Valvulopatias - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
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Neymar28 de Fevereiro de 2013

Valvulopatias - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre as valvulopatias, estenose mitral e estenose aórtica sinais e sintomas, diagnostico, tratamento, insuficiência mitral e aórtica.
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Valvulopatias Sumário Introdução...................................................3 Estenose Mitral...........................................4 Insuficiência Mitral......................................6 Estenose Aórtica........................................8 Insuficiência Aórtica...................................13 Valvopatia Tricúspide................................17 Valvopatia Pulmonar................................18 Fisioterapia...............................................19 Introdução Muito se comenta nos tempos de hoje sobre o coração, sua anatomia, fisiologia e patologia. E muitas dessas patologias assombram a vida de muitas pessoas que não se cuidam, que se expõe a fatores de risco. Mais o que ocorre muitas vezes é que as pessoas não têm o conhecimento de todas as patologias e suas conseqüências. Este trabalho solicitado pela docente que ministra a disciplina de Cardio Funcional, vem para elucidar as duvidas e questionamentos sobre as Valvulopatias,o que são, os tipos, como ocorre,quais exames realizar e qual é o tratamento para cada uma delas. Estenose Mitral 1. Etiologia A estenose mitral (EM) tem como causa predominante a Febre Reumática, porém pode ser congênita, observada em lactantes e crianças jovens. Pode ser associada ao defeito do septo atrial na Síndrome de Lutembacher. Também pode estar ligado a tumor atrial esquerdo, endocardite infecciosa com vegetação grande e trombo valvular em bola (BRAUNWALD, 1999). 2. Fisiopatologia No adulto, a área de secção do orifício valvular mitral é de 4 a 6 cm²,quando a abertura valvular mitral,reduz-se 2 cm² é então classificado como uma estenose mitral discreta,o sangue fui do átrio esquerdo ao ventrículo esquerdo somente se impulsionado por um gradiente de pressão pequeno,porém anormal.Já se ele chega a 1 cm² é considerado como estenose mitral crítica,pois há uma grande necessidade de gradiente atrioventricular esquerdo de 22 mmHg para manter o débito cardíaco normal em repouso.Esta pressão alta por sua vez eleva a pressão venosa e capilar pulmonares,levando a dispnéia ao esforço.Este é relatado em exercícios físico,ato sexual,estresse,assim acelera a freqüência do fluxo sanguíneos através do orifício mitral e provoca a elevação da pressão atrial esquerda (BRAUNWALD, 1999). Para podermos avaliar o grau da obstrução, é preciso medir tanto o gradiente de pressão transvalvular quanto a velocidade do fluxo. A velocidade não depende só do débito cardíaco, mais também a freqüência cardíaca. Um aumento da freqüência encurta mais a diástole do que a sístole e reduz o tempo disponível para o fluxo pela válvula mitral. A taquicardia eleva o gradiente de pressão valvular e ainda mais as pressões atriais esquerdas, logo, explica a dispnéia em pacientes até então assintomáticos (BRAUNWALD, 1999). 3. Sinais e Sintomas Podem ser assintomáticos durante muitos anos. A dispnéia é o maior sintoma deste paciente, começa com os grandes esforços e vai até aos menores, relatando geralmente de decúbito ou paroxística noturna. Também pode ser referido edema de membros inferiores. Durantes os esforços pode aparecer palpitações rítmicas associadas à dispnéia ou episódios de taquicardia arrítmica,

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mesmo em repouso, que podem significar crises de fibrilação atrial associadas ou não a piora da dispnéia. Com menos freqüência a doença pode ser um episódio de embolia arterial periférica ou para o sistema nervoso central, de fibrilação atrial ou de hipertensão pulmonar (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Estes pacientes observam-se estase jugular, levantamento sistólico e hepatomegalia. Na ausculta, na região do foco mitral, percebem-se hiperfonese da primeira bulha, estalido de abertura mitral e sopro diastólico em ruflar, mais intenso no início da diástole, que pode aumentar de intensidade ao final da diástole nos pacientes em ritmo sinusal, alguns poder ter a face mitral, caracterizada por manchas rosa- púrpura nas bochechas (STEFANINI ; KASINSKI ; CARVALHO ,2004). Pode também ocorrer complacência pulmonar, tosse, sibilos e hemoptise (BRAUNWALD, 1999). 4. Diagnostico * Eletrocardiograma A sobrecarga do átrio esquerdo é indicada por ondas P com duração aumentada em DII e fase negativa lenta me V1. Fibrilação atrial podem ocorrer. Nos casos com hipertensão pulmonar, é possível observar o complexo QRS para a direita e ondas R aumentadas em V1 e S em V5 e V6 (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). * Radiografia de tórax Mostra sinais de congestão pulmonar, aumento do átrio esquerdo, retificação ou abaulamento do tronco da artéria pulmonar e aumento do ventrículo direito nos casos mais avançados (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). * Ecodopplercardiografica Ele confirma o diagnóstico e complementa a análise da gravidade e da repercussão hemodinâmica. Os parâmetros mais importantes são: dimensões das cavidades cardíacas, função sistólica de ambos os ventrículos, área valvar mitral, gradientes diastólicos máximos e /ou médio entre átrio e ventrículo esquerdos, pressão pulmonar e diagnostico e avaliação de lesões associadas (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004) * Cateterismo e Cineangiocoronarigrafia É indicado para homens acima de 40 anos e mulheres acima de 45 anos, para análise das artérias coronárias, para pacientes com indicação cirúrgica e para indivíduos com gravidade da lesão valvar não – esclarecida por exames não – invasivos. 5. Tratamento 6.1. Tratamento Clínico Nos pacientes assintomáticos e com estenose discreta, adota-se profilaxia de febre reumática e de endocardite infecciosa (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Pacientes com cardiopatia reumática devem receber profilaxia com penicilina para infecção estreptocócicas beta- hemolíticas e profilaxia para endocardite bacteriana (BRAUNWALD, 1999). Pessoas com sintomas leves (classe funcional II) e estenose discreta sem aumento significativo da pressão pulmonar são orientados para acompanhamento anual. Já com estenose moderada recomenda-se tratamento clinico e reavaliação em seis meses (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Este tratamento deve incluir uso de diuréticos (tiazídicos ou furosemida), medicamentos que diminuam a freqüência cardíaca e/ou betabloqueadores (propanolol, 40 mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia) (STEFANINI ; KASINSKI ; CARVALHO ,2004). 6.2. Tratamento Cirúrgico. Pacientes com sintomas avançados (classe funcional III e IV),se a estenose mitral é discreta,sem aumento significativo da pressão pulmonar,deve-se procurar por outras etologias ou razão para a discordância entre a classe funcional e a gravidade da lesão (gravidez) (Rombaldi et al). Se a estenose é moderada, sem resposta ao tratamento clínico, opta-se por valvotomia percutânea com balão; se não for possível deve-se considerar cirurgia (comissurotomia ou substituição valvar),

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porém o paciente que realizar esses procedimentos precocemente pode levar a hipertensão pulmonar (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Uma alternativa para tratamento de estenose mitral é a Valvuloplastia Mitral por Balão. Consiste da introdução de um cateter de flotação com balão pequeno através do septo interstrial,dilatando o orifício e introduzindo um balão largo (23 a 25 mm) ou dois menores através do orifício mitral, e inflando-os no seu interior. A separação e a fratura comissural do cálcio nodular parecem ser os mecanismos responsáveis pela melhora da função valvular (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Insuficiência Mitral Do ponto de vista fisiopatológico e dinâmico, existem diferenças significativas entre a insuficiência mitral aguda e crônica, então estudaremos de forma separada (SANTOS; MOISÉS). 1. Insuficiência Mitral Aguda As etiologias são: endocardite infecciosa, rotura de cordoalha, que é usualmente associado à prolapso da valva mitral, ou disfunção de músculos papilares, devido à doença arterial coronária (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004) e pode levar a um edema agudo de pulmão devido à elevação abrupta das pressões venosa arterial esquerda e pulmonar (SANTOS; MOISÉS). O ventrículo esquerdo não tem tempo suficiente para dilatação e, por isso, o débito cardíaco pode estar diminuído, ocorrendo até mesmo choque. O átrio e o ventrículo esquerdos não conseguem acomodar o volume regurgitante,o que causa a congestão pulmonar (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Apresentam dispnéia a pequenos esforços ou até mesmo em repouso. Se persistir será necessário a intervenção de uma internação. O sopro sistólico mitral, que pode não ser holossistólico, e a terceira bulha podem ser os únicos, sinais. É possível que haja sinais de baixo débito cardíaco e congestão pulmonar. (SANTOS; MOISÉS). O diagnóstico é através de ecocardiograma Doppler e cateterismo a angiografia As etiologias são: endocardite infecciosa, rotura de cordoalha, que é usualmente associado à prolapso da valva mitral, ou disfunção de músculos papilares, devido à doença arterial coronária (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004) e pode levar a um edema agudo de pulmão devido à elevação abrupta das pressões venosa arterial esquerda e pulmonar (SANTOS; MOISÉS). O tratamento tem por objetivo de diminuir o volume regurgitante,melhorar o débito cardíaco e a congestão pulmonar e assim estabilizar o paciente.O medicamento recomendado é nitroprussiato de sódio (vasodilatador),se tiver pressão arterial baixa utilizar,associar dobutamina (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 2. Insuficiência Mitral Crônica As principais causas são febre reumática, prolapso da valva mitral, endocardite infecciosa, doença coronária e doenças vasculares do colágeno (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). O ventrículo esquerdo dilata-se progressivamente, o que permite maior volume de ejeção total e manutenção do débito cardíaco. Com isso o aumento significativo da pressão diastólica. Esses fatores mantêm os indivíduos assintomáticos por vários anos. Porém a sobrecarga crônica e a progressiva de volume pode causar disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, que se caracteriza por aumento do volume sistólico final e diminuição da fração de ejeção (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Os sintomas surgem quando há disfunção ventricular, fadiga e dispnéia. Ao realizar o exame físico verifica-se o aumento e deslocamento do ictus cordis e sopro, em geral holossistólico. Nos pacientes com prolapso da cúspide posterior, o sopro pode irradiar para o miocárdio. O eletrocardiograma e radiografia auxiliam na avaliação do ritmo e tamanho das cavidades cardíacas, onde demonstra sinais de sobrecarga de átrio e ventrículo esquerdos. Também podemos utilizar o ecocardiograma que fornece medidas das dimensões das cavidades esquerdas, fração de ejeção do ventrículo

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esquerdo, possível etiologia, além do grau do refluxo. (Para auxiliar no diagnostico podemos realizar cateterismo, coronariografia ventriculografia que são recondados,para mulheres acima de 45 anos e homens de 40 anos (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). O tratamento também aqui tem clínico e cirúrgico. Para o tratamento clinico começamos com profilaxia de endocardite infecciosa, e da febre reumática. Pacientes assintomáticos o uso de vasolitados. Quanto ocorre fibrilação, a freqüência cardíaca deve ser controlada com digoxina, propanolol ou amiodarona, já para os pacientes com sintomas mais fracos podem tocar digoxina, diuréticos e vasolitadores (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Tratamento cirúrgico pode ser feito por valvuloplastia ou substituição valvar, e para a escolha depende do grau de comprometimento valvar. A valvuloplastia parece preservar melhor a função ventricular e se o ritmo sinusal é mantido, não há necessidade de anti - coagulante.Para a escolha precisamos nos basear nos sintomas e a classe funcional,a cirurgia é recomendada só mais classes III e IV,se possível plastia (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Estenose Aórtica 1. Etiologia Obstrução ao fluxo de saída ventricular esquerdo está mais comumente localizada na válvula aórtica, contudo, a obstrução pode também ocorrer acima da válvula (estenose supravalvular) ou abaixo (estenose aórtica subvalvular isolada) ou ainda pode ser causada por miocardiopatia obstrutiva hipertrófica (BRAUNWALD, 1999). É dividida em estenose aórtica congênita e estenose aórtica adquirida: * Estenose Aórtica Congênita Se da pela malformação congênita da válvula aórtica, pode se unicúspide, bicúspide ou tricúspide, ou pode ser um diafragma com formato de abóbada. Válvulas unicúspides produzem obstrução grave na lactância e são as mais freqüentes encontradas em crianças até 1 anos de idade.Já as bicúspides congenitamente podem ser estenóticas com fusão comissuras ao nascimento,porém não é responsável pela obstrução na infância,sua arquitetura anormal induz fluxo turbulento que traumatiza os folhetos e finalmente acarreta fibrose,rigidez aumentada,calcificação dos folhetos e estreitamento do orifício aórtico.A outra forma é a tricúspide,com cúspides de igual tamanho e alguma função comissural.Um fluxo turbulento em uma região com anormalidade congênita leve pode acarretar fibrose e finalmente calcificação e estenose (BRAUNWALD, 1999). * Estenose Aórtica Adquirida Estenose aórtica reumática resulta de aderências de fusões das comissuras e cúspides e vascularização dos folhetos do anel valvular, acarretando retração e rigidez das bordas livres das cúspides, com nós calcificados presentes em ambas as superfícies e um orifício que é reduzido a uma abertura redonda ou triangular pequena (BRAUNWALD, 1999). Na estenose aórtica degenerativa calcificada, as cúspides estão imobilizadas por um depósito de cálcio ao longo das linhas de flexão em nível das bases. A estenose é produzida por depósitos calcificados que impedem as cúspides de se abrirem normalmente na sístole, com incidência maior em adultos (BRAUNWALD, 1999). A estenose aórtica aterosclerótica ocorre mais em pacientes com hipercolesterolemia grave e é observada em crianças com hiperlipoproteilemia homozigótica tipo II (BRAUNWALD, 1999). Também temos a estenose aórtica calcificada que é observada na doença de Paget,mais rara a estenose aórtica ocronose. Estenose aórtica hemodinamicamente significativa leva à hipertrofia ventricular esquerda concêntrica grave com peso cardíaco de até 1.000g, o septo intraventricular abaúla para a cavidade direita e invade. Quando sucede insuficiência ventricular esquerda, o ventrículo dilata-se, o átrio aumenta e alterações secundárias à insuficiência retrógrada ocorrem no leito vascular pulmonar, lado direito do coração leito venoso sistêmico (BRAUNWALD, 1999). 2. Fisiopatologia A dificuldade à ejeção ventricular causada pela EAo determina aumento da pressão intracavitária do

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VE.A conseqüência sobrecarga pressórica ( ou sistólica) assim imposta a essa câmara provoca uma resposta adaptativa constituída pela hipertrofia miocárdica concêntria, com manutenção ou redução da cavidade ventricular,para manter o débito cardíaco adequado.Entretanto,tal hipertrofia pode causar efeitos deletérios na circulação pulmonar e no fluxo sanguíneo coronário.Por fim pode levar a diferentes graus de comprometimento da função diastólica e ,posteriormente,da função sistólica do VE,que caracterizam a fase desadaptada ou descompensada da EAo.Essas alterações são progressivas e dependem diretamente da gravidade da lesão,resultando na instalação de níveis de gradientes pressóricos entre o VE e a aorta (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). A área valvar aórtica, que normalmente varia entre 3 e 4 cm²,pode reduzir-se para valores entre 1,5 a 2 cm²,com mínimo distúrbio hemodinâmico.Em adultos, a EAo se desenvolve gradual e lentamente durante décadas.O declínio progressivo da área valvar aórtica ao longo dos anos passa a se refletir no aumento proporcional dos níveis de gradiente sistólico.Na evolução da doença,é considerado estágio crítico quando a área efetiva de fluxo for menos de 0,75 cm² e pressão de DC normal,a partir daí podem surgir sinais de desestabilização clínica.A síncope de esforço pode ocorrer nessa fase e exprime a incapacidade do coração de aumentar o débito cardíaco e o fluxo durante atividades físicas mais intensas,diante de uma área valvar fixa e criticamente reduzida (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). A hipertrofia ventricular esquerda como expressão do aumento da massa miocárdica determina redução do enchimento do leito coronariano na diástole e diminuição da reserva de fluxo coronariano. Há diminuição da oferta de oxigênio ao miocárdio com isquemia relativa, em condições de aumento de demanda metabólica, mesmo na ausência de doença arterial coronariana obstrutiva aterosclerótica. Dessa forma, os pacientes com EAo significativa podem ter sintomas de angina aos esforços, indistinguíveis da coronariopatia aterosclerótica obstrutiva (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Quando passa para uma fase mais moderada a importante há comprometimento da função diastólica por alteração do relaxamento miocárdico, que nessa fase pode determinar aumentos transitórios das pressões do átrio esquerdo do território venocapilar,com conseqüência dispnéia aos esforços.Nos casos mais graves em fase de desadaptação do VE,é possível haver prejuízo da função sistólica,em razão do aumento progressivo do estresse sistólico parietal e este fator será responsável pela falência miocárdica ,como expressão da miocardiopatia secundária com insuficiência cardíaca congestiva que ocorre na fase terminal da doença (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 3. Sinais e Sintomas A evolução é lenta e insidiosa, por muito tempo assintomático. A fase tardia ocorre em torno da quinta ou sexta década de vida e pode manifestar: angina (clássica, esforço), síncope (esforço) e insuficiência cardíaca em seus diversos graus. Índices médios de sobrevida a partir dos sintomas mostram que vivem em média 5 anos pacientes com angina,3 anos quando há síncope e 2 anos para pacientes com quadro de ICC.Pode apresentar também hipertensão pulmonar instaladas.além de valvopatias eventualmente associadas (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 4. Diagnóstico * Eletrocardiograma convencional Há sinais se sobrecarga ventricular esquerda, sobrecarga atrial esquerda, desvio do eixo elétrico do complexo QRS para a esquerda e inversão da onda T. Em casos mais severos, pode haver depressão do segmento ST, indicativa de sobrecarga do tipo strain nas derivações precordiais, e evolução para as áreas de fibrose, pode ter também fibrilação. * Radiografia O RX de tórax pode ser inexpressivo nos casos mais leves, nos demais se observa alongamento e dilatação pós- estenótica da Ao ascendente. Realizando a fluoroscopia verifica-se calcificação da valva aórtica ou do anel mitral. Pode haver também aumento da área cardíaca e sinais de congestão pulmonar (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004).

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* Ecodopplercardiografia Este exame tem como objetivos quantificar o grau da obstrução pelos valores dos gradientes VE-Ao máximo e médio e pelo cálculo da área valvar efetiva de fluxo, pesquisar valvulopatias associadas, determinar o grau de hipertrofia do VE pelo cálculo de massa miocárdica, verificar a função sistólica e diastólica do VE e presença de hipertensão pulmonar (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). * Teste ergométrico, cintilografia miocárdica com radioisótopos e ecocardiograma sob esforço Constituem um grupo de exames com indicações controversas tanto para diagnóstico quanto para o seguimento evolutivo do paciente. Tem a possibilidade de avaliação da capacidade física do paciente e, portanto, do grau de limitação de suas atividades; e a potencialidade de detecção precoce de possível comprometimento do fluxo coronaiano.Este procedimento deve ser realizado com cautela, em pacientes leves. Pode fornecer informações uteis a respeito do comportamento do gradiente sistólico ao esforço (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). * Eletrocardiografia dinâmica (Holter) Utilizado para o registro de eventos arrítmicos ou isquêmicos não manifestados clinicamente (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 5. Tratamento 6.1. Tratamento Clínico Pacientes assintomáticos mais que sabem ter a doença devem ser instruídos a relatarem prontamente o desenvolvimento relacionado à estenose aórtica, os que têm em um grau mais avançados são instruídos a não realizar exercícios físicos rigorosos, evitar endocardite. Glicosídeos digitálicos são indicados se houver um aumento no volume ventricular ou redução na fração de ejeção (BRAUNWALD, 1999). 6.2. Tratamento Cirúrgico A substituição da valva é o tratamento definitivo da doença. Os critérios utilizados para a indicação cirúrgica na EAo incluem a presença de sintomas ou o desenvolvimento de disfunção ventricular progressiva independente de sintomas,uma vez que essas condições desfavorecem a sobrevida. Estudos têm cogitado a espera para realizar a cirurgia em pacientes assintomáticos (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Sabe-se que após a cirurgia ocorre melhora no perfil hemodinâmico do paciente com a EAo,melhora o desempenho sistólico ventricular,regressão ou redução da hipertrofia,melhora da disfunção diastólica e aumento da capacidade funcional,é favorável até para pacientes com disfunção ventricular esquerda e gradiente sistólico máximo igual ou acima de 40 mmHg. Torna-se importante a realização de cinecoronariografia nos pacientes acima de 40 anos, sobretudo nos de alto risco, atentando – se para a indicação associada de revascularização miocárdica quando necessária (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). A valvoloplastia aórtica com balão era uma técnica muito utilizada, mais como o paciente tende a ser encaminhado para a troca valvar e há alto grau de reestenose precoce e de oferecer menores benefícios em relação ao procedimento cirúrgico. Atualmente tem indicação restrita a crianças e adolescentes com estenose congênita crítica, ou com coarctação aórtica associada potencialmente corrigível por dilatação por balão (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Insuficiência Aórtica 1. Etiologia Ocorre quando o mecanismo de contenção valvular torna-se ineficaz por falha de coaptação dos folhetos, provocando refluxo de sangue da aorta para o VE durante a diástole. Ocorre sobrecarga de volume crônico ou aguda ao VE, dependendo do fator causal e do tempo de evolução. Pode ser classificado em IAo crônica e aguda se justifica pelas peculiaridades na fisiopatologia,apresentação clínica e abordagem terapêutica (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Podem ocorrer por acometerem os folhetos aórticos ou o anel aórtico, podendo estar associados: * Folhetos

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Esclerose senil, doença reumática, endocardite infecciosa, síndrome de Marfan, degeneração mixomatosa, ou congênita, dissecção aórtico tipo A e outras menos comuns como lúpus eritemaroso sistêmico, espondilite anquilosante, artrite reumatóide (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). * Dilatação do anel aórtico por doenças da Ao ascendente Hipertensão arterial, aneurisma ateroscleróticos, medionecrose cística, dissecção aórtica, espondilite anquilosante, aortite sifilítica, doenças granulomatosas trauma torácico e endocardite infecciosa (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). IAo Crônica 2. Fisiopatologia O volume regurgitante aórtico se soma ao volume se sangue proveniente do retorno venoso das veias pulmonares,resultando em sobrecarga diastólica ao VE.Esta sobrecarga crônica determina uma resposta adaptativa do VE caracterizada pela dilatação progressiva da câmara,com aumento da massa miocárdica em decorrência de uma hipertrofia excêntrica com função ventricular preservada.Isso ocorre para otimizar o mecanismo de Frank – Starling e permite aumentar o volume sistólico anterógrado ejetado na aorta,na tentativa de manter o DC,uma vez que parte desse sangue reflui na diástole seguinte. Esta compensação trabalha com elevado custo energético, em razão da maior tensão parietal gerada pelo aumento da pressão diastólica inicial do VE, esse aumento pode lavar ao desequilíbrio funcional da oferta de oxigênio ao músculo, levando a isquemia relativa, que é um dos fatores determinantes da deterioração progressiva da função ventricular na fase desadaptadas da doença (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). O excesso de volume sanguíneo através da valva durante a sístole gera um pequeno gradiente anterógrado que se comporta como uma estenose funcional.Durante a diástole,o refluxo valvar determina queda da pressão diastólica da aorta. Na fase adaptativa,o VE mantém sua pressão diastólica final relativamente baixa por causa da complacência aumentada dessa câmara dilatada.O maior volume de sangue ejetado na sístole seguinte provoca aumento da pressão sistólica aórtica.O resultado final é o aumento da pressão diferencial da aorta,proporcional ao grau de refluxo aórtico,nos ventrículos adaptados. A queda da pressão diastólica da aorta causa redução do fluxo coronariano que se faz predominantemente na diástole, concorrendo para a isquemia reativa (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). O aumento das dimensões do ventrículo é função direta do grau do refluxo aórtico e do tempo de instalação da doença. Em casos avançados, observa-se as maiores ditalações vistas do VE. A evolução da sobrecarga diastólica determina comprometimento lento e gradual da função ejetiva do VE,por exaustão dos mecanismos de adaptação. Ocorre disfunção reversível relacionada ao excesso de pós- carga,depois por perdas de unidade contráteis e fibrose,se instala a disfunção miocárdica irreversível.Nesta fase da doença,ocorrem dilatação ventricular progressiva e declínio gradual da fração de ejeção e do débito cardíaco.Por fim a pressão de enchimento aumenta segue retrogradamente com hipertensões atrial esquerda,venocapilar e arterial pulmonar (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 3. Sinais e Sintomas Podem cursar assintomáticos e levar anos para ser percebido e os sintomas de dispnéia ou angina inicia um período de deterioração clínica que pode evoluir para ICC e morte.Podem apresentar sensação de desconforto em repouso,episódios de síncopes,no decorrer dos anos pode instalar-se disfunção miocárdica silenciosa.Em estágios mais avançados insuficiência cardíaca,com dispnéia aos médios e pequenos esforços,dispnéia paraxística noturna,congestão pulmonar e sistêmica (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 4. Tratamento 5.1. Tratamento Clínico Acompanhamento clínico periódico, ecodopplercardiograma para monitorar as dimensões do VE e os índices ejetivos. Pacientes assintomáticos devem se avaliados a cada 12 meses. Devem evitar esportes competitivos e exercícios extenuantes. Profilaxia para endocardite bacteriana é

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fundamental para evitar o agravamento do grau de refluxo. Devem utilizar hidralazina,pacientes sem ou com sintomas devem tomar nifedipina,pacientes assintomáticos devem utilizar captopril (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 5.2. Tratamento Cirúrgico O objetivo é a melhora do tipo funcional, a prevenção ou a atenuação da disfunção ventricular esquerda e o aumento da sobrevida com qualidade de vida. A indicação cirúrgica deve ser baseada na tríade sintomas, função ventricular esquerda e resposta funcional ao exercício, avaliados por exames complementares. Mesmo em casos de pacientes com formas mais graves vale lembrar que nunca é tarde para considerar troca valvar na IAo crônica,pois algum benefício pode ocorrer. IAo Aguda 2. Fisiopatologia Neste caso, instala-se subitamente um refluxo maciço para um ventrículo que não teve tempo de se adaptar, não esta dilatado não complacente, incapaz de acomodar uma sobrecarga aguda de volume. Ocorre elevação acentuada dos níveis de pressão diastólica ventricular e redução do débito cardíaco anterógrado apesar da taquicardia reflexa. Nessa situação de desadaptação aguda, há transmissão imediata do aumento da pd1 e da pd2 para o átrio esquerdo e circulação pulmonar, com fechamento prematuro da valva mitral, evoluindo rapidamente para hipertensões venocapilar e pulmonar (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 3. Sinais e Sintomas A apresentação característica é a descompensação hemodinâmica abrupta, tendo em vista a impossibilidade de adaptação do VE à sobrecarga súbita de volume, o que leva a dispnéia e baixo débito (hipotensão,sudorese,oligúria,má perfusão periférica),Apresenta taquicardia,cianose (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 4. Tratamento 4.1. Tratamento Clínico A redução da pós- carga com drogas vasodilatadoras de ação rápida é o método de escolha do tratamento, visando à estabilidade e o preparo para a cirurgia. Quadros agudos que apresentam importante repercussão hemodinâmica e que oferece risco de vida deve ser tratado nitroprussiato de sódio endovenoso (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 4.2. Tratamento Cirúrgico A cirurgia precoce é necessária, após rápido controle clínico. Na endocardite infecciosa,o tratamento antibiótico e vasodilatadores não exclui necessidade de cirurgia na vigência de grave comprometimento hemodinâmico e não leva a contra – indicação (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 2. Diagnóstico * Eletrocardiograma convencional Nos casos com refluxo crônico, moderado ou importante, há sinais de sobrecarga ventricular esquerda e desvio do eixo de QRS para a esquerda. Inicialmente é possível observar ondas T apiculadas e positivas, que podem se inverter com o passar do tempo. O bloqueio completo do ramo esquerdo ocasionalmente se desenvolve nos casos de grave disfunção ventricular. Nos casos de IAo aguda, o ECG pode apresentar normal ou revelar taquicardia e alterações difusas da repolarização ventricular (BRAUNWALD, 1999). * Radiologia Nos casos crônicos mais avançados temos: aumento da área cardíaca com dilatação do anel e alongamento da aorta ascendente. Já nos casos agudos: área cardíaca normal ou discretamente aumentada (BRAUNWALD, 1999). * Ecopplercardiografia Oferece de forma não- invasiva, pratica e reprodutível, múltiplas informações integradas da

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anatomia e função valvar. Avalia detalhes da estrutura valvar e de possíveis causas da doença, avalia as repercussões para o VE e para a circulação pulmonar, monitora a progressão da dilatação da raiz aórtica (BRAUNWALD, 1999). Valvopatia Tricúspide 1. Etiologia É geralmente secundária a hipertensão pulmonar, obstrução da via de saída do ventrículo direito, dilatação do ventrículo direito e/ou anel tricúspide. As causas principais são: reumatóide, endocardite infecciosa, artrite reumatóide, traumas, síndrome de Marfan, prolapso, disfunção do músculo papilar e anomalias congênitas (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 2. Diagnóstico Os sintomas dependem da gravidade das lesões e das outras doenças associadas: fadiga, edema de membros inferiores. O exame físico revela estase jugular e hepatomegalia. Na estenose, o sopro é diastólico do tipo ruflar, com estalido de abertura e reforço pré- sistólico, que aumentam com a inspiração. Já na insuficiência verifica-se aumento da onda V no pulso jugular, estes sinais são encontrados no eletrocardiograma. O ecocardiograma é útil e fornece informações da estrutura e do movimento da valva,tamanho do anel,tamanho e função do ventrículo direito, também é possível estimar a gravidade do refluxo e o gradiente diastólico nos casos de estenose (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 3. Tratamento Pode ser clínico ou cirúrgico, dependendo da gravidade e do comprometimento da valva. O clínico é feito com digitálicos e diuréticos, já o cirúrgico é recomendado para pacientes que necessitam de cirurgia da valva mitral. O procedimento mais realizado é anuloplastia (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Valvopatia Pulmonar Estenose 1. Etiologia Raramente a valva pulmonar é acometida por doenças adquiridas. Sua causa mais comum é a congênita, sendo a fusão dos folhetos com abertura em cúpula a forma mais comum, ou pode ser espessa e displástica, o que impede a abertura. Os sintomas são: fadiga e dispnéia, tonturas e síncopes (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 2. Diagnóstico Sinais de sobrecarga de ventrículo direito no eletrocardiograma. O ecopplercardiograma confirma e permite a quantificação da gravidade (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 3. Tratamento O mais indicado é a valvotomia percutânea com cateter-balão para os pacientes com fusão e abertura em cúpula, enquanto a cirurgia é necessária para os pacientes com a valva displástica (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). Insuficiência 1. Etiologia Incomum em adultos é observada na dilatação idiopática da artéria pulmonar, na tetraplegia de Fallot com ausência de valva pulmonar, após valvotomia cirúrgica ou com balão ou após correção de tetraplegia de Fallot. A endocardite infecciosa pode ser uma causa também (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 2. Diagnostico Sinais de aumento do ventrículo direito e sopro diastólico na borda esternal esquerda são os achados mais freqüentes nas lesões mais intensas. O eletrocardiograma demonstra sanais se sobrecarga das câmaras direitas (STEFANINI; KASINSKI; CARVALHO, 2004). 3. Tratamento É utilizada a substituição por prósete biológica em pacientes muito sintomáticos.

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Fisioterapia e Reabilitação Cardíaca nos Valvopatas Para melhor atender e suprir as necessidades de cada paciente precisamos aprender a fisiopatologia de cada patologia. Posto isso precisamos de uma boa anamnese e um exame clínico minuscioso,que conta os exames específicos. A atuação do fisioterapeuta será de acordo com a evolução da doença, além de presença ou não de pneumopatia associada (REGENGA). Geralmente de inicio recorre-se para o fisioterapeuta primeiramente para preparar o paciente para a cirurgia. Deve avaliar o desconforto respiratório do paciente proporcionando lhes um decúbito mais elevado, oferecendo oxigênio ou instituindo e mantendo a ventilação não invasiva (VNI) adequada ou otimizando a ventilação mecânica (VM) do paciente (REGENGA). Nos pacientes com pneumopatias, como por exemplo, DPOC, cadê ao fisioterapeuta a realização de manobras de higiene brônquica, tais como a tapotagem, a vibrocompressão e a drenagem postural (REGENGA). Ele deve ser orientado precocemente a evitar esportes competitivos ou atividades profissionais que exijam esforços físicos exagerados. Devem ser orientados a realizar exercícios livres, de grandes grupos musculares. A prescrição de exercícios deve variar para cada paciente a não induzir os sintomas. Referência Bibliográfica * Braunwald, E. Tratado de Medicina Cardiovascular. Editora Roca, 1999. * Stefanini, E; Kasinski, N; Carvalho, A Guias de Medicina Ambulatorial e Hospital – UNIFESP. Editora Manole, 2004 * Regenga, M. Fisioterapia em Cardiologia da Unidade de Terapia Intensiva à Reabilitação. Editora Manole, * Rombaldi, et al. Valvulopatias na Gestação: Condutas Clínicas, Anticoagulação e Tratamento Cirúrgico. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul. * Santos, A. A.; Moisés V. A. Peculiaridades Fisiopatológicas das Valvolopatias Mitrais: Implicações Clínicas e Terapêuticas. Revista da Sociedade de Cardiologia de São Paulo, 2008.

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