.

Reflexo Bicipital – C5, C6 - Flexão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do bíceps.

Reflexo Tricipital – C6, C7, C8 – Extensão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do tríceps.

Reflexo Estilo Radial-Flexão do antebraço  Reflexo Cúbito pronador –Rotação lateral do punho  Testar presença de clono

Sinal de Hoffmann – Apertar a ponta da unha e verificar flexão discreta dos dedos.

A hiperreflexia verifica-se aumento da área do estimulo e aumento da resposta.

Clono da mão - quando se estende a mão sobre o punho verificar se uma resistência, podendo ser esgotável ou não, caracteriza lesão piramidal.

E. Sensibilidade – A sensibilidade é classificada em dolorosa, tátil, profunda e térmica. Sempre usar como parâmetro o lado contra lateral, saber o trajeto dos nervos ulnar, radial e mediano. Geralmente mão e punho. Com agulha na mão e punho, áreas simétricas de ambas mãos.

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F. Coordenação Motora –Verificação do bom funcionamento de dois setores, o Cerebelo e a sensibilidade proprioceptiva. A perda da coordenação denomina- se ataxia podendo ser cerebelar, sensitiva ou mista.

 Prova index do examinador nariz do examinado

 Prova index, index.Manobra do rechaço (Stewart Holmes).  Disdiadocinesia – movimentos alternados  Teste de tração do pronador

4.Exame do Tronco:

No exame do tronco, pesquisamos principalmente as sensibilidades dolorosa e tátil, com a estimulação cutânea em sentido dos dermátomos, junto a linha hemiclavicular, pesquisa-se sinal de Beevor pedindo ao paciente que faça a flexão do pescoço, com contração reflexa dos músculos abdominais, o sinal é positivo quando por paresia da musculatura abdominal interior a T9, o umbigo desvia para cima.

Prova de inervação do tronco: paciente com deficiência cerebelar não flete os joelhos e pode cair.

5. Exame do s Membros Inferiores:

A.TÔNUS: Igual a do membro superior, explorado mediante a inspeção, palpação, balanço e movimentação passiva.

B.FORÇA: Avaliada na execução de movimentos voluntários, com oposição e resistência ao movimento.

o Flexão dos quadris (L2, L3, L4, iliopsoas) o Extensão e adução e abdução dos quadris (L2, L3, L4- L4, L5, S1) o Extensão dos quadris (S1) o Extensão e flexão do joelho (L2, L3, L4 – L4, L5, S1, S2) o Dorsiflexão e flexão plantar (L4,L5 – S1) o Extensão do hálux: L5 o Flexão do hálux: S1

Manobra de mingazzini - paciente inconsciente parético, flexão da coxa sobre a bacia e da perna sobre a coxa, cai para o lado parético (abdução).

Manobra de Barre – decúbito ventral, deve manter as pernas fletidas, formando um ângulo reto com as coxas, mostrando déficits dos músculos flexores da perna sobre a coxa.

C.REFLEXOS: São pesquisados os seguintes reflexos: o Reflexo Cutâneo plantar – Estimulo na planta do pé, flexão dos dedos. o Sinal de Babinsky – Estimulo na planta do pé, porém extensão lenta do hálux,

verifica-se significa lesão piramidal.

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o Reflexo aquileu: Estimulo no tendão – flexão plantar. o Reflexo patelar: Estimulo no tendão rotuliano – extensão da perna. o Reflexo de Mendel-Bechterew: no osso lateral do pe (perto dos dedos), se fletir

os dedos (lesão piramidal). o Quando o Reflexo estiver ausente, pede se ao paciente executar a Manobra de

Jendrassik, a qual o paciente segura os punhos e faz força. o Clono do pé, Clono da rótula, é um reflexo patológico observado quando

provocamos o estiramento brusco de um grupo muscular e tentamos manter estirado, e ocorre movimentos de flexão e extensão, sinal da síndrome piramidal.

.

 Babinski positivo= perda de consciência, intoxicações, período pós convulsões.  Testar a presença de clono.

D) SENSIBILIDADE: Face interna da perna: L4

Face externa da perna: L5

Face posterior: S1

Sensibilidade Dolorosa, térmica, tátil, profunda e vibratória.

Sensibilidade Tátil – Usa-se algodão ou pincel.

Sensibilidade Térmica – Usa-se tubos de ensaio com água morna e outro gelada.

Sensibilidade Dolorosa - Usa-se palito em regiões simétricas, em ambos lados.

Sensibilidade Profunda – Move-se o hálux para cima e para baixo, paciente com olhos fechados pede-se para onde estar o dedo.

Sensibilidade Vibratória - Com diapasão em saliência óssea. crista ilíaca Antero - externo; na tíbia e no maléolo lateral

E. COORDENAÇÃO: pede se ao paciente que coloque o calcanhar sobre o joelho contra lateral, e deslize. Lesão cerebelar passa do joelho.

6. SINAIS MENÍNGEOS:

Mobilidade da Nuca: Sinal de Brudzinski Positivo: flexão de quadris e coxão na flexão da nuca.

Sinal de Kernig Psitivo: perna e coxa fletida, extensão rápida da perna com dor bilateral.

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Cefaléias:

Primárias: a cefaléia é o problema inicial. Tem uma história clínica rica com exame físico normal, ausência total de uma outra doença subjacente.

ENXAQUECA: sua prevalência maior se dá até a puberdade e mais em mulheres. Com distribuição familiar, desencadeadas por café, chocolate, queijos, ritmos de sono alterado. Existe a teoria vascular (diz que acontece uma vasodilatação súbita), a neurogênica (baseada na serotonina).

Com aura: chamada de clássica, geralmente unilateral (alternante), latejante, com fotoe fono fobia, náuseas e vômitos, piora com atividade física. Crises com duração de 4 até 72horas e epsódios recorrentes.

Sem aura: mais comum, é igual à outra mas sem os sintomas premonitórios.

CEFALÉIA TENSIONAL: É a cefaléia mais comum de todas, acontece mais na segunda e quarta décadas de vida, atingindo 90% das mulheres e 70% dos homens.

É uma dor em pressão, de leve a moderada, bilateral, como foto e fono fobia pouco constantes e nunca juntas, poucas náuseas e vômitos associados. Causada provavelmente por uma deficiência de produção de somatostatina C não ocorrendo regeneração muscular dos vasos endoteliais?

Episódicas: mais em pacientes ansiosos, duram menos de 15 dias por mês ou 180 dias por ano.

Crônicas: mais em pacientes deprimidos. Tem duração maior que as episódicas.

CEFALÉIA EM SALVA: é unilateral, de alta intensidade, com irradiação supra orbital, orbital, com duração de aproximadamente 15-180 minutos, podendo ocorrer de 1 a 8 episódios diários. Acompanha hiperemia conjuntival e secreção nasal, com características histamínicas. Prejudicada em tabagistas e alcoolistas pesados, principalmente homens. Sua fisiologia pode ser explicada por alterações no ritmo circadiano e por dimunições periódicas na PaO2.

Secundárias: relacionadas a problemas adjacentes como:

 Febre  Hás: mais em região occipital  Sinusite aguda: região frontal e supre orbital  Arterite de células gigantes: enrijecimento da artéria temporal, com dor `a palpação  Medicações: vasoldilatadores com nitratos, bloqueadores do canal de cálcio,

antibióticos.  Meningites: acompanhada de vômitos em jato e rigidez de nuca, com febre altíssima.  AVCs: cefaléia

Adequada investigação e requerimento de exames complementares:

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 Quando sintoma não responde ao tratamento  Com início abrupto, acordando paciente a noite  Mudanças no padrão da dor  Traumatismos.

SEMIOLOGIA ENDOCRINOLÓGICA

As manifestações do sistema endócrino costumam afetar o organismo como um todo. O controle do sistema endócrino é feito pelos núcleos hipotalâmicos que secretam substâncias inibidoras ou estimuladoras da hipófise.

HIPOTÁLAMO:

Centro de controle das informações e do ritmo e secreção das glândulas

TRH: hormônio liberador do TSh e da Prolactina

GnRH: hormônio liberador de FSH e LH

Dopamina: inibodor da prolactina

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GHIH: hormônio inibidor do GH

CRH:hormônio liberador de ACTH

GhRH: hormônio liberador de GH

PRF: fator liberador de prolactina

HIPÓFISE

Apesar de ser extremamente protegida é acometida por várias patologias. A adenohipófise controla a maioria das outras glândulas do organismo. A neurohipófise armazena as substâncias produzidas nos núcleos supra-ópticos e para ventriculares do hipotálamo (ocitocina e ADH), mas não produz hormônios.

HIPÓFISE

MSH

Pele : melanina

TSH

Tireóide: T3 e T4

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GH/TSH

ACTH

LH

FSH

Ossos e músculos

Córtex adrenal

PRL

Testículos: testosterona e espermatogênese

Ovários: estrogênio e progesterona

Mamas: leite

Obs: a prolactina costuma ser um hormônio que facilmente “dá problemas”, pois não tem um fator estimulante eficaz. A dopamina é o seu fator de inibição. A função fisiológica da prolactina é estimular a produção de leite em gestantes e em mulheres que amamentam.

As síndromes da hipófise compreendem alterações:

 Do crescimento: nanismo, gigantismo, acromegalia  Do desenvolvimento: puberdade precoce ou atrasada, infantilismo genital.

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 Do apetite e do peso: obesidade e anorexia nervosa  Galactorréia ou falta de lactação (pós-parto - Sheehan, necrose hipofisária)  Polidipsia e poliúria (diabetes insipidus hipotalâmica).

Principais lesões associadas com o hipopituitarismo:

 Tumores hipofisários: cromófobos, eosinofílicos, basófilos  Tumores na região hipotalâmica e haste hipofisária: craniofaringiomas, meningiomas,

metástases, gliomas hipotalâmicos e de quiasma, hamartomas  Granulomas: sarcoidose, tuberculose, histiocitose, sífilis  Infarto: necrose hipofisária pós-parto (Síndrome de Sheehan), apoplexia pituitária,

infarto em tumor.  Idiopática: principalmente defeitos hormonais isolados, possivelmente deficiência

hipotalâmica, fibrose de causa desconhecida.  Miscelânia: hemocromatose, mal formações vasculares, traumas ou fraturas do crânio,

iatrogenias ( cirurgia ou radioterapia)

ADRENAIS:

Zona glomerular: mineralcorticóides (aldosterona)

Zona medular: catecolaminas

Zona fasciculada: glicocorticóides (hidrocortisona e cortisol)

Zona reticular: esteróides sexuais

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O aumento da aldosterona provoca hipertensão arterial e hipopotassemia (causa fraqueza muscular, adinamia, câimbras e parestesias).

Obs: Em geral, todas as doenças endócrinas costumam ocorrer mais em mulheres. Há duas doenças que são um pouco mais prevalentes em homens: acromegalia e felcromocitoma.

Acantose Nigricans: espessamento da pele devido a níveis altos de insulina, resistência à insulina, geralmente em pacientes obesos.

Addison: é a insuficiência suprarrenal crônica, redução na produção de glico e mineralcorticóides: hipocortisolemia. Pode ser causada por destruição das adrenais. As causas mais comuns são: doença auto-imune, tuberculose e blastomicose. Paralelamente ocorre aumento na produção de MSH, que estimula os melanócitos, ocorre então hiperpigmentação, observar as zonas de mucosa e na raiz dos cílios.

A AIDS possui uma série de doenças associadas que também podem atingir as adrenais. Ex: granulomas (tuberculose), citomegalovírus e outras doenças que podem destruir o parênquima da suprarrenal.

A crise addsoniana costuma ocorrer depois de uma cirurgia, hemorragias, diarréia. Para que ocorra a Doença de Addisson as duas adrenais devem estar comprometidas (95%).

Observar se há hiperpigmentação em cicatrizes, mamilos, palma das mãos.

Sinais e sintomas da Doença de Addison:

 astenia e fatigabilidade (100%)  perda de peso (100%)  hiperpigmentação (d ACTH para tentar estimular a adrenal = d MSH) (94%)  anorexia (90%)  vômitos (84%)  náuseas (81%)  dores abdominais (32%)  contipação intestinal (23%)  diarréia (21%)  fome de sal (19%)  dores musculares (16%)  crise addsoniana aguda (90%)

Alopécia: ocorre no hipoparatireoidismo, deficiência de zinco, hipotireoidismo, Cushing, hiperplasia Adrenal (androgênica)

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Acromegalia: decorre da produção aumentada de GH durante a vida adulta, geralmente por tumor hipofisário. As alterações presentes na acromegalia levam muito tempo para se estabelecerem (15 a 20 anos) e por isso as pessoas às vezes não notam a diferença. Em geral, as mulheres descobrem cerca de 10 anos antes que os homens, pois dão mais importância às alterações nas feições faciais. É um diagnóstico muitas vezes feito pelos dentistas, pois os pacientes apresentam progmatismo (crescimento mandibular), dentes afastados, hipertrofia da língua, dificuldade de oclusão dos dentes.

 O sintoma pelo qual os pacientes mais procuram auxílio médico é a artralgia, causada pela desestruturação do esqueleto. A atrofia muscular é um dos sintomas mais tardios. Podem ocorrer também parestesias.

 Ocorre aumento das extremidades, por isso é válido perguntar sobre anéis, relógios e pulseiras que deixaram de servir. Dedos em salsicha.

 Ocorre também tórax em barril, pelo aumento das cartilagens costais, apnéia do sono.  Ocorre crescimento das partes moles: língua, nariz, orelhas, discos intervertebrais.  Os pacientes com acromegalia apresentam hipertensão arterial, que permanece mesmo

após a cura da acromegalia.  Alterações visuais ocorrem porque o tumor pode comprimir o quiasma óptico.  A impotência sexual pode ser um dos primeiros sintomas nos homens se o tumor estiver

comprimindo estruturas próximas à hipófise.  A cefaléia é freqüente e pode ocorrer por ação da massa do tumor (compressão) ou

efeito vascular direto do GH.  Visceromegalia universal  Amenorréia, diminuição da libido, disfunção erétil  Hipoespermia  Voz rouca ou arrastada (espessamento das cordas vocais)  Pele oleosa e espessada, sudorese excessiva.  DM/intolerância a glicose, hipercalcemia  Apresentam maiores riscos para: Neoplasias malignas de cólon, tireóide, mama esôfago

e estômago.

Sinais e sintomas da acromegalia (% dos pacientes que apresentam):

 aumento das partes moles: 100%  cefaléia: 64%  impotência: 58%  sudorese e seborréia na face: 50%  parestesia: 48%  artralgia: 42%  irregularidade menstrual: 40%  alteração do campo visual: 40%  galactorréia: 38%  diabetes mellitus: 34%  hipertensão arterial: 26%  bócio: 14%

Amenorréia:  Primária: atraso na maturação óssea com baixa estatura. Ex: S. Turner (ovários em fita,

não funcionantes, insuficiência ovariana primária).

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 Secundária: radioterapia, curetagem, sinéquias (aderência de paredes Ex.: Doença inflamatória pélvica)

 Fisiológica: gravidez, lactação e menopausa.  Alterações Anatômicas: fusão labial, agenesia vaginal, hímen impérfuro.  Causas centrais: stress, desnurição, exercícios, anorexia nervosa.  Anovulação cônica: Ovários Policísticos: geralmente em obesas, com hirsutismo.

o Bócio: é o aumento de volume da glândula, que pode ser difuso ou nodular. Pode ter provas da função normais. Devem-se avaliar alterações da função da glândula. Pode ser endêmica: por deficiência de iodo ou por substâncias bociogênicas. Pelo efeito de massa o paciente pode referir dispnéia, disfagia: compressão da traquéia e ou esôfago. Avaliar se está invadindo o tórax. Zonas endêmicas: mais de 10% da população tem bócio, comum em regiões longe do mar. Podem levar a hipo ou hipertireoidismo. Tem pior prognóstico em homens.

Cálcio (controle da Calcemia):  Hiperparatireoidismo:  Anorexia, náuseas, vômitos, constipação, dor abdominal, emagrecimento, pancreatite

aguda.  Hipertensão, intervalo QP deturpado.  Queratite em banda=cálcio depositado na córnea e hipercalcemia, dores ósseas.  Complicações: bradicardia sinusal, aumento do bloqueio cardíaco, arritmia cardíaca,

pancreatite.

 Hipoparatireoidismo:  Geralmente estabelecido pós-cirurgia para retirada da tireóide.  Ocorre arritmia, tetania precedida de parestesias, câimbras e dormências.  Alta excitabilidade muscular  Alopécia cabelos secos, unhas frágeis, catarata.  Sinal de Chvoster: percussão na frente do pavilhão auditivo (saída do nervo facial da

parótida) causa contratura da hemi-face e lábio superior (nervo facial).  Sinal de Trouseau: com a inflação do manguito, aumenta a pressão sistólica e o membro

se contrai como uma garra (no início, o paciente refere cãibras – espasmo carpopídico).

Cushing: é uma hipersecreção de glicocorticóides (hipercortisolemia, produção excessiva) podendo ocorrer em 4 situações:

 tumor hipofisário: ↑ACTH : ↑cortisol = Doença de Cushing  tumor em tronco médio: ↑hormônio ACTH símile: hiperplasia adrenal = Síndrome de

Cushing  tumor de adrenal: ↑glicocorticóides = Cushing adrenal

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 uso prolongado de corticóides = Cushing iatrogênico  uso crônico de antidepressivos podem simular Síndrome de Cushing.

Essa síndrome se caracteriza por:

 fáscies em lua cheia: arredondada, vermelha, com acne e hirsutismo.  A disposição de gordura é centrípeta, na transição cérvico-torácica posterior: giba  A pele é mais fina.  Hipertrofia muscular de braços e pernas.  Resistência á insulina: pode ocorrer diabetes, é comum haver hipertensão arterial.  Presença de equimoses, facilidade de sangramento.  Alterações psiquiátricas desde depressão até quadros psicóticos.  Nas crianças ocorre atraso do crescimento.

Sinais e sintomas de Cushing (%):

 obesidade central (95%)  hipertensão (80%)  glicosúria e pouca tolerância à glicose (80%)  disfunção sexual e menstrual (16%)  hirsutismo e acne (12%)  estrias (abdome e raiz dos membros) (67%)  debilidade (65%)  osteoporose (55%)  tendência a equimoses e hematomas (55%)  alterações psíquicas (50%)  poliúria (46%)  edema (46%)  alterações oculares (46%)

Diabetes Insipidus Central: faz parte das hiposecreções hipofisiárias. Causada por secreção deficiente de ADH. Ocorre por lesão dos núcleos supra-óptico e paraventriculares. Os rins ficam incapazes de concentrar urina. Aparece poliúria, sede (pacientes tem preferência por água gelada). É importante diferenciar DI hipotalâmico de DI nefrogênico e da polidipsia psicogênica. Na criança se verifica enurese. No EQU verifica-se densidade baixa da urina.

Diabetes Mellitus:  Queixas freqüentes: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento, feridas que não

cicatrizam, casos na família.  Exame físico: medida da PA em diferentes posições verificando diferença de 10mmHg,

uso de monofilamento, diapasão.  Sinal patognomônico: acantose nigricans.  É importante avaliar os pontos onde o paciente aplica insulina, pois nesses locais podem

existir: nódulos, atrofias, hipertrofias, depressões, etc. Evitar que isso aconteça, fazendo uso de insulina purificada e rodízios dos locais de aplicação.

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 Fundo de olho diabético: retinopatia diabética (proliferativa); exsudatos, hemorragias e microaneurismas (irreversíveis). A perda de visão demora mais a aparecer. Quando ocorre descolamento de retina e atinge a mácula é irreversível. Ocorre glaucoma e catarata.

 Pé diabético: procurar unhas distróficas ou espessadas, ausência de pêlos, ulcerações (comuns em zonas de pressão: mal perfurante plantar), hiperceratose (importante fechar a porta de entrada de infecções).

Pé em risco: dores, câimbras, parestesias, sensação de queimação, palidez e frieza, deformidades, perda do arco, rachaduras, rubor, cianose, pele seca, ausência de suor, unhas atróficas, dedos em garra. Reflexos e pulsos ausentes ou diminuídos.

 Pé isquêmico: pele fina e fria.  Pé neuropático: dedos em garra, pé quente e rosado.  Palpação de pulsos, avaliar os reflexos.  Pesquisar: fungos (balanocostites, vulvovaginites de repetição), impetigo e intertrigos.  Pesquisar sensibilidade e propiocepção, vibratória.  Complicações crônicas: Macroangiopatia (coronária, cerebral, periférica, claudicação

intermitente)

Neuropatia (polineuropatia simétrica distal (perda súbita de visão amiotrofia de nervo femoral), focal, autonômica, anestesia)

Microangiopatia (nefropatia, vasculopatia, retinopatia).

 Osteopatia de Charcot: aumenta a largura do pé, dedo em garra, hálux valgo, formação de úlcera pelo uso de sapatos apertados. Sinal da Prece: fibrose em articulações.

Diabetes tipo II: é o mais comum, ligado à obesidade. A insulina não consegue agir nos tecidos mais periféricos (adiposo, muscular). Perda da fase inicial da produção de insulina, que leva a redução da inibição da produção de glicose pelo fígado, aumento dos picos hiperglicêmicos. Condições associadas à resistência à insulina: hiperinsulinemia, obesidade, aterosclerose, dislipidemias.

Galactorréia (hipersecreção hipofisiária): produção aumentada de prolactina. Muito mais comum em mulheres, mas pode ocorrer em homens. A produção aumentada da prolactina também leva à amenorréia.

Gigantismo (hiper secreção hipofisiária): secreção aumentada de hormônio do crescimento (GH) durante a infância. A estatura é elevada, a velocidade de crescimento é elevada e a curva do crescimento é muito além do normal. Geralmente causada por tumor hipofisário.

Ginecomastia:  Pode ser uni ou bilateral

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 Dolorosa ou não  Fisiológica: neonatal, puberal e senil.

Hipoglicemia:

Tríade de Wipple: glicemia menor que 55 em homens e 45 em mulheres

Sinais e sintomas típicos

Alívio pós ingesta de glicose.

Nanismo: hipofisiário por hiposecreção hipofisiária (deficiência de hormônio somatotrófico (GH) em crianças). As causas primárias geralmente são decorrentes de problemas no parto, asfixia perinatal ou Apgar baixo. Nos recém nascidos caracteriza-se por microgenitália e hipoglicemia. O crescimento é proporcional, combinam a fáscies infantil e a obesidade de tronco, lembrando os “querubins”. O GH inibe a ação da insulina, é diabetogênico, sua falta leva à hipoglicemia. As causas secundárias são em geral tumores e traumas cerebrais.

Pode ser de causa genética como o Acondroplásico ou ainda congênito como na Síndrome de Turner.

Obesidade:

Fisiologia do ganho de peso:

Ingesta de energia Gasto de energia Fatores de controle

- Dieta - exercícios - genético

- metabolismo basal

- termogênese

A obesidade pode começar na 1ª infância e desde o nascimento (bebês de mães diabéticas).

É importante descrever a história da obesidade e a história familiar do paciente.

A obesidade pode ser uniforme ou centrípeta, isso é determinado pela relação cintura- quadril (cicatriz umbilical e cristas ilíacas) RCQ.

 Mulheres: obesidade ginecóide = quadris e coxa  Homens: obesidade andróide = abdômen

A obesidade é determinada pelo índice de massa corporal do paciente, por isso é preciso pesá- lo e medi-lo.

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IMC = peso (Kg)

altura² (m ²)

Normal: 18,5 a 24,9 Sobrepeso: 25 a 29,9 Obesidade: acima de 30

Puberdade Atrasada: (hipogonadismo): a causa endócrina é o hipogonadismo hipogonadotrófico. Pode ser problema no hipotálamo (baixa produção de hormônio liberador de FSH e LH – GnRH). Nestes casos as taxas de FSH e LH são muito baixas. Quando o problema não está no hipotálamo nem na hipófise (origem não endócrina) é o hipogonadismo hipergonadotrófico, os problemas são gonadais. Palato em ogiva, pernas maiores que a parte superior do tronco, ginecomastia no homem, na mulher implantação mais baixa das orelhas, baixa estatura, mau formações congênitas cardiovasculares, giba, hipertelorismo mamário. S.Klinefelter e Turner.

Síndrome de Sheehan (pan-hipohipofisiarismo): Acontece após partos complicados onde há intensa hemorragia, o que pode levar à isquemia da hipófise (infarto pituitário/ 60 – 70% dos casos). Os primeiros sinais aparecem logo após o parto: amenorréia, agalactia (pela falta de prolactina). São mulheres que não conseguem amamentar seus bebês. Os sinais mais tardios ocorrem de 15 a 20 anos após o parto: a falta de GH é raramente percebida, a falta de LH e FSH levam à amenorréia (encarada pelas pacientes como menopausa precoce), a falta de TSH leva a um hipotireoidismo central, a falta de ACTH é a mais tardia, a mais grave e a que geralmente leva ao diagnóstico. A paciente, pela insuficiência adrenal, faz hipotensão, entra em choque, e se não for feito um diagnóstico rápido, pode evoluir para morte. Na anamnese é muito importante investigar como foram os partos da paciente, se houve complicações, hemorragias, etc.

A síndrome de Sheehan acomete 65% de mulheres e 35% de homens, idade média de maior incidência 41 anos, mais comum que a falta de apenas 1 hormônio. No homem causa impotência, redução do volume testicular, oligospermia, distúrbios psicológicos.

Características das mulheres com síndrome de Sheehan:

 Fáscies característica: cara de palhaço (descorada)  Peles secas, pálidas, com rugas ao redor da boca (falta de estrogênio)  Depressão, cansaço, adinamia, indisposição.  Dificuldade de concentração  Perda de pêlos axilares e pubianos (androgênios)  Pode haver atrofia mamária, flacidez mamária.  Atrofia vaginal, dificuldade em manter relações sexuais.  Distúrbios psicológicos  Perda da libido

Tireóide:

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Durante a inspeção da tireóide é possível notar o aparecimento de nódulos na glândula, principalmente unilaterais e a presença de bócio. São mais visualizados quando o paciente engole. A palpação é melhor quando feita por trás do paciente.

Ao palpar a tireóide é importante descrever: Descrever tamanho em polpas digitais

 tamanho e simetria: em polpas digitais  consistência: normal é elástica; bem firme pode indicar tireoidite.  Mobilidade: aderência é mau sinal  superfície regular ou não (nódulos)  sensibilidade: não é muito importante, pois em 94% dos casos a tireóide não dói.

Existem apenas dois situações em que ocorre dor: tireoidite aguda ou subaguda.

Algumas lesões benignas podem causar nódulos: adenoma da tireóide, adenoma de paratireóide, aneurisma, bócio multinodular, cisto de ducto tireoglosso, cisto de tireóide ou paratireóide, broncocele, fibrose local, tireoidite, laringoceles, higroma, etc.

Hipotireoidismo:

Mais comum em mulheres. O hipotireoidismo pode acontecer intra-útero ou nos primeiros anos de vida: filhos de mães com hipotireoidismo, bebês com hipotireoidismo, bebês sem tireóide. È determinado pelo teste do pezinho. Os hormônios tireóideos são necessários para a maturação do SNC, sua falta pode levar ao déficit mental severo, déficit neuro-psicomotor se não tratado, o bebê começa a falar e andar tardiamente. Presença de macroglossia e hérnia umbilical. Leva a baixa estatura, sonolência. Antigamente esse quadro era chamado de cretinismo.

Sintomas

 fadiga, letargia, sonolência.  intolerância ao frio  constipação intestinal  sudorese reduzida  parestesias, câimbras musculares.  audição diminuída  ansiedade, nervosismo.  lentidão mental

Sinais

 lentidão de movimento  pele seca e fria, cor palha amarelada, pele descamativa, cabelos ásperos, ressecados,

quebradiços, alopécia ou rarefação dos cabelos.  bradicardia  reflexos tendinosos profundos retardados  rouquidão  aumento de peso, obesidade.  Palidez, edema de mãos e pés, fossa supraclavicular também ocupada por edema.  hipertensão arterial, hipercolesterolemia e anemia.  madarose: perda da parte externa das sobrancelhas

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 fáscies mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, bolsas subpalpebrais, enoftalmia, macroglossia, edema periorbitário

Hipertireoidismo:

É de instalação mais rápida que o hipotireoidismo. Mais comum e mulheres. (7:1).

As três causas mais comuns de hipertireoidismo são:

 doença de Basedow-Graves (bócio difuso)  doença de Plimmer (bócio uninodular tóxico)  bócio multinodular tóxico

Sintomas

 nervosismo, intranqüilidade, agitação.  sudorese, palpitações em repouso.  hipersensibilidade ao calor  astenia, perda de peso, aumento do apetite, debilidade muscular.  sede exagerada, pele quente e úmida.  dispnéia, diarréia.  sintomas oculares: exoftalmia- o olho fica mais exposto porque a pálpebra não se fecha

adequadamente, pode levar à conjuntivite, lacrimejamento, hiperemia, dor, dificuldade de movimentação do olho, fotofobia. Pode ser unilateral.

 cabelo oleoso, queda de cabelo, cabelos brancos mais precocemente.  edema de MMII

Sinais

 taquicardia  bócio (Basedow-Graves)  tremores de extremidades  onicólise: descolamento de unhas do leito ungueal (unhas de Plummer)  fibrilação atrial  hepatoesplenomegalia  eritema palmar (vasodilatação periférica)  sopros e frêmitos na tireóide (pelo aumento da vascularização)  ginecomastia

OBS.: Doença de Basedow-Graves: uma das formas mais comuns de hipertireoidismo. É uma doença auto-imune, os anticorpos estão dirigidos contra os receptores de TSH dos tireócitos.

Síndrome: bócio difuso, alterações vasculares, exoftalmia, sintomas decorrentes dos altos níveis de T3 e T4 circulantes.

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Síndrome adrenogenital (alterações nos esteróides sexuais-adrenal): é a hipersecreção de androgênios. Em crianças pode acelerar o crescimento e determinar baixa estatura, gera pseudopuberdade precoce isossexual em meninos e heterossexual em meninas. Na mulher adulta provoca virilismo: amenorréia atrofia mamária, calvície ou “entradas”, acne, hipertrofia de massa muscular nos membros, hipertrofia do clitóris, hirsutismo (pêlos mais grossos e escuros, de distribuição anormal, como por exemplo, entre os seios, região paraumbilical, entre as coxas), engrossamento da voz. No homem adulto não provoca alterações.

Síndrome plurimetabólica: obesidade central, gordura intra-abdominal e panículo adiposo. Relacionada a aumento de risco de AVC, doenças cardiovasculares (doença coronariana, HAS) e osteoarticulares, CA de intestino e de mama, distúrbios menstruais, diabetes tipo II, gota, litíase biliar, distúrbios respiratórios (apnéia do sono), aneurismas, intolerância à glicose (insuficiência vascular periférica). Impacto psicológico: isolamento social, diminuição da vida sexual, depressão.

DOENÇAS DO APARELHO CARDÍACO:

Estratigrafia do precórdio:

1. Pericárdio: saco com 2 finas camadas: 1 camada “colada”ao músculo cardíaco”a visceral e outra mais externa a parietal que contém líquido em seu interior.

Funções: âncora cardíaca

proteção do coração contra agressões externas como por exemplo vírus bactérias traumatismos em geral (facadas) processos metabólicos (insuficiência renal não há excreção de uréia, creatinina e outras substâncias nitrogenadas que se acumulam e há irritação do pericárdio)

Obs: Agressões ao saco pericárdico podem causar inflamação fazendo com que ao ocorrer a sístole e a diástole as superfícies pericárdicas se atritem o que causa extrema dor .

2. Coronárias 3. Miocárdio 4. Endocárdio/ válvulas

1. PERICARDITES:

Conceito: qualquer processo infeccioso ou inflamatório que acomete o pericárdio

Sintomas:

 Dor: localização : restrita ao tórax, porém pode Ter a mesma irradiação do IAM.

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Tipo: em queimação ou ardência, ventilatório-dependente

Alívio: utilização de antiinflamatórios (AAS) ; posição antálgica : paciente sentado

Piora: em decúbito dorsal porque o líquido pericárdico escorre para a porção posterior do pericárdio e os folhetos anteriores se atritam diretamente, com a deglutição e movimentos torácicos.

Etiologia:

 virose  tuberculose (TBC)  insuficiência renal (aumento da uréia e creatinina  pericardite urêmica)  neoplasia de pulmão ou mediastino  traumatismos  complicações do IAM (devido ao efeito tóxico e aos processos inflamatórios dos produtos do IAM)

Conseqüências:

 tamponamento cardíaco  choque por diminuição do DC  congestão venosa pulmonar

Diagnóstico:

 alterações em ECG semelhantes as das coronariopatias porém sem alterações enzimáticas  ultrassom: melhor exame para avaliar pericardite.

2.CORONARIOPATIAS:

maior causa de morte no mundo.

Aterosclerose:

deposição de gorduras (ateromas) nas paredes internas das artérias que são revestidos por endotélio, provocando uma reação inflamatória envolvendo fagocitose e diminuindo a luz da coronária. Torna-se perigosa no momento que obstrui mais de 70% da luz do vaso. Processo normal de envelhecimento e enrijecimento das artérias. Pode ocorrer em idosos, diabéticos e hipertensos.

Fatores de Risco Coronariano:

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 obesidade  sedentarismo  dislipidemia: aumento de colesterol e triglicerídeos (LDL e TG)  ACO (anticoncepcional oral)  Tabagismo  Faixa etária (Pacientes antes da menopausa estão mais protegidas das coronariopatias).  Hereditariedade (predisposição genética)  Estresse (descarga de adrenalina causa sobrecarga cardíaca)  HAS  DM  ECG alterado

Cardiapatias isquêmicas:

Conceito:

É um sofrimento do músculo cardíaco devido à diminuição na taxa

de O

2

oferecida. Pode ser chamada de miocardiopatia isquêmica quando a doença é crônica e ocorre insuficiência muscular progressiva. As artérias coronárias são responsáveis por levar O

2

para as fibras miocárdicas. Grande parte das cardiopatias isquêmicas s

ão secundárias a problemas na árvore coronariana. Tudo que pode dificultar a chegada de sangue às fibras musculares do coração chama-se cardiopatia isquêmica.

Incidência/Prevalência: A C.I. tem alta prevalência na população, apesar do grande avanço tecnológico na área da cardiologia. Por isso, o importante é a prevenção. As doenças cardiocirculatórias (incluindo AVCs) são as de maior mortalidade. Grandes investimentos são feitos no tratamento da C.I. mas poucos no diagnóstico precoce.

Evolução da C.I.: os pacientes podem ser assintomáticos e até ter morte súbita. A pessoa pode estar levando uma vida normal e ter uma doença coronariana gravíssima e nem saber. A morte súbita pode ser a primeira e única manifestação de C.I.. Outras manifestações são: palpitações (arritmias), dor, manifestações de insuficiência cardíaca esquerda (dispnéia noturna). Em torno de 30% a 40% dos pacientes que infartam tem morte súbita. Por isso é importante valorizar toda a sintomatologia trazida pelos pacientes, inclusive quadros atípicos.

Causas/Classificação:

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A CI pode ser obstrutiva (aterosclerose) ou não-obstrutiva (ex.: tortuosidade de coronariana, espasmo coronariano, hipertrofia de VE, miocardiopatia, sepsis) Essas causas podem estar só ou combinadas.

A CI é uma patologia que atinge as coronárias, pode manifestar-se de forma aguda ou crônica.

manifestação aguda: IAM ou morte súbita.  manifestação crônica: angina.

Os pacientes com diabetes podem apresentar a doença sem sintomatologia (IAM silencioso) e manifestações difusas nas coronárias.

A aterosclerose é um processo de obstrução (placa de ateroma) na íntima dos vasos em direção à luz. A placa de ateroma é composta de fibrócitos, gordura etc. O que diferencia esse processo é a velocidade de envelhecimento dos vasos.

A velocidade de formação dessa placa de ateroma é variável, pode levar anos para a obstrução chegar a 50% e alguns minutos para atingir 100%.

A CI reflete uma insuficiência coronariana que reflete o desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2. A pressão do sangue contra o endotélio vascular abaulado aumenta e isso diminui a oferta de sangue no fim do vaso.

Antigamente achava-se que a placa de ateroma crescia até obstruir totalmente o vaso, cessando a circulação e causando o infarto. Hoje se sabe que não é isso que acontece. Na verdade, essa placa de ateroma vai crescendo e começa a consumir O2 para seu metabolismo próprio. O endotélio vascular vai tornando-se mais fino e a pressão sobre ele vai aumentando, até que o vaso rompe. Com isso ocorre um processo de agregação plaquetária que leva a formação de um trombo que obstrui o vaso (trombose).

Classificação da angina: (diferentes manifestações clínicas da CI)

 Dor da angina: desencadeada por esforços ou depois da ingesta exagerada de alimentos, após evolui para médios esforços até ter-la em repouso, tem evolução gradual, não paroxística (tem início, fase de ascensão e platô e fim, não é de início súbito), retroesternal, opressiva, pode ser também dilacerante ou ardente, de forte intensidade, que se manifesta aos esforços ou em repouso em reposta ao estresse. É de curta duração (15 a 30min) e alivia ao repouso e com o uso de vasodilatador sublingual (nitratos).  Local sede e irradiação: Limites topográficos devido à origem embriológica. A dor não corre de um lugar ao outro ela aparece isolada nos pontos de irradiação.  parede anterior do tórax (fúrcula)  MMSS total ou parcialmente, se acometer parcialmente é esperada na região medial, cubital  Posterior aos pavilhões auriculares (não se espera no pavilhão auricular)  Parte posterior do tórax (inter-escapular, dor transfigurante)

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 Pescoço (região anterior e lateral ; não se espera na região posterior)  Arcada dentária inferior (limite inferior da mandíbula, soalho da boca, tronco da língua)  Epigástrio (devido à isquemia da parede inferior do coração, zona de irrigação da coronária direita)

Angina Estável:

é a clássica. A dor dura de 5 a 10 minutos. Nos últimos 3 meses não houve mudança na intensidade ou na freqüência da dor frente aos mesmos esforços (características da dor constante). Melhora com nitratos. Não fica dor residual depois de passada. É preciso atentar por que o paciente pode acostumar-se com a doença e diminuir os esforços, aí pensa que a dor não piorou. Corresponde a um comprometimento de cerca de 70% da coronária. Paciente conhece à quantidade de esforço que desencadeia a dor.

Angina Instável:

nos últimos 3 meses houve mudança na intensidade e freqüência da dor frente aos mesmos esforços. É preciso investigar imediatamente: cateterismo, cintilografia miocárdica, anticoagulograma. Não pedir eletro de esforço. Dor dura mais tempo, mais intensa, aparece em repouso, sem alívio com o uso de nitrato sublingual, mais freqüente. Grau de isquemia mais severo. Exame físico pode estar normal, alterações no ECG de repouso durante a dor, pré- infarto, médico precisa evitar o infarto com medicação, hospitalização.

Angina de início recente:

os sintomas aparecem a menos de 3 meses e evoluem rapidamente. Indica gravidade. É mais raro aparecer em idosos. Comum em pessoas de 35 – 45 anos.

Angina Prinz-Metal:

está relacionado ao vaso espasmo coronariano, que pode ocorrer em coronária normal ou em lesão coronariana prévia. É recorrente. O paciente realiza esforços e não sente nada. À noite surge uma dor intensa que acorda o paciente. Isso acontece porque as catecolaminas são liberadas tardiamente, aumentando o trabalho cardíaco e o consumo de O2, ou seja, o stress orgânico acontece cerca de 6 horas após o esforço físico. No momento em que o paciente está com dor o ECG estará alterado, quando a dor passa o ECG normaliza. Pode ser confundida com sintomas gástricos (DRGE). É indicado o teste terapêutico: usar vasodilatador, se cessar a dor, o problema é coronariano. Também chamada angina de decúbito.

Síndrome Intermediária ou Angina Pré-IAM

: a primeira impressão que se tem do paciente é que ele está infartando, mas o quadro clínico é diferente. Os sintomas duram menos de 30 minutos a dor não é tão forte quanto a de um IAM. No ECG não há necrose. Na dosagem laboratorial das enzimas séricas, estas não estão muito elevadas.

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):

ocorre isquemia, lesão e necrose. Os sintomas duram mais de 30 minutos, dor forte e duradoura, taquicardia. Apresenta necrose (onda Q), as enzimas estão bem alteradas. Sensação

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de morte iminente, dor em opressão, peso, constritiva, sem relação com o esforço, sem alívio com nitrato. Paciente agitado, ansioso, pálido, sudorético, dispnéico, náuseas e vômitos presentes, arritmias. Variações da PA podendo ter hipotensão e choque. obstrução completa das coronárias, falência aguda do miocárdio com vaso constrição generalizada. Ao longo dos anos se forma uma placa aterosclerótica na parede da artéria e por alguns mecanismos possíveis se forma um coágulo de sangue e este termina o processo de obstrução. Neste momento, ocorre oclusão completa do vaso chamado IAM (necrose do miocárdio) um processo irreversível com quadro muito mais severo do que o de angina . A dor é muito intensa, prolongada, acompanhada por náuseas e v6omitos, sudorese fria, tonturas, síncope por diminuição do débito cardíaco. Não alivia com medicamentos sublinguais, só com fortes analgésicos.

Características da dor

-Típica: dor retroesternal (precordial), de intensidade variável (leve, moderada, intensa), em aperto ou em ardência, pode aparecer aos esforços ou no repouso, melhora com repouso ou medicações sublinguais, irradia para a fúrcula, pescoço, ombro, MS esquerdo, dedos (dormência nas mãos).

-Atípica: dor no queixo, dor de dente, dor epigástrica, com náuseas e vômitos, dor no ombro, dor torácica baixa ou abdominal. É importante valorizar esses quadros, principalmente em pacientes com fatores de risco.

Diagnóstico Diferencial: A investigação dos padrões da dor deve ser muito criteriosa. Uma dor precordial bem localizada em um ponto específico provavelmente não tem origem coronariana. É provável que seja osteocondrite, Síndrome de Tietze; osteocondrite é um processo inflamatório não infeccioso que ocorre entre as costelas e o esterno, a dor é de início súbito e piora com a pressão no local. Quando a dor ocorre com a movimentação do tronco e com a palpação da área esta deve ser de origem muscular. Uma dor em ardência que surge ou que piora quando o paciente se deita pode até ter origem coronariana mas deve-se avaliar a possibilidade de refluxo gastroesofágico (depois da ingestão de determinados alimentos). Origem psicogênica: o paciente aponta para a região do ictus por pensar que o coração fica naquele ponto do lado esquerdo.

Investigação: A anamnese é o mais importante nas CI; é diferente a anamnese ambulatorial da emergência. Importante investigar a quanto tempo começou a dor: 10 anos ou 3 meses? O seu comportamento, irradiação, freqüência com que aparece, em que horário ocorre, o que alivia, o que piora, sua localização. Avaliar os quadros típicos e valorizar os quadros atípicos. È importante saber quais as atividades que o paciente realiza durante o dia, pois a origem de sua dor pode estar em um exercício repetitivo.

Fatores de Risco Coronariano: quando esses fatores aparecem juntos, os riscos se multiplicam.

o Não modificáveis:  Hereditariedade;  Sexo – mais em homens que em mulheres antes da menopausa;

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 Idade – mais em pessoas mais velhas. o Modificáveis:

 Hipertensão arterial;  Sedentarismo;  Obesidade;  Diabetes;  Dislipidemias;  Tabagismo;  Ácido sérico;  ACO;  Stress.

Fatores Desencadeantes: Qualquer fator que leve à sobrecarga cardíaca ou seja:

 aumento da freqüência cardíaca  aumento do tônus cardíaco  aumento da força contrátil  Aumento do trabalho do coração e consequentemente há necessidade de maior regeneração.

Ex.: exercícios físicos, stress, períodos pós-prandiais, frio (vasoconstrição do leito cutâneo aumenta a resistência periférica e causa vc coronoariana) e pode também ocorrer em repouso.

Tratamento:

 A “estreptoquinase” via corrente sangüínea é uma moderna medicação de tratamento agudo que vem sendo utilizada para reverter o quadro clínico de IAM; não atua destruindo a placa aterosclerótica, mas sim desfazendo o trombo (coágulo) permitindo que haja perfusão sangüínea.  Os nitratos atuam sobre as veias, fazendo vasodilatação. Assim, ocorre retenção do sangue diminuindo o aporte de sangue para o coração e este passa a trabalhar com uma pré-carga menor, ou seja, o coração trabalha com suas paredes mais relaxadas e consome menos oxigênio.  Exames para diferir síndrome intermediária de IAM e avaliar sofrimento miocárdico:  ECG  Exame sangüíneo para detectar TGO, lactato desidrogenase, creatinina quinase e fosfoquinase.

HAS

 Decorrente do excesso de liberação de catecolaminas endógenas (epinefrina / NE)  Predisposição genética (mais comum e mais grave nos negros)  Estresse

Epinefrina e norepinefrina atuam ao nível de musculatura lisa das artérias periféricas provocando vasoconstrição, impondo uma sobrecarga ao esvaziamento do VE devido ao aumento da resistência periférica. Atuam também sobre a musculatura cardíaca, como o VE tem uma camada muscular hipertrofiada, as catecolaminas fazem com que o músculo cardíaco se contraia com mais força (aumento da força de contração e da freqüência cardíaca).

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OBS.: PAs > 160mmHg Pad> 85 mmHg

Sintomas:

 cefaléia occipital (diagnóstico diferencial da musculatura da coluna cervical)  escotomas cintilantes  sensação de estar “flutuando”  sintomas de aumento da PIC (dor no globo ocular, sensação de tontura, zumbido nos ouvidos e palpitação)

Manifestações da HAS sobre o organismo

 coronariopatias  hipertrofia do VE (leva a uma má oxigenação do miocárdio que pode causar angina sem coronariopatia)  insuficiência renal  AVC: pode levar a hemiplegia, hemiparesia ou ser total  Cegueira (atua sobre os vasos da retina)  Arteriosclerose das carótidas (pode levar à síncope)

Fatores coadjuvantes:

 ACO  Sedentarismo  Ingesta de sal  Obesidade

Obs:

Fumo e colesterol não aumentam de modo significativo a PA, porém devem ser controlados pois se associados à HAS são fatores de maior risco para as coronariopatias.

3.MIOCARDIPATIAS:

comprometimento do músculo cardíaco sem alterações de coronárias, pericárdio e endocárdio.

Miocardiopatia Hipertrófica:

 etiologia desconhecida  mais comum na reça negra e em pessoas que sobrecarregam demasiadamente o coração como os estivadores e os atletas  crescimento do septo interventricular principalmente no lado esquerdo  é causa de angina  faixa etária : 15 a 30 anos

Doença de Chagas: Miocardiopatia Dilatada

 acomete o sistema elétrico e o sistema de condução cardíaco ( plexos nervosos)

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 ocorre enfraquecimento do miocárdio devido a metabólitos do T. cruzi, bem como inflamação do músculo cardíaco  leva a ICE e ICD concomitantemente

Miocardiopatia Alcoólica:

 degeneração das fibras cardíacas que perdem a capacidade contrátil levando à dilatação das câmaras

Miocardite ou Miopericardite:

 pode ser processo viral e agudo  em crianças podem ser decorrentes de infecções pulmonares que, por proximidade, acometam, principalmente o pericárdio e logo após se propaguem ao miocárdio, geralmente são benignas e evoluem bem.

4.VALVULOPATIAS:

Não causam dor, causam febrícula e IC, alterações importantes em exame físico são os sopros.

Febre reumática:

 causada por Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A, causam infecção respiratória alta.  Esta bactéria induz o organismo a produzir anticorpos contra ela porém os anticorpos também atacam o tecido conjuntivo do paciente (colagenose), produzindo reumatismo das grandes articulações (acomete uma de cada vez  migra) e comprometendo as válvulas cardíacas. A bactéria fica confinada nas válvulas superiores.

É uma doença autolimitante e de quadro agudo, as alterações articulares voltam ao normal sem nenhum prejuízo, porém as válvulas cardíacas sofrem um processo de cicatrização levando-as a uma disfunção.. A longo prazo as valvulopatias podem levar a insufici6encia cardíaca. Acometem principalmente as válvulas E.

 reinfecção por beta-hemolíticos causa uma lesão valvular adicional.

Para prevenir recidiva aplica-se mensalmente penicilina benzatina.

 faixa etária : entre 4 e 25 anos.

Insuficiência ou Estenose:

Acomete as válvulas do lado esquerdo (mitral é mais frequente e aórtica) A insuficiência da tricúspide pode ocorrer por aumento da pressão retrógrada, causada pela ICE.

Endocardite Infecciosa:

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É uma infecção do endocárdio que pode Ter como porta de entrada qualquer infecção prévia em outro ponto do organismo acometendo pacientes com válvulas previamente comprometidas. Valvulopatias da febre reumática é fator predisponente à endocardite bacteriana. A endocardite pode acometer pacientes imunodeprimidos onde as válvulas são normais (ex.: drogaditos).

O processo infeccioso se caracteriza por:

 picos febris  anemia  insuficiência cardíaca  prostação  alteração de ecocardiograma

5.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:

é uma dificuldade (falência) do coração em manter sua função, ou seja, é a dificuldade do coração de bombear a quantidade necessária de sangue para nutrir os tecidos num determinado momento. Incapacidade para manter débito cardíaco com o volume adequado de sangue. Todas as cardiopatias tendem a levar a uma IC, mas não necessariamente. É um diagnóstico sindrômico: conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma patologia.

Fatores desencadeantes:

 Infecções (aumenta o trabalho do organismo: aumenta o trabalho cardíaco)  Abandono do Tratamento  principal fator desencadeante

Etiologia:

A IC pode estar na dependência de fatores extrínsecos ou intrínsecos.

 Cardiopatia Isquêmica: a diminuição da irrigação sangüínea do músculo cardíaco promove a perda da contratilidade do mesmo.  Vavulopatias;  Defeitos congênitos – shunts;  Defeitos miocárdicos.  Sobrecarga de pressão: Ocorre aumento da pós-carga, ou seja, o coração passa a trabalhar com uma resistência aumentada; portanto, com uma maior pressão. Ex: HAS  Sobrecarga de volume: Ocorre aumento da pré-carga, ou seja, aumenta o volume de sangue que chega ao coração; sendo assim, este passa a manejar com um volume inadequado.

Ex: anemia, valvulopatias (insuficiência aórtica e/ou mitral).

 Miocardites;  Miocardiopatias.

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Mecanismos adaptativos de compensação:

Estes quatro mecanismos adaptativos servem de alerta de que algo esta acontecendo de errado com este paciente.

 Aumento da FC e da forca de contração : ocorre devido a liberação de catecolaminas pelo sistema nervoso simpático (aminas simpático-miméticas) que aumentam a FC e a força de contração. É um mecanismo de adpatação rápido e seu tempo de duração depende das condições prévias do músculo, mas geralmente não é duradoura pois acarretaria num consumo exagerado de O2 intensificando a falência cardíaca. A elevada Fc é um indicativo de IC em pacientes com história de cardiopatias de longa data e medicados, indicando um paciente taquicárdico.  Aumento do volume circulante: ocorre devido à atuação do mecanismo da aldosterona- renina-angiotensina para elevar o volume circulante, isto se dá pela retenção de sódio e água. Como o coração está insuficiente este volume extra de sangue vai ser prejudicial e se transformará em edema.  Dilatação do Músculo Cardíaco: no mecanismo de Frank Starling, até limites fisiológicos, quanto mais distendido estiver o músculo cardíaco maior sua força de contração. Entretanto, se a distensão for muito excessiva a actina e a miosina não terão um encaixe adequado para a contração, levando à dilatação do músculo cardíaco. É mais comum em IC de pré-carga.  Hipertrofia do Músculo Cardíaco: é um mecanismo tardio, comum em IC de pós-carga. É uma tentativa de aumentar a forca do coração porém a hipertrofia exige uma maior quantidade de sangue para o músculo do que antes da hipertrofia e, conseqüentemente, ocorrera isquemia de uma porção do músculo cardíaco (angina sem coronariopatia).

Síndrome de ALTO DÉBITO CARDÍACO (+raras): se relaciona à patologias que aumentam o metabolismo. Ex.: hipertireoidismo, anemia, fístula AV, beribéri

Síndromes de BAIXO DÉBITO CARDÍACO: quando diminui o DC o organismo lança mão de mecanismos adaptativos para tentar compensar este DC.

Após a atuacão deles vão se manifestar os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca:

INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA:

Fisiopatologia:



DC





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PRESSÃO NO VE

(aumento do volume diastólico final no VE, Acúmulo de sangue no VE)





PRESSÃO NO AE

Acúmulo de sangue no AE: aumento da pressão que se transmite retrogradamente para o pulmão





PRESSÃO NAS VEIAS PULMONARES

Aumento da pressão pulmonar causa extravasamento de plasma dos vasos para os alvéolos: dispnéia



CONGESTÃO VENOSA PULMONAR

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VD sofre pressão para esvaziar o sangue no pulmão

VD torna-se insuficiente e transmite pressão para o AD, que transmite pressão para vasos sistêmicos

Sinais e sintomas: São consequências ou do baixo DC ou da congestão venosa pulmonar

 ASTENIA : musculatura facilmente fatigável devido a irrigação deficiente.  Convergência Pressórica : diferencial entre as pressões, é pequeno – pressão sistólica baixa, pois depende do DC e a pressão diastólica se mantem ou aumenta por vasoconstrição sistêmica dos vasos de pequeno calibre. Ex.: 90/80 mmHg.  Taquicardia  Palidez Cutânea (frialdade) por vasoconstrição periférica.  Oligúria  Cansaço  Congestão Venosa Pulmonar  Dispnéia Progressiva (evolução lenta, começando aos grandes esforços evoluindo para dispnéia paroxística noturna e ortopnéia) e dispnéia paroxística noturna (aumento do Retorno Venoso).

Grau da IC de acordo com a dispnéia:

o Grau I – dispnéia aos grandes esforços (GE); o Grau II – dispnéia aos médios esforços (ME); o Grau III – dispnéia aos pequenos esforços (PE); o Graus IV – edema agudo de pulmão (EAP).

O paciente tem intensa dispnéia, pode estar transudando pela boca.

 Edema Agudo de Pulmão: líquido do vaso para dentro do alvéolo não permitindo as trocas gasosas. : manifestação mais grave da congestão venosa pulmonar pode Ter início súbito, por exemplo paciente em crise hipertensiva que não dá tempo ao coração de iniciar os mecanismos adaptativos. Pode causar por si só:

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dispnéia,

tosse com hemoptise,

estertores bolhosos,

edema durante o dia e sumindo pela manhã (simétrico, cacifo indolor, sem alterações inflamatórias)

aumento da pressão diastólica e diminuição da sistólica

congestão hepática

 Derrame pleural: passagem de líquido para a serosa que reveste o pulmão  Tosse por congestão pulmonar: geralmente ocorre em decúbito.  Tontura, perda de consciência (nas mais severas).

Sintomas e sinais gerados a partir da “invasão” no átrio direito:

 turgência jugular  edema de MMII (principalmente perimaleolar)  fígado aumentado, dolorido, com borda arredondada  ascite  anasarca

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

Etiologia: principalmente ICE

Fisiopatologia: ICE





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PRESSÃO VENOSA PULMONAR





PRESSÃO DAS ARTERIAS PULMONARES





PRESSÃO DO VD





PRESSÃO DO AD





PRESSÃO SISTÊMICA

Sinais e sintomas: Quando o coração direito entra em falência causa sinais e sintomas de congestão venosa sistêmica.

 edema: mole, frio, principamente MMII, vespertino, se o paciente estiver deitado pode ser localizado na região sacral  nictúria

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 turgência jugular: paciente em decúbito dorsal a 45º (deve ser mantido nesta posição sem fazer força) deve ser sustentado. O parâmetro de normalidade é o enchimento não deve ultrapassar o 1/3 inferior da jugular. Quanto mais alto for o enchimento mais dificuldade a jugular está tendo para chegar ao AD  hepatoesplenomegalia: dolorosa a palpação devido a distensão da cápsula de Glisson, bordas redondas e moles.  Anorexia  Ascite (coleção de líquido na cavidade abdominal)  Anasarca  Reflexo hepato-jugular não é de grande valor para o exame, sinal que aparece quando é feita a compressão do hipocôndrio D, aperta-se este e a jugular torna-se túrgida  Nictúria: o paciente urina mais a noite devido a drenagem dos líquidos provenientes das regiões edemaciadas

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Nesta insuficiência tanto o lado E como o D do coração estão prejudicados. Os medicamentos usados para IC são para combater os mecanismos adaptativos de compensação ou mecanismos fisiopatológicos da manifestação dos sinais e sintomas, são eles vasodilatadores, digitálicos, diuréticos.

INSUFICIÊNCIA CÁRDÍACA SISTÓLICA:

A causa mais comum é a cardiopatia isquêmica, na maioria das vezes se deve a uma obstrução coronariana por placa de colesterol. Fatores de risco: diabetes, faixa etária > 55 anos, alta de LDL, baixa de HDL, tabagismo, herança genética, stress, sedentarismo, obesidade.

Se há uma obstrução, em algum momento, o sangue circulante por essa coronária não será suficiente para suprir as necessidades do músculo. Uma parte do coração não estará irrigada adequadamente, por exemplo: o VE perde a sua capacidade de bomba, logo a sístole será menos eficiente e haverá IC Sistólica. Como o VE não conseguiu fazer uma contração tão efetiva, haverá um volume residual maior que o normal (a fração normal de ejeção é de 55%). Com isso ocorre aumento da pressão média dentro das câmaras esquerdas a cada ciclo cardíaco, como não há nada separando o átrio esquerdo da circulação pulmonar haverá uma congestão pulmonar. Se a pressão no VE está muito alta ocorre transudação, ou seja, o sangue sai do capilar pulmonar para os alvéolos, o que dificulta as trocas gasosas e começa a ocorrer falta de ar. Se a pressão no pulmão está alta o VD também sofrerá, então pode haver IC Direita, cuja maior causa é a IC Esquerda. Na IC Direita ocorre aumento na pressão no AD, o que será transmitido para a circulação venosa sistêmica: turgência jugular, sobrecarga do sistema venoso periférico etc. Dificuldade para eliminar o sangue.

Queixas do paciente com I.C. Sistólica (sinais e sintomas):

Dispnéia: conscientização da má oxigenação sangüínea decorrente da congestão pulmonar. Começa aos grandes esforços e vai progredindo. O paciente pode ter ortopnéia e adotar uma posição que alivie: sentado, braços fixos na beira cama, pernas pendentes.  Dispnéia Paroxística Noturna: quando o paciente está em decúbito horizontal o retorno venoso aumenta e descompensa a IC, o paciente acorda com falta de ar. Quando levanta melhora. A DPN é patognomônico de IC Esquerda.

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Edema: comum em MMII, ao fim do dia o edema localiza-se principalmente em volta dos tornozelos, pois é uma área rica em subcutâneo (edema perimaleolar). É um edema simétrico (a menos que haja fator local somado). Pode também haver edema em fígado (causa hepatomegalia), é um edema homogêneo, o fígado deixa de ter borda afilada e passa a ter borda romba, homogênea e sem nodulações, limite inferior rebaixado, doloroso à palpação. Com a cronicidade o fígado pode tornar-se francamente aumentado e deixar de ser doloroso, se depois disso a dor retornar indica descompensação da IC. Paciente muito magro, com pouco tecido subcutâneo pode não apresentar edema.  Turgência Jugular: durante a inspiração o gradeado costal “abre” a caixa torácica, isso diminui a pressão interna e aspira sangue do organismo. Se há IC, no momento da inspiração, devido à maior quantidade de sangue, o AD fica ainda mais cheio, ocorre então, congestão da periferia vascular, isso causa a turgência jugular: pulso jugular paradoxal, sinal de Kusmaull. O normal seria haver colabamento jugular.  Abaulamento Precordial: o VD está na frente do VE e bate contra o gradeado costal esquerdo, quando está com dimensões anormais. Se isso ocorre ha bastante tempo pode haver uma deformação, abaulamento precordial. A batida do VD contra o gradeado costal chama-se de impulsão paraesternal esquerda.  Estertores: bolhosos em base pulmonar, bilateralmente, ao fim da inspiração. É um achado clássico da IC Esquerda. Provém da transudação, as bases são mais sujeitas.  Derrame Pleural: se a congestão venosa for muito grande pode acabar ocorrendo DP, à ausculta há diminuição do murmúrio vesicular. Esse tipo de derrame não é doloroso. Se houver dor não se deve pensar em IC.  Taquicardia: ocorre aumento do tônus simpático pelo aumento das catecolaminas. É a primeira tentativa de adaptação do VE. Ocorre hiperfonese das bulhas.  Desdobramentos: pode ser de B1, por atraso de fechamento da válvula mitral devido ao atraso contrátil do VE. Pode ser o desdobramento paradoxal de B2, que é o sinal mais patognomônico de IC mas é pouco encontrado. O desdobramento de B1 é muito inespecífico.  Ritmo de Galope: pode ser por surgimento de B3 ou B4. A 4ª bulha esta logo antes da 1ª bulha no ciclo cardíaco, ou seja, logo antes de começar a sístole ventricular, no final da sístole atrial. Esse movimento da sístole atrial normalmente não é audível. Se esse átrio está sobrecarregado, começa a funcionar para ele a Lei de Frank-Starlin: aumento da distensão = aumento da força; por isso a sístole atrial torna-se mais eficiente e audível, surgindo B4 audível, manifestação de insuficiência do VE. No ciclo cardíaco, B3 vem logo após de B2, B3 é a distensão súbita do VE e o choque do sangue atrial com o ventricular, o sangue sai do átrio com uma pressão muito alta  B3 torna-se audível.

Obs: I.C. Sistólica: dificuldade de contração pelo aumento de pressão; dilatação do ventrículo com paredes finas (no caso de cardiopatia isquêmica).

Manifestações Semiológicas:

 ictus lateralizado = VE aumentado.  I.C. Sistólica: semiologia típica = edema perimaleolar + hepatoesplenomegalia + turgência jugular.  I.C. Sistólica: ritmo de galope com terceira bulha, sopro protodiastólico.  I.C. avançada = pressão pinçada = cai a sistólica e sobe a diastólica.

Manifestações retrógradas: são mais precoces do que as anterógradas.

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o Esquerda: edema pulmonar o Direita: edema vascular periférico

Manifestações anterógradas: Com a sístole pouco eficiente, o volume sangüíneo ejetado é menor e ocorre vasoconstrição arteriolar, as células do corpo sofrem com isso; ocorre tontura, desmaio aos esforços, sensação de cansaço generalizado. Esses sintomas costumam surgir bem depois da dispnéia.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA:

Ocorre por hipodiastolia, ou seja, há dificuldade de dilatação ventricular. Ocorre, por exemplo, na hipertensão. O miocárdio responde a catecolaminas da mesma forma que os vasos periféricos. Com o aumento de força da contração miocárdica ocorre vasoconstrição arteriolar, isso causa hipertrofia ventricular. Como a sístole foi mais eficiente não fica volume residual maior; na diástole, haverá dificuldade de dilatação. O átrio esquerdo terá dificuldade de enviar sangue para o ventrículo, isso aumenta a pressão intra-atrial e ocorre edema pulmonar com todas as complicações.

Outro exemplo é a pericardite (o pericárdio faz a defesa do coração; sua inflamação pode ocorrer por TBC, por exemplo). Na pericardite, o pericárdio inflamado passa a funcionar como uma “carapaça” e o coração encarcerado tem dificuldade de relaxar.

O ictus estará em posição normal, porém mais duro, mais musculoso, batendo de forma mais demorada.

Obs:

I.C. Sistólica

Coração dilatado.

I.C. Diastólica

Coração hipertrófico. Com o passar dos anos começa a haver I.C. sistólica também.

Manisfestações semiológicas: ritmo de galope com quarta bulha. Sopre tele diastólico.

Tratamento das Insuficiências Cardíacas

A) I.C. Sistólica

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- aumentar a força contrátil do coração: usar digitálico

- diminuir a volemia: diuréticos (furosemida, espironolactona, hidroclorotiazida)

- facilitar o esvaziamento do VE: vasodilatador arteriolar (arteriodilatador)

antagonista da ECA

- diminuir a pré-carga: venulodilatador (vasodilatador venoso

nitratos)

Obs

:a vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, aumentando a resistência ao esvaziamento; estenose da válvula aórtica.

-

bloqueador: bloqueador dos receptores

das catecolaminas endógenas (adrenalina e acetilcolina. A princípio diminuiria a força contrátil do coração; mas diminui a freqüência cardíaca, o que distende mais as fibras e, pela lei de Frank-Starling, aumenta a força de contração do coração. Também diminui o consumo de O2 pelo músculo cardíaco minimizando a remodelação danosa do VE.

- Associação

+

bloqueador: carvedilol

dilatação ventricular.

- Medidas Gerais: repouso (depende do caso); dieta hipossódica.

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B) I.C. Diastólica: Na insuficiência cardíaca diastólica não há problema de força.

- não usar digitálico (que tem inotropismo positivo)

- arteriodilatador.

- aliviar congestão venosa pulmonar e sistêmica: diurético.

- usar venodilatador para diminuir o retorno venoso.

- o

bloqueador é questionado.

Obs: A ação terapêutica para indivíduos com IC visa diminuir a pré-carga, diminuir a pós-carga e/ou melhorar a contração do coração. E ela estará compensada quando, em repouso ou sob medicação, não houver manifestação de sinais e sintomas. Quando descompensada surge ao mínimo esforço e mesmo sob medicação há manifestação de sinais e sintomas. Não há estertores, B3 e B4, a FC está normal em um indivíduo compensado.

6.CORPULMONALE:

Crônico: Designa sobrecarga do lado direito do coração decorrente de DPOC (bronquite, asma, enfisema).

Leito capilar pulmonar obstruído



Resistência aumentada para o esvaziamento do VD



Hipertrofia do VD



Dilatação do VD (falência)



VD insuficiente transmite pressão para o AD



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Pressão do AD para os vasos sistêmicos : hepatomegalia, turgência jugular, edema de MMII, ascite

Agudo (Embolia Pulmonar): É um processo estritamente cardiovascular, inicia-se pela formação de trombos (coágulos) na circulação venosa, geralmente por varizes, trombose e outros problemas circulatórios de M.I.

Obs: Arritmias: consequentes a qualquer um dos processos (distúrbios) do coração. São anomalias genéticas do coração.

DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO:

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

Definição: denominação genérica dada a um grupo de doenças que promovem obstrução ou limitação crônica ao fluxo aéreo, de progressão lenta e pouco reversível. Podendo o paciente ter uma doença só as duas : Bronquite Crônica e Enfisema.

BRONQUITE CRÔNICA:

Fisiopatogenia: Alteração da estrutura e função brônquica, resultante de agentes irritantes e/ou infecciosos, ocasionando espessamento da parede brônquica, aumento da quantidade de muco intraluminal e aterações nas pequenas vias aéreas, promovendo redução do fluxo aéreo. Há hiperplasia das glândulas da submucosa, o que produz a tosse com escarro.

Diagnóstico: O paciente apresenta tosse com expectoração na maioria dos dias, por mais de 3 meses (geralmente os meses de inverno) durante 2 anos consecutivos, desde que afastadas outras doenças. A bronquite crônica não pode ser diagnosticada só clinicamente. É necessário fazer uma prova de função pulmonar (espirometria) para comprovar a obstrução do fluxo aéreo. Obstrução essa que , diferentemente da asma, com uso de broncodilatador muda muito pouco.

Obs: A tuberculose (TB) também se caracteriza por tosse com catarro por mais de 3 meses, mas possui uma sintomatologia mais aguda. Quando esta cronifica, surgem uma série de outros sintomas que são diferenciais entre TB e bronquite crônica.

Quadro Clínico: O paciente apresenta TOSSE e CATARRO, há ausência de febre, têm história de infecções respiratórias de repetição geralmente sem febre não caracterizando o quadro clínico da doença infecciosa.

ENFISEMA PULMONAR:

Fisiopatologia: Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais com destruição de suas paredes e dos septos alveolares, sem fibrose. Acontece então perda da retração elástica pulmonar, pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e colapso alveolar expiratório, tudo isso, causando, redução do fluxo aéreo. Porque com a destruição do tecido elástico não há como manter os bronquíolos abertos adequadamente.

Diagnóstico: Sua definição não é clínica nem funcional, e sim anátomo-patológica. Os raios-X de um pulmão enfisematoso é hiperinsuflado e com algumas áreas mais pretas, às vezes, em

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forma de bolhas pretas (não é o mais comum). A broncoscopia não é válida para diagnosticar enfisema porque avalia apenas a árvore traqueobrônquica. Os raios-X de um paciente asmático em crise ou de um paciente com bronquite crônica também mostra um pulmão hiperinsuflado, mas o pulmão nos raios-X de um enfisetamatoso é muito mais hiperinsuflado. A biópsia de pulmão não é indicada para o diagnóstico de enfisema porque o paciente pode fazer um pneumotórax. Já a biópsia de brônquio é mais adotada, pois mostra hipertrofia e hiperplasia glandular (tanto na bronquite crônica quanto no enfisema pulmonar).

Obs: Enfisema Vicariante é quando é retirado um pulmão e outro acaba crescendo, mas sem destruição da parede alveolar.

Quadro Clínico: O enfisema pulmonar tem um sintoma muito importante, teoricamente ausente na bronquite crônica, que é a dispnéia, principalmente aos esforços (o paciente não consegue deitar na horizontal, só com 3 ou 4 travesseiros, adotando expiração prolongada, posição ortopnéica, uso de musculatura acessória apoiando os braços na cama levantando os ombros).

Epidemiologia:

Prevalência: 14,5 milhões de DPOC nos EUA:

• 12,5 milhões com bronquite crônica;

• 1,65 milhões com enfisema pulmonar.

→ Adultos: • homens: 4 a 6%;

• mulheres: 1 a 3%.

→ Pelotas: bronquite crônica:

• 1991: 12,7%

• 2000: 8,7% (diminuição do uso de cigarro)

Fatores de risco:  Tabagismo: na árvore traqueobrônquica temos normalmente cílios que estão em constante movimento para eliminar substâncias indesejadas e evitar que estas cheguem aos alvéolos. O fumo imobiliza esses cílios. É comum o paciente dizer: “Eu fumava e não tossia! Agora que parei de fumar, comecei a tossir!” . Isto é verdade e é muito bom porque significa que os cílios

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que restavam imobilizados por ação do fumo voltaram a mover-se pela ausência do fumo e começaram também a tentar eliminar substâncias indesejadas. No pulmão há normalmente um equilíbrio entre enzimas proteolíticas (que digerem o pulmão) e enzimas antiproteolíticas (que protegem o pulmão). O fumo acaba com este equilíbrio e acaba ocorrendo destruição do parênquima pulmonar. A única maneira de reverter este quadro é fazer transplante de pulmão, no entanto, o paciente fumante não vai a transplante. O importante é convencer o paciente a parar de fumar, pois assim, poderá ter uma sobrevida maior. É o principal fator de risco que contribui para a DPOC (80 a 90%). 15% dos fumantes desenvolvem DPOC. O fumo reduz a VEF1 anualmente, principalmente em fumantes pesados – até 80mL/ano. Até hoje, não é comprovado que fumo passivo é fator de risco para DPOC, mas está provado que é fator de risco para infecções respiratórias em crianças de mães fumantes. O fumo passivo também é fator de risco para câncer pulmonar: a corrente lateral da fumaça do cigarro e a fumaça exalada possuem mais substâncias carcinogênicas que a corrente inalada para o pulmão.  Baixo nível socioeconômico: o fumo está diretamente associado ao baixo nível socioeconômico. As pessoas mais pobres e de menor escolaridade fumam mais, fumam cigarro de menor qualidade (“enroladinho” – mais prejudicial pois não tem filtro).  Exposições ocupacionais: pessoas que trabalham em ambientes altamente poluídos são mais predispostas a ter DPOC. Poluição ambiental.  Moradia urbana: a população que vive na zona urbana tem mais DPOC que a população da zona rural.  infecções na infância: várias infecções respiratórias agudas mal-tratadas na infância geram mais chance do paciente desenvolver DPOC, principalmente se forem fumantes na vida adulta.  Hereditariedade: existe um tipo de enfisema pulmonar por deficiência de α 1-antitripsina (esta enzima defende o pulmão), que atinge principalmente homens com cerca de 30-40 anos, tem um péssimo prognóstico e alta mortalidade, apesar de ser raro (1%). A α 1-antitripsina é uma enzima antiprotease e a sua deficiência irá desequilibrar o funcionamento do pulmão, que sofrerá ação maior da elastase, que afeta a integridade pulmonar. A elastase está presente nos macrófagos e é liberada em reações inflamatórias/infecciosas. Observa-se DPOC por deficiência de α 1-antitripsina, como foi dito, em pacientes jovens, com história familiar (genética) de deficiência desta enzima. É um enfisema pulmonar severo, observado no RX em bases, diferentemente do enfisema por outras etiologias que se apresenta mais em ápices. Pode haver bronquite crônica associada.  Hiper-reatividade brônquica;  Outros: sexo (mais em homens); raça (mais em brancos); estado sócio-econômico (mais em pobres); exposição ocupacional (agentes desencadeantes/agravantes).  Diagnóstico:

História Clínica: tosse

Sibilos

Dispnéia ao esforço de evolução progressiva

Hemoptise e dor (menos comuns)

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História de fumo

Exame Físico:

Inspeção: Tórax hiperinsuflado, em barril

Expansibilidade diminuída

Dispnéia

Taquipnéia;

Fase expiratória prolongada;

Respiração com lábios semicerrados;

Ritmo respiratório obstruído

Uso de musculatura acessória;

Tiragem intercostal (principalmente no enfisema)

Cianose.

sinal de Hoover – rebaixamento do diafragma. O diafragma perde a capacidade de contração, e quando a pessoa inspira, há aumento de sua caixa torácica.

Palpação: expansibilidade diminuída;

frêmito toracovocal (FTV) diminuído no enfisema pulmonar; na bronquite crônica o FTV é dito brônquico (semelhante ao “ronronar” de um gato – devido à secreção);

o espaço entre a fúrcula e a cartilagem cricóide está diminuído (o espaço normal são 4 dedos; nos DPOCs, 2) pela hiperinsuflação do pulmão.

Percussão: Hiperressonância

Ausculta: Diminuição do murmúrio;

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Sibilos;

Crepitações.

Estertores bolhosos, principalmente na bronquite , indicando presença de secreção

Outros: ▬ Cor pulmonale: características de IC direita causada por uma doença pulmonar.

▪ edema de MMII;

▪ turgência jugular;

▪ refluxo hepatojugular;

▪ cianose;

▪ hepatomegalia.

▬ Baqueteamento digital.

Ectoscopia: ▬ Pink-puffers: tipo A (enfisema pulmonar) – indivíduo magro, rosado, longilíneo, usa o ponto de ancoragem, dispnéia intensa.

▬ Blue-bloaters: tipo B (bronquite crônica) – indivíduo gordo, fácies pletórica (face borrachuda, inchada, vermelha), cianótico, não utiliza ponto de ancoragem, dispnéia discreta, apresenta mais hipoxemia e hipercapnia.

Exames complementares: RX de tórax;

Tomografia de tórax;

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Avaliação funcional respiratória: → espirometria;

→ gasometria arterial.

Tratamento: É importante distinguir doença compensada (estável) de agudizada (exarcebada). Na forma agudizada, a dispnéia é geralmente acentuada, com início bem definido, associada à tosse produtiva, com aumento do volume da expectoração, mudança recente no seu aspecto, passando de mucóide à purulenta; estes dados indicam um provável infecção brônquica, que é a causa mais freqüente de exacerbação da DPOC. Algumas vezes é difícil distinguir entre doença avançada e agudizada. Importante saber isso para saber por onde começar a tratar a o paciente. Os tratamentos da bronquite crônica (BC) e do enfisema pulmonar (EP) são muito similares, embora suas fisiopatologias sejam muito diferentes: a BC atinge os brônquios e o EF atinge os alvéolos.

ASMA BRÔNQUICA

Definição: Doença inflamatória crônica das vias aéreas, provocada por aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, caracterizada por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, opressão no peito ou tosse, causando obstrução do fluxo aéreo total ou parcialmente reversível, espontaneamente ou por tratamento. As vias aéreas estão obstruídas nas crises e desobstruídas fora das crises. Hiperresponsividade das vias aéreas é uma resposta aumentada das vias aéreas a vários estímulos. Por exemplo, pó, giz ou pólen podem desencadear uma crise asmática.  Epidemiologia:

Morbidade significativa: 350 mil internações/ano;

4ª causa SUS/ 3ª causa crianças e adultos jovens.

Mortalidade baixa: 5 a 10% das causas respiratórias.

Prevalência da asma brônquica na pop. adulta de Pelotas – 2000: Asma referida: 14,3%

Asma confirmada: 12,9%

Fisiopatogenia: é uma inflamação brônquica, com envolvimento de células inflamatórias, mediadores químicos e células estruturais da s vias aéreas que, pela ativação desses mediadores por estímulos diversos causa edema da mucosa, exsudação, produção de muco, broncoconstrição e ativação colinérgica. Pode até mesmo provocar alterações estruturais irreversíveis da via aérea (remodelamento). Não se deve apenas levar em consideração o broncoespasmo. Este é apenas mais um dos fatores coadjuvantes para o desenvolvimento da crise asmática. O paciente asmático tem aumento das células caliciformes; na mucosa há

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infiltração de células inflamatórias; na submucosa, numerosas células inflamatórias com mastócitos, eosinófilos; hipertrofia do músculo liso dos brônquios (aumento das células em número e volume); espessamento da membrana basal e hipertrofia da camada muscular, com poça produção de muco. Ao entrar em contato com um antígeno, em alguns pacientes ocorre produção de Ige. A IgE liga-se a receptores presentes nas paredes dos mastócitos, formando assim, uma memória imunológica. A Ige é capaz de reconhecer prontamente este antígeno. Num segundo contato, é desencadeado a resposta inflamatória imediata com liberação dos mediadores pré-formados dos mastócitos (histamina, heparina, leucotrienos).

A histamina é um potente mediador inflamatório, que produz grandes alterações na mucosa brônquica, como:

 contração do músculo liso (broncoespasmo);  edema de mucosa;  congestão de mucosa.

Os mastócitos produzem novos mediadores neoformados, que causam ativação inflamatória tardia, e o mais importante é que ocorre recrutamento de novas células inflamatórias (principalmente eosinófilos). Esta reação ocorre de 4 a 6 horas após o contato com o antígeno. Em pacientes com doenças alérgicas, o número de eosinófilos é aumentado. Eles são atraídos para áreas de inflamação graças a fatores quimiotáticos produzidos pelos mastócitos/basófilos. Os eosinófilos possuem alguns tipos de proteínas em seus grânulos que são capazes e danificar o epitélio das vias aéreas.

Diagnóstico: avaliar....

• dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico;

• sintomas episódicos;

• melhora espontânea ou como broncodilatador;

• diagnósticos alternativos excluídos.

▪ Recorrência de falta de ar? Crises recorrentes de chiado no peito?

▪ Tosse persistente, mais à noite ou ao acordar?

▪ Despertar por tosse ou falta de ar?

▪ Sintomas com atividade física?

▪ Sintomas com exposição à alergênios?

▪ Uso de medicações? Freqüência? Alívio?

Importante avaliar a alergia e suas desencadeantes, como: pó doméstico, ácaro, animais domésticos, fumaça de cigarro, produtos de limpeza, spray, perfumes, inseticidas, β-

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bloqueadores, AAS. E para diagnosticá-la definitivamente existem testes como Testes in vivo – testes cutâneos; Testes in vitro – IgE específica (RAST).

Quadro Clínico:

Tríade clássica da asma:

1. dispnéia (paciente tem sensação de constrição torácica – aperto no peito) 2. sibilo 3. tosse.

Manifestações concomitantes: atopias e rinites alérgicas.

Fatores de risco:  alergia: relação com a hiperresponsividade brônquica. Exposição a determinados alérgenos: poeira, pêlos de animais, pólen, fumo, tinta, perfumes fortes, produtos químicos para cabelo, mofo, lã, medicamentos (β bloqueadores, ácido acetil-salicílico).  exercícios físicos: somente os aeróbicos desencadeiam crises de asma, exercícios como musculação comumente não desencadeiam. Deve-se fazer uso de broncodilatador antes do exercício.  fatores emocionais: podem exacerbar crises ou até desencadear uma crise em paciente já asmático. A asma nunca é causada por fatores emocionais.  mudanças climáticas: alterações bruscas de temperatura podem desencadear crises. A asma pode se perene (ocorre ao longo do ano) ou sazonal (ocorre mais em certas épocas do ano, mais comum no inverno).  infecções: virais ou bacterianas predispõem a crise asmática.  manifestações atópicas: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, eczema de pele.  História e exame físico:  História: A história tem que ser muito detalhada, investigar: asma na infância, asma na família e manifestações atópicas (rinite, conjuntivite, alergia de pele).

→ recorrência dos sintomas (tosse, sibilos e dispnéia);

→ condições associadas (alergia de pele, rinite);

→ padrão de evolução (episódicos ou contínuos);

→ fatores desencadeantes.

 Inspeção: → dispnéia;

→ tiragem;

→ aumento da freqüência respiratória.

 Palpação: FTV normal ou diminuído.  Percussão: Normal ou hipersonoridade.

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