Síndromes nefrítica e nefrótica - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Tucupi
Tucupi11 de Março de 2013

Síndromes nefrítica e nefrótica - Apostilas - Nefrologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

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Apostilas de Nefrologia sobre o estudo das síndromes nefrítica e nefrótica, sinais e sintomas, etiologias primárias, nefropatia por IgA, glomerulonefrites rapidamente progressivas.
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GLOMERULOPATIAS: – sinais e sintomas:

– proteinúria : perda de cargas aniônicas e aumento da densidade dos poros; – hematúria, soluções de continuidade e diapedese; – retenção de sódio e água - edema e hipertensão - mecanismo overflow e underfill; – queda da filtração glomerular;

síndrome nefrítica: – hematúria (cilindros hemáticos + hemácias dismórficas); – proteinúria < 3g/dia ou 50mg/Kg/dia [cilindros e aumento dos poros (proteinúria não

seletiva)]; – hipertensão (retenção de sódio e água); – redução da filtração glomerular (esclerose glomerular, obstrução tubular ou necrose

tubular); – edema (retenção de sódio e água); – etiologias primárias:

glomerulonefrite pós-infecciosa: – estreptocócica:

– epidêmica ou casos isolados; – 7- 21 dias; – infecções por estreptococos nefritogênicos - Grupo A; – reação imune cruzada, autoimunidade, antígenos nefritogênicos; – remissão dos sintomas 2-3 semanas;

– não-estreptocócica: – endocardite, abscessos, shunt VP, sepses, hepatite, mononucleose, sarampo;

nefropatia por IgA: – doença de Berger:

– masculino, 30 a 35 anos; – hematúria macro ou microscópica pós infecção de VAS (50%); – hematúria microscópica ao EAS (40%); – síndrome nefrítica (10%); – proteinúria não-nefrótica – aumento de IgA sérica (50% dos casos); – fisiopatologia: aumenta imunoglobulinas → deposição renal de

imunocomplexos → deposição de agregados de IgA → depósito mesangial; – depósitos: IgA, IgG, IgM, C1q, C3 e C4;

– dx: biópsia renal (microscopia com imunofluorescência); – prognóstico: insuficiência renal terminal: 15% em 10 anos, 25% em 20 anos; – tto: IECA, corticoide, dieta, Omega 3; – diagnóstico diferencial: púrpura de Henoch-Schonlein, que cursa com

manifestações dermatológicas, músculos-esqueléticas ou do TGI. Ambas apresentam achados histológicos idênticos à bx renal e níveis séricos elevados de IgA;

glomerulonefrites rapidamente progressivas: – glomerulonefrite crescêntica: presença de várias camadas de células que

preenchem o espaço de Bowman assumindo formas de meia-lua (crescentes celulares):

– tipo 1 → Ac anti-MBG: síndrome de Goodpasture, glomerulonefrite anti-MBG. Laboratório: Ac Anti-MBG circulante. Imunofluorescência linear;

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– tipo 2 → imunocomplexo: glomerulonefrites pós-infecciosas, LES, glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia por IgA e Púrpura de Henoch-Schonlein. Laboratório: diminuição de C3, C4 e CH50 + imunocomplexos circulantes. Imunofluorescência granular;

– tipo 3 → sem depósito imune ou associada à ANCA: glomerulonefrite crescêntica idiopática, poliarterite, granulomatose de Wegener. Laboratório: ANCA (antiantigênicos citoplasmáticos neutrófilos);

– clínica: rápida perda da função renal (oligúria ou anúria), hematúria e proteinúria, HAS quando presente é leve, manifestações da doença sistêmica associada;

– tto: imediato, pulso de corticoide, pulso de ciclofosfamida, plasmaférese (para Tipo I), imunossupressores (azatioprina, ciclosporina, etc...);

síndrome de Goodpasture: – glomerulonefrite crescêntica de tipo 1; – doenças de anticorpo Anti-MB com comprometimento renal e pulmonar; – clínica: hemorragia pulmonar, hematúria e proteinúria, perda da função renal

(oligúria), anemia ferropriva; – laboratório: Ac anti-MBG; – fisiopatologia:

– predisposição genética (HLA DR2); – inalação de toxinas (hidrocarbonetos); – Ac contra cadeia alfa 3 do colágeno IV; – lesão inflamatória da MBG (complemento, linfócitos, macrófagos e

mediadores); – imunofluorescência: depósitos lineares de IgG e Ac anti MBG; – tto: plasmaférese, corticoide (pulso ou oral), ciclofosfamida;

– etiologias secundárias: – doenças imunológicas: Lupus e vasculites; – doenças infecciosas: endocardite bacteriana;

síndrome nefrótica: – primárias:

– glomerulopatia de lesão mínima; – glomeruloesclerose segmentar e focal; – glomerulonefrite membranosa; – glomerulonefrite membranoproliferativa; – glomerulonefrite mesangiais;

– secundárias: – LES, vasculites, diabetes e amiloidose; – hepatite B e C, HIV, hanseníase e esquistossomose; – neoplasias, alérgenos, venenos e medicamentos (AINEs e lítio);

glomerulonefrite rapidamente progressiva: rápida perda da função renal (oligúria) + proteinúria leve;

glomerulonefrite crônica: insuficiencia renal terminal (rins de volume reduzido) + sedimento urinário anormal (proteinúria <3g/dia);

hematúria e/ou proteinúria assintomática: função renal normal e proteinúria não nefrótica + hematúria macro ou microscópica recorrente ou persistente, sem HAS.

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