Педиатрия, кардиология и нефро, Конспекты лекций из Педиатрия

Скачай Педиатрия, кардиология и нефро и еще Конспекты лекций в формате PDF Педиатрия только на Docsity! План конспект Пульмонология. Тема. Пневмонии Определение. Пневмония – острое инфекционное воспалительное заболевание нижних отделов дыхательных путей (альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы), проявляющееся лихорадкой, кашлем, выделением мокроты, возможно гнойной, болями в грудной клетке, одышкой, инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы легкого (подтвержденной рентгенологически). Классификация пневмоний • По условиям возникновения: o внебольничные (первичные, амбулаторные, домашние) пневмонии (ВП); o госпитальные (нозокомиальные, больничные) пневмонии (ГП); o аспирационная пневмония o пневмонии у больных с иммунодефицитами • По тяжести: легкого течения; тяжелого течения Этиология. Причиной пневмоний является инфекция (Табл. 1.1). Различают типичные и атипичные микроорганизмы, вызывающих пневмонию. Табл. 1.1. Этиология пневмоний. ВП ГП Streptococcus pneumoniae (30-50%) Pseudomonas aeruginosa (25-35%) Haemophilus influenzae (5-10%). энтеробактерии (35%), Chlamydia pneumonia (12,5%) Staphilococcus aureus (15-35%), Mycoplasma pneumonia (12,5%) анаэробы (10-30%) Legionella pneumophila (4,8%). Staphilococcus aureus (3-5%), E.coli Klebsiella pneumonia Pseudomonas aeruginosa Среди других возбудителей ВП нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и B, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус). Возбудителями пневмонии при иммунодефицитных состояниях являются пневмоцисты Pneumocystis Carinii, грибки, паразиты и оппортунистическая инфекция. Патогенез. Четыре патогенетических механизма: • аспирация секрета ротоглотки; • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; • гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит, септический тромбофлебит); • непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. После проникновения инфекции в нижние отделы респираторной системы происходит колонизация возбудителя, инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя, повреждение апикальной части эпителиальных клеток. Формируется воспалительный ответ – инфильтрация клетками воспаления, экссудация паренхимы легких, уплотнение легочной ткани. К факторам риска пневмоний относятся, перенесенные острые инфекции (особенно вирусные) дыхательных путей, сопутствующие хронические заболевания, возраст старше 65 лет, снижение защитных механизмов организма (иммунодефицитные состояния), курение. Клинические критерии ВП. Подозрение на ВП должно возникать при наличии у больного жалоб на кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, одышку, боль в грудной клетке, связанную с актом дыхания, а также симптомов интоксикации (лихорадки, озноба, слабости, утомляемости, потливости, снижения аппетита, головной боли). Объективное исследование малоинформативно. К объективным симптомам относятся повышение температуры тела; отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания и бронхофонии, притупление перкуторного звука, ограничение экскурсии нижних краев легких, ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание над зоной притупления, крепитация, звучные мелкопузырчатые хрипы. У ослабленных пациентов и у 25% пожилых больных старше 65 лет лихорадка может отсутствовать. Нередко пневмония “дебютирует” симптомами декомпенсации сопутствующих заболеваний. Методы лабораторного - инструментального исследования: • Лабораторные методы: общий анализ крови (лейкоцитоз более 10-12 х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкоцитоз более или лейкопения ниже 3х109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками), микробиологическое исследование мокроты. • Инструментальные: рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях или флюорография (по доступности). Рентгенологические признаки пневмонии: негомогенная, неинтенсивная инфильтрация легочной паренхимы без отчетливых границ, чаще односторонняя, поражение легочной ткани может быть очаговым, сливным, сегментарным, долевым или тотальным. • Дополнительные исследования: пульсоксиметрия. Критерии диагноза ВП: Диагноз «ВП» является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:1) остро возникшей лихорадки в начале заболевания (>38,0ºС); 2) кашля с мокротой; 3) физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого); 4) лейкоцитоза более 10х109/л и/или палочкоядерного сдвига (>10%). Критерии нетяжелого (легкого) течения пневмонии: АБТ пневмонии является эмпирической, ее следует назначать как можно раньше, не позднее 4 ч с момента установления диагноза. Длительность АБТ - в среднем 7-10 дней, а при атипичной пневмонии микоплазменной или хламидийной этиологии – не менее 14 дней. Амбулаторное лечение ВП нетяжелого течения у пациентов до 60 лет без сопутствующей патологии на первичном уровне Препараты выбора: амоксициллин по 0,5-1,0 через каждые 8 часов внутрь независимо от приема пищи или макролиды: азитромицин по 0,5 1 раз в сутки за 1 час до еды 3 дня или кларитромицин по 0,5 через 12 часов внутрь независимо от приема пищи 7-10 дней. Альтернативные препараты: левофлоксацин по 0,5 внутрь 1 раз в сутки 7-10 дней или моксифлоксацин по 0,4 внутрь 1 раз в сутки 7-10 дней. Амбулаторное лечение ВП нетяжелого течения у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат по 0,625 г через каждые 8 часов внутрь во время еды или цефуроксим аксетил по 0,5 каждые 12 часов внутрь во время еды ±* макролиды азитромицин по 0,5 1 раз в сутки за 1 час до еды 3 дня или кларитромицин по 0,5 через 12 часов внутрь независимо от приема пищи 7-10 дней. Примечание: ±* - в сочетании или без. Альтернативные препараты: левофлоксацин по 0,5 внутрь 1 раз в сутки 7-10 дней или моксифлоксацин по 0,4 внутрь 1 раз в сутки 7-10 дней. Критерии эффективности АБТ пневмонии: оценка эффективности АБТ должна проводиться в течение 48-72 часов после начала лечения. АБТ считается эффективной, если у больного имеется снижение или нормализация температуры тела, уменьшение кашля, одышки, уменьшение симптомов интоксикации. Особенности лечения пневмонии у беременных и кормящих Разрешается назначение одного из следующих препаратов: амоксициллин, эритромицин, бензилпенициллин, ампициллин, цефтриаксон. Категорически запрещается назначать тетрациклины, фторхинолоны и аминогликозиды. Амоксициллин/клавуланат не рекомендуется назначать в I триместре беременности. У кормящих во время приема антибактериальных препаратов необходимо прекратить грудное кормление ребенка, временно перевести его на искусственное питание. Критерии выздоровления: нормализация температуры тела; полное исчезновение всех симптомов заболевания, нормализация показателей крови. Лечение нетяжелой ВП в условиях стационара Первоначальная оценка эффективности АБТ должна проводиться через 48-72 ч после начала лечения. Если у пациента на фоне АБТ сохраняются высокая лихорадка или симптоматика прогрессирует, то лечение следует признать неэффективным и заменить антибиотик. При достижении клинического эффекта АБТ через 48-72 ч можно перейти с парентерального на пероральный прием антибиотиков этой же группы до завершения полного курса АБТ (ступенчатая АБТ): амоксиклав в/в →амоксиклав в таб.; цефтриаксон в/м, в/в, цефотаксим в/м, в/в → цефуроксим аксетил в таб.; кларитромицин в/в → кларитромицин в таб. Длительность АБТ составляет 7-10 дней. Препараты выбора: Пенициллины – бензилпенициллин по 500 тыс. – 1 млн. ед. каждые 6 ч в/в, в/м или ампициллин 0,5-1,0 г каждые 6 ч амоксициллин/клавуланат по 1,2 г через каждые 8 часов в/в или цефалоспорины II-III – цефуроксим по 0,75-1,5 г каждые 8 ч в/в, в/м или цефотаксим по 1-2 г каждые 8 ч в/в, в/м или цефтриаксон по по 1-2 г 1 раз в сутки в/в, в/м ± макролиды: азитромицин по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки за 1 час до еды 3 дня или кларитромицин по 0,5 г внутрь каждые 12 часов независимо от приема пищи 7-10 дней. Альтернативные препараты: респираторные фторхинолоны – левофлоксацин по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки или 0,5 г в/в 1 раз в сутки 7-10 дней или моксифлоксацин по 0,4 г внутрь 1 раз в сутки или 0,4 г 1 раз в сутки 7-10 дней. Показания для направления в отделение интенсивной терапии (ОИТ): выраженная легочная недостаточность; ЧД > 30 в мин.; потребность в искусственной вентиляции легких (ИВЛ); быстрое утяжеление состояние больного, подтвержденного рентгенологической динамикой процесса; АД <90/60 мм рт. ст.; ДВС-синдром; ацидоз; диурез <20 мл/ч (при отсутствии гиповолемии); острая почечная недостаточность; необходимость гемодиализа. Особенности госпитальной пневмонии Госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная) пневмония (ГП) - это пневмония, возникшая через 48-72 часа после поступления пациента в больницу. Возбудителями чаще являются аэробная грамотрицательная флора и грамм(+) кокки, чаще всего это микрофлора стационаров, высокорезистентная к антибиотикам. Критерии диагностики ГП: 1) жалобы и физиальные данные такие же, как при ВП; 2)особые условия возникновения (см. факторы риска ГП); 3) рентгенолические изменения в легких – чаще очаговая инфильтрация, мультилобарное поражение, склонность к абсцедированию; 4) особые возбудители при микробиологическом исследовании мокроты. 5) особенность лечения ГП – применение АБТ, воздействующих на грамотрицательную анаэробную флору, энтеробактерии или на золотистый стафилококк. Особенности пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeroginosa) Подозрение на синегнойную палочку должно возникать при наличии следующих факторов риска: недавней госпитализации, частом использовании антибиотиков – более 4-х курсов АБТ в год или использовании антибиотиков за последние 3 месяца, предшествующем выделении синегнойной палочки или носительстве Pseudomonas aeroginosa у ослабленных больных, отсутствии эффекта от антибиотиков, не обладающих антисинегнойной активностью. Характерна наклонность к абсцедированию и диссеминации, возможно развитие пиопневмоторакса. При подозрении на ГП, обусловленную синегнойной палочкой, можно применять препараты с антисинегнойной активностью в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами II-III поколений (гентамицин по 4-5 мг/кг/сут в/в, в/м в 1 введение, амикацин 15-20 мг/кг/сут в/в, в/м в 1 введение). К препаратам, обладающим антисинегнойной активностью, относятся: антисинегнойные цефалоспорины III поколения – цефтазидим 2,0 в/м, в/в или цефоперазон 2-4 г в/в, в/м каждые 8 ч 7-10 дней или цефалоспорины IV поколения – цефепим 2,0 г в/в каждые 12ч 7-10 дней или карбапанемы с антисинегнойной активностью – имипенем 0,5 г в/в каждые 6 ч или 1,0 г каждые 8 ч или меропенем 1,0 в/в каждые 8 ч или ранние фторхинолоны – ципрофлоксацин 0,6 г в/в каждые 12 ч 7-10 дней. Особенности пневмонии, обусловленной стафилококком (Табл. 1.3.) Таблица 1.3. Типичная Стафилококковая Возбудители S.Pneumoniae Стафилококк Начало заболевания Внезапное Характерно тяжелое течение, выраженная интоксикация Респираторные симптомы Всегда Выражены, кровохарканье, боли в грудной клетке Кашель Продуктивный Сначала непродуктивный Мокрота Гнойная, обильная Большое количество во втором периоде Лихорадка Высокая Выраженная, тошнота, рвота Рентген Негомогенное, неинтенсивное затемнение Многочаговое поражение с деструкцией и образованием тонкостенных полостей Осложнения Инфекционно- токсический шок, плеврит Абсцессы, пиопневмоторакс, инфекционно-токсический шок, аритмии, «шоковое легкое», гепаторенальный синдром, ДВС Лечение стафилокковой пневмонии: назначаются цефалоспорины III-IV поколения, амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, линкозамиды. Особенности пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием - это пневмонии у лиц, страдающих онкологическими и тяжелыми хроническими заболеваниями, получающих иммуносупрессивную терапию, пациентов ВИЧ/СПИД, и т.д. Дневные симптомы Нет (два или меньше/в неделю) Более двух раз в неделю В течение дня Ограничение активности Нет Любое Значительно ограничена Ночные симптомы/ просыпания Нет Любое Более 4-х раз в неделю Потребность в облегчающем лечении (Сальбутамол) Нет (два или меньше/в неделю) Более двух раз в неделю Несколько раз в день Легочные функции (МСВ или ОФВ1) Норма < 80% от должного или наилучшего результата данного пациента Менее 60% Обострения Нет Один или более в год Один раз в неделю АСТ – тест Более 20 баллов 16-19 баллов Менее 15 баллов План лечения Контроль 1-6 месяцев Более на 1 ступень Более на 1-2 ступени, курс пероральных ГКС Этиология. Факторы риска, способствующие развитию БА: 1. Внутренние (врожденные): ➢ Генетическая предрасположенность. ➢ Атопия. ➢ Гиперреактивность дыхательных путей. ➢ Ожирение 2. Внешние факторы: ➢ Домашние аллергены: клещи, тараканы, животные, грибы. ➢ Пищевые добавки. ➢ Средовые аллергены: пыльца растения. ➢ Профессиональные сенсибилизаторы: пищевая промышленность, медицина. ➢ Курение табака (активное, пассивное). ➢ Воздушные поллютанты-загрязнение воздуха: озон, нитрата оксид. ➢ Лекарственные средства: бета-блокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты. 3. Факторы, которые провоцируют обострение ➢ Перенесенные вирусные респираторные инфекции. ➢ Физическая нагрузка и гипервентиляция. ➢ Неблагоприятные климатические условия. ➢ Снижение иммунологической реактивности. ➢ Чрезмерные эмоциональные нагрузки. Патогенез атопической бронхиальной астмы. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность и гиперреактивность бронхов на специфические и неспецифические раздражители. В иммунологической фазе под влиянием неинфекционного аллергена в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т- супрессорной функции В-лимфоцитами продуцируются реагиновые IgE- антитела, которые фиксируются на тучных клетках. В патохимической стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с иммуноглобулином Е на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, агрегация мембранных IgE-рецепторов, дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов. В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией - гиперсекрецией слизи и повышением ее вязкости. В дальнейшем формируется условно-рефлекторный механизм бронхиальной астмы. Диагностика. Диагноз бронхиальной астмы является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования и исключения других заболеваний. Жалобы и анамнез: • Эпизодические приступы удушья, в том числе ночные эпизоды, проявляющиеся экспираторной одышкой, свистящими хрипами, приступообразным кашлем и чувством стеснения в груди. • Симптомы могут исчезать спонтанно или после приема бронхорасширяющих препаратов (β2-агонистов, теофиллина). • Обострения провоцируются контактом с аллергенами, вирусной инфекцией, приемом лекарств (β-блокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты), физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха, психоэмоциональным возбуждением. • Сезонность приступов удушья, обусловленная контактом с аллергенами. • Наличие других атопических проявлений у больного (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит и др.) • Отягощенная наследственность (семейный анамнез бронхиальной астмы, атопических заболеваний). Физикальное обследование: В связи с вариабельностью проявлений БА симптомы заболевания при физикальном исследовании могут отсутствовать. В период обострения чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации. У части больных свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. Однако у таких больных обычно имеются другие клинические признаки, указывающие на наличие и степень тяжести обострения (цианоз, сонливость, затруднение при разговоре, вздутая грудная клетка, тахикардия, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков). Обязательные методы исследования: • Суточное мониторирование МСВ с определением вариабельности в домашних условиях (индивидуальным прибором). Характерными являются «симптом утреннего провала» и вариабельность МСВ >20%. (см. приложение 2). • Спирометрия позволяет подтвердить диагноз при выявлении обструкции дыхательных путей (снижение показателя ОФВ1 и соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ). • Бронходилятационная проба - подтверждает обратимость бронхиальной обструкции - прирост ОФВ1>12% (+200 мл) или МСВ >20% (+60 л/мин) через 10–15 мин после ингаляции 200–40мкг сальбутамола. • Бронхопровокационная проба (для определения гиперреактивности бронхов) – снижение ОФВ1>20% на стандартную дозу метахолина или гистамина (проводится только в условиях специализированного стационара при исходном показателе ОФВ1≥80%, вне обострения). Исследования по показаниям: • Рентгенография грудной клетки – для исключения другой патологии со стороны органов дыхания или выявления осложнений БА. • Кожные аллергологические тесты (prick-test) – с целью уточнения аллергологического статуса. • Пульсоксиметрия (у пациентов с признаками тяжелого обострения заболевания) • Определение газов крови (по возможности) – при наличии признаков дыхательной недостаточности Формулировка диагноза бронхиальной астмы 1. Бронхиальная астма атопическая форма, средней степени тяжести, частично контролируемая. 2. Бронхиальная астма смешанная форма (атопическая + аспириновая), тяжелое течение, неконтролируемая. Л е ч е н и е Лечение астмы - это длительный, часто пожизненный процесс, направленный на достижение полного контроля болезни. О с н о в н ы е к о м п о н е н т ы л е ч е н и я в к л ю ч а ю т : 1. Обучение больного. 2. Оценку и мониторирование тяжести течения астмы с помощью пикфлоуметрии. 3. Контроль триггерных факторов, исключение (элиминацию) провоцирующих факторов. а такжа недостаточное использование базисных препаратов при лечении БА (Табл. 2.5.). Таблица 2.5. Критерии тяжести приступов (обострений) БА Признак Легкое Умеренное Тяжелое Угроза остановки дыхания Одышка При ходьбе При разговоре В покое Разговор Предложения ми Фразами Словами Свистящее дыхание Умеренное, обычно на выдохе Громкое Громкое Отсутствие свистов Положение Могут лежать Предпочитают сидеть Ортопноэ ЧСС <100 100-120 >120 Брадикардия Частота дыхания >20 >20 >30 Участие вспомогатель ной мускулатуры Обычно нет Обычно есть Обычно есть Парадоксаль- ные торакодиаф- рагмальные движения МСВ (после приема сальбутамола) >80% 60-80% <60% (<100 мл/мин) SaO2 >95% 91-95% <90% Примечание. В настоящее время термин «астматический статус» не используется, а состояние, характерное для астматического статуса входит в понятие тяжелого обострения астмы. Лечение обострения бронхиальной астмы в амбулаторных условиях 1. Бронхолитическая терапия: • Сальбутамол (дозированный ингалятор) через спейсер 4-8 вдохов каждые 20 мин первый час, далее – до 10 вдохов каждые 1-2ч., или • Сальбутамол через небулайзер (в сочетании с физ. раствором): 2,5–5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2,5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно, или • Ипратропия бромид 2 мл через небулайзер (в сочетании с физ.раствором) повторять каждые 20 минут 3 раза в течение 1 часа 2. Если у пациента не наступает облегчения через 10-20 минут после начала приема Сальбутамола, или, если у больного тяжелый приступ астмы, то следует добавить: Преднизолон 50-60 мг внутривенно струйно медленно на физиологическом растворе, или если больной может глотать - Преднизолон 30-60 мг в таблетках внутрь или другой глюкокортикостероид в эквивалентной дозе (и далее коротким курсом 30-60 мг/день внутрь в течение 5-7 дней с последующей полной одномоментной отменой) 3.Кислород (по доступности)- до достижения SaО2=93-95%. После купирования острых астматических приступов, снижения суточной потребности в сальбутамоле и увеличения скорости выдоха: • Назначается базисная терапия ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), если она не проводилась ранее; • Если, обострение бронхиальной астмы наступило на фоне базисной терапии ИГКС, то суточная доза ИГКС увеличивается в 1,5 раза от исходной Показания к госпитализации: • Тяжелое обострение астмы (в том числе Status asthmaticus). • Пациенты с любым из признаков тяжелого приступа астмы, сохраняющегося после первоначального лечения. • Отсутствие эффекта от лечения приступа удушья в течение часа. • Наличие у больного тяжелых приступов удушья или нарастание одышки в сочетании с другими симптомами в течение последней недели и более. • Обострение астмы у пациента, у которого в анамнезе по поводу обострения астмы проводилась интубация (ИВЛ). ТЕМА. ЭМФИЗЕМА ЛЕКИХ Эмфизема легких (от греч. emphysema - вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Этиопатогенез эмфиземы легких. Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов: • врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких; • вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов; • нарушениях микроциркуляции в тканях легких; • бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких; • воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах; • особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани. Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе (экспираторный коллапс) и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса. Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок. Наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина (А-1-АТ) — генерализованная панлобулярная эмфизема. А-1-АТ входит в состав альфа- 1-фракции белков сыворотки крови и является основой антипротеазной (90 % антиэластазной) активности, нейтрализуя избыток протеаз (трипсина, эластаз и др.), выделяемых как микроорганизмами, так и нейтрофилами при инфекционном воспалении. Таким образом, панлобулярная эмфизема при дефиците А-1-АТ является следствием повреждения легких микробными и лейкоцитарными эластазами, инактивация которых нарушена. А-1-АТ контролируется парами генов (система SERPINA 1, ранее Pi), образующих более 100 кодоминантных аллелей на хромосоме 14q32.1. 90 % здоровых людей имеют фенотип PiMM, при котором имеется нормальный уровень А-1- АТ (20–25 мкмоль/л), 2–3 % имеют фенотипы PiMZ, 3–5 % — PiMS, при которых уровень А-1-АТ составляет 35 % от нормы, но повышается при инфекциях. Лишь 0,03 % здоровых людей (1 на 3000–6000 новорожденных) имеют фенотип PiZZ (реже Pi-нуль) и низкую, 3–7 мкмоль/л, активность А-1- АТ, при этом протективная активность А-1- АТ возможна на уровне 11 мкмоль/л и выше. Классификация эмфиземы легких • Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику. У больных с эмфиземой легких вследствие тяжелого дефицита А-1-А проводится внутривенная заместительная терапия очищенными лиофилизированными экстрактами А-1-А из человеческой плазмы. Существует строгие показания к назначению заместительной терапии. • Больные с фенотипами PiZZ, Piznull, PiNullNull. • Клинически выраженная эмфизема. • Уровень А-1-А в сыворотке ниже 11 мкмоль/л. Только сочетание всех 3 условий дает право врачу рекомендовать лечение препаратами А-1-А. Хирургическое лечение эмфиземы легких включает 3 варианта: редукцию объема легочной ткани, удаление булл и легочную трансплантацию. Осложнения. Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно- легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности. Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха. Прогноз. Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты. Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов. Профилактика. Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Раннее выявление наследственного дефицита А-1-АТ. ТЕМА. ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ: (ИФА, ЛЕГОЧНОЙ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ). Диссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) – это гетерогенная группа болезней, объединяемых на основании характерного рентгенологического синдрома легочной диссеминации, проявляющегося распространенными изменениями в обоих легких узелкового, сетчатого или смешанного характера. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ Определение. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – прогрессирующее заболевание легких не уточненной этиологии, которое характеризуется воспалительным поражением интерстициальной ткани легких и альвеол, приводящим к морфофункциональной дезорганизации легочной паренхимы, прогрессирующему интерстициальному фиброзу и кистозным изменениям, уменьшению функционирующей дыхательной поверхности и развитию тяжелой легочной недостаточности. Синонимы: • «идиопатический фиброзирующий альвеолит» • «криптогенный фиброзирующий альвеолит» Понятия «идиопатический» и «криптогенный», в настоящее время принято считать синонимами, обозначающими скрытую, неясную природу заболевания. Эпидемиология. Распространённость заболевания в США составляет у лиц 18-34 лет 4 случая на 100 000 населения и 227,5 случаев на 100 000 населения — у лиц старше 75 лет. В среднем распространённость и заболеваемость в США составляют 42,7 случаев на 100 000 населения и 16,3 случаев на 100 000 в год соответственно. Классификация. 1.Интерстициальные заболевания легких (поражение альвеол, капилляров) Фиброзирующие альвеолиты: - идиопатический (болезнь Хаммена-Рича), -экзогенный аллергический, -экзогенный токсический, -при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ДЗСТ)–СКВ, РА, дерматомиозите; билиарном циррозе и др.) Гранулематозы легких: -саркоидоз, -диссеминированный туберкулез, -гистиоцитоз Х, -пневмокониозы, -пневмомикозы Системные васкулиты с поражением легких: -АНЦА-ассоциированые васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Чардж- Стросс, микроскопический полиангиит; - синдром Гудпасчера 2.Болезни накопления Альвеолярный протеиноз легких Амилоидоз бронхолегочный Альвеолярный микролитиаз Гемосидероз 3.Диссеминации опухолевой природы Бронхиолоальвеолярный рак Метастатическое поражение легких Лимфангиолейомиоматоз легких (опухолеподобное разрастание гладкомышечных волокон интерстициальной ткани легких с развитием тонкостенных кист во всех отделах Этиология и патогенез Существовавшие многие годы теории вирусного, аутоиммунного, наследственного и полиэтиологического происхождения ИФА пока не получили доказательств. На сегодня приходится говорить о каком-то неизвестном причинном факторе, который запускает каскад стереотипных реакций легочной ткани, рассматриваемых как воспаление. Оно проявляется скоплением и активацией клеток-эффекторов (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) с формированием интерстициального и внутриальвеолярного отека, дезогранизацией структурной основы альвеол, интерстиция и терминальных бронхиол, изменением количественного и качественного состава сурфактанта. Эти деструктивные изменения идут одновременно с патологически усиленным репаративным процессом в виде пролиферации фибробластов и отложения коллагена, что, в конечном итоге, приводит к формированию легочного фиброза с вытекающими отсюда вентиляционными, гемодинамическими и системными эффектами. При этом процесс фиброзирования настолько интенсивен, что порой не соответствует повреждению, его вызвавшему. Это дает основание предполагать первичную роль фиброзирования в патогенезе ИФА без существенного влияния на него воспалительного процесса. По мере прогрессирования фиброза и легочной недостаточности развивается хроническое легочное сердце. • Рентгенография легких: сетчатая, ячеистая деформация легочного рисунка в нижних отделах, снижение прозрачности («матовое стекло»), «сотовое» легкое, очаговые диссеминации • Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР). Ретикулярные изменения, обычно двухсторонние, отчасти связанные с тракционными бронхоэктазами; часто наблюдаются признаки формирования «сотового легкого»; участки «матового стекла» распространены в меньшей степени, чем ретикулярные изменения; характерны нарушения архитектоники, отражающие легочный фиброз; патологические изменения характеризуются неоднородностью и локализованы преимущественно в периферических и базальных отделах; зоны «матового стекла» могут уменьшаться в процессе лечения больных, однако наиболее характерно прогрессирование фиброза с формированием «сотового легкого»; точность диагностики ИФА по данным КТВР достигает 90%. • Бронхоскопия • Бронхоальвеолярный лаваж (позволяет оценить течение, прогноз и провести оценку терапии заболевания). При наличии показаний • Хирургическая биопсия легких, открытая или видеоторакоскопическая, необходима для установления достоверного клинико- патоморфологического диагноза, за исключением случаев типичной клинико-рентгенологической картины ИФА. Целесообразность проведения хирургической биопсии легких определяется следующим. 1. Установление достоверного клинико-патоморфологического диагноза позволяет принять более информированное решение относительно лечения больного. 2. Терапия ИИП имеет потенциально серьезные риски развития побочных явлений и подвергать пациентов этим рискам в случае неуверенности в диагнозе неприемлемо. 3. Определение, в результате биопсии, фиброзного процесса в легких, имеющего отношение к воздействию специфических факторов (например, асбестоз), может иметь важное компенсационное значение для пациента. Биопсия позволяет подтвердить или исключить альтернативные диагнозы, такие как саркоидоз, гиперсенситивный пневмонит, эозинофильную пневмонию, альвеолярную карциному, лимфому, гистиоцитоз Х. Показания к использованию биопсии легкого: • невозможность установления диагноза без ее применения; • необходимость выбора терапии; • отсутствие признаков «сотового легкого» – конечной фазы многих интерстициальных болезней легких. Для случаев ИФА, когда хирургическая биопсия легкого рискованна, экспертами ATS и ERS разработаны критерии диагностики, позволяющие с высокой вероятностью установить диагноз, не прибегая к гистологической верификации. Дифференциальная диагностика ИФА дифференцируют с диссеминированным туберкулезом легких, поражениями легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани, карциноматозом легких, идиопатическим гемосидерозом, синдромом Гудпасчера, гранулематозом Вегенера, альвеолярным протеинозом, гисциоцитозом Х, а также – с другими формами идиопатических пневмоний. Лечение -Глюкокортикостероиды -Иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан) -Антифиботическая (купренил, колхицин, ингибиторы АПФ, иматиниб) - Антиоксидантная (N-ацетилцистеин) - Плазмаферез -Кислородотерапия - Трансплантация легких (выживаемость 3 года – у 60%) 1. Монотерапия ГКС Начальная доза преднизолона составляет 1-1,5 мг/ кг массы в сутки на протяжении 12 недель. При стабилизации процесса назначают преднизолон в дозе до 0,5 мг/кг в сутки. Лечение продолжают 3-6 месяцев, в дальнейшем, при благоприятном течении заболевания, возможно уменьшение дозы до 0,25 мг в сутки (т.н. поддерживающая доза). В схему лечения дополнительно включают препараты калия, кальция, аскорбиновой кислоты. 2. Комбинация ГКС с азатиоприном а) преднизолон или другой кортикостероидный препарат в дозе, эквивалентной преднизолону 0,5 мг/ кг массы тела в сутки перорально в течение 4 недель. Затем 0,25 мг/кг массы тела в сутки в течение 8 недель, затем 0,125 мг/кг в сутки или 0,25 мг/кг через день. б) азотиоприн 2-3 мг/кг массы тела в сутки, максимальная доза – 150 мг в сутки. Начальная доза составляет 25-50 мг в сутки, дозу повышают на 25 мг каждые 1-2 недели до достижения максимальной дозы. 3. Комбинация ГКС с циклофосфамидом а) преднизолон (или другой кортикостероидный препарат) согласно схемы 2; б) циклофосфамид 2 мг/кг массы тела в сутки; максимальная доза – 150 мг в сутки. Начальная доза составляет 25-50 мг в сутки, дозу повышают на 25 мг каждые 1-2 недели до достижения максимальной дозы. Продолжительность лечения – минимум 6 месяцев. Контролирующие исследования при применении комбинированной терапии ГКС с цитостатиком. 1. Клинический анализ крови. Оптимальной считается доза цитостатика, если количество лейкоцитов в крови поддерживается на уровне 4,0-4,5х199 /л или на фоне лечения происходит снижение количества лимфоцитов в 2 раза по сравнению с их изначальным количеством. Если количество лейкоцитов снижается до уровня 4,0х199 /л, а содержание тромбоцитов уменьшается ниже 100,0х199 /л., лечение следует приостановить или немедленно уменьшить дозу цитостатика на 50%. Контроль темпов восстановления числа лейкоцитов и тромбоцитов проводят еженедельно. При назначении цитостатиков мониторинг больных должен включать общий анализ крови еженедельно в течение первого месяца, затем 1 раз каждые 2-4 недели. При лечении циклофосфамидом необходимо 1 раз в неделю сдать анализ мочи, т.к. препарат может вызвать геморрагический цистит. При лечении азатиоприном необходимо 1 раз в месяц (по меньшей мере) осуществлять определение трансаминаз в крови, т.к. препарат обладает выраженным гепатотоксическим действием. Больным, принимающим продолжительную иммуносупрессивную терапию, рекомендовано для профилактики пневмоцистоза легких принимать триметоприм/сульфаметаксазол (ко-тримаксазол) по 480 мг 3 раза в неделю. Профилактическое применение изониазида рекомендуется лицам, относящимся к группам риска по туберкулезу. 2. Применяются антиоксиданты - витамин Е, ангиопротекторы (небольшие дозы гепарина 10-14 дней в стационаре, трентал, препараты никотиновой кислоты). 3. Длительная оксигенотерапия, рекомендуется при лечении тяжелой легочной недостаточности. (РаО2 менее 55 мм.рт.ст. в покое или РаО2 55-60 мм.рт.ст. в покое при наличии признаков легочного сердца или полицитемии). 4. Трансплантация легких. При неэффективности консервативного лечения у лиц относительно молодого возраста возможно выполнение трансплантации легких. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход в среднем через 3-5 лет от появления первых симптомов, 5-летняя выживаемость не более 50%. Средняя продолжительность жизни зависит от течения болезни: при остром течении 0,5 - 2 года от начала клинических проявлений, при хроническом – в среднем 6 лет. Возможно интермиттирующее течение – рецидивирующее, болезнь в этом случае протекает волнообразно, это разновидность хронического течения. Критерии эффективности лечения. Результаты лечения оцениваются на основе клинических, рентгенологических и функциональных данных. Оценка эффективности лечения больных ИФА. Эффективность лечения больных ИФА, прежде всего, зависит от сроков начала терапии. Назначение противовоспалительных и цитостатических средств на ранней стадии заболевания повышает эффективность терапии и улучшает прогноз. ТЕМА. ЛЕГОЧНЫЙ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ (ЛАП). Легочный альвеолярный протеиноз является редким расстройством, при котором воздухоносные мешочки легких (альвеолы) закупориваются жидкостью богатой белком и жирами. Эпидемиология. Впервые легочный альвеолярный протеиноз (ЛАП) был описан Rosen S. H. и соавторами в 1958 году в виде анализа серии 27 случаев, которые были собраны из различных учреждений за пятилетний период. Распространенность ЛАП в разных странах колеблется от 3,7 до 6,2 случаев на 1 млн населения, заболеваемость оценивается на уровне 0,2 на 1 млн. Аутоиммунная форма заболевания наблюдается в 90 % случаев ЛАП. ЛАП встречается у мужчин в 2−2,5 раза чаще, чем у женщин. Длительность Функция внешнего дыхания и газовый состав крови. У 10–30 % больных ЛАП нарушений функции внешнего дыхания при спирометрии не наблюдается. В большинстве случаев регистрируется рестриктивный тип вентиляционных расстройств. Характерным для ЛАП является нарушение структуры общей емкости легких (TLC) с резким (до 30–50 % от должных величин) уменьшением остаточного объема легких (RV) вследствие заполнения альвеолярного пространства липопротеиновым субстратом. Уменьшение TLC и жизненной емкости легких (VC) выражено в меньшей степени (до 60–70 %). Как правило, индекс Генслера (FEV1/FVC) значительно увеличен, что указывает на исключительно рестриктивные нарушения легочной вентиляции. У всех пациентов отмечаются нарушения диффузионной способности легких-уменьшение показателя DLCO достигает 40–50 %. В большинстве случаев наблюдается гипоксемия. Изменения в лабораторных показателях включают полицитемию, гипергаммаглобулинемию, увеличение активности ЛДГ в сыворотке крови и увеличение сывороточных сурфактантных белков А и D. Изменения позволяют заподозрить заболевание, но не являются диагностическими. Бронхоальвеолярный лаваж. Важное значение в диагностике ЛАП имеет исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ). Типичным для ЛАП является молочный цвет ЖБАЛ (рис.7) при условии, что лаваж выполнен в пораженном участке легкого с высоким содержанием липопротеинового материала. Положительная реакция содержимого лаважа при окрашивании реактивом Шиффа (PAS-реакция) является достаточно специфичной для ЛАП. Клеточный состав ЖБАЛ характеризуется увеличением общего количества клеток (свыше 300000кл× мл–1) с преобладанием лимфоцитов (в среднем-57 %) и высоким содержанием пенистых макрофагов с включением эозинофильных гранул. Рис. 7. Легочный альвеолярный протеиноз: молочный цвет ЖБАЛ (b) в сравнении с нормальной жидкостью (а). Антителак GM-CSF. Наличие антител к GM-CSF является специфичным для аутоиммунной формы ЛАП. Применяются два метода их определения- метод ELISA (золотой стандарт) и функциональный тест, основанный на способности сыворотки, содержащей антитела к GM-CSF, ингибировать пролиферацию клеток TF1-линии, очень чувствительной к активности GM- CSF. Антитела к GM-CSF в низких концентрациях могут определяться у здоровых лиц и у больных острой миелоидной лейкемией. Концентрация антител >19 μg×ml–1 является специфичной для аутоиммунного ЛАП, а концентрация <10 μg×ml–1 позволяет уверенно исключить этот диагноз. Хирургическая биопсия легкого. Для диагноза обычно достаточно наличия характерных изменений ЖБАЛ в сочетании с типичными КТ-признаками. Необходимость проведения биопсии легкого возникает в случаях присутствия типичного «crazy paving» - паттерна при выполнении КТ в сочетании с неубедительными результатами ЖБАЛ. Достаточно информативным методом является трансбронхиальная биопсия легкого. Лечение. Кортикостероиды не эффективны. Помогают аэрозоли и лаваж бронхов со стрептокиназой, трипсином, АЦЦ, гепарином, мукосольваном 5-7 раз, при этом возможно достижение длительной ремиссии и даже излечение. Прогноз. У 20% больных летальный исход наступает через 4-5 лет от момента выявления болезни, у 20% - значительное улучшение, у остальных 60% - постепенное прогрессирование. ТЕМА. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Внешнее дыхание- это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислого газа. В легких происходит три основных процесса: • вентиляция альвеол (заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма). Каждую минуту в альвеолярное пространство в состоянии покоя входит 4-5 л воздуха. В осуществлении этого процесса принимают участие ЦНС, периферические нервы, верхние дыхательные пути, грудная клетка, легкие. • Диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану. • Перфузия ( протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды. Какое бы заболевание ни развивалось в дыхательной системе, оно может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности. Классификация: По патогенезу (механизму возникновения): 1. Паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Развивается вследствие поражений легочной ткани; характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частые причины: пневмонии, кардиогенный отек легких, кислотно-аспирационный синдром, ателектазы, ТЭЛА. 2. Вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Ведущее проявление ДН по вентиляционному типу: повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Причины: угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, нарушение подвижности грудной клетки. По этиологии (причинам): обструктивная; рестриктивная (или ограничительная); комбинированная (смешанная); гемодинамическая; диффузная По скорости нарастания признаков: 1. Острая - развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов. 2. Хроническая - может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН. По анатомическому принципу: Пораженное звено аппарата дыхания Причины ЦНС и ДЦ Передозировка наркотических, седативных средств, гипотиреоз, нарушение мозгового кровообращения Нейромышечная система Синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, болезнь Дюшена, слабость и утомление дыхательных мышц ( длительная механическая вентиляция легких, недостаточное энергетическое обеспечение, дисбаланс калия, магния, фосфора Грудная клетка Кифосколиоз, ожирение, пневмоторакс, плевральный выпот, состояние после торакопластики, окостенение реберных хрящей, асцит ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Лёгочная гипертензия (ЛГ) (общий объединяющий термин) – это гемодинамическое и патофизиологическое состояние, определяемое повышением среднего легочного артериального давления (ЛАДср) > 25 мм рт. ст. в покое по данным катетеризации правых отделов сердца (КПС). Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – группа редких самостоятельных заболеваний и ассоциированных с другими заболеваниями и факторами ЛАГ характеризующаяся хронической прекаппилярной лёгочной гипертензией, определяемой: - при ЛАДср >25 мм рт. ст. в покое - при давлении заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) <15 мм рт ст - при лёгочном сосудистом сопротивлении >3 Вуда - при нормальном или сниженном сердечном выбросе Согласно международным рекомендациям выделяют пять классификационных групп лёгочной гипертензии (таблица 10.2.). Таблица 10.2. Обновленная классификация лёгочной гипертензии (5th WORLD CONGRESS: Nice 2013) 1. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) 1.1 Идиопатическая 1.2 Наследственная 1.2.1 Обусловленная мутацией гена BMPR2 1.2.2 Обусловленная мутацией генов ALK-1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3 1.2.3 Обусловленная неизвестными в настоящее время мутациями генов 1.3 Вызванная воздействием лекарственных препаратов и токсинов 1.4 Ассоциированная с: 1.4.1 Заболеваниями соединительной ткани 1.4.2 ВИЧ инфекцией 1.4.3 Портальной гипертензией 1.4.4 Врожденными пороками сердца 1.4.5 Шистосомозом 1' Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз 1'' Персистирующая легочная гипертония новорожденных 2. Лёгочная гипертензия, обусловленная поражением левых камер сердца 1.1 Левожелудочковая систолическая дисфункция 1.2 Левожелудочковая диастолическая дисфункция 1.3 Клапанные поражения сердца 1.4 Врожденные или приобретенные заболевания сердца с обструкцией приносящего/выносящего тракта левого желудочка и врожденные кардиомиопатии 3. Лёгочная гипертензия, обусловленная патологией дыхательной системы и / или гипоксией 3.1 Хроническая обструктивная болезнь легких 3.2 Интерстициальные заболевания легких 3.3 Другие легочные заболевания со смешанными рестриктивными и обструктивными вентиляционными нарушениями 3.4 Нарушения дыхания во время сна 3.5 Заболевания, сопровождающиеся альвеолярной гиповентиляцией 3.6 Хроническое пребывание на высокогорье 3.7 Нарушения развития легких 1. Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия 5. Лёгочная гипертензия, обусловленная неясными многофакторными механизмами 5.1 Гематологические расстройства: хроническая гемолитическая анемия, миелопролиферативные заболевания, спленэктомия 5.2 Системные заболевания: саркоидоз, легочный гистиоцитоз, лимфангиолейомиоматоз 5.3 Метаболические заболевания: болезни накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы 5.4 Другие: обструкция легочного русла опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность, сегментарная легочная гипертония Для характеристики тяжести лёгочной гипертензии предлагается использовать функциональную классификацию ВОЗ, модифицированный вариант Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA) (табл. 10.3). Таблица 10.3. Модифицированная функциональная классификация лёгочной гипертензии (ВОЗ и NYHA). Класс I Пациенты с легочной артериальной гипертензией, не приводящей к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не приводит к чрезмерной одышке или усталости, болям в груди или предобморочному состоянию. Класс II Пациенты с легочной артериальной гипертензией, приводящей к небольшому ограничению физической активности. Они чувствуют себя комфортно в состоянии покоя. Обычная физическая деятельность приводит к выраженной одышке или утомляемости, болям в груди или предобморочному состоянию. Класс III Пациенты с легочной артериальной гипертензией, приводящей к резкому ограничению физической активности. Они чувствую себя комфортно в состоянии покоя. Менее чем обычная деятельность приводит к выраженной одышке или утомляемости, болям в груди или предобморочному состоянию. Класс IV Пациенты с легочной артериальной гипертензией с невозможностью выполнять любую физическую активность без симптомов. У этих пациентов присутствуют явные признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Одышка и/или утомляемость могут быть даже в покое. Дискомфорт увеличивается при любой физической активности. Патогенез. В патогенезе ЛГ участвуют четыре основных патофизиологических феномена: • Вазоконстрикция • Редукция легочного сосудистого русла • Снижение эластичности легочных сосудов • Облитерация легочных сосудов: тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК). В основе патогенеза ЛГ лежит дисфункция или повреждение эндотелия, возникающее вследствие альвеолярной гипоксии или каких-либо других причин, приводящее к нарушению баланса между вазоконстриктивными (повышенная продукция тромбоксана, эндотелин-1 и т.д.) и вазодилатирующими (дефицит простациклина, оксида азота) субстанциями и развитию вазоконстрикции. Освобождение хемотаксических агентов из поврежденных клеток эндотелия вызывает миграцию ГМК в интиму легочных артериол. Секреция локально активных медиаторов с выраженным вазоконстрикторным эффектом способствует развитию тромбоза in situ, трансформируя состояние ЛСР из обычного антикоагулянтного состояния в прокоагулянтное. В результате образуется порочный круг: повреждение эндотелия неуклонно прогрессирует и приводит к ремоделированию легочных сосудов, нарастанию сосудистой обструкции и облитерации. Клинические проявления ЛАГ: Жалобы: • Загрудинные боли (вследствие растяжения ствола ЛА и повышения ЛАД). Боли в грудной клетке обычно носят неопределенный характер: давящие, ноющие, колющие, сжимающие, без четкого начала, продолжительностью от нескольких минут до суток, усиливаются при физической нагрузке (ФН), обычно не купируются приемом НТГ. • Головокружения, обмороки (обусловлены гипоксемией, снижением СВ) Головокружения и обмороки, провоцируемые ФН отмечаются более чем у половины больных. Обычная продолжительность обмороков 2-5 мин, иногда 20-25 мин. • Одышка (инспираторная) Одышка инспираторного характера различной степени выраженности: от минимальной, возникающей лишь при значительной ФН, до имеющей место даже в покое. Как правило с течением болезни одышка прогрессивно нарастает. • Кашель (застойные явления в легких). На кашель жалуется треть больных. Признаки ЛН: одышка, тахипное, диффузный цианоз, нарушение газового состава крови, нарушения ФВД (нарушение объема вентиляции, бронхиальной проходимости, легочных объемов, механики дыхания) Симптомы ГПЖ: сердечный толчок в 3-4 м/р у левого края грудины, эпигастральная пульсация, расширение границ сердца вправо, систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана, диастолический шум при относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехема-Стилла). Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: увеличение печени; периферические отеки; жидкость в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Набухание и пульсация шейных вен в горизонтальном и вертикальном положениях; положительный венный пульс – пульсация ниже места прижатия пальцем вены; симптом Плише - увеличение набухания шейных вен при надавливании на печень; “симптом качелей”- при наложении рук на область абсолютной тупости сердца и печени происходит асинхронная их пульсация. Инструментальная диагностика ЛАГ и ЛС: • Рентгенологические признаки o усиление сосудистого рисунка корней легкого o выбухание легочного ствола o резкое исчезновение сосудистого рисунка на периферии при значительном расширении корней, так называемая “обрубленность корней” или “ампутация” артериальных ветвей в месте постепенного перехода в более мелкие разветвления, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 16мм (норма 11-12 мм) и левой нисходящей артерии более 18мм. o Индекс Мура (ИМ) позволяет косвенно оценить давление в легочной артерии по степени увеличения легочной артерии: ИМ=(поперечник ЛА/1/2 грудной клетки на уровне диафрагмы) х 100%. Если ИМ равен: 19-21% - норма. 27-30% - I степень ЛАГ- сист.ЛАД - 25-50 мм рт. ст.; 31-36% - II степень ЛАГ - сист.ЛАД - 51-80 мм рт. ст.; более 37%-III степень ЛАГ - сист.ЛАД - более 81мм рт. ст. • Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Оцениваются следующие гемодинамические показатели: o давление в правом предсердии o систолическое и конечно-диастолическое давление в ПЖ o систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА o давление заклинивания ЛА o насыщение крови кислородом в системной и легочной циркуляции o сердечный выброс По данным зондирования правых отделов сердца и легочной артерии можно выделить следующие степени легочной артериальной гипертонии: I степень. Систолическое ЛАД до 60 мм рт. ст. ОЛСС до 700 дин.cек.см5 (в норме до 220 дин.cек.см5) II степень. Систолическое ЛАД от 60 до 90 мм рт. ст. ОЛСС от 700 до 900 дин.cек.см5, рентгенологически обнаруживаются признаки центрального венозного застоя крови. III степень. Систолическое ЛАД более 90 мм рт. ст. ОЛСС-более 900 дин/cек.см5. • Чувствительность легочного сосудистого сопротивления к вазодилататорам, определяют при катетеризации правых отделов сердца (аденозину, ацетилхолину, оксиду азота, простагландину I2). Простациклин стал «золотым стандартом» для определения функциональных способностей сосудов легких. Положительной реакцией является снижение ЛСС на 20% и повышение сердечного выброса на 20%. • ЭКГ. ЭКГ-критерии хронического легочного сердца у больных ХОБЛ (Hoford F.D., 1980): 1. Изоэлектрические зубцы P в I стандартном отведении или отклонение вправо электрической оси предсердий P 2. P-pulmonale (увеличение амплитуды зубца P в II, III, aVF) 3. Тенденция к отклонению ЭОС вправо 4. Отношение R/S в V6 <1 5. Низковольтажная ЭКГ 6. S1Q3 или S1-S2-S3 тип ЭКГ 7. Неполная (реже полная) блокада правой ножки пучка Гиса 8. Отношение R/S в V1 >1 9. Значительная ротация сердца по часовой стрелке 10. Широкий зубец Q или QS в отведениях в II, III, aVF, V3, V4, напоминающий изменения при инфаркте миокарда Примечание: первые 7 критериев являются предположительными, но не специфическими, последние 3 более характерны для обструктивных болезней легких. • Эхокардиографическое и допплерэхокардиографическое исследования позволяют выявить следующие признаки легочной гипертонии: o дилатация правого предсердия и правого желудочка (в норме диаметр правого желудочка менее 2,5см); o гипертрофия правого желудочка (в норме толщина передней стенки правого желудочка менее 5 мм); o изменение кривизны межжелудочковой перегородки в систолу желудочков; o позднее открытие клапана легочной артерии; o среднесистолическое закрытие клапана легочной артерии; o увеличение отношения времени предызгнания к общему времени изгнания крови из правого желудочка. Оценку параметров ПЖ и выявление функциональной недостаточности его можно проводить кроме ЭХО-КГ, также радионуклидной вентрикулографией, компьютерной томографией, ядерно-магнитной резонансной томографией. • Исследование ФВД позволяет определить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозного заболевания легких в развитие ЛГ. Лечение ЛАГ и ЛС Лечение ЛАГ и ЛС комплексное, и направлено на лечение основного заболевания, обучение пациента, соблюдение режима труда и отдыха с исключением чрезмерных физических нагрузок, ограничение приема поваренной соли и жидкости (при декомпенсации), профилактику простудных заболеваний, длительную оксигенотерапию (при снижении насыщения (сатурации) крови кислородом ниже 90% (РаО2 менее 60 мм.рт.ст.) рекомендованы длительные (до 18 и более часов в сутки) ингаляции кислорода. • Антиагреганты и антикоагулянты: Варфарин под контролем МНО. Стартовая доза Варфарина 2,5-5мг. • Диуретики - показаны пациентам с правожелудочковой сердечной недостаточностью, под контролем уровня электролитов крови, а также состояния функции почек. • Сердечные гликозиды (дигоксин) - при правожелудочковой сердечной недостаточности • Антагонисты кальция (дигидропиридины): нифедипин 120-240, амлодипин до 40 мг/сут; Дилтиазем до 240-720 мг/сут. Специфические препараты (по доступности): 1. Простаноиды – (Эпопростенол, Илопрост, Трепростинил, Берапрост). Помимо вазодилатирующего, обладают антиагрегационным и антипролиферативным действием. 2. Антагонисты рецепторов эндотелина-1 характеризуются мощным вазоконтрикторным и митогенным свойствами в отношении гладкомышечных клеток (Бозентан, Амбризентан, Мацитентан). 3. Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (Силденафил, Тадалафил) - мощные селективные ингибиторы цГМФ-зависимой фосфодиэстеразы тип 5. Предотвращая деградацию цГМФ, вызывают снижение ЛСС и перегрузки ПЖ. 4. Растворимый стимулятор гуанилатциклазы (Риоцигуат) Специфическую терапию необходимо начинать при отрицательном результате вазореактивного теста (который проводится при Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами — быстрым резким повышением АД. Гипертонические кризы подразделяются на: – неосложненный (острого поражения органов-мишеней не происходит); – осложненный (мозговой инсульт, ТИА, ОКС, острая ЛЖ- недостаточность, нарушение зрения). Диагноз (примерная формулировка). Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска. Осл.: гипертонический криз от 12.09.2014. СН II ФК. Программа лечения. При лечении гипертонической болезни важна не только нормализация АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов. Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии пациенту необходимо: – соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли; – прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение; – избавиться от лишнего веса; – повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки; – систематически и длительно (пожизненно) принимать назначенные препараты под контролем АД и регулярным наблюдением кардиолога; – поддерживать нормальное давление, а не снижать повышенное. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней. Гипотензивные препараты — препараты первого выбора: диуретики (тиазидовые, индапамид); ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл); блокаторы АТ1-рецепторов (лозартан, валсартан, телмисартан): антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем); бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол). Резервные препараты: альфа-блокаторы; агонисты имидазолиновых рецепторов; ингибиторы ренина. Целевое артериальное давление: 130– 140/70–85 мм рт. ст.; не рекомендуется снижать до уровня 110/70 мм рт. ст. и ниже; в возрасте старше 75 лет симптоматическое артериальное давление должно быть не ниже 150 мм. Прогноз. При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивают частоту сосудистых осложнений и ухудшают прогноз. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Профилактика. Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов. Раннее и систематическое проведение терапии позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это такие формы повышения артериального давления (АД), которые причинно связаны с определенными за-болеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регу-ляции АД. Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 20 — 35% от всех больных АГ, госпитализированных по поводу повышенно-го АД. Классификация Существует множество классификацией СГ. Все их объединяет выделение четырех основных групп СГ: 1. Почечные (нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных арте- риальных сосудов (гемодинамические). 4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной си- стемы). Иногда выделяется также группа СГ при сочетанных поражениях Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальной гипертензии, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Этиология Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний. 1. Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелоне- фрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т. п.; б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек. 2. Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко — Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб. 3. Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапанов аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентикулярной блокадой; б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (арте- рииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др. 4. Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др. Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ. Патогенез Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение ак- тивности депрессорных почечных агентов. При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование неко- торых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндо- кринной патологии. При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями. При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едины- ми и определяются характером поражения. Они связаны с: 1. нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), пони- жением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей); 2. переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно- ишемического ренопрессорного механизма; 3. сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличе- нием объема циркулирующей крови, вторичным гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, похолодание их и т. д.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда). Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет с уверенностью поставить диагноз коарктации аорты. При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ. Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаще альфа- холестерина), триглицеридов, бета-липопротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на реограмме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов. Обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца. Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования. Почечные (нефрогенные)гипертензии Почечные АГ – наиболее частая причина СГ (70–80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоренальной патологией. Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: 1) АГ и патологией мочевого осадка; 2) АГ и лихорадкой; 3) АГ и шумом над почечными артериями; 4) АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; 5) АГ (моносимптомно). В задачу диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом. Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло– и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию. При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного. Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит – заболеваниие, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс. Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек. В ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД. Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе. При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии. Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому. На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза. Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хронический и острый гломерулонефрит; б) хронический пиелонефрит. Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хроническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите. Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблюдается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе. Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения. Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей. Для подтверждения диагноза производят: а) обязательное обследование всех больных; б) специальные исследования по показаниям Исследования по показаниям включают: 1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с мочой; 2) суммарное исследование функции почек; 3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная ренография и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоцистоскопия); 4) ультразвуковое сканирование почек; 5) компьютерную томографию почек; 6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен); 7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина. Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования. Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло– или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования. Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить инфузионную урографию. В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки. Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеинурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро– и микрогематурии. При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна). Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований: 1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников; 2) радионуклидного исследования надпочечников; 3) компьютерной томографии; 4) селективной флебографии надпочечников. Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тщательным анализом аортограмм. Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцитомы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования: 1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и ванилилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его; 2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций – только норадреналин); 3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тесты (при наличии феохромоцитомы положительные). Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко—Кушинга производят: 1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17- оксикортикостероидов; 2) исследование суточного ритма секреции 17-и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко—Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток); 3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза); 4) все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы. Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск. Диагностика Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышением АД, и на исключении других форм СГ. Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваскулярная гипертензия. Если АГ является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга. Лечение I. Этиологическое лечение. При выявлении АГ, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефроидного рака почки. При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено– и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции. Лекарственная терапия основного, заболевания (узелкового периартериита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т. д.) дает положительный эффект и в отношении АГ. II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленными на лечение основного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов. Больным стойкой АГ при поражении почек широко назначают мочегонные средства (дихлотиазид (гинотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум) в сочетании с ингибиторами АПФ. При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают B-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры. Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств показана при стабильной, особенно диастолической, АГ любого генеза. Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты. В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать АД при длительной стабильной АГ, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение. Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда АД невысокое. Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, проявлением которого является СГ. Профилактика СГ состоит в профилактике развития основного заболевания и его своевременном лечении. Тема. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА. К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца. К поздним осложнениям, развивающимся через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях инфаркта миокарда. Острая сердечная недостаточность возникает вследствие повреждения миокарда, но иногда может быть результатом развития аритмии или механических осложнений (недостаточность митрального клапана или дефект межжелудочковой перегородки). Классификация ОСН по Killip І класс – отсутствие третьего тона и хрипов; ІІ класс – наличие застоя в легких, хрипов, которые распространяются на 50% их поверхности, или наличие третьего тона; ІІІ класс – отек легких с хрипами, которые распространяются на 50% их поверхности; ІV класс – шок. Патогенез • ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка приводит к внезапному переполнению кровью сосудов легких • резкое повышение артериального давления в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах • увеличение проницаемости капилляров • снижение коллоидального осмотического давления, • нарушение газообмена, • пропотевание жидкой части крови в альвеолы, с образованием пены и заполнения их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается, развивается интерстициальный отек. Затем жидкость появляется в просвете альвеол, возникает альвеолярный отек. Клиническая картина • Симптомы сердечной астмы – инспираторная одышка, сопровождающаяся кашлем с отхождением мокроты, иногда с примесью крови • При утяжелении процесса симптомы отека легких - нарастание удушья, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. При аускультации выслушиваются влажные крупнокалиберные хрипы, количество их увеличивается, они распространяются на средние и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухают. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. Тоны сердца глухие, часто выслушивается ритм галопа. • внезапное острое клиническое ухудшение состояния, рецидив интенсивных ангинозных приступов, нарастание одышки, слабости • появление и нарастание острой недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу: набухание вен шеи, увеличение печени, появление периферических отеков • аускультативно: возникновение грубого систолического шумав 4-5 межреберье у левого края грудины Диагностика • ЭКГ- перегрузка правых отделов сердца, нарушения предсердно- желудочковой и внутрижелудочковой проводимостей. • Доплер-ЭхоКГ определяют увеличение уровня кислорода в правом желудочке, место и размер межжелудочкового дефекта; наличие шунта слева-направо Лечение: Оперативное Недостаточность митрального клапана вследствие разрыва папиллярных мышц возникает часто в течение 2-7 дней после ОИМ. Клиническая картина и диагностика • систолический шум на верхушке • рентгенография органов грудной клетки: признаки застойныхявлений в легких • Доплер-ЭХОКГ – несколько увеличенный или нормальный размер левого предсердия, митральнаярегургитация. Лечение: Оперативное Острая аневризма сердца Клиническая картина и диагностика • нарастающая левожелудочковая недостаточность • увеличение границ сердца и его объема • надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), • если аневризма формируется на передней стенке сердца - протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; • на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда. • ЭХОКГ – акинез или дискинез пораженного участка левого желудочка Лечение: Лечение основного заболевания. Хроническаяаневризма сердца Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Клиническая картина и диагностика • Надверхушечная пульсация • увеличение размеров сердца, • аускультативно: двойной систолический или диастолический шум – систоло – диастолическийшум • ЭКГ - отсутствует обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный «подострой» стадии. • рентгенограмма органов грудной клетки • эхокардиография - акинез или дискинез пораженного участка левого желудочка • вентрикулография Лечение: Оперативное лечение по показаниям Синдром Дресслера Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолизанекротизированных масс. Появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания. Клиническая картина и диагностика: • лихорадка • перикардит – шум трения перикарда • плеврит • пневмонит • общий анализ крови - ускореннаяСОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Лечение: Ацетилсалициловая кислота, глюкокортикостероиды Тромбы левого желудочка Чаще образуются при ОИМ передней стенки, особенно при осложнении аневризмой левого желудочка. Диагностика • ЭХОКГ - визуализация тромбов Лечение: • в/в инфузия нефракционированногоили низкомолекулярного Гепарина • параллельно назначается Варфарин, под контролем МНО (целевой уровень МНО 2-3) Тема. НАРУШЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ Определение: К аритмиям сердца, обусловленным нарушением возбудимости, относят изменения нормальной частоты, регулярности или последовательности возбуждения и сокращения сердца. Причины: КБС (острый инфаркт миокарда, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), артериальная гипертензия, кардиомиопатии, миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца, интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, гипокалиемия, гиперкалиемия, кофеин, алкоголь, никотин. Экстрасистолия: преждевременные возбуждения и сокращения всего сердца или его отделов, импульс для которых обычно исходит из различных участков проводящей системы сердца. • В зависимости от локализации очага экстрасистолии различают: наджелудочковые (предсердные) • атриовентрикулярные (из АВ-соединения) • желудочковые экстрасистолы. Клиническая картина: • Ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца; • Чувство кратковременной (1—1,5 с) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку • Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1— 2 с) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга • Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений называют аллоритмией. Различают: ● бигеминию (после каждого нормального комплекса следует экстрасистола); ● тригеминию(экстрасистола следует после двух нормальных комплексов или две экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса); ● квадригеминию (экстрасистола следует после трех нормальных комплексов или три экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса). Классификация желудочковой экстрасистолиипо B. Lown, N. Wolff (1971, 1983) Класс I: Редкие одиночные монотопные (мономорфные) экстрасистолы – менее 30 в час. IА – менее 1 экстрасистолы в минуту, IВ – более 1 экстрасистолы в минуту. Класс II: Частые одиночные монотопные экстрасистолы – более 30 в час. Класс III:Политопные желудочковые экстрасистолы. Класс IV:Групповые экстрасистолы. Класс V:Ранние желудочковые экстрасистолы типа «R на Т». Экстрасистолы трех последних классов получили название «экстрасистолывысоких градаций». ЭКГ признаки предсердной экстрасистолии: • внеочередное сокращение, которое характеризуется уменьшением интервала R-R (интервал сцепления), изменение амплитуды, полярности и продолжительности зубца Р, предшествующего экстрасистоле; • внеочередной комплекс QRS не расширен, продолжительность его менее 0,12 с; • после внеочередного комплекса QRS возникает неполная компенсаторная пауза. • Новокаинамид до 1 г в/в капельно в течение 30-60 минут; • Кардиоверсия Б. Желудочковая пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся(и также внезапно заканчивающийся) приступ учащения сердечных сокращений до 140 - 220 ударов в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Эктопический очаграсполагается в желудочке. Клиническая картина: • Ощущение учащенного сердцебиения, « кома» в горле. • Дискомфорт и чувство « жжения» в грудной клетке. • Резкая слабость, головокружение, вплоть до потери сознания. • Чувство « дурноты», страха. • Бледность кожных покровов. ЭКГ признаки желудочковой тахикардии: • зубец Р не определяется • интервал Р-Q измерить нельзя; • комплекс QRS уширен (0,12 с и более); • ритм правильный (регулярный); • частота ритма 140 - 250 в минуту. Лечение: • Лидокаин 1-1,5 мг/кг в/в струйно, через 15 минут повторить 0,5- 0,75мг/кг в/в; • Кордарон 300 мг в/в струйно; • Новокаинамид – до 1 г в/в капельно в течение 30-60 минут Мерцание (фибрилляция) предсердий характеризуется полнойдезорганизацией электрических процессов в миокарде предсердий, частым (до350—700 в минуту) беспорядочным, хаотичным возбуждением и сокращениемотдельных групп мышечных волокон предсердий. Классификация мерцательной аритмии (Европейское Общество Кардиологов, 2016 г.): 1. Впервые диагностированная МА – МА, которая не была диагностиро- вана ранее, независимо от длительности существования аритмии или ее наличия 2. Пароксизмальная МА – МА, которая в большинстве случаев купируется самостоятельно в течение 48 часов. В некоторых случаях длится до 7 дней. Эпизоды МА, которые восстанавливаются в течение 7 дней относятся к пароксизмальной. 3. Персистирующая МА – МА, длящаяся более 7 дней, включая эпизоды, купированные с помощью кардиоверсии (медикаментозной или электрической) после 7 дней 4. Длительно существующая персистирующая МА–МА, длящаяся более 1 года, когда принято решение восстановить синусовый ритм 5. Постоянная форма – наличие МА, когда пациент (и врач) считают, что сохранение МА приемлемо. Поэтому вмешательства по восстановлению синусового ритма не рассматриваются. Если принимается решение восстановить у них синусовый ритм, то такую МА реклассифицируют, как длительно существующую персистирующую МА По частоте сокращений желудочков: 1. Тахисистолическая (ЧСС 90 и более в мин.) 2. Нормосистолическая(ЧСС 60 до 90 в мин.) 3. Брадисистолическая(ЧСС мене 60 в мин.) Клиническая картина: • Сердцебиение, перебои в работе сердца • При пароксизмальной форме- приступы перебоев в работе сердца, сердцебиения, внезапно начинающиеся, сопровождаются чувством нехватки воздуха, одышкой, головокружением • Дефицит пульса- число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн • Признаки ХСН ЭКГ признаки мерцания предсердий: • зубцы Рна ЭКГ отсутствуют, вместо них на протяжении всего сердечного цикла регистрируются беспорядочные, разной формы и амплитудыволны f с частотой 350-700 в минуту (лучше видны в отведенияхII, III, aVF,V1, V2); • ритм желудочковых сокращений нерегулярный (интервалы R-R разные); • в большинстве случаев регистрируютсянормальные неизмененные комплексы QRS. Трепетание предсердий— сверхчастые до 200 – 400 в минуту ритмичные сокращения предсердий. ЭКГ признаки трепетания предсердий: • зубцыР на ЭКГ отсутствуют, регистрируются частые (до 200 - 400 в минуту) регулярные, похожие друг на друга предсердные волны F, имеющиехарактерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III,aVF, V1, V2;) • в большинстве случаев правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R. При изменении степени АВ - блокады интервалы R-R неодинаковы; • нормальные неизмененные желудочковые комплексы, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1,3:1, 4:1). Лечение мерцания и трепетания предсердий: А. Купирование пароксизма мерцания, трепетания предсердий • Кордарон 150-300мг в/в струйно; • Новокаинамид 100-500мг в/в капельно; Б. Постоянная форма • Бета блокаторы; • Дигоксин 0,25 мг/сутки (при тахисистолической форме с признаками сердечной недостаточности ФК III-IV); • Антикоагулянты (варфарин) 2,5-5мг 1р/с под контролем ПТИ, МНО (целевой уровень, МНО 2.0 -3.0)- профилактика тромбоэмболических осложнений Трепетание и фибрилляция желудочков Трепетание желудочков – это частое (до 200–300 в мин) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков — столь же частое (до 200–500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: • При трепетании желудочков — частые (до 200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую (рис. а). • При фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (до 200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой (рис. Б). • все зубцы P связаны с комплексом QRS; • интервал P-Q(R) больше нормального (>0,20 с); • комплексы QRS при проксимальной блокаде нормальной формы, не уширены, при дистальной - QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы; • ЧСС – 60 - 90 в минуту. ЭКГ признаки атриовентрикулярной блокады II степени I типа: • не все зубцы P связаны с комплексом QRS; • постепенное, от одного комплекса к другому, увеличениедлительности интервала P-Q(R), прерывающееся выпадением желудочковогокомплекса QRS-Т (при сохранении зубца Р); • после выпадения комплекса QRS-Т (периоды Самойлова – Венкебаха) вновь регистрируется нормальныйили слегка удлиненный интервал Р- Q(R), затем все повторяется • ЧСС несколько уменьшена. ЭКГ признаки атриовентрикулярной блокады II степени II типа: • не все зубцы P связаны с комплексом QRS; • регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5) или беспорядочноевыпадение комплекса QRS-Т (при сохранении зубца Р); • наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервалаP-Q(R) без прогрессирующего его удлинения; • чаще регистрируется уширенный и деформированный комплекс QRS; • ЧСС несколько умень шена. ЭКГ признаки проксимальной атриовентрикулярной блокады III степени: • полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (отсутствует связь зубца P с комплексом QRS); • интервалы P-P равные, меньше равных интервалов R-R; • комплекс QRS обычной формы, ширина не более 0,12 с; • имеют место сливные комплексы; • снижение числа желудочковых сокращений до 40-60 в минуту. ЭКГ признаки дистальной атриовентрикулярной блокады III степени: • полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов • (отсутствует связь зубца P с комплексом QRS); • интервалы P-P равные, меньше равных интервалов R-R; • комплекс QRS деформирован, уширен более 0,12 с, напоминает по форме блокаду ножек пучка Гиса; • имеют место сливные комплексы; • снижение числа желудочковых сокращений меньше 40 в минуту. Полная блокада правой ножки пучка Гиса- полное прекращениепроведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса. ЭКГ признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: • наличие в правых грудных отведениях V1 и V2(реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rsR', rSR', RSR', RsR', rR имеющих М-образный вид; • наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S; • увеличение длительности комплекса QRS ≥ 0,12 с; • депрессия сегмента (R)S-Т и отрицательныйили двухфазный (-+) асимметричный зубец T в отведении V1 (реже в отведении III); • увеличение времени внутреннего отклонения взаблокированном правом желудочке (J больше 0,03 с в правых грудных отведениях V1 и V2). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса– замедление проведения импульса возбуждения по правой ножке пучка Гиса. ЭКГ признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса: • наличие в правых грудных отведениях V1,V2 комплекса QRS типа rSr', rSR', rsR' или rsr', a в отведениях I, V5, V6 слегка уширенного зубца S; • небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09-0,11 с. Полная блокада левой ножки пучка Гиса- прекращение проведенияимпульса к левому желудочку по левой ножке пучка Гиса. (Строфантин, Коргликон, Дигоксин), антиаритмические препараты (Кордарон, Верапамил, Дилтиазем, Хинидин). При А-В блокаде II степени типа Мобиц II и АВ блокаде с проведением 2:1 независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС. При полной АВ блокаде - постоянная ЭКС. Специфических препаратов для лечения внутрижелудочковой блокады нет. В тяжелых случаях (полная правая или левая блокада на фоне острого инфаркта миокарда, двух – и трехпучковые блокады, особенно с приступами МЭС) применяется временная или постоянная электрокардиостимуляция. Тема. ПЕРИКАРДИТЫ Перикардит — это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Болезни перикарда могут быть самостоятельными нозологическими формами, и - следствием других заболеваний Этиология: • Идиопатический (неизвестная этиология) • Инфекция - Вирусы(эховирусы, вирус Коксакки, аденовирусы, цито- мегалови- русы, вирус гепатита В, вирус инфекционного мононуклеоза, вирус ВИЧ/СПИД) - Бактерии(пневмококки, стафилококки, стрептококки, микоплазмы, Haemophillusinfluenzae, Neisseriameningitidis) Микобактерии(mycobacterium tuberculosis, mycobacterium avium- intracellulare) - Грибки (гистоплазмоз, кокцидомикоз) - Протозойная инфекция • Неопластические заболевания - Первичные(мезотелиома, фибросаркома и др.) - Вторичные(карцинома молочной железы, легких, лимфома, саркома Капоши) • Иммуно-воспалительные заболевания - Заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия) - Артерииты (узелковый периартериит, височный артериит) - Воспалительные заболевания кишечника - Ранний период ИМ - Поздний период ИМ (синдром Дресслера) - Поздний период после кардиотомии/ торакотомии, травмы - Вызванный лекарственными препаратами (прокаинамид, гидралазин, изониазид, циклоспорин) • Вызванный радиацией (зависит от дозы и длительности воздействия) • Ранний период операций на сердце • Гемоперикард - Травма - Разрыв свободной стенки сердца после ИМ - Связанный с установкой устройств в сердце, вмешательствами (коронарная ангиопластика, стентирование, имплантируемые дефибриляторы, водители ритма, аблация, закрытие дефектов сердца, операции на клапанах, их замена) - Диссекция аневризмы аорты • Травма - Тупые и пенетрирующие травмы, состояния после СЛР • Врожденные • Различные - Холестерин («золотоокрашенный» перикардит) - ХПН на диализе - Хилоперикард - Гипотиреоидизм и гипертиреоидизм - Амилоидоз Классификация Острый Непрерывно текущий Рецидивирующий (возвратный) Хронический ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПЕРИКАРДИТА Острый Синдром воспаления перикарда устанавливается при наличии минимум 2-хиз 4-х критериев 1. Перикардиальные боли 2. Шум трения перикарда 3. Новый распространенный ↑ ST и/или ↓ PR на ЭКГ 4. Выпот в перикард новый или его увеличение Непрерывно текущий Перикардит длится в течение >4-6 недель, но <3 месяцев, без периодов ремиссий Рецидивирующий (возвратный) Повторный эпизод перикардита после документированного 1 эпизода ОП и периода ремиссии ≥ 4-6 недель Хронический Перикардит, длящийся > 3 месяцев ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ Может протекатьс или без выпота в перикард 1. Боли в груди (85-90% случаев), в основном связанные с актом дыхания. Боль иррадиирует в область трапециевидных мышц, Боль уменьшается при наклоне вперед и усиливается в положении лежа 2. Шум трения перикарда (≤33% случаев) –скребущего или скрипучего характера, напоминает хруст снега при ходьбе. Шум трения лучше выслушивается при наклоне вперед, по левому нижнему краю грудины. Шум очень динамичный (может исчезать и появляться в течение короткого периода времени), поэтому, необходимо часто проводить аускультацию сердца 3. ЭКГ изменения (до 60% случаев) с новой распространенной (во всех отведениях, кроме aVR, иногда и V1) элевацией сегмента S-T или депрессией P-R в острой фазе. Депрессия P-R, может наблюдаться и при отсутствии подъема (элевации) сегмента S-T и быть ранним проявлением ОП Выделяют 4 стадии ЭКГ изменений при перикардите Стадия Сегмент S-T Зубец Т Сегмент P-R I Повышен Вверх Снижен или изоэлектричен II На изолинии Вверх или изоэлектричен Изоэлектричен или снижен III На изолинии Отрицательный Изоэлектричен IV На изолинии Вверх Изоэлектричен Клинико-лабораторно- инструментальные данные • Лихорадка • Повышение уровня лейкоцитов, лимфоцитов, СОЭ, СРП • При сочетании с миокардитом, в том числе и бессимптомном – увеличение МВ-КФК, тропонинов • ЭхоКГ при перикардите обычно диагностически незначима. Помогает в выявлении выпота в перикард • Рентген - выпот в перикард, размеры сердца увеличены (при объеме жидкости в грудной сорочке более 300 мл) Лечение • Немедикаментозное лечение – ограничение физической активности до стихания симптоматики и нормализации СРП. У спортсменов помимо этого нужно ожидать нормализации ЭКГ и ЭхоКГ и лишь потом возвращаться к активным тренировкам (обычно это не раньше, чем через 3 месяца от начала заболевания) • Ацетилсалициловая кислота (АСК) или НСПВС основное лечение ОП • Больные, у которых отсутствует эффект от лечения АСК/НСПВП, имеют большой выпот в перикард и есть подозрение на специфическую этиологию перикардита, нуждаются в госпитализации для дальнейшего обследования и лечения. Большие критерии • Температура >380С • Подострое начало • Большой выпот в перикардиальную полость • Отсутствие ответа на лечение аспирином или НСПВП в течение минимум 1 недели Малые критерии • Миоперикардит • Иммунодепрессия • Травма • Применение оральной антикоагулянтной терапии Осложнения • Выпот в полость перикарда • Тампонада перикарда • Констриктивный перикардит ВЫПОТНОЙ ПЕРИКАРДИТ часто протекает бессимптомно. • При медленном накоплении жидкости в полости перикарда до 1-2 литров клинические проявления могут отсутствовать. Выпот обнаруживают случайно при рентгене грудной клетки или ЭхоКГ. Рентген – увеличение размеров сердца. • При более быстром накоплении или большом объеме жидкости – дисфагия, кашель, одышка, икота, охриплость голоса, тошнота, чувство «полного живота». • При еще более быстром накоплении жидкости – серьезные нарушения гемодинамики. Ослабленный верхушечный толчок, ослабление тонов сердца Классификация выпотного перикардита Начало Острое (< 1 недели) Подострое (>1 недели - <3 мес.) Хроническое (>3 мес.) Размер Малый <10 мм Умеренный 10-20 мм Большой >20 мм Распределение По всей полости Локулярный Состав Транссудат Экссудат По характеру выпотавыделяют транссудат или эксудат • Серозный перикардит: вирусная этиология (наиболее часто вирус Коксаки B, эховирусы, аденовирусы); коллагеновые заболевания (СКВ) • Фибринозный перикардит: коллагеновые заболевания (СКВ); уремия (при почечной недостаточности); инфаркт миокарда • Гнойный перикардит:бактерии, грибки, микобактерии • Геморрагические перикардиты: неоплазмы, туберкулез Лечение обычно не требуется. Лишь при больших объемах внутриперикардиальной жидкости с нарушениями гемодинамики – перикардиоцентез (удаление излишней жидкости) ТАМПОНАДА ПЕРИКАРДА Тампонада сердца развивается, когда внутриперикардиальное давление при избытке жидкости в перикарде, мешает наполнению сердца, что приводит к резкому снижению сердечного выброса. Клиника: одышка, которая уменьшается при наклоне вперед, артериальная гипотензия, приглушенные тоны сердца, повышение венозного давления в яремных венах, потливость, тахипноэ, холодные конечности, периферический цианоз, тахикардия, парадоксальный пульс (выраженное снижение систолического АД во время вдоха) Лечение. Основное лечение - эвакуация жидкости из перикардиальной полости с помощью перикардиоцентеза (пунктирование с помощью иглы перикарда через субксифоидальный доступ). Для снижения риска рекомендуется проводить пункцию под ЭхоКГ или рентгеновским контролем. Обязательно исследование перикардиальной жидкости. Для лучшего эффекта (постоянного дренажа) катетер в полости перикарда оставляют на 24-48 часов. Длительная эффективность перикардиоцентеза • У 2/3 больных с выпотом в перикард в следствие злокачественных новообразований в среднем через 7 дней после перикардиоцентеза вновь развивается тампонада • У более 80% пациентов с выпотом в перикард другой этиологии тампонада не развивается КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ Встречается редко (0.2-0.3%). Может развиться при любом повреждении и воспалении перикарда, но чаще всего развивается как результат операции на сердце или лучевой терапии Клиника: • ПЖ СН (асцит, периферические отеки, увеличение печени, набухшие шейные вены). • Симптомы, связанные с застоем в желудочно-кишечном тракте (диспесия, анорексия, чувство переполнения желудка). • Симптом Куссмауля – отсутствие снижения давления в яремных венах при вдохе. Иногда оно может даже увеличиваться • Признаки ЛЖ СН встречаются значительно реже • ЭхоКГ– утолщение стенок перикарда Лечение: При раннем развитии этого осложнения можно назначить кортикостероиды. Основное лечение констриктивного перикардита - перикардэктомия Тема. КАРДИОМИОПАТИИ Кардиомиопатии - группа гетерогенных заболеваний различной этиологии, развивающиеся вследствие генетических дефектов, повреждения миоцитов или инфильтрации миокарда. Классификация кардиомиопатий (КМП) • Дилятационная КМП • Рестриктивная и инфильтративная КМП • Гипертрофическая КМП • Аритмогенная ПЖ КМП • Неклассифицируемая КМП Специфические КМП • Ишемическая КМП • Клапанная КМП • Гипертензивная КМП • Воспалительная КМП • Метаболическая КМП ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Дилатационнаякардиомиопатия (ДКМП) — это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков. Термин ДКМП применим только к тем случаям поражения сердца, при которых значительная дилатация полостей не является следствием нарушения коронарного кровообращения (ИБС), врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, системной и легочной артериальной гипертензии и заболеваний перикарда. Встречается в любом возрасте. Чаще болеют мужчины среднего возраста. Этиология: • Неизвестна в половине случаев (идиопатическая КМП), • Генетическая предрасположенность, • Инфекционные причины (как исход миокардита, либо развитие на фоне миокардита) — вирусные, бактериальные, • Токсические причины: алкогольное поражение сердца, тяжёлые металлы (кобальт, ртуть, мышьяк, свинец). Патогенез: • В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, что приводит к прогрессирующему снижению сократительной способности. Выраженной дилатации полостей сердца; развитию компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков); развитию в тяжелых случаях заболевания относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов; застою крови в малом и большом кругах кровообращения; периферической вазоконстрикции и нарушению перфузии периферических органов и тканей, межжелудочковой перегородки (<3 мм). Градиент давления в выносящем тракте левого желудочка (об обструкции свидетельствует увеличение градиента давления >25 мм рт. ст.) Лечение: • Ограничение физических нагрузок, • b-адреноблокаторы, • Верапамил, • Антикоагулянты для профилактики тромбоэмболических осложнений, • Диуретики • Хирургическое лечение • Альтернатива хирургическому лечению -аблация МЖП спиртом. При этом в коронарную артерию, перфорирующую МЖП вводят1-3 мл 96- 98% спирта. Это вызывает развитие ИМ проксимальной части МЖП. Развившийся рубец приводит к утончению МЖП и уменьшению градиента Прогноз: Зависит от степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка, времени появления симптомов застойной сердечной недостаточности. Профилактика внезапной сердечной смерти – имплантация кардиовертера- дефибриллятора. РЕСТРИКТИВНАЯ И ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Рестриктивнаякардиомиопатия-это неоднородная группа первичных (идиопатических) и вторичных заболеваний сердца, сопровождающихся поражением эндокарда и/или миокарда, характеризующееся повышенной жесткостью стенок желудочков, вследствие чего нарушается диастолическое их расслабление, повышается давление наполнения в них и развивается диастолическаяСН. Систолическая функция сердца практически не нарушена. Этиология: Различают первичные идиопатические РКМП, этиология которых неизвестна и вторичные рестриктивные поражения сердца, развивающиеся при некоторых известных заболеваниях. • Амилоидоз • Саркоидоз • Гемохроматоз • Эндомиокардиальный фиброз • Системная склеродермия • Радиационные поражения сердца. Патогенез: • Выраженное утолщение, уплотнение и снижение эластичности эндокарда и/или миокарда. • Ограничительное (рестриктивное) фиксированное нарушение заполнения кровью одного или обоих желудочков, причем их заполнение кровью осуществляется только в начале периода быстрого наполнения. • Уменьшение размеров полости желудочков и одновременно значительное расширение предсердий, обусловленное перегрузкой предсердий и наличием митральной и трикуспидальной недостаточности. • Застой крови в венах малого и/или большого кругов кровообращения. • Образование внутрисердечных тромбов и повышение риска тромбоэмболических осложнений. Клиническая картина: • Снижение физической работоспособности • Одышка • Слабость • Отеки, гепатомегалия, асцит, анасарка, набухание шейных вен • Ритм галопа (3-й или 4-й тоны) • Нарушения ритма и проводимости • Тромбоэмболические осложнения Диагностика: • Рентгенография органов грудной клетки - застойные явления в малом круге кровообращения, • ЭКГ-низкий вольтаж желудочкового комплекса QRS; неспецифические изменения сегмента RS–Т и зубца Т; блокаду левой ножки пучка Гиса (реже — другие внутрижелудочковые и АВ-блокады); нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия); признаки перегрузки предсердий (Р-mitraleи Р-pulmonale). • ЭхоКГ-утолщение эндокарда с уменьшением размеров полостей желудочков; дилатация предсердий; относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов; наличие внутрисердечных пристеночных тромбов. • Компьютерная и Магнитно-резонансная томография позволяют отличить рестриктивную КМП от констриктивного перикардита Лечение: В большинстве случаев медикаментозное лечение РКМП оказывается малоэффективным. • При возникновении хронической сердечной недостаточности применяют диуретики– осторожно, из-за опасности снижения преднагрузки, ИАПФ– осторожно, из-за возможности снижения АД, антагонисты кальция • Лечение нарушений ритма и проводимости • Профилактика тромбоэмболических осложнений • При тяжелом течении - пересадка сердца Прогноз: неблагоприятный Гастроэнтерология. Тема: Болезни оперированного желудка. Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо- физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Эпидемиология. Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию. Этиология и патогенез. В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению болезней оперированного желудка. Классификация болезней оперированного желудка I. Постгастрорезекционные расстройства 1. Демпинг-синдром 2. Гипогликемический синдром 3. Синдром приводящей петли 4. Пептическая язва анастомоза 5. Рак культи желудка 6. Щелочной рефлюкс гастрит II. Постваготомический синдром 1. Дисфагия 2. Гастростаз 3. Рецидив язвы 4. Диарея Демпинг-синдром Среди патологических синдромов после резекции желудка наиболее частым является демпинг-синдром. В последнее время большинство авторов понимают под ним комплекс сосудистых и нейровегетативных и кишечных расстройств возникающий после приема пищи у больных, перенесших резекцию желудка. Механизм развития демпинг-синдрома обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника. При демпинг-синдроме нарушается баланс гормонов желудочно- кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки.В диагностике демпинг-синдрома используются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана у пациента приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов. Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: 1. Частое дробное питание небольшими порциями (5-7 раз в день); принимать пищу следует медленно; 2. Ограничение продуктов и блюд, наиболее часто вызывающих демпингсиндром: сладостей (сахар, мёд, варенье), очень горячих и очень холодных блюд, жидких сладких молочных каш и др.; 3. Недопустимость приёма жидкости вместе с остальными блюдами, т.е. чай, молоко, 3-е блюдо в обед и кефир вечером следует употреблять через 20-30 минут после основного приёма пищи. Количество жидкости за один приём не должно превышать 1 стакана. 4. По возможности ложиться на 15-20 мин после еды, особенно после обеда. В первые 3 месяца после операции больным назначается диета – стол №1. При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептические средства. Тяжелый демпинг-синдром является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Гипогликемический синдром (ГС) Известен также как поздний демпинг синдром и является, по существу, его продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных. Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно. Лечение. На высоте приступа — назначение легко усваиваемых углеводов в небольших количествах. С целью профилактики синдрома — частое, дробное питание (шестиразовое). Если гипогликемия носит отчетливый реактивный характер после предшествующей ей гипергликемии, необходимо ограничить углеводы до 150—200 г и полностью исключить легко всасываемые углеводы. В дальнейшем постепенное увеличение количества углеводов до 200—350 г. В амбулаторных условиях рекомендуется диета, состоящая из 200—300 г хлеба, до 20—40 г сахара, не более 30—40 г крупы. Исключаются сладкие, сдобные блюда и продукты из теста. Разрешаются мясо, овощи, фрукты, зелень, молочные продукты. Частота приема пищи — не менее 5 раз в день. Помимо диетотерапии, рекомендуются средства, воздействующие на нервную систему,— препараты брома, электро -, гидропроцедуры. Синдром приводящей петли После резекции желудка по Бильрот-2 у ряда оперированных развивается синдром приводящей петли (СПП). Развитие данного синдрома происходит по двум основным причинам: 1) нарушен (замедлен) пассаж дуоденального содержимого (приводящей петли) в отводящую петлю; 2) эвакуация желудочного содержимого происходит активнее в приводящую петлю, нежели в отводящую. По литературным данным, синдром приводящей петли встречается от 5,5 до 42% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот-2. Клинически он проявляется тошнотой, горечью во рту, нарастающим чувством тяжести в правой подложечной области, больше справа, отрыжкой.Указанные симптомы равномерно нарастают, в особенности после приема молока и жирной пищи, потом возникает обильная рвота с примесью желчи и без нее, после которой наступает существенное облегчение. В тяжелых вариантах рвота носит изнуряющий характер, нарушается переваривание и усвоение пищи, в кале 18 содержится существенное количество непереваренного жира и мышечных волокон, больные равномерно теряют в весе и слабеют. Классификация СПП: I. ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ А. Патологическая извитость (кинг-кинг) и ангуляция приводящей петли (ПП) Б. Формирование внутренних грыж: Б1 – впередиободочной, Б2 – позадиободочной В. Ущемление ПП в окне мезоколон, стеноз ПП, инвагинация ПП. Г. Заворот, узлообразование ПП Д. Спайкообразование в области ПП - СПП функционального генеза 1. Спастическая - гипертоническая дискенезия 2. Гипотоническая дискенезия, атония Б1 Б2 19 II. ПО ТЕЧЕНИЮ - Хронический СПП - Острый СПП Различают острый и хронический синдром приводящей петли. Острая непроходимость 12-перстной кишки и приводящей петли являются сравнимо редким осложнением после резекции желудка. Острая непроходимость возникает в первые дни после операции и практически постоянно вызывается механическими причинами: ущемлением позади брыжейки кишечной петли, анастомозированной с желудком, перекрут приводящей петли, спайки, инвагинация отводящей петли в приводящую, дефекты техники операции и т.д. Однако, описаны случаи развития острого СПП через годы после операции, что необходимо помнить!!! 5. Резекция 12-перстной кишки; 6. Подшивание приводящей петли к малой кривизне желудка; 7. Перевод резекции желудка по Бильрот-2 в Бильрот-1; 8. Подшивание приводящей и отводящей петель к задней париетальной брюшине; Пептическая язва анастомоза и тощей кишки Предпосылкой появления пептической язвы после резекции желудка является наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, которая становится патогенетическим фактором в развитии язвы на соустье либо анастомозированной петле. Источником соляной кислоты могут быть оставленные в итоге экономной резекции желудочные железы тела и дна, продуцирующие соляную кислоту и пепсин. На втором месте стоит технически неправильно выполненная операция, когда оставляется пилорический отдел желудка совместно со слизистой оболочкой, которая выделяет гормон гастрин, являющийся мощным возбудителем кислотопродуцирующих желудочных желез. Третьей предпосылкой появления свободной соляной кислоты является синдром Золлингера- Эллисона, для которого характерна триада: пептическая язва после резекции желудка (даже субтотальной), высокая желудочная секреция, наличие опухоли поджелудочной железы из островковой ткани. Гастрэктомия является на сегодняшний день операцией выбора при синдроме Золлингера- Эллисона, т.к. оставление даже небольшой части желудка приводит к рецидиву пептической язвы. Причиной образования пептической язвы анастомоза может быть резекция желудка, при которой накладывается брауновское соустье либо анастомоз по Ру. При обеих этих модификациях щелочное содержимое 12- перстной кишки не орошает желудочно-кишечное соустье, а переходит по межкишечному соустью в отводящую петлю. Подавляющее большая часть язв анастомоза и тощей кишки появляются через 6-12 месяцев после операции. Пептические язвы чаще склонны к пенетрации, кровотечению, чем первичные язвы желудка и 12- перстной кишки. Огромное значение в диагностике имеет нахождение свободной соляной кислоты в желудочном соке после резекции желудка. В настоящее время для исследования желудочной секреции у больных с рецидивными пептическими язвами обширное распространение получил способ внутрижелудочной рН-метрии. С помощью его можно оценить возможную вагусную природу высокой 24 кислотопродукции. С данной целью проводится тест медикаментозной ваготомии, заключающийся в определении сдвига рН культи желудка после введения больным бензогексония и атропина. Жалобы при пептической язве имеют ряд особенностей, отличающих их от жалоб при заболеваниях гепатопанкреатодуоденальной области воспалительного характера. Если при хроническом панкреатите, холецистопанкреатите боль практически постоянно связана с приемом пищи, то для пептической язвы типично то, что боль успокаивается либо совсем проходит после приема пищи. Прием острой и кислой пищи увеличивает болевой синдром. Интенсивность боли при пептической язве, в особенности при её пенетрации, существенно выше, чем при язвенной болезни. Локализация боли при пептической язве также имеет свои особенности. Если для язвы 12-перстной кишки типично наличие боли в эпигастральной области, правее от срединной линии, то при пептической язве боль локализована в подложечной области, слева от срединной линии и несколько ближе к пупку, то есть соответствует проекции желудочно- кишечного анастомоза. При пенетрации язвы в поджелудочную железу либо брыжейку кишки боль иррадиирует в спину. Болевой синдром при пептической язве не носит сезонный характер, как при язвенной болезни. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области больше слева. При наличии воспалительного инфильтрата либо пенетрации язвы в переднюю брюшную стенку пальпируется плотное болезненное опухолевидное образование. Остальных характерных для пептической язвы данных физикального обследования не отмечается. Пептическую язву гастроентероанастомоза рентгенологически диагностировать тяжело, так как спаечный процесс, рубцовые карманы маскируют язвенную нишу. Для диагностики пептической язвы удачно используют фиброгастроскопию, позволяющую обеспечить хороший обзор внутренней поверхности желудка. Благодаря собственной гибкости и мобильности дистального конца 25 фиброгастроскоп просто вводится в отводящую и приводящую петли, конструкция его дозволяет создавать фотоснимки, прицельную биопсию. Характерная локализация пептических язв. В подавляющем большинстве случаев они размещаются на отводящей петле либо в зоне анастомоза, совсем редко в приводящей петле. Это подтверждает роль кислотно-пептического фактора в возникновении этих язв, так как разъедающему действию подвергается только анастомозированная часть узкой кишки и в особенности её отводящая часть. Пептические язвы, по сравнению с язвами желудка, имеют огромную склонность к пенетрации. Это может быть пенетрация в брыжейку поперечноободочной либо тощей кишки, в поджелудочную железу, в переднюю брюшную стенку. Пептические язвы могут рубцово деформировать отводящую петлю, что является органической предпосылкой синдрома приводящей петли. Консервативная терапия при пептических язвах является по сути предоперационной подготовкой перед дальнейшей операцией. Способы хирургического исцеления пептических язв состоят в следующем. Если язва маленьких размеров, свободна от пенетрации, то делается её иссечение с сохранением второй полуокружности кишки и ушиванием дефекта поперечно с дальнейшей ререзекцией желудка и стволовой ваготомией. Так как чаще всего пептические язвы имеют значительную величину, измененные каллезные края и пенетрируют в близлежащие органы, то у большинства больных выполняется резекция желудка совместно с анастомозированной петлей узкой кишки, несущей язву. В этом случае применяется анастомоз по Гофмейстеру-Финстереру, при котором щелочной дуоденальный сок 26 постоянно орошает его, и имеется меньшая возможность рецидива пептической язвы. Рак культи желудка Рецидив рака желудка – повторное развитие злокачественной опухоли в оставшейся части (культе) желудка после радикального оперативного вмешательства. В клинической практике онкологи обычно используют классификацию М.Д. Лаптина, согласно которой выделяют три группы рецидива рака желудка: • Оставленный (резидуальный) рак или ранний рецидив. Возникает в срок до 3 лет после удаления первичного рака. Составляет 63% от общего количества рецидивов. • Повторный рак или поздний рецидив. Развивается по истечении 3 лет после удаления первичного злокачественного новообразования. Составляет 23% от общего количества рецидивов. • Первичный (инициальный) рак. Возникает через 3 или более года после удаления доброкачественной опухоли желудка. Составляет 15% от общего количества рецидивов. Причиной развития рецидива рака желудка становятся возобновление опухолевого процесса, не удаленные злокачественные клетки в оставшейся части органа или регионарных лимфоузлах. Вероятность рецидива зависит от стадии и степени дифференцировки опухоли. Рак I-II стадии рецидивирует в 19%, при первичных новообразованиях III стадии риск развития рецидива рака желудка увеличивается до 45%. Наибольшее количество рецидивных опухолей выявляется при низкодифференцированных формах первичного рака. Рецидив рака желудка развивается на фоне уже имеющихся пострезекционных расстройств, поэтому начальные стадии заболевания могут пройти незамеченными для больного. Характерным признаком, свидетельствующим о возникновении рецидивного онкологического процесса, становится усугубление симптоматики после светлого промежутка, продолжительность которого может колебаться от нескольких месяцев до нескольких десятков лет.