Cell Biology Past Paper, Exams of Cell Biology

Download Cell Biology Past Paper and more Exams Cell Biology in PDF only on Docsity!   BIO00035I  Examination Candidate Number: _____________     Desk Number: _____________    University of York  Department of Biology  B. Sc Stage 2 Degree Examinations 2015­16  Cell Biology  Time allowed:  1 hour and 30 minutes  Total marks available for this paper:  80    This paper has three parts:    Section A: Short answer questions (30 marks)  ● Answer ​all​ questions in the spaces provided on the examination paper     Section B: Problem questions (20 marks)  ● Answer ​all​ questions in the spaces provided on the examination paper     Section C: Long answer question (marked out of 100, weighted 30 marks)  ● Answer ​one of​ questions A ​or​ B ​or​ C ​or​ D  ● Write your answer on the separate paper provided and attach it to the  back of the question paper using the treasury tag provided    ● The marks available for each question are indicated on the paper  ● A calculator will be provided  ● Candidates should ensure they have a ruler      For marker use only:  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10                         For office use only:  Total as %        page 1 of 15    BIO00035I  SECTION A: Short answer questions    Answer all questions in the spaces provided  Mark total for this section: 30      1. a)  What are the names of the subunits from which microfilaments and  microtubules are assembled?  (2 marks)    G­actin (1)   alpha/beta tubulin dimers (1)    This was generally answered well.    b)  How do these subunits differ from each other?  (2 marks)    monomers v. dimers (1)  Bind and hydrolyse ATP vs GTP (1)    This was also answered well, some answers discussed differences in the  structures (marks were awarded), and some included differences  between alpha and beta tubulins (in their GTP binding/hydrolysis) ­  (marks were also awarded for this).  Some answers outlined differences  in the mechanisms by which the subunits assemble into their higher  order structures (partial marks were awarded in such instances).        2. Why do some transport vesicles carry both myosin and dynein?   (1 mark)    To travel along both microfilament and microtubule tracks (1)    Some confusion between dynein (motor protein for transport along  microtublues) and dynamin (GTPase involved in endocytosis) was  evident, but apart from that this question was answered well ­ marks  were also awarded for answering that carrying both these motor proteins  would allow a vesicle to move in both anterograde (along microfilaments)  and retrograde (towards the microtubule organising centre) transport.        page 2 of 15  BlO00035! e Control signalling molecules (e.g. syndecan and FGF). e Regulate cell-cell and cell-matrix adhesion (e.g. hyaluronan and CD44). Several very good answers, but needed to be specific (e.g. more than just “ECM") and not overlapping/too similar to other functions. Some confusion with glycoproteins. page 5 of 15   BIO00035I  SECTION B: Problem questions  Answer all questions in the spaces provided  Mark total for this section: 20    9. a)  The critical concentration for G­actin polymerization at the plus end of  a microfilament is 0.12μM while that at the minus end of the same  filament is 1.15μM.  What would you expect to happen to the length of  the filament when you add a sample of F­actin to a reaction tube with  ATP and the G­actin concentrations given below?  Outline how the  expected change would occur in each case (in the third column below).    (6 marks)    Concentration of  G­actin in  reaction tube  Expected change  in filament length  of added F­actin  Outline of mechanism  underlying expected change.  0.05μM    Decrease (1)  Depolymerisation at both ends  (1)  1.50μM  Increase (1)  Polymerisation at both ends (1)  0.65μM  No change (1)  Polymerisation at (+) end,  depolymerisation at (­) end (1)      Full marks frequently awarded here.  Most common mistake was not  recognising that microfilaments can extend/shrink at both ends.          page 6 of 15    BIO00035I  b)  What would you expect if the experiments above were repeated with  the addition of a minus­end capping protein to each tube?  (3 marks)    Concentration of  G­actin in  reaction tube  Expected change  in filament length  of added F­actin  0.05μM  Decrease (1)  1.50μM  Increase (1)  0.65μM  Increase (1)    Again generally answered well    c)  Why was it necessary to include ATP in these experiments?    (1 mark)    ATP binding is required for structural integrity of G­actin (1)    Most answers recognised that the ATPase activity of F­actin is important  for the phenomenom of treadmilling and/or that ATP­actin has a higher  affinity for neighbouring subunits than ADP actin ­ also that ADP had to  be exchanged for ATP following depolymerisation.  Partial marks were  awarded for these as appropriate, but good answers recognsied that  ATP is required for the proper folding of G­actin (i.e. that which was in  the tube prior to the addition of the F­actin filament).                  page 7 of 15  BlO00035! Still 2,100. (1 mark) NEM would subsequently inhibit further rounds of fusion (1 mark) but not stop the first round since NEM would inhibit NSF and prevent SNARE re-cycling (1 mark). This was not answered correctly by most students. Credit given for recognising what NEM does but most students failed to recognise that NEM does not inhibit fusion per se but re-cycling so there would be one round of fusion before inhibition. page 10 of 15   BIO00035I  SECTION C: Long answer question  Answer one question on the separate paper provided  Remember to write your candidate number at the top of the page and  indicate whether you have answered question A or B or C or D  Mark total for this section: 30      A) How, and why, is energy used to modulate protein­protein interactions  within a striated muscle cell?    Answers will outline the sliding filament model of muscle contraction  where successive rounds of ATP binding, hydrolysis and product release  drive repeated cycles of interaction between myosin heads and actin.  Organisation of a muscle cell into sarcomeres should be described as  should the thick and thin filament organisation of a sarcomere; indicating  actin (thin) filaments anchored to z­disc interspersed with mysoin thick  filaments.  Answers should then detail the following steps of the cycle  starting with myosin (in the absence of ATP) tightly bound to actin.     1) ATP binding causes a  conformational change in myosin  which disrupts the actin binding site  and dissociates the myosin­actin  complex.   2) Hydrolysis of ATP then induces a  further conformational change in  myosin ­ this restores the actin  binding site and also pivots the head  region back so that binding is to a  region of the actin filament further  back (towards the + end) than  before.  N.B. at the stage the  hydrolysis products are trapped.   3) Rebinding of the myosin head to  the actin filament causes release of  ADP and P​i​  and triggers the “power  stroke,” as the myosin head returns  to its initial conformation, thereby  sliding the actin filaments towards  each other and contracting the sarcomere.    page 11 of 15    BIO00035I  There were some excellent answers to this question, bringing in  regulation of sacromere assembly by Myosin light chain kinase in  addition to the sliding filament model outlined above.  To achieve high  marks answers had to focus on the changes in protein protein  interactions rather than just describe the cycle per se.      OR    B) What is cell synchrony, and how can it be achieved in order to support  investigations of the cell cycle?    Answers will outline phases of the cell cycle, what cell cycle synchrony is  with reference to arrest of populations at key function transitions (R/start,  G1­S, M, quiescence, second meiotic metaphase for Xenopus eggs or  G2 for Xenopus oocytes), followed by passage of enriched populations  through subsequent stages upon release from arrest.  A strong answer  will draw a distinction between exploitation of naturally arrested states to  generate physiologically relevant synchronised cells possibly with  description of the experimental procedures used (Eg contact inhibition to  achieve quiescence), and the use of chemical tools (eg  thymidine/aphidicolin or nocodazol/cytochalasin) with description of how  they work to arrest at G1­S or G2­M. They should mention the need to  verify the state of resulting cell populations, using methods such as flow  cytometry.  Students may mention how chemical synchrony protocols  were first applied to reveal fundamental principle of the mammalian cell  cycle, specifically the cell fusion experiments of Roa and Johnson that  postulated SPF and MPF. There might be mention of models in which  cell cycle phase can be visualised directly (Xenopus, Sea urchin)  allowing cells to be sorted to generate bulk preparations representative  of each phase, suitable for biochemistry. Answers may also explain how  temperature sensitive CDC mutants arrest cells at a specific phase of the  cell cycle, and the application of yeast genetics to order cell cycle events.      Overall nicely done, though there were variations in the degree to which the  question was focussed on this precise question, as opposed to recounting the  various key experiments that lead to our understanding of the cell cycle. The  best answers included these experiments but commented on both the type of  synchrony in these systems (natural or chemical) and their importance to  interpretation of the results. Most people outlined the main strategies but not  always including the very important issue of verification of synchrony.      page 12 of 15