síndrome de má absorção - Apostilas - Gastroenterologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
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Pipoqueiro11 de Março de 2013

síndrome de má absorção - Apostilas - Gastroenterologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Gastroenterologia sobre o estudo da síndrome de má absorção, definição, fases da absorção, absorção de lipídeos, problemas na emulsificação e hidrólise.
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Síndrome de Má-absorção: – má-digestão: defeito na hidrólise dos nutrientes; – má-absorção: defeito na absorção mucosa dos nutrientes; – macronutrientes: lipídeos, proteínas e carboidratos; – diarreia: eliminação de fezes não-moldadas (líquidas ou semi-líquidas), com frequência

maior do que o habitual. Pode ser aguda, persistente ou crônica. Pode ser alta ou baixa. Pode conter elementos anormais;

– fases da absorção: processamento luminal → absorção mucosa → transporte à circulação; – fase luminal:

– alteração na hidrólise de substratos: pancreatite crônica, síndrome de Zollinger-Ellison, pós Billroth II;

– alteração na solubiliação de gorduras: cirrose, colestase crônica, supercrescimento bacteriano, doença ileal ou ressecção;

– não disponibilidade luminal de vitamina B12: gastrite atrófica, anemia perniciosa, supercrescimento bacteriano;

– fase mucosa: – alteração na hidrólise da borda em escova: deficiência de sucrase-isomaltase (congênita),

deficiência de lactase (adquirida); – alteração no transporte epitelial: doença de Hartnup, doença celíaca;

– pós-absortivo, fase de processamento: nos enterócitos e linfáticos; – absorção de lipídeos:

– local: 2/3 superiores do jejuno; – mais de 94% das gorduras são absorvidas; – dieta com 100g: < 6g nas fezes; – esteatorreia: >6g/100g; – etapas da absorção de lipídeos:

– 1) ingestão de gorduras (triglicérides) → mastigação ; – 2) emulsificação → mistura gástrica + cobertura com fosfolipídeos (dieta e bile); – 3) hidrólise em monoglicerídeos e ácidos graxos → lipase lingual + gástrica +

pancreática + colipase; – 4) solubilização (micelas) → mistura com ácidos biliares; – 5) absorção mucosa → liberação dos ácidos biliares;

– lipase: – enzima responsável pela quebra dos lipídeos em substâncias simples (ácidos graxos); – produção pancreática; – atua no duodeno; – secreção estimulada por secretina (pH ácido chegando ao duodeno);

– problemas na emulsificação e hidrólise: – gastropatia/ressecção gástrica:

– falha na mistura; – pH alcalino chegando ao duodeno; – diminuição secretina / lipase pancreática;

– pancreatite crônica: – <5% lipase pancreática;

– fibrose cística: crianças e adolescentes; – problemas na circulação entero-hepática de ácidos biliares; – problemas na formação de micelas (ácidos biliares);

– intra-hepáticas: – nos hepatócitos: gravidez, estrógenos, esteroides, hepatite viral e alcoólica;

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– nos canalículos: cirrose biliar primária, atresia de vias biliares; – nos dúctulos: colangite esclerosante, colangicarcinoma;

– extra-hepáticas: – nos ductos: litíase, neoplasia, atresia, compressão;

– doenças da mucosa intestinal: – doença celíaca; – doença de Crohn; – linfoma intestinal; – doença de Whipple; – síndrome do intestino curto;

– absorção de carboidratos: – disponíveis sob a forma de amido, dissacarídeos (sacarose e lactose) e glicose; – absorvidos no intestino delgado sob a forma de monossacarídeos; – celulose (polissacarídeo vegetal) não é digerido pelo intestino humano; – digestão do amido inicia-se com as amilases salivar e pancreática e termina nas

vilosidades intestinais (dissacaridases), transformando-os em monossacarídeos; – defeitos na absorção de carboidratos:

– deficiência de amilase pancreática (pancreatite crônica); – diminuição da atividade das dissacaridases (deficiência de lactase); – diminuição da superfície absortiva (doença celíaca);

– carboidratos não digeridos e absorvidos vão sofrer degradação bacteriana no cólon, formando ácidos graxos de cadeia curta, CO2, H2 e metano;

– absorção de proteínas: – nos alimentos sob a forma de polipeptídeos; – absorvidas como aminoácidos, dipeptídeos ou tripeptídeos; – proteólise é iniciada no estômago → pepsinogênio é ativado em pepsina pelo pH baixo

do estômago → no duodeno ocorre a ativação de enzimas pancreáticas (enteroquinase ativa tripsina e quimotripsina);

– defeitos na absorção de proteínas: – hipocloridria gástrica; – hipergastrinemia; – pancreatite Crônica; – deficiência de enterocinase (ausência de conversão em tripsina/quimotripsina,

diarreia, atraso no crescimento e hipoproteinemia); – vitaminas:

– A, D, E e K (lipossolúveis) precisam de adequada absorção de lipídeos para absorção; – maioria das vitaminas e minerais sofre absorção nos terços proximais do ID, sendo a

B12 (cobalamina – íleo) e o magnésio (jejuno distal e íleo), exceções; – clínica: de esteatorreia e emagrecimento até alterações laboratoriais mínimas e incidentais; – dx:

– objetivo primário: diagnosticar doença de base; – objetivo secundário: provar a existência da má absorção; – feito por anamnese e exame físico;

– investigação: hemograma, hepatograma, cinética do ferro, bilirrubinas, vitamina B12, ptn total e albumina, tempo de protrombina (TAP), cálcio, lipidograma, sódio e potássio;

– sorologia para doença celíaca: anti-endomísio, anti-transglutaminase, anti-gliadina; – exame de fezes:

– padrão-ouro; – parasitológico;

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– coprocultura; – pesquisa de elementos anormais; – pesquisa qualitativa de gordura fecal (SUDAN III); – pesquisa quantitativa de gordura fecal (100g gordura dia por 72h);

– US abdominal total: avalia fígado, vias biliares e pâncreas; – TC / RNM abdome: avalia pâncreas; – EDA com biópsias: macro e microscopia; – ileocolonoscopia com biópsia: macro e microscopia; – colangiopancreatografia retrógrada (CPRE): pancreatite crônica; – colangioressonância: avalia fígado, pâncreas e vias biliares; – trânsito de delgado (contraste Bário): mostra alterações no relevo mucoso; – cápsula endoscópica (desvantagens):

– não há possibilidade de biópsia; – difícil determinar o local exato da lesão; – exame é tempo-dependente (8h); – pode passar por áreas doentes ou pouco distendidas rapidamente.

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