Síndrome de Angústia Respiratória - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
Neymar
Neymar28 de Fevereiro de 2013

Síndrome de Angústia Respiratória - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre a Síndrome de Angústia Respiratória aguda, fisiopatologia, lesão pulmonaria aguda, causas, manifestações, tratamento.
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INTRODUÇAO

A Síndrome de Angústia Respiratória aguda (SARA, previamente chamada a síndrome da angustia respiratória do adulto) e uma forma grave de lesão pulmonar aguda. Essa síndrome clinica e caracterizada por um edema pulmonar súbito e progressivo, infiltrados bilaterais crescentes na radiografia de tórax, hipoxemia refratária a suplementação de oxigênio e complacência pulmonar reduzida. Esses sinais ocorrem na ausência de insuficiência cardíaca esquerda. Os pacientes com SARA geralmente precisam de ventilação mecânica com uma pressão na via aérea maior que a normal. Uma ampla gama de fatores esta associadas ao desenvolvimento da SARA, incluindo a lesão direta dos pulmões, ou agressão indireta aos pulmões . A SARA foi associada a uma taxa de mortalidade tão elevada quanto 50 a 60%. A principal causa de morte na SARA e a insuficiência de múltiplos sistemas orgânicos não- pulmonares, freqüentemente com sepse.(Suzane C. Smeltzer, Brenda G. Bare.,2005)

FISIOPATOLOGIA

A SARA ocorre como uma conseqüência de um gatilho inflamatório que incia a libertação de mediadores celulares e químicos, gerado na lesão da membrana alveola-capilar.Isso resulta no extravasamento de liquido para dentro dos espaços intersticiais alveolares alterações no leito capilar .(Suzane C. Smeltzer, Brenda G. Bare.,2005).

.

LESÃO PULMONAR AGUDA

Lesão da membrana capilar do alvéolo

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Extravasamento de liquido para dentro dos espaços alveolares e intersticiais

Diminuição da produção de surfactante

Colapso alveolar

Diminuição da complacência pulmonar

Diminuição da CRF, hipoxia grave e hipercapnia

CAUSAS

• Infecção disseminada e grave (sepsis)

• Pneumonia

• Hipotensão arterial grave (choque)

• Aspiração de alimentos para o interior no pulmão

• múltiplas transfusões de sangue

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• lesão pulmonar decorrente de concentrações elevadas de oxigênio

• embolia pulmonar

• Lesão torácica

• Queimaduras

• Afogamento

• Cirurgia de derivação (bypass)

• Inflamação do pâncreas (pancreatite)

• De algum tipo de droga, como heroína, metadona, propoxifeno ou aspirina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Clinicamente a fase aguda da SARA é marcada por um rápido início de dispnéia intensa que, em, geral, ocorre em 12 e 48 horas depois depois do evento deflagrador. Um aspecto característico é a hipoxemia arterial que não responde ao oxigênio suplementar. Na radiografia do tórax, os achados são similares aqueles observados com o edema pulmonar cardiogenico e se apresentam como infiltrados bilaterais que agravam rapidamente. A lesão pulmonar aguda progride, então, para alveolite fibrose com hipoxemia grave e persistente . O paciente também apresenta espaço alveolar amentado(ventilação para os alvéolos, mas com perfusão deficiente) e complacência pulmonar diminuída( pulmões rígidos que são difíceis de ventilar). Clinicamente, acredita-se que o paciente esteja na fase de recuperação se a hipoxemia resolve de maneira gradual, a radiografia de tórax melhora e os pulmões se tornam mais complacentes (Ware & Matthay, 2000).

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DIAGNÓSTICOS MÉDICO

• Clinica-Historia, exame fisico( falencia respiratória aguda)

• Radiografia- Infiltrados pulmonares finos bilateralmente (bases)

• Gasométrico- Hipoxemia (PO2 abaixo de 50mmHg)

TRATAMENTO MÉDICO

O foco principal no tratamento da SARA inclui a identificação e tratamento da condiçãosubjacente. Os cuidados de suporte e agressivo devem ser fornecidos para compensar a disfunção respiratória grave. Essa terapia de suporte quase sempre inclui a incubação e a ventilação mecânica. Alem disso, o suporte circulatório, o volume hídrico adequado e o suporte nutricional são importantes. O oxigênio suplementar e empregado quando o paciente começa a espiral inicial da hipoxemia. A medida que a hipoxemia progride, são instituídas a incubação e a ventilação mecânica. A concentração de oxigênio e os parâmetros e modalidades do ventilador são determinados pelo estado do paciente. Isso e monitorado pela a analise da gasotremia arterial, oximetria de pulso e provas de função pulmonar realizadas a beira do leito.

A PEEP e uma parte critica do tratamento as SARA. Em geral, a PEEP melhora a oxigenação, mas não influencia a historia natural da síndrome. O uso da PEEP ajuda a aumentar a capacidade residual funcional e a reverter o colapso alveolar mantendo os alvéolos abertos, resultado em oxigenação arterial melhorada e uma redução na gravidade do desequilíbrio da ventilação- perfusao. Ao uso usar PEEP, uma Fio2 menor pode ser necessária. A meta consiste em uma PaO2 maior que 60 mmHg ou um nível de saturação de oxigênio superior a 90% na menor FiO2 possível. A evidencia sugere que a SARA devera ser tratada com uma conduta com volume

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correto baixo, pressão limitada e com PEEP baixa ou moderadamente alta(Kallet, 2004; Yong Manning, Wilson, ET AL., 2004). A PEEP e as modalidades de ventilação mecânica são discutidas no Cap.25.

A hiportensao sistêmica pode ocorrer na SARA em conseqüência da hipovolemia secundaria ao extravasamento de liquido para os espaços intercostais e debito cardíaco diminuído devido a terapia com altos níveis de PEEP. A hipovolemia deve ser cuidadosamente tratada sem provocar a sobrecarga adicional. As soluções de cristalóides intravenosas são administradas, com a monitoração cuidadosa do estado pulmonar. Podem ser necessários agentes inotrópicos ou vosopressores. Os cateteres de pressão da artéria pulmonar são empregados para monitorar o estado hídrico do paciente e a hipertensão pulmonar grave e progressiva, por vezes observada na SARA. (Suzane C. Smeltzer, Brenda G. Bare.,2005)

TRATAMENTO DE ENFERMAGEM

As retrações intercostais e estertores, à medida que o líquido começa a extravasar para dentro do espaço intersticial alveolar, fiam evidentes no exame físico. Um diagnóstico de SARA pode ser feito com base nos seguintes critérios: uma história de fatores de risco sistêmicos ou pulmonar. Início agudo da angustia respiratória, infiltrados pulmonar bilateralmente, ausência clinica da insuficiência cardíaca esquerda e uma proporção da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial com a fração de oxigênio inspirado(PaO2/FiO2)menor que 200 mm Hg (Hipoxemia refrataria grave.

O Paciente com SARA esta criticamente doente e exige monitoração rigorosa porque a condição poderia rapidamente se transformar em uma situação com risco de vida. A avaliação freqüente do estado do paciente é necessário para avaliar a eficácia do tratamento.

Além de implementar o plano de cuidados médicos, O posicionamento é importante. A enfermagem deve mudar freqüentemente a posição do paciente para melhor a ventilação e a perfusão nos pulmões e estimular a drenagem da secreção. No entanto, a enfermagem deve monitorar rigorosamente o paciente para a deterioração na oxigenação com as mudanças nas posições. A oxigenação do paciente na SARA é por vez melhorada na posição de decúbito ventral e pode ser usada em circunstância especiais; os estudos para avaliar os benefícios e

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problemas desse posicionamento estão em andamento (Curley, 2000;Marion,20001).O paciente fica extremamente ansioso e agitado por causa da hipoxemia e dipnéia crescentes. A enfermagem deve explicar todos os procedimentos e fornecer o cuidado de uma maneira calma e tranqüilizadora. É importante reduzir a ansiedade do paciente porque esta prejudicada o repouso e aumenta o dispêndio de energia. O repouso é essencial para diminuir o consumo de oxigênio, reduzindo, assim, as necessidades de oxigênio.(Suzane C. Smeltzer, Brenda G. Bare.,2005)

ALGUMAS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

• Monitorização de sinais vitais (2/2h);

• Posição semi-fowler;

• Medidas para proporcionar conforto;

• Estimular ingesta hídrica, se não restrições;

• Instalar balanço hídricos;

• Administração de analgésicos e bloqueadores neuromusculares (pancurônio, atracúrio), se prescrito;

HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR

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INTRODUÇÃO

A hipertensão pulmonar é uma condição que não fica clinicamente evidente até um período tardio em sua progressão. A hipertensão pulmonar existe quando a pressão arterial pulmonar sistólica excede a 30 mm Hg ou a pressão arterial pulmonar média a 25 mm Hg. Essas pressões não podem ser medidas indiretamente como acontece com a pressão sistêmica; em vez disso, elas devem ser medidas durante o cateterismo cardíaco direito. Na ausência dessas medições, o reconhecimento clínico torna-se o único indicador para a presença da hipertensão arterial pulmonar.

Existem duas formas de hipertensão arterial pulmonar: Primaria e Secundaria. A hipertensão pulmonar primaria é uma doença rara cujo diagnóstico é feito excluindo-se todas as outras causas possíveis. A etiologia exata é desconhecida, mas existem varias causas possíveis. A apresentação clinica da hipertensão pulmonar primaria existe sem evidencia de doenças pulmonar ou cardíaca ou de embolia pulmonar. Ela ocorre com maior freqüência em mulheres de 20 a 40 anos de idade e, em geral, é fatal dentro de 5 anos do diagnostico.

A hipertensão arterial pulmonar secundaria é mais comum e resulta da doença cardíaca ou pulmonar existente. O prognostico depende da gravidade do distúrbio subjacente e das alterações no leito vascular pulmonar.Uma causa comum de hipertensão arterial pulmonar devido hipioxemia por DPOC. (Ware & Matthay, 2000).

FISIOPATOLOGIA

O processo subjacente da hipertensão pulmonar varia, com freqüência, múltiplos fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode receber o volume sanguíneo liberado pelo ventrículo direito. Ele apresenta uma baixa resistência ao fluxo sanguíneo e compensa o volume sanguíneo aumentado por meio da dilatação dos vasos na circulação

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pulmonar. Entretanto, se o leito vascular pulmonar esta destruído ou obstruído, como a hipertensão pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica prejudicada, então, o fluxo sanguíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar. À medida que a pressão arterial pulmonar aumenta, também aumenta a resistência arterial pulmonar. A constrição da artéria pulmonar e a redução no leito vascular pulmonar resultam em um aumento na resistência na pressão vascular pulmonar. Essas carga de trabalho aumentada afeta a função ventricular direita. Por fim, o miocárdio não consegue satisfazer as demandas crescentes impostas e ele, levando à hipertrofia e insuficiência ventricular direita. (Ware & Matthay, 2000).

CAUSAS

PRIMARIA:

• Mecanismo imunes alterados;

• Embolia pulmonar silenciosa;

• Fenômeno de Raynaud;

• Uso de contraceptivo oral;

• Doença falciforme;

• Doenças do colágeno;

SECUNDARIA:

• Vaso constrição pulmonar devido à hipoxemia;

• Doenças pulmonares obstrutiva crônicas;

• Cifoescoliose;

• Inalação de fumaça;

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• Altitude elevada;

• Distúrbios neuromusculares;

• Pneumonia intersticial difusa;

• Redução do leito vascular pulmonar;

• Embolia pulmonar;

• Vasculite;

• Doenças pulmonares intersticial disseminada;

• Embolia tumoral;

• Doenças cardíacas primarias.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICA

A dispnéia é o principal sintoma da hipertensão arterial pulmonar, ocorrendo, a princípios, com o esforço e, mais adiante, em repouso. A dor torácica subesternal também é comum, afetando 25 a 50% dos pacientes. Os outros sinais e sintomas incluem a fraqueza, fadiga, síncope, hemoptise ocasional e sinais de insuficiência cardíaca direita. (Ware & Matthay, 2000).

DIAGNÓSTICO MÉDICO

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• Radiografia de tórax;

• Provas de função pulmonar;

• Eletrocardiograma(ECG);

• Ecocardiograma;

• Imageamento de ventilação;

• Cateterismo cardíaco.

TRATAMENTO MÉDICO

A meta do tratamento é controlar a condição cardíaca ou pulmonar subjacente. Muitos pacientes com hipertensão pulmonar primaria não apresentam hipoxemia em repouso, mas exigem oxigênio suplementar com exercícios. Entretanto, os pacientes com insuficiência ventricular direita grave, débito cardíaco diminuído e doença progressiva podem ter hipoxemia em repouso e precisar de suplementação com oxigênio continuo. A terapia adequada com oxigênio reverte a vasocostrição e reduz a hipertensão arterial pulmonar em um intervalo de tempo ralativamente curto.

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TRATAMENTO DE ENFERMAGEM

A principal meta da enfermagem consiste em identificar os pacientes em alto risco para a hipertensão pulmonar, como aqueles com DPOC, embolia pulmonar, cardiopatia congênita e doenças valvar mitral. A enfermagem também deve ficar alerta para sinais e sintomas, administrar adequadamente a terapia de oxigênio e instruir os pacientes e famílias sobre a utilização domiciliar e suplementação de oxigênio.

REFERÊNCIAS

ABRAHAM, I., BOTTREL, M., FULMER, T & MEZEY M (1999) DOENÇAS AGUDAS NEW YORK.1999

GOMES, R , S, J FISIOPATOLOGIA , 2002 Edição 2º EDITORA GUANABARA KOOGAN S.

SUZANE, C, S BRUNNER & SUDDARTH TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO-CIRÚRGICA, Volume 1, 10º Edição 2005.

MACINTYRE, N, R & BRANSON, R, D VENTILAÇÃO MECANICA, PHILADELFIA 2001

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SUZANE, C, S, BLACK BOOK CLINICA MÉDICA Edição 12º 2010

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