Opsta neurologija - skripta, Skripte od Neurologija

Preuzmite Opsta neurologija - skripta i više Skripte u PDF od Neurologija samo na Docsity! 1. Neuron i sinapsa – morfologija i funkcija Nervne ćelije (neuroni) imaju ulogu u primanju, prenošenju i obradi nadražaja od receptora do CNS-a i od CNS-a do odgovarajućih ćelija i organa koji će na isti odreagovati. Neuroni se sastoje iz tela (soma) i nastavaka (dendriti i akson). Dendriti su kratki nastavci koji primaju nadražaj iz okoline i dovode ga do tela neurona. Akson je dugi neparan nastavak koji odvodi nadražaj od tela neurona ka sledećem neuronu. On polazi sa tela neurona iz mesta koje se zove aksonski brežuljak i može biti aferentni ili eferentni. Aksoni su obavijeni mijelinskim omotačem koga u PNS stvaraju Švanove ćelije, a u CNS-u oligodendrociti. Mijelinski omotač se obrazuje od segmenata između kojih su prekidi – Ranvijerovi čvorići. Unipolarni neuroni nalaze se u sluzokoži čula mirisa i sadrže samo 1 akson. Bipolarni neuroni imaju 1 akson i 1 dendrit. Multipolarni neuroni imaju 1 akson i više dendrita. Pseudounipolarni neuroni imaju samo 1 akson koji se dalje grana i nalaze se u spinalnoj gangliji. Anaksonski neuroni imaju samo dendrite i nalaze se u amakrinim ćelijama mrežnjače. Senzitivni neuroni su aferenti i prenose nadražaj od receptora do CNS-a. Motorni neuroni su eferentni i prenose nadražaj od centra CNS-a do efektora. Asocijativni neuroni su umetnuti i prenose nadražaj unutar CNS-a od senzitivnih do motornih neurona. Nervni impuls se u obliku akcionog potencijala prenosi sa jedne na drugu ćeliju kroz sinapsu. Postoje električne i hemijske sinapse. Električne sinapse prenose signale preko direktnih kanala u vidu pukotinastih veza – gap junction i nalaze se u srčanim i glatkim mišićnim ćelijama. Hemijske sinapse se nalaze u CNS-u i sastoje se od presinaptičkog završetka (u kojem se nalaze sinaptičke vezikule koje sadrže neurotransmitere), sinaptičke pukotine (u kojoj se neurotransmiteri oslobađaju) i postsinaptičkog završetka (u kojem se nalaze receptori za koje se neurotransmiteri vežu). Akso-dendritska sinapsa se stvara između aksona jednog i dendrita drugog neurona. Akso-somatska sinapsa se stvara između aksona jednog i tela drugog neurona. Dendro-dendritska sinapsa se stvara između dendrita dva neurona. Akso-aksonska sinapsa se stvara između aksona dva neurona. 2, N. olfactorius (I) I k.n. je senzitivni nerv, nema jedro, a ima funkciju u prenošenju mirisa. Polazi sa receptorskih ćelija olfaktivnog epitela nazalne mukoze (a te receptorske ćelije su bipolarni neuroni). Prolazi kroz laminu cribrosu sitaste kosti, ulazi u lobanjsku duplju i spaja se sa mitralnim ćelijama bulbusa olfactorius-a. Dalje nastavlja putem tractus olfactorius-a do piriformne areje temporalnog režnja, entorinalne kore, amigdaloidnog jedra, talamusa i neokorteksa. Poremećaji su: anosmija, hiposmija, hiperosmija, dizosmija/parosmija, kakosmija, koprosmija, presbiosmija, olfaktorna agnozija. Fantosmija (halucinacija mirisa) ukazuje na epileptički fokus u prednjem medijalnom delu temporalnog režnja – krize uncinatusa. Uzroci hiposmije su: respiratorne infekcije, oštećenje nosne sluznice, povrede glave, tumori (meningeomi), neurološke bolesti (Alchajmer, Parkinson, MS)... Uzroci hiperosmije su: anksioznost, migrena, trudnoća, zloupotreba PAS… Foster-Kenedijev sindrom nastaje usled meningeoma u prednjoj lobanjskoj jami i karakteriše se trijasom: - jednostrana anosmija, - istostrana atrofija n. opticusa, - staza papile n. opticusa na suprotnom oku. 3. Patologija vidnog puta i očno dno (II) II k.n. (n. opticus) je senzitivni nerv, nema jedro, a ima funkciju da prenosi svetlosni zrak koji se pomoću čepića i štapića pretvara u električni. Čepići i štapići su fotoreceptorske ćelije. Čepići obezbeđuju razlikovanje boja, detalja i fotopički (dnevni) vid. Štapići obezbeđuju detekciju perifernih pokreta i skotopički vid (vid u sumrak). Nadražaj se sa ovih fotoreceptorskih ćelija seli na bipolarne ćelije, pa onda na ganglijske ćelije retine. Aksoni ganglijskih ćelija formiraju optički disk (papilu) koji predstavlja početak n. opticus-a. II k.n. napušta orbitu kroz foramen opticus. Dalje se vlakna ukrštaju u nivou optičke hijazme tako što vlakna nazalne polovine retine (koji prenose informacije iz temporalnih vidnih polja) prelaze na drugu stranu, a vlakna temporalne polovine retine (koji prenose informacije iz nazalnih vidnih polja) ne prelaze tj. ostaju neukrštena. Dalje se sva vlakna projektuju putem optičkog trakta do corpus geniculatum laterale. Iz corpus geniculatum laterale veliki broj aksona formira radiatio optica tj. geniculocalcarini trakt (Gratioleti) putem kojih vlakna iz donjih delova retine završavaju u temporalnom režnju, a vlakna iz gornjih delova retine odlaze u parijetalni režanj. Ona vlakna koja ne odlaze putem radiatio optica idu u gornje kolikule i čine aferentni deo refleksa zenice na svetlost i akomodaciju. Monokularni poremećaji vida nastaju usled prehijazmatskih lezija – kada je zahvaćena retina ili optički nerv. Binokularni poremećaji vida nastaju usled hijazmatske ili retrohijazmatske lezije. Nesposobnost pacijenta da razlikuje svetlost od tame dovoljna je za postavljanje dijagnoze slepila. Sniženje vida je ambliopija, a slepilo je amauroza. Defekt tj. ispad u vidnom polju je skotom. Pozitivni skotomi su oni kojih su pacijenti svesni, a negativni skotomi su oni kojih pacijenti nisu svesni, a otkrivaju se ciljanim ispitivanjem. Centralni skotom (pozitivan) nastaje kod lezija retine ili optičkog nerva. Negativni skotom nastaje kod lezija optičke radijacije ili vidne kore. Uzroci tunelskog vida (koncentričnog suženja vidnog polja) su: edem papile, glaukom, periferna retinopatija, migrena sa aurom, histerija. Oštećenje vidnog puta se ispoljava: smanjenjem oštrine vida i ispadima u vidnom polju. oftalmoplegija je ona kod koje su oštećena samo motorna vlakna III k.n. Interna oftalmoplegija je ona kod koje su oštećena samo parasimpatička vlakna III k.n. Posledice poremećaja pokretljivosti očnih jabučica su strabizam (razrokost) i diplopije (dvoslike). Strabizam je stanje u kojem pri pogledu u daljinu vidne osovine nisu paralelne: - konkomitantni – ugao između vidnih osovina jednak je u svim pravcima pogleda i ne menja se, - nekonkomitantni – ugao između vidnih osovina nije stalan i menja se, a vezan je za neurološke bolesti i ispoljava se dvoslikama. - divergentni – vidna osovina abnormalnog oka se razilazi sa osovinom zdravog oka, - konvergentni – vidne osovine abnormalnog i zdravog oka se međusobno ukrštaju. Uslov za pojavu dvoslika je binokularni vid pa se dvoslike gube pri zatvaranju jednog oka. Usled katarakte ili ožiljaka korneje dvoslike se javljaju monokularno tj. na jednom oku kada je drugo oko zatvoreno. Pad očnog kapka koji pacijent ne može da kontroliše zove se ptoza, a uslov za postavljanje dijagnoze ptoze je da gornji očni kapak pokriva donju ⅓ zenice. Ptoza može da bude jednostrana ili obostrana. Obostrana ptoza može da bude kongenitalna, da se javlja kod bolesti mišića (mišićne distrofije ili mijastenija gravis – promenljiva ptoza). Pošto je m. levator palpebrae inervisan od strane n. oculomotorius-a oštećenje ovog nerva je praćeno ptozom. Veličina zenice zavisi od ravnoteže 2 mišića: 1. m. sphincter pupillae (konstriktor) – inervisan od strane parasimpatičnih vlakana; 2. m. dilatator pupillae – inervisan od strane simpatičkih vlakana. Simpatička vlakna potiču iz hipotalamusa, silaze neukrštena do donjih cervikalnih i gornjih torakalnih segmenata KM. U regionu C8-T1 se nalazi Budgeov ciliospinalni centar iz koga kreću preganglijska simpatička vlakna i odlaze do gornjeg cervikalnog gangliona. Iz ovog gangliona izlaze postganglijska simpatička vlakna kao nn. ciliares longi i inervišu m. dilatator pupillae. Refleksna reakcija zenice na svetlost počinje kada osvetlimo oko. Tada aferentni nadražaj ovog refleksnog luka putuje retinom, optičkim nervom i optičkim traktom do Westfal-Edingerovog jedra. Iz ovog jedra polazi eferentni nadražaj refleksnog luka i čine ga parasimpatička vlakna u okviru n. oculomotorius-a. Svetlosni nadražaj na jednom oku izazvaće sužavanje zenica na oba oka jer aferentni nadražaj iz jednog oka putuje do Westfal-Edingerovog jedra sa obe strane. Direktna reakcija zenice na svetlost označava sužavanje zenice na oku koje smo osvetlili i zahteva očuvanost čitavog refleksnog luka (i aferentnog i eferentnog dela). Indirektna (konsenzualna) reakcija zenice na svetlost označava sužavanje zenice na suprotnom oku od onog koga osvetljavamo i zahteva očuvanost eferentnog dela refleksnog luka neosvetljenog oka. Kada gledamo u daljinu, m. ciliaris se relaksira, vlakna zonule Zinni se zatežu, a sočivo biva spljošteno. Kada gledamo u blizinu (blizak predmet), m. ciliaris se kontrahuje, vlakna zonule Zinni se relaksiraju, a sočivo se ispupči. M. ciliaris je inervisan od strane parasimpatičkih vlakana i bitan je da zateže ili opušta vlakna zonule Zinni čime menja refraktarnu tj. prelomnu moć sočiva (ta aktivnost se zove refleks akomodacije). Akomodacija se testira tako što od ispitanika tražimo da gleda u daljinu, a potom da fokusira bliski predmet na oko 20cm ispred očiju. Prilikom refleksa akomodacije javlja se i konvergencija vidnih osovina koje se seku na bliskom predmetu posmatranja i sužavanje zenica (mioza). Centar za konvergenciju se nalazi u Perlijinom jedru i bitan je za funkcionalnost m. rectus medialis-a. Paraliza konvergencije se odnosi na nemogućnost konvergencije uprkos očuvanoj pokretljivosti oba m. rectus medialis-a, a uzroci su trauma ili encefalitis koji oštećuju Perlijino jedro. Jednakost promera zenica se naziva izokorija, a nejednakost anizokorija. Suženje zenica se zove mioza (promer<2,5mm). Miotična zenica se javlja u Hornerovom sindromu i kao Argyl-Robertsonova zenica: - Hornerov sindrom nastaje usled oštećenja simpatičkih puteva, a karakteriše ga trijas – ptoza, mioza, enoftalmus; - Argyl-Robertsonova zenica je jednostrano mala, sužena zenica nazubljenih ivica koja ne reaguje na svetlost ali reaguje na akomodaciju. Uzroci su: neurosifilis, tumori, vaskularni poremećaji, zapaljenske i demijelinizacione lezije, dijabetes, alkoholizam. Midrijaza je naziv za proširenu zenicu (promer>5,5mm). Jednostrano midrijastična zenica se javlja u alternom Weberovom sindromu, kao Hutchinsonova zenica i kao Holmes-Adiejeva zenica: - Hutchinsonova zenica je naglo nastala proširena zenica koja ne reaguje na svetlost i akomodaciju. Ovakva zenica je znak alarma da se u lobanjskoj jami razvila masivna lezija sa uklještenjem unkusa temporalnog režnja kroz hiatus tentorii koji pritiska III k.n. - Holmes-Adiejeva zenica je midrijastična zenica odsutne ili slabe reakcije na svetlost praćena ugašenim mišićnim refleksima. Ovo je benigno stanje koje nastaje kao posledica degeneracije cilijarnog gangliona. Nevoljni, ritmički pokreti bulbusa označavaju nistagmus. Kongenitalni nistagmus se nasleđuje po AD tipu i manifestuje se u svim pravcima pogleda. Trzajni nistagmus počinje sporom fazom bulbusa na koju se nadovezuju brzi pokreti bulbusa u suprotnom pravcu. Pendularni nistagmus se karakteriše ritmičkim pokretima bulbusa bez razlika u brzini (kao pokreti klatna). Ukoliko nistagmus ima i sporu i brzu fazu, pravac nistagmusa se određuje prema brzoj fazi. Prema pravcu nistagmus može biti: horizontalan, vertikalan, rotatorni i retrakcioni. Prema brzini nistagmus može biti: spor (<40 trzajeva/min), srednje brzi (40-100), brzi (>100). Fiziološki nistagmus se može izazvati ukoliko od ispitanika tražimo da usmeri pogled u ekstremno lateralnom položaju ili kada se pokretljivost bulbusa ispituje suviše brzo. Fiziološki nistagmus je i optokinetski nistagmus koji se izaziva prilikom praćenja objekata u pokretu. Optokinetski nistagmus se ne može izazvati kod slepih osoba. U patološkom nistagmusu koji nastaje usled oštećenja CNS-a, brza komponenta ima pravac ka strani lezije, a kod nistagmusa koji nastaje usled oštećenja PNS-a, brza komponenta ima pravac na stranu suprotnu od strane lezije. Centralni nistagmus nastaje zbog lezija moždanog stabla, lezija vestibularnih jedara, lezija malog mozga i njegovih veza sa moždanim stablom. Periferni nistagmus nastaje zbog bolesti labirinta (Menijerova bolest) i lezije vestibularnog nerva. Periferni nistagmus je praćen vrtoglavicom. 5. Patologija n. trigeminus-a (V) V k.n. je mešoviti – motorni i senzitivni nerv, ima funkciju u senzitivnoj i motornoj inervaciji glave i vrata. Njegova jedra se nalaze na granici ponsa i mesencefalona i to su 1 motorno i 3 senzitivna. Motorno jedro se pridružuje mandibularnoj grani – n. mandibularis (V3) i inerviše: m. masseter, m. temporalis, m. pterygoideus lateralis i m. pterygoideus medialis. Senzitivna jedra su: glavno senzitivno jedro (prenosi osećaj lakog dodira – taktilne senzacije), mesencefaličko jedro (prenosi proprioceptivni senzibilitet) i spinalno trigeminalno jedro (prenosi osećaj bola i temperaturnih razlika). Vlakna V k.n. izlaze iz ponsa i putuju do trigeminalnog gangliona (Gasseri) koji se račva na 3 grane: oftalmičku, maksilarnu i mandibularnu. Oftalmička i maksilarna grana su senzitivne, a mandibularna grana je mešovita. N. ophtalmicus (V1) prolazi kroz lateralni zid kavernoznog sinusa, ulazi u orbitu kroz fisuru orbitalis superior i inerviše: kožu čela, kožu gornjeg očnog kapka, suznu žlezdu, sluzokožu gornjeg očnog kapka, sluzokožu prednjeg dela nosne duplje, sluzokožu frontalnih sinusa. N. ophtalmicus-u su pridodata simpatička vlakna za ganglion ciliare. On je aferentni deo konjuktivalnog i kornealnog refleksa, pa ukoliko dođe do gašenja ovih refleksa sumnjamo na neurinom akustičkog nerva (u PCU). N. maxillaris (V2) napušta lobanju kroz foramen rotundum, ulazi u pod orbite kroz donju orbitalnu fisuru i inerviše: kožu srednjeg dela lica, sluzokožu maksilarnog sinusa, sluzokožu zadnjeg i donjeg dela nosne duplje, sluzokožu gornje usne, gornjih zuba, gornjih desni, sluzokožu tvrdog i mekog nepca. N. mandibularis (V3) izlazi iz lobanje kroz foramen ovale i inerviše: donji deo lica, gornju polovinu ušne školjke i spoljašnjeg ušnog kanala, sluzokožu obraza, donje usne, poda usne duplje, sluzokožu prednje ⅔ jezika. Ovom nervu se iz portio minor pridružuju motorna vlakna i inervišu mastikatorne mišiće. Oštećenje kortikobulbarnih puteva motornog jedra (lezija po tipu CMN) daje simptome pojačanog mišićnog refleksa masetera. Oštećenje motornog jedra ili mandibularne grane u kojoj se nalaze ta motorna vlakna (lezija po tipu PMN) se manifestuje slabošću, hipotrofijom mastikatornih mišića, devijacijom vilice na strani oštećenja. Trigeminalni ganglion može da bude oštećen usled infekcije herpes zoster virusom. Neuralgija n. trigeminus-a nema poznate uzroke, a najčešće je zahvaćena V2 grana tj. n. maxillaris. 6. Patologija n. facialis-a, centralna i periferna oduzetost salivatorius inferior (daje parasimpatička vlakna za parotidnu žlezdu preko otičkog gangliona) i nc. gustatorius (inerviše zadnju ⅓ jezika, zadnji deo mekog nepca, tonzile, farinks, srednje uvo, auditivnu tubu, karotidno telo - baroreceptore i hemoreceptore). IX k.n. zajedno sa VII, X, XI i XII nervima učestvuje u procesu salivacije, gutanja i osećaja ukusa. Lezije IX k.n. dovode do gubitka senzibiliteta, gubitka faringealnog refleksa, gubitka palatinalnog refleksa. Glosofaringealna neuralgija se ispoljava u vidu napada oštrog bola u zadnjoj ⅓ jezika, tonzilarnoj loži i farinksu. Kod lezije IX k.n. javlja se hipersenzibilizacija karotidnog refleksnog luka koji dovodi do sinkope. *** X k.n. (n. vagus) je najduži nerv i mešovit je jer sadrži motorna, senzitivna i parasimpatička vlakna. Njegova jedra se nalaze u produženoj moždini. Ima isti put iz lobanje kao IX k.n. Funkcija X k.n. je inervacija glave, vrata, struktura grudnog koša i abdomena sve do transverzalnog kolona. Učestvuje u regulaciji srčane frekvence, crevne peristaltike i preko n. laryngeus recurens-a učestvuje u fonaciji. Motorna vlakna ovog nerva inervišu mišiće larinksa, farinksa i mekog nepca, a parasimpatička vlakna inervišu unutrašnje organe. Nadražaj ovog nerva uzrokuje vazovagalnu sinkopu jer snižava srčanu frekvencu i krvni pritisak. Obostrane lezije ovog nerva su inkopatibilne sa životom. Jednostrane lezije dovode do paralize nepca, farinksa i larinksa sa iste strane. Osnovni znaci oštećenja IX i X k.n. su: dizartrija, disfagija i disfonija. *** XI k.n. (n. accesorius) je motorni živac, njegovo jedro se nalazi u produženoj moždini i zove se nc. ambiguus. Funkcija ovog nerva je inervacija m. sternocleidomastoideus-a i gornjeg dela m. trapezius-a. Jedro ovog nerva ima kranijalni i spinalni deo. Spinalni deo potiče iz prednjih rogova KM od C1-C6 segmenta, ulazi u lobanju kroz foramen magnum i zajedno sa IX i X k.n. je napušta kroz foramen jugulare. Supranuklearna inervacija ovog jedra je bilateralna, pa je za ispad funkcije neophodno obostrano oštećenje kortikobulbarnih puteva. Kod slabosti ovih mišića oštećeni su: rotacija vrata, fleksija i ekstenzija vrata, podizanje ramena i odizanje ruku iznad vodoravne linije. *** XII k.n. (n. hypoglossus) je motorni nerv, njegovo jedro se nalazi u produženoj moždini, funkcija mu je u inervaciji mišića jezika. Gornji deo jedra je bilateralno inervisan, a donji deo jedra dobija inervaciju iz kontralateralne hemisfere (kao VII k.n.). Oštećenje jedra i stabla ovog nerva (lezija po tipu PMN) dovodi do istostrane atrofije, rubnih fascikulacija i devijacije jezika na stranu lezije pri protruziji. Kod lezije kortikobulbarnih puteva (lezija po tipu CMN) dolazi do devijacije jezika na suprotnu stranu od strane lezije, a nema atrofije i fascikulacija. Obostrana lezija jedra ovog nerva se javlja u ALS. Obostrana supranuklearna lezija dovodi do disfagije, dizartrije i nemogućnosti protruzije jezika. 9. Bulbarna i pseudobulbarna paraliza Bulbarna paraliza (lezija po tipu PMN) predstavlja oštećenje jedara ili samih stabala motornih jedara VII, IX, X, XI i XII k.n. Simptomi su: sliven i slabo razumljiv govor sa nazalnom komponentom, poremećaji gutanja i vraćanje hrane na nos, sniženi ili ugašeni faringealni, palatinalni i refleks masetera. Uzroci su: poliradikuloneuritis, bolesti motoneurona, tumori produžene moždine, siringobulbija, poliomijelitis… Pseudobulbarna paraliza (lezija po tipu CMN) predstavlja oštećenje kortikobulbarnih puteva IX, X, XI, i XII k.n. Simptomi su: spastička dizartrija, smetnje žvakanja i gutanja, pojačani palatinalni, faringealni i refleks masetera i prisutni dezinhibicioni fenomeni (palmomentalni, refleks pućenja, sisanja, hvatanja). Uzroci su; vaskularne bolesti, MS, bolesti motoneurona, traume, neurodegenerativne bolesti… 10. Alterni sindromi Alterni sindromi predstavljaju skup simptoma i znakova koji ukazuju na leziju moždanog stabla (koga čine produžena moždina, moždani most - pons i srednji mozak - mesencephalon). Prezentuju se kliničkom slikom ipsilateralnog oštećenja nekog kranijalnog nerva i kontralateralnog motornog ili senzitivnog hemisindroma – hemianestezije ili hemiplegije (zbog oštećenja nekog dugog puta). Alterni sindrom mesencefalona jeWeberov sindrom – alterna okulomotorna hemiplegija. Klinički se manifestuje istostranim oštećenjem n. oculomotorius-a i kontralateralnom hemiplegijom/hemiparezom lica i tela. Uzrok ovog sindroma je najčešće ishemički moždani udar. Ukoliko je npr oštećena leva strana mesencefalona, pacijent će imati ptozu levog gornjeg očnog kapka, midrijazu leve zenice, gubitak reakcije leve zenice na svetlost (jer su zahvaćena i parasimpatička vlakna), slabost desne strane lica i tela, devijaciju jezika u desno. Alterni sindromi ponsa su Millard-Gublerov sindrom i Foville-ov sindrom. Millard-Gublerov sindrom se klinički manifestuje istostranim oštećenjem n. facialis-a i kontralateralnom hemiplegijom/hemiparezom tela. Uzrok ovog sindroma je najčešće krvarenje. Ukoliko je npr oštećena leva strana ponsa, pacijent će imaju paralizu leve polovine lica po tipu perifernog facijalisa i slabost desne strane tela. Foville-ov sindrom se klinički manifestuje istostranim oštećenjem n. facialis-a i jedra n. abducens-a kao i kontralateralnom hemiplegijom/hemiparezom tela. Uzrok ovog sindroma je lezija u donjoj trećini ponsa. Ukoliko je npr oštećena leva strane donje ⅓ ponsa, pacijent će imati paralizu leve polovine lica po tipu perifernog facijalisa, paralizu pogleda na levu stranu tj. na stranu lezije, devijaciju pogleda ka suprotnoj strani (znači pacijent gleda na stranu suprotnu od strane lezije) i slabost desne polovine tela. Alterni sindrom produžene moždine jeWallenbergov sindrom - lateralni medularni sindrom koji nastaje usled okluzije a. vertebralis. Na strani lezije (ipsilateralno) nastaje: - paraliza IX, X i XI kranijalnog nerva – poremećaj gutanja sa binazalnim glasom (jer su paralizom zahvaćeni meko nepce, ždrelo i glasnica na strani lezije); - Hornerov sindrom – ptoza, mioza i enoftalmus; - oštećenje vestibularnih jedara – rotatorni nistagmus, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; - hipoalgezija i termanestezija polovine lica oftalmičke zone n. trigeminus-a; - ataksija noge (na strani lezije); Na suprotnoj strani od lezije (kontralateralno) nastaje hipoalgezija i termanestezija trupa i ekstremiteta. 11,12,13,14. Mišićni tonus i sindromi lezije CMN, PMN i NMS Mišićni refleksi i mišićni tonus su rezultat aktivnosti spinalnog refleksnog luka. Refleksni luk se sastoji od aferentnog vlakna, refleksnog centra i eferentnog vlakna. Za refleksni luk je bitno neuromišićno vreteno koje se sastoji od intrafuzalnih vlakana koji su postavljeni paralelno sa ekstrafuzalnim vlaknima, a u njihovom centralnom delu je receptorski deo koji reaguje na najmanje istezanje mišića. Refleksni luk je pod stalnim inhibitornim uticajem supraspinalnih struktura tj. CMN, pa prilikom oštećenja CMN prestaje inhibicija i refleksi postaju pojačani sve do nivoa klonusa (hiperrefleksija). Kada se ošteti PMN tj. aferentni i eferentni deo refleksnog luka, refleksi postaju sniženi ili se gase (hiporefleksija/arefleksija). Mišićni tonus predstavlja otpor na koji nailazimo i koji savladavamo za vreme pasivnih pokreta ekstremiteta koji je potpuno relaksiran. Poremećaji tonusa su: - hipotonija/atonija – smanjenje ili gubitak tonusa; - hipertonija – povećanje tonusa; Hipotonija tj. mlitavost (flakcidnost) se javlja kod oštećenja PMN. Hipertonija može biti spastička i plastična. Spastička hipertonija se javlja kod oštećenja CMN, zahvata antigravitacionu muskulaturu (fleksori podlaktice i ekstenzori potkolenice) i karakteriše se elastičnim otporom mišića na pasivno istezanje koji je jači na početku pokreta, a zatim se naglo snižava – to je fenomen peroreza. Plastična hipertonija (rigiditet, rigor) se javlja kod oštećenja bazalnih ganglija tj. ekstrapiramidalnog sistema i zahvata ravnomerno i agoniste i antagoniste celim tokom pokreta, a karakteriše se naizmeničnim povećanjem i smanjenjem otpora – to je fenomen zupčastog točka (Negroov fenomen). Delovi motornog sistema koji se nalaze iznad nivoa alfa-motoneurona motornih jedara kranijalnih nerava i prednjih rogova KM se označavaju kao CMN (gornji). Njega čine: Betzove piramidalne ćelije u primarnom motornom, premotornom i suplementarnom polju motorne kore velikog mozga (Brodmanova areja 4 i 6), kortikospinalni i kortikonuklearni put. Sami alfa-motoneuroni u moždanom stablu i KM sa svojim aksonima koji direktno inervišu skeletne mišiće glave, vrata, trupa i ekstremiteta se označavaju kao PMN (donji). On je glavni izlazni put CNS-a. CMN vrši direktnu ili indirektnu inhibiciju PMN, pa prilikom oštećenja CMN nastaje dezinhibicija PMN. Dva najvažnija puta piramidalnog sistema su kortikospinalni i kortikonuklearni. Kortikospinalni put povezuje motornu koru sa alfa-motoneuronima KM, a kortikonuklearni put povezuje motornu koru sa alfa-motoneuronima motornih jedara kranijalnih živaca u moždanom stablu. Kortikospinalni put polazi iz motorne kore i njegova vlakna se delimično ukrštaju u nivou dekusacije u produženoj moždini pa senzibilitet, a očuvan je senzibilitet za grub dodir, bol, pritisak i temperaturu. Kod pacijenata pri testiranju sa zatvorenim očima prisutni su pseudoatetozni pokreti prstiju šaka (“prsti koji sviraju klavir”), Rombergov test je pozitivan i prisutan je “simptom lavaboa”. Siringomijelična disocijacija senzibiliteta nastaje usled centralne lezije KM – centromedularni tj. Šnajderov sindrom, a uzrok je siringomijelija odnosno proširenje centralnog kanala. Pacijenti se žale na bolove u rukama koji se pojačavaju pri naprezanju i na opekotine, posekotine na rukama koje su vidljive, a oni njih nisu svesni. U siringomijeliji postoji gubitak senzibiliteta za bol i temperaturu u regiji vrata, ramena i ruku (plašt, kabanica), a duboki položajni i vibracioni senzibilitet kao i senzibilitet za fini dodir su očuvani (to je ta disocijacija senzibiliteta). Sa napredovanjem ove bolesti bivaju oštećeni i prednji rogovi KM pa pacijenti imaju atrofiju mišića ramena, ruku ili šaka, hipotoniju, arefleksiju… Dijagnoza se postavlja pomoću MR-a, a leči se hirurški. Potpuni presek KM dovodi do gubitka senzibiliteta po tipu nivoa tj. ispod mesta lezije. Hemisenzitivni sindrom (sindrom lateralne hemisekcije - Brown-Sequardov sindrom) predstavlja transferzalnu leziju jedne polovine KM: - usled oštećenja zadnjih snopova KM sa jedne strane = ispod mesta lezije postoji gubitak senzibiliteta za fini dodir, duboki položajni i vibracioni senzibilitet sa iste strane; - usled oštećenja spinotalamičkog puta (koji po ulasku u KM prelazi na suprotnu stranu) = 2-3 segmenata ispod mesta lezije postoji gubitak senzibiliteta za bol i temperaturu kontralateralno; - usled oštećenja kortikospinalnog puta = ispod mesta lezije na istoj strani postoji spastička slabost, pojačani mišićni refleksi, + znak Babinskog; 16. Cerebelarni sindromi Cerebelum se filogenetski deli na: 1. Neocerebelum ili pontocerebellum – filogenetski najmlađa struktura, obuhvata najveći deo hemisfera i nc. dentatus, a uloga mu je u vremenskoj i prostornoj integraciji pokreta. 2. Paleocerebelum ili spinocerebellum – obuhvata vermis, nc. globosus i nc. emboliformis i ima ulogu u održavanju ravnoteže pri angularnoj akceleraciji. 3. Arhicerebelum ili vestibulocerebellum – filogenetski najstarija struktura, obuhvata flokulonodularni režanj i nc. fastigi i ima ulogu u održavanju ravnoteže pri angularnoj akceleraciji. Simptomi i znaci oštećenja malog mozga su: - Ataksija – to je stanje poremećene koordinacije i harmonične saradnje različitih mišićnih grupa ili delova tela u izvođenju pokreta; Ataksičan hod je hod na široj osnovi, usporen, nejednakih koraka i nepredvidljivih skretanja (“hoda kao pijan”); - Dizmetrija (promašivanje) – nesposobnost adekvatne procene amplitude, brzine i pravca pokreta; Hipometrija je promašivanje, a hipermetrija je premašivanje; Dizmetrija se uočava tokom testova prst-nos ili peta-koleno; - Disdijadohokineza – otežano ili onemogućeno vršenje brzih, naizmeničnih (antagonističkih) pokreta (pr. brzi pokreti pronacije-supinacije ruku); - Asinergija/disinergija – izostanak istovremenog uporednog koordinisanja pojedinih mišića ili mišićnih grupa u izvođenju složenih pokreta; - Hipotonija mišića; - Nistagmus – brza komponenta je usmerena prema strani oštećenja ako je oštećenje jednostrano; - Intencioni tremor – oscilovanje ekstremiteta sa povećanjem amplitude pri kraju voljnog pokreta usmerenog ka dosezanju nekog cilja (tremor pred ciljem); - Cerebelarna dizartrija – usporen govor, slivene reči i nemogućnost artikulacije uz eksplozivno naglašavanje samoglasnika (skandirani govor); 17. Ekstrapiramidni sindromi Ekstrapiramidni sindromi se odnose na poremećaje bazalnih ganglija i njihovih veza, a bolesti bazalnih ganglija obuhvataju: hipertonično-hipokinetski sindrom i hiperkinetski sindrom. Hipertonično-hipokinetski sindrom podrazumeva siromaštvo spontane motorike uz povišen mišićni tonus – Parkinsonova bolest. Hiperkinetski sindrom podrazumeva postojanje nevoljnih pokreta – diskinezija. Znaci hipertonično-hipokinetskog sindroma su: bradikinezija/akinezija, tremor i rigiditet. Bradikinezija se kod pacijenata manifestuje u vidu otežanog započinjanja pokreta i sporih pokreta koji imaju smanjenu amplitudu i ritam. Tremor se kod pacijenata manifestuje u početku kao intermitentan tj. javlja se samo tokom uzbuđenja, a sa razvojem bolesti postaje statički tremor (tremor u miru) koji je asimetričan, javlja se pri punoj relaksaciji ekstremiteta i podseća na brojanje novca. Rigiditet se kod pacijenata manifestuje kao povećan otpor i u proksimalnim i u distalnim mišićima i ravnomerno zahvata i agonističke i antagonističke mišiće. Hiperkinetski sindrom obuhvata horeične pokrete, atetozne pokrete, distonične pokrete, hemibalizam i tremor. Tremor je nevoljna, ritmička oscilacija nekog dela tela i fizički je definisan svojom frekvencom i amplitudom. Statički tremor (tremor u miru) se ispoljava pri punoj relaksaciji ekstremiteta i viđa se u PB. Akcioni tremor ima 3 podgrupe: posturalni, kinetički i intencioni tremor. - Posturalni tremor se ispoljava prilikom održavanja nekog položaja protiv sile gravitacije (tremor ispruženih ruku, tremor glave, fiziološki tremor – trema); - Kinetički tremor se ispoljava prilikom celog toka pokreta, od početka do završetka; - Intencioni tremor se ispoljava pri kraju pokreta (tremor pred ciljem) i viđa se u oštećenjima malog mozga. Hemibalizam je grupa nevoljnih pokreta koji su snažni, grubi, brzi, velike amplitude, podsećaju na pokrete bacanja, zahvataju proksimalne mišiće jedne strane ruku i nogu. Atetoza je grupa nevoljnih pokreta koji su spori, crvuljasti, besciljni, neritmički i zahvataju distalne delove ekstremiteta. Viđa se u DCO i Wilsonovoj bolesti, a ako je udružena sa horejom zove se horeoatetoza. Horea je grupa nevoljnih pokreta koji su nepredvidljivi, iregularni, kratkotrajni, nesvrsishodni i sele se bez pravila sa jednog na drugi deo tela, a zahvataju distalne delove ekstremiteta. Distonija je grupa nevoljnih pokreta koji nastaju usled produžene nevoljne kontrakcije mišića i uzrokuju uvrtanje i zauzimanje abnormalnog položaja tela. Mogu biti fokalne, segmentne, multifokalne i generalizovane. Fokalne distonije su grafospazam, blefarospazam i tortikolis. Grafospazam se karakteriše teškoćama u pisanju u vidu stezanja olovke i ulnarne devijacije šake. Blefarospazam je nevoljna kontrakcija orbikularnog mišića i karakteriše se učestalim treptanjem i čvrstim zatvaranjem očiju. Tortikolis je nevoljna kontrakcija vrata i ramena koja uzrokuje nevoljno skretanje glave u stranu – laterokolis ili napred – anterokolis. 18. Spinalni sindromi Na poprečnom preseku KM u središnjem delu siva masa ima oblik leptira i sastoji se od prednjih rogova – u kojima se nalaze tela motornih neurona; zadnjih rogova – u kojima se nalaze tela senzitivnih neurona; i bočnih rogova – u kojima se nalaze tela simpatičkih neurona (od T1 do L2) i parasimpatičkih neurona (od S2 do S4). Periferno se nalazi bela masa koja je podeljena u 3 stuba = funiculus anterior, posterior i lateralis. U funiculus anterior-u se nalazi prednji spinotalamički put, u funiculus lateralis-u se nalazi lateralni spinotalamički put, a u funiculus posterior-u se nalaze senzitivni putevi koji pripadaju sistemu medijalnog lemniskusa. Sindrom prednjih rogova nastaje usled oštećenja tractus corticospinalis-a koji je glavni silazni put i prenosi motorne naredbe iz frontalnog dela moždane kore do alfa-motoneurona prednjih rogova KM. Ukoliko je oštećenje ovog puta nastalo u nivou od kore do KM javljaju se simptomi i znaci lezije CMN, a ukoliko je oštećenje ovog puta nastalo u nivou alfa-motoneurona javljaju se simptomi i znaci lezije PMN. Sindrom zadnjih rogova nastaje usled oštećenja senzitivnih neurona koji prenose senzibilitet spinotalamičkim putem i sistemom medijalnog lemniskusa. Pri oštećenju spinotalamičkog puta nastaju analgezija i termanestezija pa se kod pacijenata nalaze bezbolne mehaničke povrede i opekotine ekstremiteta. Oštećenje sistema medijalnog lemniskusa dovodi do utrnulosti, mravinjanja, osećaja hodanja po jastučićima, osećaja oteklih ekstremiteta, a gubitak vibracionog i dubokog položajnog senzibiliteta oštećuje sposobnost održavanja položaja i pokreta u stanjima isključene funkcije vida (+ Rombergov test, pseudoatetozni pokreti prstiju šaka, simptom lavaboa). Prefrontalni sindromi su: orbitofrontalni, sindrom konveksiteta frontalnog režnja i medijalni frontalni sindrom. U orbitofrontalnom sindromu pacijenti su apatični ili impulsivni, emocionalno labilni, oštećeno im je rasuđivanje i ne mogu da zadovolje osnovna pravila socijalnog i etičkog ponašanja. Oštećenje kortikalnog centra za mokrenje se ispoljava kao učestalo mokrenje i neočekivano umokravanje (jer ovaj centar ima ulogu u voljnoj inhibiciji pražnjenja bešike). Sindrom parijetalnog režnja Funkcije parijetalnog režnja su: primanje somatosenzornih informacija sa suprotne polovine lica i tela (putem spinotalamičkog sistema i sistema medijalnog lemniskusa), kalkulija, sposobnost orijentacije desno-levo, doživljaj sopstvenog tela, okolnog prostora i pokreta, stereognozija, grafestezija, grafija, gnozija, praksija. U ovom režnju se nalazi primarna somatosenzorna kora; Oštećenje ovog režnja dovodi do ispada navedenih funkcija; Kroz ovaj režanj prolaze gornja vlakna optičke radijacije, pa usled oštećenja nastaje kontralateralna donja homonimna kvadrantopsija. Usled oštećenja ovog režnja nastaju ispadi senzibiliteta za grub dodir, bol, temperaturu, vibracije, taktilnu diskriminaciju i duboki položajni senzibilitet. U leziji ovog režnja pacijenti nisu u stanju da prepoznaju predmete dodirom zatvorenim očima (to je astereognozija), takođe nisu u stanju da prepoznaju brojeve ili slova koja blagim dodirom iscrtavamo po njihovoj koži tela sa suprotne strane (to je agrafestezija). Kod oštećenja ovog režnja postoji fenomen senzorne nepažnje (ekstinkcije ili “gašenja”) u kojem pacijent nije svestan dodira na suprotnoj strani tela od strane oštećenog režnja ukoliko ga dodirujemo na obe strane istovremeno. Kod oštećenja ovog režnja viđa se Gerstmanov sindrom koji se karakteriše kod pacijenata u vidu: - nemogućnosti razlikovanja leve i desne strane tela, - nemogućnosti razlikovanja i imenovanja prstiju ruku (to se zove agnozija prstiju), - poremećaja računanja (akalkulija), - poremećaj pisanja (agrafija), - poremećaj čitanja (disleksija); Kod oštećenja ovog režnja postoji apraksija (ideomotorna, konstrukciona i apraksija oblačenja), postoji nesposobnost topografske orijentacije, pacijenti ne priznavaju sopstveni defekt (to je fenomen anozognozije) i postoji fenomen zanemarivanja suprotne stane (neglekt prostora). Sindrom temporalnog režnja Funkcije temporalnog režnja su: auditivna, vestibularna, učenje i pamćenje. Vaskularizaciju ovog režnja obezbeđuju a. cerebri posterior i a. cerebri media. Oštećenje auditivne kore ovog režnja sa obe strane dovodi do kortikalne gluvoće u kojoj pacijenti nisu svesni deficita. Ukoliko je oštećen dominantni režanj pacijenti ne razumeju izgovorene reči, a ukoliko je oštećen nedominantni režanj pacijenti ne razumeju zvukove. Oštećenje vestibularne kore ovog režnja dovodi do vrtoglavice. Pošto se u ovom režnju nalaze hipokampus i parahipokampus koji su bitni za učenje i pamćenje, lezije ovih delova sa obe strane kod pacijenata se manifestuju u nepostojanju mogućnosti zadržavanja događaja i informacija. Ukoliko je oštećen dominantni režanj poremećeno je učenje verbalno prezentovanog materijala, a ukoliko je oštećen nedominantni režanj poremećeno je učenje vizuelno prezentovanog materijala. U temporalnom režnju se nalaze oflaktivno i gustativno polje, pa oštećenje ovih delova dovodi do olfaktivnih halucinacija. Kroz ovaj režanj prolaze vlakna donjih delova optičke radijacije pa njihovo oštećenje dovodi do kontralateralne gornje homonimne kvadrantopsije. Sindrom okcipitalnog režnja Funkcije okcipitilnog režnja su: - percepcija vizuelnih stimulusa, - prepoznavanje onoga što vidimo; Vaskularizaciju ovog režnja obezbeđuje a. cerebri posterior, ali u makularnom vidu učestvuje a. cerebri media. Primarna vidna kora je strijatni korteks, a oko njega se nalazi asocijativna (parastrijatna) kora. Oštećenje ovog režnja sa jedne strane dovodi do kontralateralne homonimne hemianopsije (ispad suprotne polovine vidnog polja). Oštećenje ovog režnja sa obe strane dovodi do kortikalnog slepila gde je reakcija zenica na svetlost očuvana, a pacijenti nisu svesni deficita (Antonov sindrom). Oštećenje asocijativne (parastrijatne) kore dovodi do vizuelne agnozije. 21. Agnozija, apraksija, aleksija, agrafija, akalkulija Akalkulija je gubitak sposobnosti percepcije brojeva i računanja tj. izvođenja računskih operacija. Agrafija je gubitak sposobnosti pisanja i komuniciranja sa okolinom pomoću pisanih znakova. Aleksija je gubitak sposobnosti čitanja ili razumevanja pisanih reči. Apraksija je poremećaj izvođenja naučenih voljnih, motornih aktivnosti osmišljenih određenim ciljem. Ideomotorna apraksija je stanje u kojoj pacijenti ne mogu da izvedu jednostavne motorne radnje na nalog (pr. da se prekrste), ali ih prepoznaju (izraženo je pri izvođenju pantomime). Ideaciona apraksija je stanje u kojoj pacijenti ne mogu da izvedu složene motorne radnje jer je obrazac jednostavnih radnji poremećen, ali mogu da izvedu jednostavne, proste radnje. Konstrukciona apraksija označava nemogućnost konstrukcije elemenata (crtež, slaganje kocki). Agnozija je poremećaj prepoznavanja poznatih predmeta putem određenog senzornog sistema. Vizuelna agnozija je stanje u kome pacijenti ne mogu da prepoznaju stvarne i nacrtane predmete, boje, lica, grafičkih simbola… Auditivna agnozija je stanje u kome pacijenti ne mogu da prepoznaju zvukove, muziku, reči… Taktilna agnozija – astereognozija je stanje u kome pacijenti ne mogu da prepoznaju predmete putem opipavanja uz isključenje vida i sluha. Anozognozija predstavlja gubitak uvida u sopstveni defekt (npr. Antonov sindrom). 22. Poremećaji hoda Hod predstavlja složenu, visoko koordinisanu motornu radnju u kojoj učestvuju: - piramidalni sistem, periferni nervi, NMS i mišići – za voljnu motoriku; - ekstrapiramidalni sistem i KM – za automatizme hoda; - cerebelum, posturalni refleksi moždanog stabla i vestibularni sistem – za koordinaciju pokreta; - mišićni refleksi na istezanje – za tonus mišića; - koštano-mišićno-zglobni sistem. Paretični i hemiparetični hod zahvataju donje ekstemitete (tonus nogu je povećan po tipu spasticiteta) i nastaju usled oštećenja piramidnog puta. Pacijent kod koga je oštećen piramidni put na jednoj strani ima hemiparetični hod, a kod koga je piramidni put oštećen bilateralno ima paraparetični hod. Pacijent u hemiparetičnom hodu drži polusavijenu ruku uz telo, a istostrana noga je ukočena, spastična i u ekstenziji. Na hemiparetičnoj strani tela, pacijent podiže karlicu i sa naporom zabacuje nogu u stranu i put napred – hod sa cirkumdukcijom. Ovakav hod se viđa kod pacijenata nakon moždanog udara. Pacijent u paraparetičnom hodu otežano uz napor pokreće ukočene, spastične noge ne savijajući ih u kolenu, a zbog izražene adukcije natkolenica pacijent jednu ukočenu nogu prebacuje (ukršta) preko druge – makazast hod. Ovakav hod se viđa u Littleovoj bolesti – kod obolelih od DCO. Ataksični hod nastaje usled oštećenja malog mozga i liči na hod pijanog čoveka (javlja se i usled oštećenja cerebeluma zbog hronične dugotrajne alkoholne neuropatije i alkoholisanosti uopšte). Pacijenti sa ataksičnim hodom su nestabilni, hod je na široj osnovi, neujednačene dužine i pravca koraka. U ovom hodu je onemogućen tandem hod odnosno onemogućeno je kretanje po pravoj liniji po tipu “peta-prsti”. Ukoliko je oštećena samo jedna strana malog mozga, pacijent se zanosi na obolelu stranu i može doći do pada. Postoji i senzorna i spinalna ataksija. Senzorna ataksija nastaje kod oštećenja proprioceptivnog senzibiliteta, pa se pacijenti tada žale da imaju osećaj kao da hodaju po jastuku ili perju. Spinalna ataksija nastaje kod oštećenja zadnjih kolumni KM (u multiploj sklerozi ili deficitu vitamina B12), pa se tada pacijenti žale na nesigurnost i pogoršanje hoda u mraku ili kada zatvore oči. Pacijenti u spinalnoj ataksiji ispoljavaju talonirajući hod (dupli zvuk dodira stopala o podlogu) jer spuštaju prvo petu, a onda prste na podlogu. Parkinsoni hod nastaje usled oštećenja ekstrapiramidalnog sistema (u PB). Pacijenti imaju problem da započnu hodanje (hezitacija), koracu su im sitni i progresivno se ubrzavaju (festinacija), vuku noge po podlozi, jedva ili uopšte U oblasti glave i vrata najčešća je trigeminalna neuralgija u regionu n. trigeminus-a. Glosofaringealna neuralgija zahvata region prostiranja n. glossopharingeus-a pa se bol javlja na jednoj strani farinksa, larinksa i širi se prema uvu. Klasična trigeminalna neuralgija se prostire u oblasti n. maxillaris-a i n. mandibularis-a. Pacijenti se žale na jednostrani, bolni grč mišića lica poput udara ili uboda nožem (ima lancinirajući karakter) koji traje kratko (do 2min) i ponavlja se. Ovu bol mogu da provociraju: govor, žvakanje, umivanje, pranje zuba, brijanje, hladan vazduh, dodir… Simptomatska trigeminalna neuralgija se razlikuje od klasične po tome što postoji organski uzrok boli, postoji poremećaj (ispad) senzibiliteta i slabost maseterične muskulature, bol je obostrana i javlja se i u oblasti n. ophtalmicus-a. Terapija neuralgije je karbamazepin. 25. Likvor i hematoencefalna barijera Pogledaj pitanje – sindrom intrakranijalne hipertenzije. U normalnim stanjima stepen resorpcije likvora jednak je stepenu njegovog stvaranja i iznosi 500ml dnevno. Likvor ima 4 glavne funkcije: - Obezbeđuje fizičku podršku mozgu, koja ga štiti od udara i potresa, i pomaže u regulisanju intrakranijalnog pritiska; - Ekskretorna – metaboliti se iz mozga eliminišu preko kapilara i preko likvora, a neki mogu i preko villi arachnoidales i horioidalnog pleksusa; - Intracerebralni transport – podrazumeva distribuciju biološki aktivnih supstanci unutar CNS-a; - Regulisanje i kontrola sastava vanćelijske tečnosti CNS-a. Lumbalna punkcija je najjednostavniji i najčešći način dobijanja likvora za dijagnostički pregled. Kičmena moždina se završava na donjoj granici L1-L2 pršljenova kod odraslih i nešto niže kod dece. Arahnoidea se naniže nastavlja ispod završetka KM do S2 pršljena i čini lumbalnu kesu, koja sadrži likvor i korenove caude equine. Nivo gde se obično radi lumbalna punkcija predstavlja liniju koja povezuje najviše tačke ilijačnih grebena između L3-L4 pršljenova procesusa spinosusa. Pri punkciji pacijent sedi ili češće leži na boku. Najvažnije je da je prilikom punkcije lumbalna kičma maksimalno savijena. Ukoliko je pacijent svestan, nalaže mu se da kolena maksimalno približi bradi i da ukrsti ruke ispod kolena. Punkcija se takođe sprovodi i između L4 i L5 pršljenova, posebno kod dece kod koje se konus KM spušta u lumbalnom kanalu niže nego kod odraslih. Sprovodi se u cilju: - Dobijanja likvora za hematološki, citološki i druge potrebne preglede, kao i za procenu njegovog pritiska; - Uvođenja u subarahnoidalni prostor terapijskih supstanci ili lokalnih anestetika; - Aplikacije kontrastnih sredstava za mijelografiju i radikulografiju. Kontraindikacije su: - Povišen intrakranijalni pritisak, posebno kod sumnje na postojanje tumora u zadnjoj lobanjskoj jami; - Trombocitopenija i poremećaji koagulacije, uključujući antikoagulantnu terapiju, - Infekcija u predelu mesta punkcije (celulitis, furunkuloza, epiduralni apsces), - Izraženi deformiteti kičmenog stuba u lumbalnom i torakalnom regionu. Glavobolja je najčešća komplikacija, javlja se kod 10-30% pacijenata nekoliko sati do nekoliko dana posle sprovedene lumbalne punkcije; nastaje kao posledica niskog pritiska likvora koji je uzrokovan njegovim stalnim isticanjem kroz otvor na arahnoidalnoj i duralnoj membrani; traje obično nekoliko dana, a retko i nekoliko nedelja. Karakteristike pregleda likvora: Pritisak likvora: Meri se jednostavnim manometrom (pri intervenciji glava bolesnika mora biti u nivou lumbalne kičme); Normalan pritisak likvora kod odraslih varira od 60-200mmH2O, a kod dece je niži i kreće se od 40-100mmH2O. Patološki povišen pritisak koji dovodi do sindroma IKH viđa se kod: intrakranijalnih tumora, hidrocefalusa, edema mozga, benigne intrakranijalne hipertenzije, metaboličkih poremećaja, inflamatornih stanja… Ćelije u likvoru: Normalan likvor sadrži <4-5 limfocita ili mononuklearnih ćelija u mm3. Povećan broj bele loze od: - 6-50/mm3 – blaga pleocitoza, - 50-200/mm3 – umerena pleocitoza, - preko 200/mm3 – izražena pleocitoza. Ostalih tipova ćelija bele loze nema, kao ni eritrocita. Osim u patološkim stanjima, ove ćelije se mogu naći i kao posledica traumatske punkcije; Mogu se naći tumorske ćelije kao posledica primarne ili sekundarne neoplazme koja je zahvatila mozak ili moždanice. Izgled likvora: Likvor je normalno bistar i bezbojan, a u patološkim stanjima: - Oblačast ili purulentan (posledica pleocitoze ili proteinorahije), - Krvav (krv u likvoru) može da bude posledica: 1. slučajne povrede iglom tokom lumbalne punkcije radikularnih arterija ili venskih sudova – traumatska punkcija sa arteficijalnim krvarenjem; 2. prethodnog krvarenja u subarahnoidalni prostor. Koristi se test sa 3 epruvete: Kod traumatske punkcije u prvoj epruveti uzorak je homogeno prebojen krvlju, a u drugoj i trećoj epruveti ima manje vidljive krvi. Kod SAH, uzorci u sve tri epruvete su uniformno prebojeni krvlju. Pigmenti u likvoru: - Ksantohromija – žuta prebojenost likvora koja se viđa kod bolesnika 2-4 sata posle SAH zbog lize eritrocita u likvoru. - Ukoliko postoji povišena koncentracija proteina u likvoru (>1,5g/L); - Kod pacijenata sa teškom žuticom. Održava se 2-4 nedelje nakon krvarenja. Proteini likvora: Svi proteini vode poreklo iz seruma. - Ukupan sadržaj proteina (proteinorahija) – normalno iznosi od 0,15 do 0,45g/L; - Blago i umereno povišenje proteina u likvoru (0,45-1g/L) viđa se kod različitih neuroloških oboljenja. - Značajno povišenje proteina (1,5-5g/L) nalazi se kod meningitisa, encefalitisa, tumora pontocerebelarnog ugla (neurinom akustikusa), spinalnih tumora i radikuloneuropatije. Albuminocitološka disocijacija – nalaz povišenih koncetracija proteina koga ne prati i porast broja ćelija u likvoru (klasičan, ali ne i specifičan nalaz za Guillain-Barréov sindrom). Imunoglobulini: Tri glavne klase imunoglobulina prisutne u likvoru kao i u serumu (IgG –5-12%, IgM, IgA); Neophodno je da se proceni da li je IgG dospeo u likvor iz seruma preko oštećene krvno-moždane barijere ili je sintetisan unutar CNS-a (intratekalna sinteza). Ne događa se kod zdravih osoba, već samo kod bolesnika sa zapaljenskim oboljenjima CNS-a: MS, neuro-AIDS, neurosifilis, neuroborelioza, meningitisi.. Glukoza u likvoru: Potiče isključivo iz plazme i njen nivo zavisi od glukoze u krvi (glikemija) i njenog metabolizma u mozgu. Normalan nivo glukoze u likvoru iznosi oko 60% glukoze u krvi. Određuje se simultano kod bolesnika koji nije uzimao hranu i zaslađene napitke 4 sata pre intervencije. 26. Neuroradiološki pregled (nativna i kontrastna snimanja) i „neuroimaging“ metode (kompjuterizovana tomografija – CT i nuklearna magnetna rezonanca - NMR) Rö lobanje primenjuje se za otkrivanje preloma koštanih struktura, promena u strukturi lobanje, infekcije paranazalnih sinusa i mastoidnog nastavka, vizuelizaciju otvora ka bazi lobanje, snimanje orbita, otkrivanje patoloških kalcifikacija, prikaz mineralizovanih i metalnih stranih tela. Standardne projekcije su: P-A, lateralna i fronto-okcipitalna. Specijalna snimanja se koriste za snimanje: turskog sedla, piramide temporomandibularne kosti, unutrašnjeg slušnog otvora i mastoida. Indirektno može ukazati na dugotrajno postojanje intrakranijalnog pritiska koji se manifestuje proširenim turskim sedlom, dekalcifikacijom dorsuma sellae, izraženim impressiones digitatae, a kod male dece razmicanjem šavova. Evocirani potencijal – EP je neinvazivna metoda pomoću koje se stimulisanjem različitih senzornih sistema ispituje funkcionalni integritet nervnih struktura. Dobijeni električni odgovori se registuju iznad regiona kore mozga u kojima se nalaze centri za te modalitete senzibiliteta. Razlikuju se: vizuelni EP (VEP), auditivni EP (AEP), i somatosenzornii EP (SEP). Klinički se primenjuju: - kod dokazivanja lezija u MS, - za lokalizaciju patoloških procesa u CNS, - za određivanje prognoze kome i moždane smrti. VEP – stimulacija se obavlja bljeskovima svetlosti (jednostavne draži) kod male dece, a strukturisanim dražima u vidu šahovskih polja koja menjaju boju kod odraslih. Odgovor se registruje iznad okcipitalnog korteksa i dobija se talas latence 100 ms (P100 latenca). Produženje P100 latence ili gubitak odgovora se viđa kod pacijenata sa multiplom sklerozom ili sa optičkim neuritisom. AEP – monoaurikularna stimulacija akustičkim dražima izvodi se kod male dece kada se sumnja na oslabljeni sluh i kod odraslih za detekciju neurinoma akustikusa i drugih lezija VIII nerva u pontocerebelarnom uglu. SEP – izazivaju se stimulacijom n. medianusa u predelu ručja ili stimulacijom n. tibialisa u nivou medijalnog maleolusa. Koriste se u dijagnozi subkliničkih lezija plexus brahijalisa, KM, moždanog stabla i somatosenzornog korteksa. Ispitivanje neuromišićne transmisije – je test repetitivne stimulacije kojom se izaziva evocirani potencijal mišića koji predstavlja sumaciju akcionih potencijala svih mišićnih vlakana koja se prazne relativno sinhrono. Kod zdravih osoba karakteristike EP ostaju nepromenjene, Kod mijastenije amplituda prvog EP je normalna, ali se repetitivnom stimulacijom nerva frekvencijom od 3Hz posle drugog ili trećeg stimulusa otkriva se pad amplitude za najmanje 10% (dekrementni odgovor). Elektromioneurografija – EMNG je metoda registrovanja spontane ili izazvane električne aktivnosti mišića i nerava. Ima klinički značaj u dijagnozi bolesti mišića, NMS, perifernih nerava, pleksusa, korenova, PMN i senzitivnih neurona. Ova metoda se izvodi tek nakon kliničkog pregleda. - Iglena elektromiografija (EMG) – bavi se analizom električne aktivnosti u relaksiranom mišiću i tokom njegove kontrakcije. Ubadanje igle u skeletni mišić izaziva nadražaj i niz akcionih potencijala kratkog trajanja i niske amplitude koji se ubrzo gube i označavaju se kao normalna inserciona aktivnost. Naglašena inserciona aktivnost ukazuje na denervaciju mišića ili polimiozitis. Zdravi mišići u relaksaciji ne pokazuju spontanu denervacionu aktivnost. Fibrilacije, pozitivni denervacioni potencijali (talasi) i fascikulacije predstavljaju denervacionu spontanu aktivnost i ukazuju na bolest PMN. - Elektroneurografija (ENG) – bavi se analizom motorne provodljivosti, elektroda se postavlja na mišić, a testirani nerv se stimuliše na dva mesta. Dobijeni mišićni potencijal predstavlja sumaciju akcionih potencijala svih mišićnih vlakana ispod registrujuće elektrode i moguće je meriti njegovu latencu, trajanje i amplitudu. Demijelinizacija se prepoznaje po sniženim brzinama provođenja na rukama ispod 35m/s i na nogama ispod 30m/s.