trombose e trombofilia - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

trombose e trombofilia - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de . Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

PDF (129.5 KB)
4 páginas
916Número de visitas
Descrição
Apostilas de Hematologia sobre o estudo da trombose e trombofilia, teorias antigas, trombose no mundo, causas hereditárias.
20pontos
Pontos de download necessários para baixar
este documento
baixar o documento
Pré-visualização3 páginas / 4
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Pré-visualização finalizada
Consulte e baixe o documento completo
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Pré-visualização finalizada
Consulte e baixe o documento completo

trombose e trombofilia: – sangramento e tromboses são as maiores causas de morte materna; – muitos pctes de trombose ficam com sequelas: feridas nas pernas, repercussões

pulmonares...; – fatores predisponentes para trombose: aterosclerose (inflamação, lipoptns modificadas),

sepse (inflamação), gravidez, CA (TNF e citocinas, cirurgia, quimioterapia, cateter central), por todos aumentam o fator tecidual (coagulante);

– não há fator de risco único para trombose; – fatores adquiridos são os mais importantes; – teorias antigas:

– Charles White → ruptura dos linfáticos pela cabeça do feto, por isso apenas gestantes podiam ter trombose;

– William Hewson → humor em membros inferiores ou linfa coagulada? – para trombose, há uma combinação de: mudanças na composição do sangue + alterações

vasculares + alterações no fluxo sanguíneo; – trombose no mundo:

– 1/3 das tromboses ocorrem ate 3 meses após internações; – responsável por 10% das mortes em hospitais; – 70% a 80% das mortes intra hospitalares devido a embolia pulmonar ocorre em

pacientes clínicos; – trombose sintomática em 1,7% e assintomática em 10% a 15%; – síndrome pós trombótica – 30% das tromboses sintomáticas; – TVP ocorre em 0-40% das cirurgias gerais e 40-60% das cirurgias ortopédicas maiores.

No câncer a incidência aumenta em 2x; – é a segunda causa de morte nos EUA;

– causas hereditárias: – deficiência de ptn C; – deficiência de ptn S; – deficiência de antitrombina; – hiperhomocisteinemia; – fator V de Leyden; – mutação do gene da trombina; – mutação do gene da homocisteína; – mutação do Jack 2; – aumento de fator VIII; – causas hereditárias nem sempre levam à trombose, mas diminuem o limiar para que esta

ocorra; – efeitos individuais achados na trombose arterial e venosa (incluindo IAM):

– F5Ly – efeitos; – receptores plaquetários – evidências; – dismorfia PAI-1 – dados conflitantes e inconsistentes; – protrombina 20210 – efeitos; – deficiência AT e ptn C – efeitos; – hiperhomociteinemia - efeitos no IAM; – promissores: FVIII:C, fibrinogênio e FVII; – efeitos individuais não são significativos isoladamente;

– quem testar para esses fatores: – pcte com trombose recorrente; – primeira trombose <50a;

– primeira trombose não provocada (qualquer idade); – trombose em sítio não usual; – trombose relacionada à gravidez, puerpério ou uso de hormônios; – 2+ perdas gestacionais; – crianças com trombose arterial;

– fatores adquiridos (mais importantes): – idade; – infecção; – CA (fator tecidual → angiogênese. CA aumenta muito, tanto que perde controle da

coagulação = trombose, o que diminui a sobrevida do pcte); – inflamação; – DPOC; – fumo; – cirurgia; – imobilização; – autoimunidade; – cateter;

– outros fatores causadores de trombose: – excesso de fatores de coagulação:

– >120-150%; – fibrinogênio >500mg/dl;

– anti-fosfolipídeos: – manifestações trombóticas; – interfere com anticoagulantes naturais (ptn C, antitrombina e anexina V); – inibe fibrinólise; – distúrbios endoteliais; – expressão de fator tecidual por monócitos circulantes; – ativação plaquetária; – ativação de complemento; – manifestações obstétricas; – trombose placentária; – inibe sinciciotrofoblasto; – induz inflamação em células deciduais; – apoptose de placente e embrião;

– heparina de baixo peso molecular na mulher que tem perdas fetais de repetição: trombina é gerada na presença de fator tecidual. A heparina inibe a trombina;

– fatores de risco em avião, relacionados à cabine (externos): – imobilização; – posição; – hipóxia hipobárica; – baixa umidade;

– fatores de risco em avião, relacionados ao viajante (internos): – obesidade; – trombose prévia; – neoplasia; – anticoncepcional oral; – doenças crônicas; – recente cirurgia de grande porte; – veias varicosas; – doença cardíaca crônica;

– problemas na profilaxia para TVP em pacientes: – médicos:

– TVP não é um problema significante; – profilaxia não é eficaz; – medo de sangramento; – falta de familiaridade com recomendações; – não aceitação da “pressão comercial” para o uso dos anticoagulantes;

– local: – falta de staff; – falta de recursos e aumento dos custos de tratamento; – falta de sistema de monitorização;

– orientações: – muito complicadas para uso rotineiro; – falta de consenso entre entidades internacionais levando à inconsistência entre

orientações; – tto: – heparina convencional: precisa dosar PTT; – heparina de baixo peso molecular, é previsível, não precisa monitorar; – alteração da função renal: acumula heparina → sangra; – marevan: inibidos da vitamina K, da coagulação. Anti e pró coagulantes são vitamina K

dependentes, mas diminui a eficácia do anticoagulante primeiro, então há risco de trombose nos primeiros dias de uso. Heparinizar nesse primeiro momento, até que o efeito protetor comece (INR entre 2 e 3). Se o pcte ingerir muita vitamina K, vai diminuir o INR → trombose;

– enoxaparina: subcutânea, 1mg/kg 12-12h com dose máxima de 180mg/dia; – dose terapêutica de heparina = INR entre 2 e 3;

– se <2 → aumentar semanalmente 5-25% da dose; – se entre 3 e 3,5 → diminuir semanalmente 5-15% da dose; – se entre 3,6 e 4 → interromper uma dose → diminuir semanalmente 10-15% da dose; – se >4 → interromper 2 doses → diminuir semanalmente 10-20% da dose;

– rivoroxaban: – inibidor do fator Xa; – drogas que agem em GpP alteram níveis da droga (amiodarona, verapamil,

ciclofosfamida, etc); – interage com citocromos hepáticos (algumas drogas que competem não podem ser

utilizadas); – tempo de protrombina e atividade Xa podem ser utilizados para monitorização; – pode comer qualquer coisa; – não precisa medir INR; – tem antídoto; – não pode usar com antirretrovirais;

– dabigatran (VO): – Ccr 30-50: reduzir dose para 150mg, abaixo de 30 suspender a droga; – absorção com grande variabilidade individual; – redução da disponibilidade com inibidores de bomba (pantoprazol); – drogas que agem em GpP alteram seus níveis (amiodarona, verapamil, ciclosporina...); – pode levar a sintomas GI como dispepsia; – pode comer qualquer coisa; – pode usar com antirretrovirais.

comentários (0)
Até o momento nenhum comentário
Seja o primeiro a comentar!
Esta é apenas uma pré-visualização
Consulte e baixe o documento completo
Docsity is not optimized for the browser you're using. In order to have a better experience we suggest you to use Internet Explorer 9+, Chrome, Firefox or Safari! Download Google Chrome