Evaluación Clínica del Accidente Cerebrovascular Agudo: Historia, Examen y Diagnóstico, Study notes of Traumatology

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INTRODUCCIÓN Para cada uno de nosotros, que tenemos el privilegio de atender a pacientes con accidente cerebrovascular agudo, todo comienza cuando suena el buscapersonas. Desde los primeros días de la residencia, la página de accidentes cerebrovasculares agudos pone en marcha una confluencia secuencial de ansiedad y adrenalina, aprensión y estado de alerta y, con el entrenamiento y la experiencia adecuados, la aplicación de perspicacia y prontitud a cualquier escenario de accidente cerebrovascular que encontremos. Como dijo el gran entrenador de baloncesto John Wooden: "Sé rápido, pero no te apresures". Navegar por el camino a menudo tortuoso de una alerta de accidente cerebrovascular agudo requiere la capacidad de enfocar la atención de observación, escuchar atentamente los aspectos clave de la historia y permanecer consciente del entorno del equipo para facilitar una evaluación rápida, eficiente y precisa. Este último requiere un examen neurológico enfocado, interpretación rápida de imágenes cerebrales, y un conocimiento profundo de los síndromes de accidente cerebrovascular y mímicos comunes. Todo esto debe suceder rápidamente, ya que "el tiempo es cerebro", en conjunto con numerosos miembros del equipo de emergencia que trabajan hacia el mismo objetivo. Para el accidente cerebrovascular isquémico agudo, la "puerta al tratamiento" ultratemprana se ha convertido en la vanguardia. Con este objetivo, iniciativas como la American Heart Association(AHA)/American Stroke Association (ASA) Get With the Guidelines y Target: Stroke programas buscan lograr estándares de calidad en la atención del accidente cerebrovascular (Tabla 2-1). No hace falta decir que la atención del accidente cerebrovascular agudo es una práctica dinámica y exige un enfoque no lineal basado en un equipo para llegar rápidamente a un diagnóstico y una decisión de tratamiento bien informados. Este artículo revisa aspectos clave a lo largo de este continuo en la evaluación clínica del paciente con ictus agudo. HISTORIA INICIAL En primer lugar, la toma de decisiones sobre un accidente cerebrovascular agudo se basa en una historia clínica breve pero precisa, cuya pregunta principal es: "¿Cuándo se vio al paciente normal por última vez?". reloj en todas las ventanas de tiempo subsiguientes y decisiones de gestión. La pregunta puede modificarse a "¿Cuándo se vio bien al paciente por última vez?" para evitar ambigüedades sobre cualquier déficit previo, o "¿Cuándo se conoció bien al paciente por última vez?" eventos. El último tiempo bien conocido a menudo se transmite primero de un testigo o miembro de la familia a un proveedor de servicios médicos de emergencia (EMS), luego se comunica al personal del hospital a través del despacho de emergencia o en el momento de la llegada, y finalmente se comunica al neurólogo que representa el agudo equipo de trazo Regresar en círculos con el paciente o un testigo confiable, o identificar un evento asociado (p. ej., el paciente se levantó para ir al baño o hizo una llamada telefónica en un momento determinado), es importante para confirmar la última hora conocida y, a menudo, requiere un poco de tiempo. de rápida labor detectivesca. Eso también es una buena práctica establecer la última hora conocida como hora del reloj (p. ej., 8:00 SOY) en lugar de transmitir la hora del último pozo conocido como "hace 45 minutos" o "hace 2 horas". El uso de un reloj garantiza que todos los miembros del equipo de evaluación del accidente cerebrovascular agudo estén operando en la misma ventana de tiempo desde el inicio del accidente

cerebrovascular y reduce la probabilidad de errores de cálculo al estimar el inicio del accidente cerebrovascular. Una vez que se ha establecido el último tiempo bien conocido, el razonamiento de diagnóstico clínico comienza con un historial de síntomas de presentación. Esta primera descripción informa una impresión inicial de "accidente cerebrovascular o no accidente cerebrovascular" y requiere una comprensión profunda de los síndromes clínicos de accidente cerebrovascular (como se analiza más adelante en este artículo). La cronología de los síntomas es muy importante para caracterizar los síndromes de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, ¿fueron los síntomas de inicio repentino o más gradual? El accidente cerebrovascular tiende a ser un evento repentino y discreto (déficit máximo al inicio) en comparación con los imitadores comunes, como la migraña o la encefalopatía, que tienden a ser más graduales o de descripción vaga. Las excepciones a la regla del déficit máximo al inicio pueden ser las denominadas “stuttering ataque isquémico transitorio” o un accidente cerebrovascular de vaso pequeño, desde el cual los síntomas pueden fluctuar o ir en aumento hasta el déficit máximo durante las primeras 72 horas. Si bien la "mejoría rápida de los síntomas" se considera una contraindicación relativa para el activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA) intravenoso, la sospecha de accidente cerebrovascular debe permanecer alta y el tratamiento debe seguir siendo una opción a menos que el paciente regrese por completo a una línea de base no incapacitante. Varias otras preguntas clave son importantes para la historia del accidente cerebrovascular agudo. Una breve revisión del historial médico anterior del paciente, centrándose en los factores de riesgo vascular, informa la probabilidad de accidente cerebrovascular y el posible mecanismo del accidente cerebrovascular. Si el síndrome de accidente cerebrovascular inicial no está claro, es útil buscar presentaciones previas que no sean de accidente cerebrovascular e imitaciones comunes. Revisar la elegibilidad potencial para IV rtPA genera varias preguntas adicionales. ¿El paciente está tomando anticoagulantes (es decir, anticoagulantes)? ¿Ha experimentado hospitalizaciones, cirugías, traumatismos, hemorragias u otras enfermedades recientes? Una vez más, es imperativo verificar el breve historial con el paciente o un familiar cercano y cotejar la historia clínica para obtener detalles relevantes, según sea necesario. Para obtener más información sobre los criterios de elegibilidad para IV rtPA, consulte el artículo ''Tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo'' por Alejandro A. Rabinstein EXAMEN INICIAL En la evaluación clínica del paciente con ictus agudo, el examen neurológico comienza desde el primer momento en que se pone la vista sobre el paciente. Para los pacientes que llegan a través de EMS, esto suele ser cuando el paciente ingresa al hospital en una camilla o cuando un equipo de proveedores lo estabiliza en el departamento de emergencias (ED). Estas observaciones clínicas iniciales son un aspecto crítico de la evaluación sensible al tiempo y puede ayudar a informar el examen neurológico enfocado a partir de entonces. Por ejemplo, ¿está despierto el paciente? ¿Es capaz de hablar o seguir órdenes? ¿Están los ojos abiertos o cerrados? ¿Está la cabeza o la mirada desviada? ¿Cómo se colocan las extremidades en la camilla o cama? ¿Hay movimientos con propósito? Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo con disminución del nivel de conciencia pueden ser intubados en el campo al ser

"descubiertos" o pueden requerir una intubación rápida al llegar al servicio de urgencias debido a la dificultad respiratoria. En el caso de la intubación en el servicio de urgencias, debe intentarse un inventario neurológico enfocado antes de que el paciente sea sedado y paralizado farmacológicamente. Una mirada rápida a la función pupilar, la desviación de la mirada, el parpadeo ante la amenaza, el tono motor y los movimientos decididos pueden ayudar a formular una impresión inicial del síndrome neurológico. Con la observación inicial, también es fundamental hacer un inventario rápido de los signos vitales. Como en cualquier situación de emergencia, el adagio es válido en el paciente con accidente cerebrovascular agudo de que las vías respiratorias, la respiración y la circulación (el ABC) siempre son lo primero. Los signos vitales también pueden proporcionar pistas iniciales que informan sobre el síndrome de accidente cerebrovascular. La presión arterial, por ejemplo, suele estar elevada en el accidente cerebrovascular agudo cuando el cuerpo intenta autorregular la presión de perfusión cerebral. En una encuesta nacional de 2003 de 563 704 pacientes que acudieron al servicio de urgencias con un diagnóstico de accidente cerebrovascular, aproximadamente el 70 % tenía una presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más, incluido el 77 % de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, el 75 % de los pacientes con hemorragia intracerebral, y el 100% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. Si un paciente es potencialmente elegible para rtPA IV pero su presión arterial es superior a 185/110 mm Hg o si existe una alta sospecha de accidente cerebrovascular hemorrágico (p. ej., inicio repentino de dolor de cabeza intenso), se deben hacer preparativos para bajar la presión arterial de acuerdo con las pautas de tratamiento actuales (p. ej., pedirle al farmacéutico o a la enfermera que preparen labetalol intravenoso o un goteo de nicardipina para que estén listos inmediatamente después de la TC de la cabeza). Además de evaluar la presión arterial, la identificación del ritmo cardíaco a través de ECG o telemetría informa la presentación aguda del accidente cerebrovascular. Se debe asumir que los pacientes que presentan fibrilación auricular con déficits neurológicos focales tienen un accidente cerebrovascular cardioembólico hasta que se demuestre lo contrario. Escala de accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de la Salud La advertencia más importante con respecto a la Escala de accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) es reconocer que no es un sustituto adecuado para un examen neurológico completo. El NIHSS es, sin embargo, una evaluación de detección altamente confiable y válida para la evaluación rápida de un paciente con accidente cerebrovascular agudo. La escala de 11 ítems mide la conciencia, la orientación, los campos visuales, la mirada, la fluidez y comprensión del lenguaje, el habla, la pérdida y negligencia sensorial, la fuerza motora y la ataxia de las extremidades. Validada para su uso por neurólogos y proveedores y enfermeras no neurólogos, la escala se puede completar fácilmente en menos de 10 minutos y sirve como una medida inicial de la gravedad del accidente cerebrovascular que va desde 0 (sin déficit) a 42 (puntuación máxima). El NIHSS no tiene una puntuación mínima que excluya la elegibilidad para recibir rtPA IV, y se debe ofrecer terapia a los pacientes con síntomas leves pero incapacitantes.12 Además, recientemente se estableció la elegibilidad para la terapia endovascular para pacientes apropiados con una puntuación NIHSS de 6 o más y la presencia de una oclusión de un vaso grande. De nota adicional, uno debe ser

consciente de los sesgos dentro del NIHSS. Por ejemplo, hemisférico dominante (izquierdo) los accidentes cerebrovasculares puntúan aproximadamente 4 puntos más que los accidentes cerebrovasculares hemisféricos no dominantes (derecho), lo que refleja el impacto de la afasia en la evaluación neurológica. De manera similar, para una puntuación NIHSS dada, el volumen del infarto es mayor para los accidentes cerebrovasculares del hemisferio derecho no dominante que para el hemisferio izquierdo dominante. Además, el NIHSS puede subestimar los déficits de accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior en comparación con los déficits de accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior. Los pacientes que presentan accidentes cerebrovasculares pequeños en el tronco encefálico o el cerebelo pueden tener una puntuación NIHSS baja o incluso 0, y se debe emplear una vigilancia cuidadosa para determinar la elegibilidad para el tratamiento agudo en esta población. DATOS DE LABORATORIO En el proceso de transición del paciente con accidente cerebrovascular agudo de un examen neurológico enfocado a una TC craneal inicial, el enfoque tradicional es obtener una extracción de sangre rápida para pruebas de laboratorio. Es importante destacar que los criterios de elegibilidad para IV rtPA requieren un recuento de plaquetas superior a 100.000/6L, tiempo de protrombina menor de 15 segundos y tiempo de tromboplastina parcial dentro de límites normales. Sin embargo, la guía de la AHA/ASA de 2013 sobre el manejo temprano de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo sugiere que solo se requiere absolutamente una prueba de glucosa en sangre por punción en el dedo antes de iniciar el rtPA IV. Se aplica una excepción importante a esta asignación para los pacientes que toman warfarina o con anomalías hematológicas conocidas, para quienes es necesario un perfil de coagulación previo al tratamiento y un hemograma completo. Se sugieren otras pruebas de laboratorio, como electrolitos, función renal y troponinas, en la evaluación del accidente cerebrovascular agudo, pero no deben retrasar la transición a la TC de cráneo o al tratamiento con rtPA IV. Además, la obtención de un acceso vascular para las extracciones de sangre puede retrasar la transición a la TC de cráneo; obtener un acceso adecuado durante el transporte de emergencia e implementar pruebas de laboratorio en el punto de atención son métodos potenciales para ayudar a reducir el tiempo de puerta a TC. IMAGEN CEREBRAL INICIAL El objetivo principal de las imágenes cerebrales iniciales en el paciente con accidente cerebrovascular agudo es diferenciar el accidente cerebrovascular hemorrágico del isquémico. De las modalidades disponibles, la TC de cráneo sin contraste se establece como una herramienta de rápida obtención, alta sensibilidad y amplia disponibilidad para descartar hemorragia e informar el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo. La resonancia magnética cerebral rápida ofrece la ventaja adicional de ser altamente sensible y específica para el accidente cerebrovascular isquémico, particularmente en los casos en que se sospecha que imita un accidente cerebrovascular, y puede descartar adecuadamente una hemorragia en el ecogradiente recordado (GRE) o en la imaginología ponderada por susceptibilidad (SWI). Si bien cualquiera de las modalidades de imágenes es compatible con las pautas para accidentes cerebrovasculares agudos, la generalización de la resonancia

magnética cerebral rápida, particularmente para hospitales más pequeños y de bajo acceso, sigue siendo limitada. Para el ojo entrenado, la tomografía computarizada de la cabeza sin contraste ofrece información adicional sobre el paciente con accidente cerebrovascular agudo más allá de simplemente descartar una hemorragia. De manera similar a la historia y el examen, realizar una evaluación eficiente pero precisa de la TC de la cabeza requiere un enfoque sistemático, particularmente para el neurólogo no radiólogo que lee el estudio al lado de la cama. Para mantener la coherencia, se puede utilizar un enfoque de arriba hacia abajo o de abajo hacia arriba para todas las TC de cabeza sin contraste, revisando cada corte en secuencia para obtener una apreciación tridimensional del cerebro. Un enfoque de adentro hacia afuera comienza con la revisión del tronco encefálico y las estructuras de la línea media, y luego escanea sistemáticamente hacia afuera hasta la corteza a través de cortes consecutivos. Los componentes importantes de la tomografía computarizada de la cabeza sin contraste para un accidente cerebrovascular agudo que el neurólogo debe tener en cuenta se enumeran en Tabla 2-2. Además de descartar hemorragia, los hallazgos importantes incluyen un signo de localización de arteria densa que sugiere una oclusión de un vaso grande, cambios isquémicos tempranos que sugieren un infarto en evolución o infartos crónicos que informan un patrón o perfil de riesgo de accidente cerebrovascular.Caso 2-1). El sistema Early CT Score (ASPECTS) del Programa de Accidentes Cerebrovasculares de Alberta es una escala simple y fiable de 10 puntos para evaluar cambios isquémicos tempranos en accidentes cerebrovasculares agudos y es clínicamente relevante en la evaluación de la elegibilidad para la terapia endovascular según lo respaldan los datos de ensayos clínicos recientes y las pautas actualizadas. Para obtener más información sobre el sistema ASPECTS, consulte el artículo ''Tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo'' por Alejandro A. Rabinstein, MD, FAAN,7 en este número de continuo. Si los hallazgos de la TC son ambiguos, también es útil buscar cualquier imagen cerebral previa para una comparación rápida. Los estudios observacionales sugieren una buena confiabilidad entre evaluadores entre neurólogos vasculares y neurorradiólogos en la interpretación de hallazgos relevantes de TC en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. No obstante, una vez que se completan las decisiones de tratamiento iniciales, es esencial realizar un seguimiento con neurorradiología para obtener una interpretación oficial a fin de garantizar que no se haya perdido nada en la lectura aguda. SÍNDROMES DE ACV De alguna manera, definir los síndromes de accidente cerebrovascular agudo es un reconocimiento de patrones educado influenciado por el conocimiento y la experiencia. Como dijo una vez un experimentado neurólogo vascular: "¿Huele como un derrame cerebral o no?" En otras palabras, ¿tiene sentido la presentación neuroanatómica y cerebrovascular? Inherente a esta comprensión de los síndromes de accidente cerebrovascular está la advertencia de que el accidente cerebrovascular no es solo una enfermedad. El accidente cerebrovascular es el efecto posterior de una variedad de diferentes mecanismos, propiedades fisiológicas y estados de enfermedad. En esto

paradigma, el accidente cerebrovascular es de hecho un diagnóstico clínico, con infarto cerebral que representa el diagnóstico del tejido y el subtipo de accidente cerebrovascular que informa el mecanismo. Estas delineaciones tradicionales se han reevaluado en la era de las imágenes avanzadas, donde el accidente cerebrovascular puede diagnosticarse por la presencia de infarto en la resonancia magnética cerebral (es decir, difusión restringida) incluso en ausencia de un síndrome de accidente cerebrovascular persistente. Sin embargo, según una declaración de la AHA/ASA de 2013, la definición de ictus isquémico sigue invocando "infarto cerebral, espinal o retiniano focal" en una "distribución vascular definida". Por lo tanto, la capacidad de localizar una distribución vascular definida en el paciente con accidente cerebrovascular agudo sigue siendo la primera herramienta en la bolsa negra del neurólogo y fundamentalmente requiere una comprensión profunda de los síndromes de accidente cerebrovascular neuroanatómico, como se analiza aquí. Los síndromes comunes de accidentes cerebrovasculares de grandes vasos se enumeran en Tabla 2-3. Síndromes de circulación anterior La circulación anterior abarca la distribución de la arteria carótida interna y sus principales ramas, la arteria cerebral anterior (ACA) y arteria cerebral media (ACM). La isquemia de la circulación anterior representa la mayoría de los accidentes cerebrovasculares. Arteria carótida interna. A medida que la arteria carótida interna (ICA) ingresa a la circulación cerebral, se ramifica en ACA y MCA. La oclusión de la ACI ocurre con mayor frecuencia secundaria a placa aterosclerótica y estenosis crítica a nivel de la bifurcación cervical o como una oclusión tromboembólica de la carótida distal, la llamada Lesión en T carotídea. En el escenario de una lesión en T de la carótida, la mayor parte del hemisferio ipsilateral se vuelve isquémico yprovocará un infarto del territorio de la ACA/MCA con hemiplejía contralateral, a menos que se pueda establecer una reperfusión rápida. La estenosis sintomática de la ACI en la bifurcación cervical a menudo se manifiesta como un accidente cerebrovascular menor o un ataque isquémico transitorio secundario a una embolia de arteria a arteria en el territorio de la carótida ipsolateral. Además de los signos y síntomas hemisféricos, la estenosis carotídea puede ser anunciada por una oclusión transitoria de la arteria central de la retina que da como resultado una amaurosis fugaz ipsilateral o ceguera monocular transitoria (la llamada "sombra que cae sobre el ojo"). o más comúnmente como una alteración visual indescriptible. Cuando se encuentra, este síndrome requiere imágenes inmediatas de la bifurcación carotídea para descartar estenosis de la arteria carótida sintomática para la cual se justifica la endarterectomía o la colocación de stent. Arteria cerebral media. Como principal fuente de perfusión de los hemisferios cerebrales, la MCA es la arteria intracraneal más comúnmente afectada en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. La oclusión completa del tronco de la MCA, comúnmente conocida como M1, a menudo se manifiesta con signos y síntomas hemisféricos: afasia (hemisferio dominante), negligencia hemiespacial (hemisferio no dominante), preferencia de la mirada ipsilateral (campos oculares frontales), parálisis braquiofacial contralateral (es decir, que involucra la cara/ brazo más que la pierna), y diversos grados de hemianestesia contralateral. Los trazos que involucran los campos oculares frontales

crean una desviación conjugada de los ojos al hemisferio isquémico ipsilateral, es decir, «observando su ictus». Si la isquemia del territorio de la ACM afecta a las radiaciones ópticas o se extiende al lóbulo occipital, los pacientes también tendrán una hemianopsia contralateral. El más clásico de los síndromes hemisféricos de apoplejía, y quizás el más fácil de reconocer, involucra el territorio de la ACM izquierda. Dominante (arteria cerebral media izquierda). El síndrome clásico de la MCA izquierda se presenta con preferencia de la mirada izquierda, corte del campo visual derecho, afasia y hemiparesia/hemianestesia derecha. Determinar la lateralidad en pacientes con ictus es clave para definir la dominancia hemisférica y caracterizar los síndromes de ictus. Solo una minoría de personas principalmente zurdas tienen el hemisferio derecho dominante para el lenguaje. Como la mayoría de la población tiene un hemisferio izquierdo dominante para el lenguaje, el signo distintivo de un accidente cerebrovascular en la MCA izquierda es la afasia. La afasia, o disfasia, se define mejor como cualquier anomalía adquirida del lenguaje (hablado, escrito o por señas) y se dicotomiza clásicamente como expresivo (motor, no fluido) o receptivo (sensorial, fluido). La afasia expresiva varía desde un franco mutismo hasta una sutil dificultad para encontrar palabras. Este último a menudo puede ser difícil de discernir, especialmente para el no neurólogo que evalúa a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. Las tarjetas de afasia NIHSS son una herramienta rápida y estandarizada para detectar afasia al lado de la cama. Por ejemplo, describir la escena en la imagen del robo de galletas da una impresión general de fluidez, cadencia, volumen de palabras y precisión. El paciente con afasia leve a menudo cometerá errores parafásicos, que son pistas diagnósticas clave en la evaluación al lado de la cama del paciente con accidente cerebrovascular agudo. Los ejemplos de errores parafásicos incluyen fonémicos (p. ej., cometa en lugar de llave) y semánticos (p. ej., sustitución de mano por guante). Definir anomia o disnomia, o la incapacidad de nombrar ob- describir la escena en la imagen del robo de galletas da una impresión general de fluidez, cadencia, volumen de palabras y precisión. El paciente con afasia leve a menudo cometerá errores parafásicos, que son pistas diagnósticas clave en la evaluación al lado de la cama del paciente con accidente cerebrovascular agudo. Los ejemplos de errores parafásicos incluyen fonémicos (p. ej., cometa en lugar de llave) y semánticos (p. ej., sustitución de mano por guante). Definir anomia o disnomia, o la incapacidad de nombrar ob- describir la escena en la imagen del robo de galletas da una impresión general de fluidez, cadencia, volumen de palabras y precisión. El paciente con afasia leve a menudo cometerá errores parafásicos, que son pistas diagnósticas clave en la evaluación al lado de la cama del paciente con accidente cerebrovascular agudo. Los ejemplos de errores parafásicos incluyen fonémicos (p. ej., cometa en lugar de llave) y semánticos (p. ej., sustitución de mano por guante). Definir anomia o disnomia, o la incapacidad de nombrar objecto es también un sello importante de la afasia. Los pacientes con disnomia sutil pueden sustituir el nombre real por la descripción de un objeto, por ejemplo, "esa cosa espinosa" en lugar de cactus, o "esa cosa en la que te balanceas" en lugar de hamaca. La afasia receptiva se caracteriza por una anomalía en la comprensión del lenguaje. A los pacientes con afasias receptivas leves les puede ir bien con órdenes simples, como "abre los ojos" o "cierra el puño", pero tienen dificultades con órdenes complejas o de varios pasos, como "señalar el techo con el

pulgar". Además de las deficiencias en la comprensión del lenguaje, los neologismos (palabras inventadas) o el lenguaje sin sentido sin alteración de la fluidez son características de la afasia receptiva. La afasia a menudo es difícil de distinguir de la encefalopatía no focal o el delirio, en particular para los no neurólogos. Una diferencia clave entre estas dos presentaciones es cuán atento parece el paciente. Los pacientes con afasia a menudo son conscientes de su deterioro y están visiblemente frustrados, intentando conversar y seguir órdenes. Por otro lado, los pacientes encefalopáticos o delirantes suelen estar desatentos e inconscientes de su estado, además de carecer de otros signos o síntomas focales. Otras características que pueden distinguir aún más la afasia y ayudar en la localización en el paciente con accidente cerebrovascular agudo se caracterizan enTabla 2-4 y Figura 2-1. De nota adicional, la afasia mixta puede resultar de accidentes cerebrovasculares subcorticales, como los llamados afasia talámica, que tiene características variables y puede resultar en una localización falsa en las áreas del lenguaje perisilviano del hemisferio dominante. No dominante (arteria cerebral media derecha). Dado que la afasia es el signo distintivo que localiza una ACM izquierda o un accidente cerebrovascular del hemisferio dominante, la negligencia hemiespacial sugiere una lesión en el hemisferio no dominante. Pacientes con un accidente cerebrovascular de la MCA derecha puede ser difícil de diagnosticar sin un examen neurológico dirigido, ya que el síndrome de negligencia a menudo coexiste con anosognosia o desconocimiento del déficit. En los síndromes de abandono leve, la prueba de extinción mediante doble estimulación simultánea al lado de la cama es esencial. técnica. La identificación de negligencia táctil es más común, pero los pacientes con negligencia pueden exhibir extinción auditiva o visual con doble estimulación simultánea, siendo esta última difícil de distinguir de una hemianopsia franca. La negligencia motora también puede confundir la hemiparesia verdadera, distinguida comprobando el tono o provocando el movimiento de la extremidad contralateral a través de un estímulo nocivo. Los signos sensoriales corticales adicionales de un accidente cerebrovascular en la MCA derecha incluyen agrafestesia, estereognosia y pérdida de la discriminación de dos puntos. La prueba de estos signos al lado de la cama puede revelar un accidente cerebrovascular hemisférico no dominante focal secundario a la oclusión del territorio de la rama derecha de la ACM. Puede ser difícil obtener el consentimiento para el tratamiento de los pacientes que presentan una accidente cerebrovascular del hemisferio no dominante debido a la negación de sus síntomas secundarios a la anosognosia (Caso 2- 2). Arteria cerebral anterior. El infarto aislado del territorio de la ACA representa una minoría de las presentaciones de ictus, la mayoría de las veces secundario a tromboembolismo o estenosis in situ. Debido a la representación cortical del homúnculo motor, los accidentes cerebrovasculares del territorio de la ACA se manifiestan clásicamente con debilidad de la pierna contralateral más que debilidad del brazo. Los accidentes cerebrovasculares de la ACA también pueden provocar abulia o apatía (falta de voluntad) debido a la isquemia de la circunvolución del cíngulo anterior o la cabeza del caudado (arteria recurrente de Heubner). Además del accidente cerebrovascular isquémico de la ACA, este síndrome también puede manifestarse

por la rotura de un aneurisma de la ACA o de la arteria comunicante anterior y, en su forma extrema, puede provocar mutismo acinético latente. Una variante anatómica común, en la que las ACA derecha e izquierda se derivan de un tronco A1 común, puede provocar un infarto en los territorios de la ACA bilateral y manifestarse como debilidad bilateral de las piernas. Como se señaló, el infarto del territorio de la ACA se debe con mayor frecuencia a la oclusión de la carótida y en conjunto con el infarto del territorio de la ACM. Síndromes de circulación posterior De acuerdo con las estadísticas de accidentes cerebrovasculares de la AHA/ ASA, aproximadamente el 20% de los accidentes cerebrovasculares incidentes por año involucran la circulación posterior ción, lo que equivale a aproximadamente 70.000 a 100.000 presentaciones en los Estados Unidos cada año.27,28 Distinguir entre los síndromes de circulación anterior y posterior es esencial para definir la fuente probable y el mecanismo del accidente cerebrovascular agudo y para guiar la prevención secundaria del accidente cerebrovascular. Además, mientras que el compromiso de la circulación anterior puede producir accidentes cerebrovasculares hemisféricos más grandes, los accidentes cerebrovasculares que involucran la circulación posterior pueden ser igualmente devastadores cuando involucran estructuras vitales en el tronco encefálico y el cerebelo.Tabla 2-5). Síndromes del tronco encefálico. Los síndromes de accidente cerebrovascular en el tronco encefálico se pueden tricotomizar en los tres niveles anatómicos: mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo. El mesencéfalo recibe circulación desde la parte superior de la arteria basilar y la arteria cerebral posterior (PCA) y, a menudo, sufre un infarto a través de la oclusión de la perforante intrínseca (vaso pequeño), enfermedad intrínseca en la PCA proximal (arteria grande) o tromboembolismo en la parte superior de la arteria basilar. La llamadaparte superior del síndrome basilar El accidente cerebrovascular es el más devastador de estos eventos, ya que puede involucrar un infarto del mesencéfalo bilateral y los territorios talámicos y causar una lesión posterior en el sistema de activación reticular, lo que resulta en coma o la muerte Los accidentes cerebrovasculares talámicos mediales bilaterales dan como resultado un estado de depresión del nivel de conciencia o coma y, a menudo, ocurren como consecuencia de la oclusión de un solo tronco perforador del tálamo en la parte superior de la arteria basilar, conocida como arteria de Percheron. Otros síndromes de accidente cerebrovascular del mesencéfalo pueden implicar disfunción oculomotora a través del nervio craneal III (parálisis del tercer nervio) o el fascículo longitudinal medial (oftalmoplejía internuclear), los tractos corticoespinales en los pedúnculos cerebrales (hemiparesia contralateral), los tractos cerebelosos en los pedúnculos cerebelosos superiores (ataxia ipsilateral) o los tractos rubrales a través de los núcleos rojos (temblor ipsilateral). De manera similar, los accidentes cerebrovasculares pontinos a menudo son el resultado de la oclusión de perforantes de vasos pequeños o enfermedad intrínseca de las arterias grandes o trombos en la arteria basilar media. Los síndromes pontinos a menudo incluyen disartria, hemiparesia contralateral por lesión de los tractos corticoespinales descendentes en la protuberancia ventral, hemianestesia por tractos sensoriales ascendentes, hemiparesia atáxica por cruce de tractos corticopontocerebelosos o parálisis de la mirada horizontal por afectación del núcleo del nervio craneal VI y el reticular pontino paramediano. formación, los llamadoscentro de la mirada lateral.

Posiblemente, el síndrome de apoplejía más devastador, el síndrome de enclaustramiento se manifiesta por un infarto bilateral en la protuberancia ventral, desconectando el mesencéfalo y las estructuras supratentoriales del resto del sistema nervioso inferior, lo que da como resultado una tetraplejía completa con un nivel de conciencia preservado. Es importante destacar que, con un mesencéfalo intacto, los pacientes con síndrome de enclaustramiento aún pueden comunicarse a través de movimientos oculares verticales o parpadeantes. Por lo tanto, al examinar a pacientes con accidente cerebrovascular agudo que aparentemente están en coma, el examinador siempre debe asegurarse de que no estén realmente despiertos y capaces de comunicarse con movimientos oculares u otros signos sutiles (Caso 2-3). Síndromes de accidente cerebrovascular medular. Los síndromes de accidente cerebrovascular medular se dividen por la médula medial y lateral. El síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg) resulta de un infarto en el territorio de la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA), a menudo por la oclusión de la arteria vertebral original. Clásicamente, el accidente cerebrovascular medular lateral se presenta con componentes de disfagia y disfonía (núcleo ambiguo, nervios vagal y glosofaríngeo), vértigo y desequilibrio (núcleos vestibulares), síndrome de Horner oculosimpático ipsilateral (ptosis/miosis, tractos simpáticos descendentes), cara ipsilateral y cuerpo contralateral cruzados. pérdida sensorial de la sensación de dolor y temperatura (haces trigémino y espinotalámico) y ataxia de las extremidades ipsilaterales (haz espinocerebeloso). Alternativamente, un síndrome medular medial involucra estructuras ventrales en la parte inferior del tronco del encéfalo con debilidad de la lengua ipsolateral (núcleo hipogloso) y hemiparesia contralateral (fascículos piramidales rostrales a la decusación). Los accidentes cerebrovasculares de la médula medial a menudo ocurren por la oclusión de una rama de la arteria espinal anterior, con o sin enfermedad de la arteria vertebral principal. Arteria cerebral posterior. El accidente cerebrovascular que afecta los territorios de la PCA es a menudo el resultado de un tromboembolismo en la circulación posterior o una enfermedad aterosclerótica intrínseca en la PCA. La circulación típica de la PCA irriga el mesencéfalo, el tálamo y el lóbulo temporal occipital y dorsomedial. El signo de localización característico de un accidente cerebrovascular en el territorio de la ACP es una hemianopsia homónima contralateral secundaria a un infarto del lóbulo occipital, sin hemiparesia u otros signos hemisféricos que se localizarían en el territorio de la ACM. Se dice que las hemianopsias que emanan del accidente cerebrovascular PCA son preservación macular, secundarias a la redundancia de la representación macular en el lóbulo occipital. Otro síndrome de libro de texto que involucra el territorio PCA es la alexia sin agrafia, que clásicamente se manifiesta desde el infarto hasta el esplenio del cuerpo calloso y el lóbulo occipital izquierdo, Arterias cerebelosas. De las arterias que irrigan el cerebelo, la mayor distribución proviene de la PICA. Los accidentes cerebrovasculares del territorio PICA a menudo afectan la parte lateral del bulbo raquídeo, como se describió anteriormente, o el hemisferio cerebeloso ipsolateral. Los accidentes cerebrovasculares hemisféricos cerebelosos se presentan con dismetría de las extremidades ipsolaterales (señalar en el pasado), disinergia (falta

de coordinación) o temblor de intención (amplitud ampliada en el objetivo), respuesta de control alterada (rebote con desaceleración repentina de las extremidades) y disdiadococinesia (movimientos alternos rápidos alterados). Tenga en cuenta que los síndromes de accidente cerebrovascular cerebeloso que involucran los lóbulos paramediano o floculonodular pueden ser menos discretos, aparentes solo como signos de titubeo en la línea media (inestabilidad postural al sentarse erguido) o ataxia de la marcha al caminar. En este escenario, un paciente con accidente cerebrovascular agudo en realidad puede tener una puntuación NIHSS de 0, un recordatorio de que el NIHSS no es un reemplazo para un examen neurológico completo. Los pacientes a menudo informan que se inclinan hacia el lado ipsilateral. Si bien es menos común que el accidente cerebrovascular del territorio PICA, la oclusión de la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) produce un síndrome característico de vértigo repentino e hipoacusia neurosensorial ipsilateral. Esto ocurre debido a la isquemia del nervio vestibulococlear y del oído interno irrigado por la arteria laberíntica. Los accidentes cerebrovasculares AICA también pueden incluir debilidad facial superior e inferior ipsilateral (nervio craneal VII) debido a la participación de la unión pontomedular. La arteria cerebelosa superior irriga un segmento más pequeño del hemisferio cerebeloso rostral y la oclusión, por enfermedad arterial intrínseca o tromboembolismo, también se presenta con signos cerebelosos ipsilaterales. Síndrome vestibular agudo. Entre 2 millones y 4 millones de visitas al servicio de urgencias cada año están relacionadas con mareos. El mareo o el vértigo como síntoma de presentación de un accidente cerebrovascular es un escenario clínico desafiante, incluso para el neurólogo más experimentado o el especialista en accidentes cerebrovasculares, y puede ser difícil de distinguir de los trastornos vestibulares periféricos en ausencia de otros signos de localización, por ejemplo, ataxia focal de las extremidades o signos vecinales, como disartria, diplopía, disfagia o afonía. En estas presentaciones, las maniobras neurootológicas junto a la cama pueden ayudar a distinguir las causas centrales de vértigo de las periféricas. Un conjunto de métodos se denomina (HINTS) CONSEJOS, un acrónimo de prueba de impulso cefálico, patrón de nistagmo y prueba de sesgo. Si la prueba de impulso cefálico es normal, la fase rápida del nistagmo cambia de dirección o hay una desviación oblicua, sugiere un proceso central, como un accidente cerebrovascular de la circulación posterior con una sensibilidad superior al 90%.30 En un estudio de 2015 de pacientes que presentaban vértigo agudo y nistagmo o desequilibrio, esta prueba ayudó a estratificar el riesgo de los pacientes que luego tuvieron un derrame cerebral confirmado. Además, estas pruebas de cabecera en realidad pueden tener una mayor sensibilidad que la resonancia magnética del cerebro para diagnosticar accidentes cerebrovasculares pequeños del tronco encefálico y el cerebelo en un entorno hiperagudo 32 y, por lo tanto, son herramientas clínicas valiosas para ayudar a guiar el manejo de pacientes hospitalizados versus ambulatorios que presentan mareos agudos. Aun así, es posible que estas maniobras otológicas al lado de la cama no capturen todos los procesos centrales o las causas del accidente cerebrovascular en los síndromes vestibulares y deben considerarse complementarias a una anamnesis dedicada y un examen neurológico completo. Tabla 2-6 enumera las señales de alerta que deberían aumentar la preocupación por el accidente cerebrovascular en el diagnóstico diferencial de los pacientes que presentan síndrome vestibular agudo.

Síndromes lacunares (pequeños vasos) Distinguir entre los síndromes de vasos grandes y pequeños en el accidente cerebrovascular agudo ha cobrado mayor relevancia con la evidencia reciente a favor de terapia endovascular para pacientes con oclusión de grandes vasos. Los vasos pequeños (es decir, síndromes lacunares) indican la oclusión de las arterias perforantes en la subcorteza, el tronco encefálico o el cerebelo, a menudo asociado con hipertensión crónica y diabetes mellitus.Tabla 2-7). Los infartos lacunares pueden ser asintomáticos desde el punto de vista clínico, como se observa en la TC de cráneo, o dar lugar a síndromes de apoplejía que involucran tractos de materia blanca densamente poblados con patrones de localización específicos. Los síndromes de vasos pequeños descritos con más frecuencia incluyen la motora pura, la sensitiva pura, la sensitivomotora, la hemiparesia atáxica y la denominada Síndrome de disartria-mano torpe. Las diversas localizaciones subcorticales de estos síndromes incluyen la cápsula interna, el tálamo, los ganglios basales, la protuberancia, el cerebelo y la sustancia blanca subcortical (corona radiada). Un síndrome de vaso pequeño menos común, pero llamativo, se manifiesta como hemibalismo por infarto en el núcleo subtalámico. Síndromes Vasculares Espinales Al igual que el cerebro, la médula espinal tiene un suministro de sangre colateral robusto. Las arterias espinales anterior y posterior irrigan el cordón ventral y dorsal, respectivamente, como ramas de la arteria vertebral extradural. Referencia de trazos capaz de afectar la arteria espinal anterior puede aislarse para oclusiones de ramas penetrantes (p. ej., síndrome medular medial) o involucrar más completamente los dos tercios anteriores de la médula espinal (síndrome espinal anterior), respetando solo los tractos sensoriales de las columnas dorsales. La vulnerabilidad isquémica en la médula espinal es mayor en las secciones torácicas medias, donde existe una divisoria de aguas entre la arteria espinal anterior y arterias radiculares más robustas que irrigan el agrandamiento lumbosacro (p. ej., la arteria de Adamkiewicz). En este escenario, un paciente a menudo presenta dolor repentino en el cuello o la espalda, seguido de paraplejía y pérdida sensorial espinal del dolor y la temperatura por debajo del nivel del infarto. El choque medular aparece inicialmente como flacidez e hiporreflexia, seguidas en unos días por signos de paraplejía e hiperreflexia espástica en las neuronas motoras superiores. Además de la aterosclerosis y la disección aórtica como etiologías comunes, los síndromes del cordón anterior también pueden resultar iatrogénicamente durante la cirugía aórtica MIMICAS DE STROKE En la evaluación clínica del paciente con ictus agudo, la capacidad de descartar El accidente cerebrovascular tiene la misma importancia que la capacidad de controlarlo. Existen muchos imitadores de accidentes cerebrovasculares, o camaleones, que desafían el razonamiento del diagnóstico clínico. Tabla 2-8 enumera algunos imitadores de accidentes cerebrovasculares comunes. Con este desafío, uno debe confiar en una historia específica, un examen neurológico y una comprensión fundamental de la localización cerebrovascular para limitar de manera efectiva el tratamiento excesivo de los falsos positivos o el tratamiento desatendido de Los falsos negativos. Además, la naturaleza sensible al tiempo del tratamiento del accidente

cerebrovascular isquémico agudo no siempre permite un diagnóstico final antes de tomar una decisión de tratamiento. Los imitadores a menudo se presentan con síntomas vagos y síndromes neurológicos que carecen de una localización definida. Algunos los acertijos comunes cuando se distinguen accidentes cerebrovasculares de imitaciones de accidentes cerebrovasculares incluyen localizaciones múltiples (p. ej., accidente cerebrovascular embólico), encefalopatía versus afasia, síndromes posictales, trastornos neuromusculares periféricos o mielopatía con debilidad lateralizada, aura de migraña complicada y trastornos de somatización sofisticados. No obstante, el riesgo de tratar pacientes con simuladores de accidente cerebrovascular es muy bajo, y la certeza absoluta no puede ser el umbral para tomar una decisión de tratamiento vital en un entorno sensible al tiempo. CONCLUSIÓN La evaluación clínica del paciente con accidente cerebrovascular agudo es claramente un proceso dinámico, que requiere un dominio enfocado en el historial de accidentes cerebrovasculares, el examen neurológico y la evaluación de diagnóstico, todo mientras trabaja en un entorno donde se toma en cuenta el tiempo y el equipo. Llegar a una decisión de tratamiento correcto y oportuno no solo garantiza la confiabilidad con el protocolo de accidente cerebrovascular agudo, sino que también requiere el conocimiento de la anatomía neurovascular, los síndromes clínicos de accidente cerebrovascular y los falsos positivos comunes. Con la rápida evolución de las terapias para accidentes cerebrovasculares agudos y los diagnósticos avanzados, se deben seguir promoviendo los fundamentos de la evaluación como la base de la atención del accidente cerebrovascular agudo.