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Transportprozesse
Unterschiede von Nekrose und Apoptose
Man kann prinzipiell zwei Arten des Zelltods unterscheiden:
1.) Apoptose: Der sog. programmierte Zelltod; Zellen, die nicht mehr gebraucht werden, begehen Selbstmord, indem sie ein Todesprogramm aufrufen.
Zellreste werden eliminiert Nachbarzellen werden NICHT geschädigt Intrazelluläre Bestandteile werden NICHT freigesetzt
2.) Nekrose: Akuter Zelltod durch Verletzung. Da sich der Zellinhalt bei diesem Vorgang über die Nachbarzellen ergießt, werden diese ebenfalls geschädigt und es kommt zur Entzündung.
Zellbestandteile werden freigesetzt Es kommt zur Gewebeschädigung und es folgt eine Entzündungsreaktion
Erleichterte Diffusion (+ Beispiele)
Über Poren o Meist unreguliert o Selektiv für Aquaporine o Unselektiv z.B. über Gap junctions
Ionenkanäle o Selektiv für K, Na, Ca, Cl o Unselektiv z.B. für Kationen o Spannungsgesteuert, chemisch-gesteuert oder mechanisch-gesteuert o Gating (offen oder geschlossen) o Hohe Transportrate (bis zu 10^7 – 10^8/s)
Transportproteine (Carrier) o Selektiv für Zucker, AS, Nukleoside, Ionen o Keine gating, sondern kontinuierlicher Transport o Gering Transportrate (bis10^3 – 10^4/sec) o Oft gekoppelter Transport z.B. Cotransport oder Austausch
Vesikulärer Transport: Welche Arten gibt es? Beispiele nennen.
Endozytose o Pinozytose, Rezeptor-vermittelte Endozytose, Phagozytose Exozytose o Konstitutive Exozytose, regulierte Exozytose Transzytose
Welche Arten von Endozytose kennen Sie + Beschreibung
Pinozytose o Aufnahme von Wasser oder gelösten Partikeln in kleinen Vesikeln (<150 nm) o Unspezifisch, unreguliert, generell in alle Zellen Rezeptor-vermittelte Endozytose o Aufnahme von gelösten Partikeln, selektiv z.B. Cholesterin (LDL), Hormone (Insulin), Phagozytose o Aufnahme von großen Partikeln (>250 nm) wie z.B. MO durch spezialisierte Zellen (Phagozyten)
Welche Arten von Exozytose kennen Sie + Beschreibung
Konstitutive Exozytose o Z.B. Ausschleusen von Proteinen in den Extrazellulärraum regulierte Exozytose o z.B. Schleimsekretion, Ausschüttung von Transmittern (Acetylcholin, Histamin) oder Hormonen (Insulin)
Unterschied zwischen Osmose und Filtration
Osmose o Transport von Wasser durch eine semipermeable Membran aufgrund eines Konzentrationsgradienten. Der osmotische Druck treibt dabei den Teilchenfluss an. Filtration o Wassertransport aufgrund eines hydrostatischen Druckunterschiedes
Was ist Perforation gemeint?
Als Perforation bezeichnet man die Durchstoßung oder Durchbohrung des Gewebes, das eine Körperhöhle ummantelt.
Was ist Permeation gemeint?
Als Permeation bezeichnet man die Diffusion durch eine biologische Membran (Verteilungskoeffzient ist zu berücksichtigen!)
Was sind die Kardinalsymptome einer Entzündung?
Funktionsverlust Schmerz Schwellung Rötung Überwärmung
Wodurch werden die Kardinalsymptome ausgelöst?
Leukozytenausschwemmung Zellproliferation Erregung von Schmerzrezeptoren Ödembildung, Eiter
Regelprozesse: Wärme/Kälteregulation
Ziel aller Regelprozesse ist es, ein Gleichgewicht einzuhalten bzw. zu erreichen (= Homöostase)
Wärmehaushalt:
Der Mensch is ein homoiothermes (gleichwarmes) Lebewesen Körperkern 36,5-37,5°C Normaltemperatur Körperschale 28-36°C Die wichtigen Körperregionen werden immer warm gehalten
Wärmeproduktion durch: Stoffwechsel und Muskelkontraktion Wärmeabgabe durch: o Wärmeleitung (Konduktion; ruhender Stoff) o Wärmeströmung (Konvektion; bewegtes Medium) o Wärmestrahlung und Wärmeverdunstung (Evaporation; Schwitzen)
Stadien der Unterkühlung + Symptome?
35-32°C: Exzitationsstadium o Erregung, Kältezittern 32-29°C: Adynamiestadium o Erschöpfung, Muskelstarre, Teilnahmslosigkeit 29-27°C: Paralysestadium o Lähmung, Koma 27-25°C o Tod durch Kammerfilmmern
Fieber
Erhöhung der Sollwert-Einstellung des Hypothalamus Ursachen o Infektionen (Bakterien, Viren) o Nicht-infektiöse Erkrankungen (Tumor, Rheuma, Medikamente) Positive Wirkungen o Stimulation der Immunabwehr, vermindertes Bakterienwachstum Negative Wirkungen o Gesteigerte Herzfrequenz, erhöhter O2 Verbrauch, vermehrter Flüssigkeitsverlust
Aktionspotential der Nervenzellen / Erregungsprozesse
Elektrische Erregbarkeit ist die Fähigkeit von bestimmten Zellen (Nervenzellen, Muskelzellen) auf physikalische oder chemische Reize mit einer Erregung (=Aktionspotential) zu reagieren und diese Erregung weiterzuleiten.
Was ist das Ruhepotential? Wie kommt es zustande? In welchem Bereich liegt es?
Ein Membranpotential allgemein ist eine elektrische Potentialdifferenz (Spannung), die zwischen der Außen und der Innenseite einer Membran herrscht. In ruhenden Zellen wird es Ruhepotential genannt. Ursache Außerhalb der Zelle herrscht eine hohe Na-Konzentration Innerhalb der Zelle herrscht eine hohe K-Konzentration o Dieser Na/K-Gradient wird durch die Na/K-ATPase erzeugt. o Nun kann K durch die K-Kanäle nach außen Strömen und es wird ein Potential aufgebaut. (außen + und innen -) o Das Ruhepotential beträgt ca. -70 bis -90 mV Nervenzellen: -70 bis -80 mV Muskelzellen: -80 bis -90 mV
Wie ist ein Aktionspotential in einer Nervenzelle aufgebaut? Erklären sie die Phasen kurz anhand einer Skizze!
Meist wird ein Aktionspotential am Axonhügel ausgelöst. Die Refraktärzeit ist der Zeitraum nach Auslösung eines AP’s in der die Nervenzelle nicht auf einen erneuten Reiz reagieren kann.
- Das Triggersignal führt zu einer Depolarisation
- Ist das Triggersignal stark genug wird die Schwelle überschritten Rasches Öffnen der Spannungsabhängigen Na-Kanäle Massiver Na-Einstrom von außen Massive Depolarisation (ca. + 30 mV)
- Langsames Öffnen von spannungsabhängigen K-Kanälen Beginnender K-Ausstrom Anhaltender Na-Einstrom
- Inaktivierung der Na Kanäle K-Kanäle sind jetzt offen Massiver K-Ausstrom Repolarisation (ATPase bringen Na wieder raus)
- Langsames Schließen der K-Kanäle Abklingen des K-Ausstroms Nachhyperpolarisation
Danach: Erreichen des Ruhpotentials!
Erklären sie Ionenleitfähigkeit und Ionenströmung!
Die Ionenleitfähigkeit gibt an, welche Kanäle geöffnet werden und welche Ionen durch die Membran geleitet werden können Die Ionenströmung gibt an, welche Ionen tatsächlich durch die Membran strömen (und wie stark der Ein/Ausstrom ist)
Wie funktioniert die Erregungsübertragung an einer erregenden chemischen Synapse? Skizze!
Durch ein präsynaptisches AP kommt es zur Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle in der präsynaptischen Membran.
Durch den Ca-Einstrom wird der Transmitter aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt freigesetzt. Der Transmitter dockt an der präsynaptischen Membran an bestimmten Rezeptoren an. Dadurch werden Ca oder Na-Kanäle in der postsynaptischen Membran geöffnet und Ca oder Na strömt in die Postsynapse ein Durch den Einstrom kommt es zu einer kurzen, geringen Depolarisation der postsynaptischen Membran und das löst ein EPSP aus EPSP = exizatorisches postsynaptisches Potential Ist der Transmitter verbraucht, schließen sich die Kanäle wieder
Wie funktioniert die Erregungsübertragung an einer hemmenden chemischen Synapse? Skizze!
Hemmende Synapsen sind ähnlich aufgebaut wie erregende. Sie haben aber als postsynaptische Ionenkanäle Cl und K-Kanäle
Postsynaptische Hemmung Transmitter wird ausgeschüttet und dockt an Rezeptor an. K und Cl-Kanäle öffnen sich o K-Ausstrom aus Postsynapse in synaptischen Spalt o Cl-Einstrom aus synaptischen Spalt in die Postsynapse Der Transmitter und der Ionenstrom bewirken eine leicht Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran. Dies löst IPSP aus. IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential
Kontraktion und Erschlaffung der Skelettmuskulatur mit elektromechanischer Kopplung
Elektromechanische Kopplung ist der Prozess, der zur Kopplung des Myosinköpfchens führt. o Durch das Andocken des Transmitters kommt es zur Depolarisation des Sarkoklemms o Aktivierung der Dihydropyridin-Rezeptoren (Ca-Kanäle, die hier als Spannungssensor dienen) o Aktivierung von Ryanodin-Rezeptoren (Ca-Kanäle) und Freisetzung von Ca aus dem sarkoplasmatischen Retikulum o Schlagartiger Anstieg der intrazellulären Ca-Konzentration Konformationsänderung von Troponin/Tropomyosin Bindung von Myosin an Aktin
Kontraktion o Ineinanderschieben von Aktin und Myosinfilamenten durch Querbrückenbildung -> Filamentgleiten Für max. Kontraktion ca. 50 Zyklen
Erschlaffung o Rückaufnahme von Ca ins SR Troponin blockiert wieder die Aktin-Myosin-Interaktion -> Erschlaffung
Das ATP für die Kontraktion erhält man durch Kreatinenphosphatspaltung, anaerobe Glykolyse und Glucose/Fettsäureoxidation
Querbrückenbildung und Querbrückenzyklus
Das Zusammenschieben der Filamente (Aktin und Myosin) bei der Muskelkontraktion beruht auf der Querbrückenbildung zwischen den beiden. Nach der Bildung der Querbrücke kippt das Myosinköpfchen. Danach löst sich die Querbrücke durch Bindung von ATP an das Köpfchen wieder auf.
Zyklus o In Ruhestellung ist ATP am Myosinköpfchen gebunden; das Troponin ist frei o Kommt ein AP so wird durch die elektromechanische Kopplung Ca freigesetzt und dockt am Troponin an o Nun kann das Myosinköpfchen ans Aktin binden. Das am Myosin gebundene ATP wird in P und ADP gespalten. Die dabei entstandene Energie wird benötigt um den Winkel des Köpfchens zu verändern. Bei der P-Abgabe auf 50°. Wird dann noch ADP abgegeben erreicht das Köpfchen die Endstellung 45° o Ist nun ATP vorhanden, so bindet es am Myosinköpfen und dieses löst sich am Aktin und richtet sich wieder auf (90°)
Kontraktion und Erschlaffung der glatten Muskulatur Bei der glatten Muskulatur erfolgt die Kontraktion viel, viel langsamer als bei der Skelettmuskulatur.
Kontraktion o Wird die intrazelluläre Ca-Konzentration durch Elektromechanische Kopplung Pharmakomechanische Kopplung Mechanische Dehnung Erhöht, so kommt es zu einer Aktivierung der Myosinleichtkettenkinasen (MLKK), weil Calmodulin (an Ca) gebunden wird. o Durch die MLKK wird Myosin phosphoryliert o Interagiert nun Aktin mit dem phosphorylierten Myosin kommt es zum Querbrückenzyklus und zur Kontraktion
Erschlaffung o Durch en Abfall der Ca-Konzentration o Durch die Unterbindung der Myosin-Phosphorylierung
Unterscheide und beschreibe im glatten Muskel den Myogener vs. neurogenen Typ
- Myogener Typ (single-unit Typ)
o Durch gap junctions elektrisch gekoppelte Zellverbände o Erregung durch spontane Depolarisation o Spontane Erregung moduliert durch VNS, Hormone und mechanische Dehnung o Beispiele: Darm, Harnröhre, Gebärmutter
- Neurogener Typ (multi-unit Typ)
o Kaum gap junctions, sondern lokale Versorgung einzelner Muskelzellen durch Fasern des VNS o Erregung durch Transmitter vegetativer Neurone, Hormone und mechanische Dehnung o Beispiele: Bronchien, größere Blutgefäße, Auge, Haut
Motorische Systeme, Gehirn
Funktionen des Kleinhirns
Beteiligung am motorischen Lernen Unterstützung von Gleichgewichtsreaktionen Augenbewegungen Planung von Willkürbewegungen Korrektur stützmotorischer Anteile von Bewegung und Haltung Korrektur langsamer, zielmotorischer Bewegungen Erlernen und Durchführung von schneller Zielmotorik (z.B. Süßigkeiten aus Schreibtischlade ohne hinzuschauen
Funktionsstörungen des Kleinhirns
Gleichgewichtsstörungen Ataxie Dysmetrie Tremor Koordinationsstörungen beim Bewegungsablauf Dysathrie
Erklären Sie den Eigen und Fremdreflex! Nennen sie je ein Beispiel! Und erklären Sie dazu jeweils den Reflexbogen
Eigenreflex (propriozeptiver Rezeptor)
Sensor (Rezeptor) und Effektor liegen im selben Gewebe Beispiel o Patellarsehnenreflex (Knie + Hammer -> Unterschenkel nach oben) Rezeptor = Muskelspindel im Oberschenkel Effektor = Skelettmuskel im Oberschenkel
Monosynaptischer Reflexbogen o Er beschränkt sich auf die Verschaltung zwischen 2 verschiedenen Neuronen. Diese Verschaltung erfolgt im Vorherhorn des Rückenmarks über eine Synapse
Parkinson-Syndrom: Ursachen? Kardinalsymptome? Vegetative und psychische Symptome? Wie kommt es zu +/- Symptome?
Ursachen o Degeneration dopaminerger Neurone der Substantia nigra o Verstärkte Hemmung des Thalamus o Verminderte Erregung von motorischen Arealen im Cortex
Parkinson = eine Funktionsstörung der Basalganglien
Psychische Störungen o Entschlusslosigkeit, depressive Verstimmung Vegetative Störungen o Vermehrter Speichen und Tränenfluss, erniedrigter Blutdruck o Gestörte Wärmeregulation, Funktionsstörungen von Darm und Blase Motorische Störungen (Kardinalsymptome) o Minus-Symptome: Akinese (Bewegungsarmut), weil zu wenig Dopamin vorhanden ist. o Plus-Symptome: Rigor (gesteigerte Grundspannung der Skelettmuskulatur), Ruhetremor (Zittern), weil zu viel Acetylcholin da ist Ursachen II o Unbekannt (70-80%)m Arteriosklerose (15-30%), Pharmaka, Enzephalitis, Tumor
Sinnesphysiologie
Tastsinn: Mechanosensoren – Subtypen der Sensoren und welche Empfindungen werden vermittelt?
Merkelzelle: unbehaarte Haut – Druck Tastscheibe: behaarte Haut – Druck Ruffini-Körperchen – Druck, Spannung Meißner-Körperchen – Berührung, niederfrequente Vibration Haarfolikel-Sensoren – Berührung Pacini-Körperchen – hochfrequente Vibration Freie Nervenendigungen – Berührung (grober Kontakt), Kälteempfindung
Nozisensoren: Wie ist das Grundprinzip der peripheren Nozisensoren? Wie werden sie aktiviert und stimuliert? Funktion?
Die Nozisensoren sind Sensoren für Schmerz. Sie liegen als freie Nervenendigungen in der Dermis. Sie liegen nicht nur in der Haut, sondern auch in Muskeln, Eingeweiden usw. (beim Menschen überall außer in Gehirn und Leber Nozizeptoren sind Na/Ca oder Na-Kanäle. Tut man sich weh, kommt es zu einer Depolarisation und folglich zur Öffnung von Spannungs- abhängigen Na-Kanälen -> AP Im Normalzustand sind Nozisensoren hochschwellige Rezeptoren. Durch Sensibilisierung (z.B. bei Entzündungen) reicht ein niederschwelliger Reiz um ein AP am Nozizeptor auszulösen. An der Nozizeption sind Entzündungsmediatioren wie Bradykinin, Histamin, Prostaglandine, Serotonin usw. beteiligt. Die Auslösung des Nozizeptorschmerzes erfolgt über o Mechanischen Druck o Hitze o Indirekt K/H o Sensibilisierung Nozisensoren leiten Schmerz über o Afferente Aδ-Fasern (schnelle Überleitung = 1. Heller Schmerz, weil myelinsiert) o Und über afferente C-Fasern (langsame Überleitung = dumpfer, langanhaltender Schmerz)
ARAS beschreiben (!)
o Neben dem spezifischen, sensorischen System gibt es auch ein unspezifisches System, das als aufsteigenendes, retikuläres Aktivierungssystem (ARAS) bezeichnet wird. o Diffuser Impulsstrom von sensorischen Bahnen, der über Formatio reticularis und Thalamus zur Großhirnrinde geleitet wird. o Entscheidend für die Aufrechterhaltung des Bewusstsein und der Bewusstseinshelligkeit (Aufmerksamkeit).
Welche Funktionen haben Cochlea (= Schnecke) und Corti-Organ?
Die Schnecke stellt das Rezeptorfeld für die Hörwahrnehmung dar. Das Corti-Organ mit seinen Haarzellen ist der eigentliche Sitz des Gehörsinns in der Schnecke. Es ist ein System aus Sinnes, Stützzellen und Nervenfasern. Das Corti-Organ ist die Schnittstelle zwischen den akustischen Schwingungen und den Nervensignalen. Aufbau der Cochlea o Scala Vestibuli (gefüllt mit Na-reichen Perilymphen) o Scala media (gefüllt mit K-reichen Endolymphen) bzw. Ductus cochlearis mit Corti-Organ o Scala tympani (Perilymphe) grenzt an rundes Fenster -> Paukenhöhle -> Ohrtrompete
Beschreiben sie die Schallverarbeitung im Ohr
- Der Ton wird im Außenohr aufgenommen
- Der Schall wird dann über das Trommelfell, Hammer, Amboss und Steigbügel (im Mittelohr) an das ovale Fenster zum Innenohr herangetragen.
- Signaltransduktion a. Am ovalen Fenster entsteht eine Wanderwelle. Diese läuft durch die Scala Vestibuli bis zur Schneckenspitze ´. Am Maximum der Wanderwelle werden die tip-links gedehnt und dadurch öffnen Kationenkanäle und es kommt zu einer Erregung der äußeren Haarzellen (durch Depolarisation). Die äußeren Haarzellen verstärken die Wanderwelle. Durch den Verstärkungsmechanismus der äußeren Haarzellen, werden die inneren Haarzellen erregt. Es kommt zur Freisetzung eines Transmitters an der Haarzellenbasis, welcher dann den N. Vestibulocochlearis erregt Weiterleitung der Information an das Gehirn.
Wie funktioniert das Richtungshören?
Das Richtungshören ist die Fähigkeit des Ohres und des Gehirns die Richtung ankommender Schallwellen zu erkennen. Im Olivenkomplex werden Laufzeitunterschiede ausgewertet Ist die Klangquelle direkt vor mir, treffen sich die APs der beiden Axone (linkes und rechtes Ohr) genau beim Koinzidenzdetektor in der Mitte. Ist die Quelle rechts von mir, treffen sich die APs am Bild beim rechten Neuron (nahe dem linken Ohr) Wenn die Quelle links von mir ist, treffen sie sich am Bild beim linken Neuron (nahe dem rechten Ohr)
Störungen des Gehörsinns
Schallleitungsschwerhörigkeit (gradueller Hörverlust; nur Luftleitung) Verlegung des Hörgangs durch Zeruminalpfropf (Ohrenschmalz) Perforation des Trommelfells Flüssigkeit in der Paukenhöhle (Mittelohrentzündung) Innenohrschwerhörigkeit Schädigung der Haarzellen (Schall, Antibiotika) Störung in der Endolymphen-Zusammensetzung (Hemmung des K- Transports)
Die Augenmuskeln sind verwantwortlich für die Augenbewegungen. Augenlider und Tränenapparat dienen als Hilfs und Schutzeinrichtungen.
Was passiert in den Stäbchen?
Abhängig von cGMP-reguliertem Kationenkanal im Außensegment.
Im Dunklen o Die cGMP-Konzentration ist hoch und der Kanal ist offen -> Na-Einstrom (Dunkelstrom). Das Membanpotential beträgt ca. -30 bis -40 mV Es kommt zur Aktivierung von Spannungs-abhängigen Ca-Kanälen in der Synapse -> Ca strömt ein und Glutamat wird freigesetzt. Bei Licht o Die PDE wird aktiviert und cGMP zu GMP hydrolysiert. Also ist die cGMP- Konzentration niedrig und der Kationenkanal geschlossen. Es kommt zur Hyperpolarisation (-70 mV) -> die Ca-Kanäle schließen und die Glutamat-Freisetzung wird gestoppt.
Hell-Dunkel-Adaption = man kommt in dunklen Raum und sieht nichts, aber nach einiger Zeit sieht man wieder! Schritte o Erweiterung der Pupille o Resynthese der Photopigmente o Umschaltung von Neuronen
Bei wenig Licht: große Pupille, viel Sehfarbstoff verfügbar Bei viel Licht: kleine Pupille, wenig Sehfarbstoff verfügbar
Refraktionsanomalien = Lichtbrechungfehler
Altersweitsichtigkeit (Presbyopie) o Die Linse hat Elastizität verloren und kann sich nicht mehr ausreichend krümmen o Korrektur mittels Sammellinse Kurzsichtigkeit (Myopie) o Die Linse ist funktionsfähig, aber der Augapfel ist zu lang o Korrektur mittels Zerstreuungslinse Weitsichtigkeit (Hyperopie) o Die Linse ist funktionsfähig, aber der Augapfel ist zu kurz o Korrektur mittels Sammellinse Astigmatismus (Krümmungsfehler der Kornea) o Regulär Punkte werden als Linien, Kreise als Ellipsen abgebildet. Korrektur durch Brillen o Irregulär Völlig ungleichmäßige Verkrümmung Korrektur durch angepasste Kontaktlinsen
Krankheiten des Auges
Nachtblindheit (Hemeralopie) o Keine Hell-Dunkel-Adaption der Stäbchen Grauer Star (Katarakt) o Trübung der Linse z.B. durch Virusinfektion oder Degeneration der Linsenfasern Grüner Star (Glaukom) o Erhöhter Augeninnendruck und verminderte Durchblutung des Sehnervs -> Skotom (Gesichtsfeldausfälle) -> Erblindung o Ursache: meist verminderter Abfluss des Kammerwassers o Prim. Glaukom: tritt eigenständig auf o Sek. Glaukom: tritt als Folge einer anderen Augenerkrankung auf o Weitwinkelglaukom: Kammerwinkel (= Winkel zwischen Iris und Hornhaut) ist weit offen o Engwinkelglaukom: Kammerwinkel ist sehr eng und daher kann Kammerwasser nicht abfließen.
Vegetatives Nervensystem
Aufgabe
- Regulation und Koordination der Funktion der inneren Organe (z.B. Herz, Kreislauf, Atmungsfunktion, Verdauung, Stoffwechsel) Angriffsorte sind z.B. glatte Eingeweidemuskulatur, Herz, Leber, Drüsen Verwantwortlich für die unwillkürliche Steuerung der inneren Organe und des Blutkreislaufs. Transmitter und Rezeptoren
- Präganglionär auf postganglionär o Sympathikus Acetylcholin N-Cholinorezeptor (Nikotinrezeptor, ionotrop) o Parasympathikus Acetylcholin N-Cholinorezeptor (Nikotinrezeptor, ionotrop)
- Postganglionär auf Erfolgsorgan
o Sympathikus Noradrenalin, Adrenorezeptoren (metabotrop) o Parasympathikus Acetylcholin M-Cholinorezeptor (Muskarinrezeptor, metabotrop)
- Ausnahmen Sympathikus Schweißdrüse (postganglionär auf Erfolgsorgan = cholinerg) Nebennierenmark (präganglionär auf Erfolgsorgan = cholinerg
Ursprung von
Präganglionären Neuronen = im ZNS o Sympathikus: Im Seitenhorn des thorakalen und oberen lumbalen Rückenmarks o Parasympathikus: zum Teil im Hirnstamm, z.T. im Sakralmark
Vegetative Ganglien o Sympathikus: im Grenzgang im Bereich des Brust und Lendenmarks o Parasympathikus: direkt im oder nahe dem Endorgan
Der Nervus vagus entspringt im Markhirn. Er ist der 10. Hirnnerv und gleichzeitig der größte Nerv des PSY.
c. Glandotrope Hormone der Adenohypophyse (HVL) Es sind Steuerhormone des Hypophysenvorderlappens, die die Hormonproduktion anderer endokriner Organe regulieren. Z.B. ACTH stimuliert Nebennierenrinde
i. Thyreotropin (TSH) ii. Adrenocorticotropes Hormon (ACTH) iii. Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) iv. Leuteinisierungshormon (LH)
d. Hormone zu Steuerung der Adenohyphysen-Funktion
i. Releasinghormone (Liberine) Es sind vom Hypothalamus ausgeschüttete Hormone, die in der Hypophyse die Ausschüttung von glandotrope Hormonen bewirken.
- Somatoliberin
- Thyreliberin
- Corticoliberin
- Gonadoliberin
ii. Inhibiting-Hormone (Statine)
- Sematostatin
- Dopamin
- Schilddrüse a. Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) Werden in der Schilddrüse gebildet von den Thyreozyten Wirken auf Wachstum und Stoffwechsel (T4 hat keine Wirkung -> Umwandlung in T3) Regulation erfolgt über TSH mit TRH und SIH als Steuerungshormone
b. Calzitonin Gebildet von C-Zellen Regulation des Ca-Haushalts (Ca-Konzentration sinkt!)
- Nebenschilddrüse a. Parathormon (PTH, Parathyrin) Bildung: Nebenschilddrüsen Hauptwirkung: Ca-Mobilisation im Knochen, Erhöhung der Ca-Konzentration im Blut Regulation: Freisetzung reguliert durch extrazelluläres Ca
Nebennierenhormone
Mineralokortikoide: o Aldosteron Bildung: in der Zone glomerulosa der NNRinde Hauptwirkung: Na-Retention, K + H Ausscheidung, Regulation der Salz und Wasserhaushalts Steuerung: Minerialkortikoide werden unter Kontrolle des Renin-Angiotensin- Systems gebildet.
Glukokortikoide: o Cortisol Bildung: in der Zona fasciculata der NNRinde Hauptwirkung: Gluconeogenese, Proteolysem Lipolyse Steuerung: Regler sind ACTH mit CRH und SIH. ACTH fördert die Biosynthese und Sekretion von Kortisol in der NNR. Als Regelgröße dient die Cortisol-Konzentration im Blut
Androgene: o Dehydroepiandrosteron (DHEA) Bildung: Testes (Leydig-Zwischenzellen), NNRinde Hauptwirkung: Wachstum der männlichen Sexualorgane, Bildung und Reifung der Samenzellen Steuerung: Hypothalamus (GnRH) und Hypophyse (LH)
Nebennierenmark: o Adrenalin (Epinephrin) Hauptwirkung: Förderung der Herzaktion, Stimulation des ZNS, Durchblutungsverteilung o Noradrenalin Hauptwirkung: Blutdrucksteigerung
Bauchspeicheldrüse Insulin: Wirkungsmechanismus – Wie wird der Blutzuckerspiegel gesenkt? Welche Arten des Diabetes mellitus kennen sie?
Insulin ist ein Hormon, das vom endokrinen Pankreas in den B-Zellen der Lagerhans-Inseln gebildet wird. Bei Freisetzung wird der Blutzuckerspiegel gesenkt. Insulinfreisetzung o Steigt der Blutzuckerspiegel, so steift auch die ATP-Konzentration in der B-Zelle. ATP hemmt die K-Kanäle -> Depolarisation Ca-Kanäle öffnen sich, Ca strömt in die B-Zelle ein und induziert die Insulinfreisetzung
Wirkungsmechanismus o Insulin bindet an extrazelluläre Rezeptoren (Tyrosinkinase) und induziert eine Phosphorylierung des Rezeptors. Im Inneren der Zelle (z.B. Leberzelle) wird eine Signalkaskade ausgelöst und Glucose wird in die Zelle aufgenommen und zu Glykogen umgewandelt. Durch diesen Transport der Glucose in die Leber wird der Blutzuckerspiegel gesenkt.
Welche Funktionen hat Insulin auf den Kohlenhydratstoffwechsel? Insulinantagonisten?! Insulin erhöht Den Glucosetransort Die Glykogensynthese Die Glykolyse
Insulin senkt Glykogenolyse Gluconeogenese
Insulinantagonisten Wird vom Körper Glucose benötigt, so bewirken Adrenalin und Glucagon – als Insulinantagonisten – eine Umwandlung von Glykogen zu Glucose (=Glycogenolyse) in der Leber.
Wie beeinflusst Insulin den Blutzuckerspiegel? Welche Mechanismen sind dafür zuständig?
Glykolyse o Abbau von Glucose zu Pyruvat oder Laktat Gluconeogenese o Neubildung von Glucose (z.B. aus AS oder Glyzerin) Glykogenese (Glykogensynthese) o Bildung von Glykogen aus Glucose (zur Speicherung) Glykogenolyse o Abbau von Glykogen zu Glucose Lipolyse o Abbau von Triglyzeriden zu Glyzerin und freien FS
Cushing-Syndrom = sekundäre NNR-Insuffizienz
Ursachen o Cortisol-produzierendes Adenom o Karzinom der MMR o ACTH-produzierendes Hypophysenadenom Folgen o Primär: Cortison Überschuss o Sekundär: Überproduktion von Aldosteron und Androgenen (ACTH-abhängig) Symptome o Mondgesicht o Diabetes o Hypertonie o Herzminutenvolumen (HMV) steigt o Proteinabbau (Muskelschwäche) o Atherosklerose
Morbus Basedow = eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, die zu einer Hyperthyreose (=Schilddrüsenüberfunktion) führt.
Normale Regulation der Bildung von Schilddrüsenhormonen o Hypophyse bildet TSH -> bindet an TSH-Rezeptoren der Schilddrüse -> Bildung von T3/ o Negative Rückkopplung: Hemmung der TSH-Bildung in der Hypophyse durch T
Basedow-Erkrankung o AK binden an TSH-Rezeptor -> T3/4-Bildung o T3 blockiert TSH-Bildung der Hypophyse -> keine Konsequenz, weil die AK den TSH-Rezeptor weiter stimulieren o Ursache AK gegen TSH-Rezeptor o Folge Hyperthyreose Hypothyreose = Schilddrüsenunterfunktion (entsteht durch eine ungenügende Bildung bzw. Freisetzung von T3/
Ursachen o Langanhaltender Iodmangel, genetische Defekte Symptome o Grundumsatz erniedrigt o Kälteempfindlichkeit o Gewichtszunahme o Müdigkeit
Schilddrüse
Mechanismus zur Regulation der Schilddrüsenhormone, warum freigesetzt? (12 – Seite 7-9) 556
o Wirkungsmechanismus - Regulation Entsprechend der Schilddrüsenhormon-Konzentration im Plasma wird TRH und TSH sezerniert. TSH stimuliert die Schilddrüse zur Ausschüttung von Levothyroxin (T4) und Liothyronin (T3) ins Blut. Die Schilddrüsenhormone regulieren über einen negativen Feedback-Mechanismus die TRH-Sekretion. Des Weiteren spielen Faktoren wie Stress und Körpertemperatur bei der Regulation eine wichtige Rolle.
o Warum werden sie freigesetzt? Beeinflusst den KH und Lipidstoffwechel Steigert den Grundumsatz und die Wärmeproduktion, sowie den Sauerstoffverbrauch Wirkung auf die Herzfunktion Wirkung auf den Proteinstoffwechsel Entscheidend für Wachstum und Entwicklung von Organen
Hashimoto Thyreotidis (Beschreibung, Ursache, Folgen) (12 – Seite 9)
o Autoantikörper gegen Thyreoglobulin o Chronische Entzündung des Schilddrüsengewebes o Keine Bildung von Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) o Hypothyreose
Blut
Zählen sie die Aufgaben des Blutes auf!
Transportmittel Abwehr von Krankheitserregern (Immunsystem, Leukozyten) Regulation der Körpertemperatur Hämostase (=Blutgerinnung; Thrombozyten) Pufferfunktion
Erklären sie die Blutbestandteile und ihre Aufgaben!
Blut setzt sich zusammen aus Ca. 40-45% festen Bestandteilen (Blutzellen oder Körperchen) Ca. 55-60% flüssigen Bestandteilen (Blutplasma oder Plasma)
Plasma = flüssiger Anteil des Blutes
Das Plasma transportiert die Bausteine der Nährstoffe zu allen Körperzellen. Dazu enthält es die Plasmaproteine Albumin und Globulin Es ist auch verantwortlich für den kolloidosmotischen Druck
Blutzellen = Blutkörperchen
Erythrozyten (rote Blutkörperchen) o haben keinen ZK und Organellen o Lebenszeit: ca. 120 Tage o Aufgabe: O2-Transport von der Lunge ins Gewebe; O2 bindet am Fe-Zentrum der Hämgruppe
Leukozyten (weiße Blutkörperchen) o Aufgabe: Immunabwehr (Erkennung, Abtötung und Beseitigung von Eindringlingen) o Lebenszeit: wenige Tage bis Jahre o Arten Granulozyten (neutrolphile, easinophile, basophile G.) Lymphozyten (B-Zellen, T-Zellen, natürliche Killerzellen) Monozyten (=Blut-Makrophagen)
