Evaluación de la eventroplastia laparoscópica de urgencias en pacientes con hepatopatía, Study Guides, Projects, Research of Land Development

Download Evaluación de la eventroplastia laparoscópica de urgencias en pacientes con hepatopatía and more Study Guides, Projects, Research Land Development in PDF only on Docsity! 1. Definición La dehiscencia laparotómica consiste en la des- unión y separación precoz de los bordes de una herida quirúrgica suturada, con exteriorización o sin ella, del contenido de la cavidad abdominal. La dehiscencia puede ser parcial o total. a) Dehiscencia parcial. También se denomina eventración aguda cubierta. Aparece cuan- do ceden los planos parietales profundos (peritoneo, músculos y aponeurosis), pero se mantiene la piel indemne por ser un plano más resistente y flexible. b) Dehiscencia completa. Es aquella en la que to- dos los planos de la pared abdominal se han se- parado, incluso la piel. En ocasiones el intestino, protegido por una capa de fibrina, no asoma por la herida; otras veces se exterioriza de forma evi- dente y se constituye una evisceración propia- mente dicha, entidad conocida y peligrosa, que obliga a efectuar una nueva cirugía de urgencia. Cuando la exteriorización de vísceras es conse- cuencia de una amplia herida del abdomen producida por un arma blanca o una explosión, también se origina una evisceración, pero no una dehiscencia laparotómica. La dehiscencia laparotómica es mas frecuente en hombres (3:1) por la potente musculatura, y tiene una incidencia de entre el 0,3-3 % de todas las intervenciones quirúrgicas abdominales y una mortalidad global cercana al 20 %. 2. Etiopatogenia 1. Edad. La edad constituye un factor predis- ponerte de evisceración en el paciente laparo- tomizado, de forma que a medida que esta se incrementa van sumándose a este factor otros múltiples factores, tales como enfermedades crónicas, debilitamiento del sistema inmunoló- gico o aumento del deterioro biológico en las diferentes funciones celulares del organismo, cuyo buen estado es directamente proporcio- nal al metabolismo de numerosos elementos químicos esenciales para la cicatrización (hi- droxiprolina, colágena y fibrina, etc.). La litera- tura demuestra un mayor riesgo de eviscera- ción en los varones por encima de los 65 años. 2. Enfermedades crónicas asociadas. Hasta un 70 % de los pacientes con evisceración presentan alguna afección grave asocia- da, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus, cáncer, procesos infecciosos o alteraciones del estado nutri- cional (obesidad, delgadez y estados caren- ciales, entre otros). La medicación con este- roides también suele ser un antecedente en los pacientes con evisceraciones abdomina- les. Se ha demostrado que la diabetes puede actuar a consecuencia de un retraso en la actividad fagocitaria, favorece el desarrollo bacteriano, disminuye la síntesis de colágeno y anula la cicatrización. Capítulo 17 Eventración aguda: evisceración Alfredo Moreno Egea Fernando Carbonell Tatay El esqueleto de la ciencia son los hechos, pero los músculos y los nervios son el significado que se les confiere, y el alma de la ciencia son las ideas Ruy Pérez Tamayo (n. 1924) 017_Evisceracion.indd 293 19/09/12 17:14 294 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL 3. Tratamientos farmacológicos y hábitos tóxicos. Entre los hábitos tóxicos identifica- dos predomina la ingesta de medicamentos como salbutamol, captopril e hidroclorotia- zida, solos o combinados con algunos otros como terapia de mantenimiento para contro- lar enfermedades crónicas. El tabaco actúa directamente sobre la microcirculación, afectando la permeabilidad del flujo san- guíneo por espasmo de la musculatura lisa, causando una rigidez de la pared vascular y una alteración en la perfusión tisular de oxí- geno, alterando finalmente de modo negati- vo el correcto proceso de la cicatrización. También el alcohol afecta de forma negativa a dicho proceso de cicatrización. 4. Cirugía previa. La laparotomía previa es condición sine qua non, para que aparezca una evisceración posoperatoria. Existen varios factores determinantes que pueden influir en su aparición, tanto por una de- ficiente técnica anestésica de relajación durante el cierre como por una también deficiente técnica quirúrgica (nudos dema- siado apretados, abarcar demasiada canti- dad de tejido en los bordes con los puntos, suturas continuas muy apretadas, cierres apresurados y con puntos desiguales en la línea de sutura, necrosis producidas por quemaduras extensas del electrocauterio, etc.). Asimismo, las complicaciones pero- peratorias y en el postoperatorio inmediato como perforaciones de asas intestinales, íleos prolongados, tos, hipo persistente, etc. influirán en la aparición. También, el tamaño y la localización de algunas incisiones de la laparatomía, junto a peritonitis fecaloideas, intervenciones urgentes, etc. serán deter- minantes para que exista una evisceración posterior. En cuanto al tipo de incisión y su relación con esta patología postoperatoria, algunos estudios expresan que es menos frecuente la evisceración tras incisiones trasversas que en las medias, y que son menos fre- cuentes en la región infraumbilical que en la parte superior del abdomen. Existe también una relación directa entre el tamaño de la incisión y el fallo de la pared en en el posto- peratorio inmediato. 3. Diagnóstico clínico En el cuarto o quinto día del postoperatorio, en la exploración física, debe de apreciarse (en el caso de una buena cicatrización de la herida) un reborde o “lomo” subcutáneo. El hecho de no palparlo es un dato de sospecha de posible evisceración. En este caso, se puede palpar una depresión por debajo del plano cutáneo. El tiempo medio de latencia, desde la intervención hasta la aparición de la dehiscencia aguda de la pared, se sitúa entre los 6 y 10 días. Hasta un 60 % pueden ocurrir durante los primeros 6 días, y hasta un 90 % en los primeros 10 días, pero pueden apare- cer más tardíamente, hasta 3 semanas después de la cirugía. Es importante recordar que en los pacientes con riesgo no se deben de retirar los puntos de la piel hasta pasados los 10 días. Cuanto más precoz sea la aparición de la evisceración, con más frecuencia se necesita una actitud urgente, es decir, antes de los 6 días puede ser mejor una actitud activa para corregir el defecto, si las condiciones del paciente lo permiten. Si la evisceración aparece antes del 4.º día siempre debe ser imputada a un fallo de la sutura. Las que ocurren después se deben atribuir a un fallo en el proceso de la cicatrización. El diagnóstico se realiza por la aparición, entre el 6.º y 7.º día, de un exudado que moja al paciente, o se ve el apósito manchado por la filtración de un líquido sero-sanguinolento (color salmón) entre las grapas de la sutura cutánea. También suele referirse tras algún esfuerzo o tos, un abultamiento de la herida, y finalmente, pueden visualizarse asas de intestino delgado en el fondo de la herida abierta. Con menos frecuencia, el paciente puede referir dolor y sensación de rotura interna, sobre todo en pacientes mal nutridos. Otros síntomas acompañantes pueden ser una ligera febrícula e íleo paralítico. A la exploración física, el cirujano atento puede notar la depresión subcutánea, los bordes aponeuróticos algo separados y alejados entre sí, y ver algún punto que se esta desgarrando o aflojando. A la percusión del fondo de la herida suele percibirse timpanismo, consecuencia de la presencia de asas intestinales distendidas con gas, inmediatamente adyacentes a la piel. Estas asas pueden ponerse de manifiesto con una radiografía simple en decúbito. Si se quita algún punto y se entreabre la piel, mana un líquido sero- sanguinolento y se observan las asas intestinales distendidas recubiertas de fibrina. De no efectuar el tratamiento correcto, el paciente comienza con síntomas de oclusión intestinal con alteración hi- droelectrolítica, después puede pasar a un cuadro séptico e incluso llegar a ser causa de muerte. La tasa de mortalidad de una eventración aguda se relaciona con el proceso patológico que la origino, y se sitúa entre el 17-34 %. Para realizar un diagnóstico precoz es pre- ciso pensar en esta entidad. Se debe sospechar ante todo paciente intranquilo, con febrícula, taquicardia y síntomas a nivel de la cicatriz. Es lo que se llama, habitualmente, un paciente con evolución tórpida. También debemos sospechar esta entidad siempre que un paciente recupera el transito intestinal en el postoperatorio y luego lo pierde. Evisceración parcial con salida de epiplón. Evisceración parcial con salida de colon por el borde superior de la herida. 017_Evisceracion.indd 294 19/09/12 17:14 1. Concepto La elevada prevalencia de la hernia ventral tras todo tipo de laparotomías hace que esta patología sea un diagnóstico frecuente dentro de la valoración urgente del paciente quirúrgico. Pueden darse dos escenarios completamente diferentes: por un lado, aquella situación en la que es la propia hernia ventral la que requiere un tratamiento quirúrgico urgente por las complicaciones originadas por la patología herniaria; por otro, tenemos la situación del abdomen agudo que requiere la cirugía urgente en un paciente con cirugías previas y que presenta una hernia ventral. A lo largo del presente capítulo nos referiremos fundamentalmente a la primera situación. Obviamos la epidemiología y etiopato- genia, que han sido tratados ya en otros capítulos. 2. Reparación urgente de la hernia ventral 2.1. Presentación clínica: incarceración, obstrucción, estrangulación Las indicaciones para la reparación urgente son similares a las originadas por las hernias de la re- gión inguinocrural: la incarceración, la obstrucción intestinal y la estrangulación. Debemos recordar que la incarceración her- niaria se produce cuando el contenido del saco no puede reducirse en la cavidad abdominal. En estos casos, el contenido herniado no sufre compromiso vascular, pero puede existir un compromiso de la luz intestinal que origine un cuadro obstructivo. Si no hay signos de estrangulación, se puede intentar la solución temporal del problema mediante maniobras de taxis o reducción manual del cirujano, y evitar la cirugía urgente. La obstrucción intestinal suele producirse, como hemos dicho, en el contexto de una incarceración herniaria, pero también puede tener lugar como consecuencia de una brida o ad- herencia del contenido abdominal al saco herniario. La estrangulación herniaria se define como aquella situación en la que la hernia ventral que produce un compromiso vascular en su contenido y, como consecuencia, un proceso de isquemia intestinal que puede evolucionar a la necrosis del contenido: epiplón, intestino delgado o intestino grueso. Los signos y síntomas que sugieren estran- gulación y, como consecuencia, cirugía urgente son: bulto no reductible, saco a tensión, eritema, dolor abdominal generalizado, náuseas y vómitos, analítica sanguínea con leucocitosis, elevación de lactato sérico y proteína C reactiva. Los signos radiológicos de obstrucción intestinal nos alertan pero no son en sí mismo motivo de cirugía urgente, en caso de reducción manual satisfactoria del contenido herniario. 2.2. Diagnóstico La indicación de la opción de un tratamiento mediante reducción manual o quirúrgica se debe basar en los hallazgos encontrados en la exploración. Como hemos comentado antes, la analítica completa que incluye lactato y proteína C reactiva pueden ayudarnos en la toma de decisiones y son necesarias para una posible intervención urgente. La radiografía simple Capítulo 18 Eventración de urgencias Miguel Ángel García Ureña Javier López Monclús Figura 1. Eventracion incarcerada. 018_Eventracion urgencias.indd 297 19/09/12 17:16 298 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL de abdomen y en bipedestación, si el paciente lo tolera, pueden ayudarnos para descartar la presencia de una obstrucción intestinal. En casos de dudas con la actitud terapéutica, en pacientes con riesgo quirúrgico y en hernias ventrales grandes o multirrecidivadas, la tomografía computarizada no muestra información relevante a tener en cuenta (el tamaño del defecto, el con- tenido de este, la presencia de otros defectos de pared abdominal, la situación de engrosamiento o sufrimiento de las asas intestinales implicadas, la presencia de obstrucción intestinal y la existencia de otra patología concomitante). 2.3. Tratamiento 2.3.1. Reducción de la hernia ventral La reducción del contenido herniario es un tema muy controvertido, ya que la diferenciación entre incarceración y estrangulación se fundamenta en unos criterios que, en líneas generales, son poco objetivos. Los factores predictivos de isquemia intestinal han sido evaluados conjuntamente en las hernias incarceradas de pared abdominal, y algunos criterios que nos pueden ser de utilidad son la frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto, el riesgo anestésico elevado y la evidencia radiológica de obstrucción intestinal. En algunos estudios la duración de los síntomas previos a la intervención no son un factor predictivo de gangre- na, aunque en la literatura sí que existe una buena correlación entre duración de los síntomas y la mor- talidad. Por ello, algunos autores solo recomiendan la reducción en ausencia de obstrucción intestinal o durante las primeras horas tras la incarceración. No obstante, una taxis o reducción manual que evite manipulaciones repetidas y forzadas, tras una adecuada analgesia del paciente, permite una cirugía posterior electiva en la que se han podido optimizar los problemas médicos asociados, mejorando asimismo las condiciones locales con disminución de la inflamación y el edema. Si la gravedad y la duración de los síntomas sugieren la presencia de tejidos isquémicos o necróticos en la hernia incarcerada, la opción terapéutica válida consiste en la intervención quirúrgica con prontitud, previa a cualquier reducción manual. La técnica para la reducción requiere un paciente cómodo y preferiblemente cooperador. Pueden administrarse previamente una benzodiacepina y un analgésico intravenosos. El cirujano, al igual que en las hernias de otras localizaciones, coloca una mano en el borde del defecto herniario opuesto al de la mano que va a reducir el contenido; de esta manera se evita la expansión del contenido herniario alrededor del defecto. Para la reducción se ejerce presión constante y de intensidad moderada y sua- ve, evitándose intentos múltiples o excesivamente vigorosos. En ocasiones se produce una reducción pasiva al colocar al paciente en una posición có- moda, generalmente en decúbito supino, ayudada por el efecto de la gravedad. Habría que recordar aquí que hay pacientes que presentan una hernia ventral crónicamente incarcerada, y que viven con el contenido incarcerado sin producirles síntomas o signos relevantes. Su reducción completa es prácticamente imposible. Por ello, es importante insistir en los síntomas y signos de reciente aparición. Si se consigue la reducción, se impone un periodo de observación. Si los síntomas persisten o progresan, habrá que pensar en que la reducción ha sido parcial o en la reducción de contenido estrangulado. 2.3.2. Tratamiento quirúrgico 2.3.2.1. Técnica quirúrgica No debemos olvidar que el objetivo primordial del tratamiento quirúrgico urgente debe ser la solución del problema creado por la eventración, con todo su espectro clínico de presentación, desde epiplón o asas isquémicas que se recuperan hasta una peritonitis fecaloidea por perforación de la víscera afectada en la hernia ventral. En ocasiones excepcionales, incluso la reparación de la hernia ventral, puede dejarse para un segundo tiempo, y la prioridad consiste en solucionar el problema intraabdominal causado por la hernia ventral estrangulada. Los pacientes con signos y síntomas de estran- gulación requerirán medidas preoperatorias, como son la descompresión con sonda nasogástrica (en paciente con clínica de obstrucción intestinal), la restitución hidroelectrolítica y la antibioterapia de amplio espectro (tratamiento precoz de la sepsis de origen abdominal). El cirujano debe adaptarse a cada paciente, pero sin olvidar que debemos solucionar el proble- ma con la técnica que en nuestras manos consiga unos resultados óptimos. En este libro ya se han descrito las diferentes opciones terapéuticas para la corrección quirúrgica de la hernia ventral y serán estas mismas de las que dispondremos para realizar una reparación urgente. Seguiremos los pasos habituales: tras incidir con precaución la piel para prevenir una lesión accidental del contenido herniario, disecaremos el saco hasta su cuello. Procederemos a la apertura del saco o sacos herniarios para evaluar los cambios isquémicos del contenido deslizado. En caso de encontrar epiplón, se puede reducir, o bien resecarlo en caso de isquemia o necrosis. Si lo que se encuentra es contenido intestinal, a menudo observaremos signos inflamatorios o de congestión venosa. Para evaluar su viabilidad, deberemos en ocasiones ampliar el orificio del cuello herniario que dificulta la vascularización y comprobar si se recupera la coloración intestinal. En la hernia ventral, esta ampliación del orificio no es más que la realización de una laparotomía para evaluar de forma correcta el contenido del saco. Esta ampliación del orifico herniario para liberar la estrangulación se denomina, entre los cirujanos hispanohablantes, «quelotomía» (del griego kele, ‘hernia’, y tomé, ‘sección’). Puede ser útil reducir el asa incarcerada, mantenerla loca- lizada y aplicar compresas húmedas con suero muy caliente. Las áreas de perforación o necrosis amplias Figura 2. Hernia ventral con obstruccion intestinal. Figura 3. Hernia ventral estrangulada. 018_Eventracion urgencias.indd 298 19/09/12 17:16 Capítulo 18 Eventración de urgencias 299 deben ser resecadas . En el caso de las hernias de Richter (borde de antimesentérico) puede haber una pequeña área de necrosis sin signos clínicos de obstrucción intestinal. Es importante mencionar aquí que los hallazgos quirúrgicos deben explicar la clínica asociada. Por ejemplo, en presencia de una obstrucción intestinal clínica, si no encontramos epiplón o asas intestinales incarceradas, tendremos que recorrer el intestino delgado en su longitud en busca de otras etiologías de obstrucción, como las bridas, neoplasias, etc. En aquellas ocasiones –poco frecuentes– en las que el volumen reintroducido a la cavidad peritoneal sea considerable, debemos recordar que el paciente puede tener un riesgo aumentado de síndrome compartimental y de complicaciones respiratorias, principalmente en el periodo posto- peratorio, ya que la cirugía dificulta los movimientos diafragmáticos, disminuyendo los volúmenes pulmo- nares y favoreciéndose la aparición de atelectasias. La mediciones de presión intraabdominal a nivel vesical, junto con la evaluación de una mecánica pulmonar alterada, nos deben poner en alerta. Presiones intraabdominales menores de 15-20 mmHg podrían considerarse aceptables. Ante la sospecha de elevación de la presión intraabdominal, debemos seleccionar como técnica quirúrgica un cierre temporal o una técnica de separación de componentes. Aquí volvemos a insistir en que el tratamiento quirúrgico de la hernia ventral urgente es solucionar la complicación producida por la hernia ventral, y este es el objetivo prioritario. Ya hemos comentado que en casos excepcionales puede relegarse a un segundo momento la cirugía de la hernia ventral. Una vez planteada la reparación de la hernia ventral, es importante descartar la presencia de otros defectos asociados que dificulten una reparación óptima. Es necesaria una adecuada identificación de los márgenes fasciales del defecto. No acon- sejamos extirpar el saco herniario hasta el final de nuestra opción quirúrgica, pues puede servirnos para separar la malla del contenido abdominal. Conviene identificar la fascia circunferencial- mente alrededor del defecto. La reparación de la pared se realiza de forma similar a las técnicas electivas. Nuestra preferencia inicial en situación de reparación urgente es similar a la de cirugía electiva: siempre que sea posible preferimos una técnica de reparación retromuscular prefascial (técnica de Rives-Stoppa). Pensamos que dan mejores resultados que los métodos de reparación prefasciales (técnicas de Chevrel, Welti-Eudel, Vidal Sans). Sin embargo, en ciertas situaciones de urgencia puede ser más apropiado utilizar una reparación más rápida colocando la malla en el espacio preaponeurótico, previo cierre de la línea media. Cuando no podemos emplear la técnica de Rives por la imposibilidad de aproximar de forma adecuada la línea media, puede optarse por la realización de una separación de componentes de Ramírez o algunas de sus modificaciones (Carbonell-Bonafé). Todavía queda por demostrar el papel de las nuevas mallas de polipropileno con componentes parcialmente absorbibles, o las mallas de polipropileno titanizadas en situación intraabdominal en la cirugía de urgencia. 2.3.2 2. Reparación en campo contaminado Un punto diferencial con respecto a las repara- ciones electivas es que, con mayor frecuencia, nos encontraremos frente a un campo quirúrgico, como poco, limpio-contaminado. El miedo a las complicaciones de la herida quirúrgica, cuando hay intestino incarcerado o se precisa una resección intestinal, hace que en la reparación de hernias umbilicales o incisionales en la urgencia quirúrgica se sigan realizando todavía cierres primarios con sutura, obteniendo como resultado una alta recu- rrencia postoperatoria. De hecho, en una reciente publicación sobre el uso de mallas en ambiente contaminado , se desaconseja el uso de mallas en estas circunstancias. Por tanto, en la actualidad existe una controversia sobre el empleo de materiales protésicos en ambientes contaminados. Existe un especial énfasis en aclarar qué prótesis se pueden emplear en dichos ambientes. Se ha observado que en estos casos es mejor emplear mallas de polipropileno que prótesis laminares de tipo PTFE, ya que parecen más resistentes a la infección y, una vez contaminadas, en ocasiones podemos evitar su retirada. En este sentido hay artículos que resaltan que, aunque en estos casos las tasas de infección de la herida pueden ser relativamente elevadas (especialmente tras resección intestinal), estas pueden tratarse con antibioterapia y curas locales, y no se consideraría una contraindicación para el uso de la malla. En la literatura existen cuatro series que suman 120 pacientes operados de cirugía urgente de la eventración con resección intestinal. En ellas solo tres pacientes (3,5 %) ne- cesitaron posteriormente revisión quirúrgica para solucionar problemas relacionados con las mallas. Dentro de las mallas de polipropileno, las mallas de bajo peso y tamaño amplio del poro, en estudios experimentales, aparecen como posiblemente la mejor opción en casos de contaminación intestinal, apoyando la hipótesis de que los poros amplios di- ficultan la proliferación bacteriana (los macrófagos pueden llegar fácilmente a colonizar los poros de la prótesis y fagocitar los gérmenes). En cuanto a la utilización de las prótesis biológicas en campos contaminados, aunque en algunos estudios clínicos sus resultados son prometedores, su uso es todavía objeto de discusión, y no podemos recomendarlas. 2.3.2.3. Papel de la cirugía laparoscópica en la eventración de urgencias. El papel de la laparoscopia en el tratamiento de la hernia ventral incarcerada o estrangulada está por establecer. En 2005, la Conferencia de Consenso de la Asociación Europea de Cirugía Endoscópica declaró la recomendación de que la reparación abierta es el tratamiento estándar, y que la laparoscopia puede Figura 4. Eventración M3W3 estrangulada. (Fotografía: Dr. Carbonell). Figura 5. Eventración M4L2W3 estrangulada. (Fotografías: Dr. Carbonell). Figura 6. Eventración subcutánea estrangulada con varios oricios. (Fotografía: Dr. Carbonell). 018_Eventracion urgencias.indd 299 19/09/12 17:16 302 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL Todos los parámetros tienen la misma impor- tancia a la hora de calcular la puntuación final. Las variables son categorizadas mediante pun- tos de corte arbitrarios, y tienen efecto «techo». Presenta un estrecho rango, entre 5 y 15 pun- tos, y categoriza a los enfermos en solo tres clases, siendo los pacientes de cada clase heterogéneos. Un nuevo sistema de estratificación del pro- nóstico de los pacientes con cirrosis denominado MELD (Model for End Stage Liver Disease) ha ido desplazando en los últimos años a la clasificación Child-Pugh. El sistema MELD es muy útil para valorar la mortalidad a los 3 meses y, en la actua- lidad, se utiliza como sistema de priorización de los pacientes en lista de espera para trasplante hepático. Para su cálculo, se utilizan tres variables objetivas y de obtención sencilla: INR, bilirrubina total y la creatinina sérica (MELD = 3,78 × loge (bilirrubina en mg/dl) + 11.2 × loge (INR) + 9,57 × loge (creatinina en mg/dl) + 6,43). El modelo MELD presenta ventajas evidentes en relación con la clasificación Child-Pugh, como el hecho de incluir la función renal, de gran valor pronóstico en los pacientes con cirrosis, y que todas las variables de la fórmula son objetivas, lo que permite una mayor homogeneidad en la clasificación de la gravedad. Además, al ofrecer un rango mayor (entre 6 y 40), permite realizar una estratificación más precisa, ya que cada incremento en un punto contribuye a aumentar el riesgo. Sin embargo, también presenta limitaciones (excepciones al sistema MELD) derivadas precisamente de no considerar ciertas variables clínicas (pacientes con ascitis refractaria, PBE o encefalopatía recurrente, entre otras, pueden no ser priorizados adecuadamente). Un estudio retrospectivo (Northup, 2005) constató una correlación directa entre la puntua- ción de MELD y la mortalidad postoperatoria en pacientes con cirrosis sometidos a intervenciones quirúrgicas (excluyendo trasplante hepático). Según los resultados obtenidos al usar modelos de regresión multivariante, los autores proponen una regla sencilla para calcular el riesgo quirúrgico (tabla 2): la mortalidad aumenta un 1 % por cada incremento de 1 punto en el MELD para pacientes con puntuaciones basales MELD <20 y un 2 % por cada punto para pacientes con puntuaciones basales MELD >20. Este sistema proporciona una información útil a la hora de decidir qué pacientes serían subsidiarios de intervención quirúrgica o, por el contrario, de tratamiento conservador. En este estudio se concluía que el MELD era un factor de riesgo independiente para predecir la mortalidad a los 30 días postintervención. En conclusión, a mayor puntuación MELD, más elevado será el riesgo quirúrgico, con un aumento dramático de la mortalidad para puntuaciones mayores de 20. De forma contraria, puntuaciones bajas de MELD, especialmente si son menores de 10, garantizan una relativa seguridad. MELD basal Aumento en mortalidad a los 30 días de la intervención. <20 1 % por cada punto MELD aumentado sobre el basal. >20 2 % por cada punto MELD aumentado sobre el basal. MELD >20: mortalidad a los 30 días ≥17 % MELD <10: mortalidad a los 30 días ≤7 % Tabla 2. MELD y riesgo quirúrgico. Clase I Clase II Clase III Clase IV Clase V Paciente saludable no sometido a cirugía electiva. Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la intervención Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no incapacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada o acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sisté- micas (micro y macroangiopatía diabética), insuciencia respiratoria de moderada a severa, cardiopatía isquémica tipo angor, infarto de miocar- dio antiguo, etc.). Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constitu- ye además, amenaza constante para la vida y que no siempre se puede corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuciencia cardíaca, respiratoria y renal severas, angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus con complicaciones severas en otros órganos, etc. Paciente terminal, cuya expectativa de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por ejemplo: ruptura de aneuris- ma aórtico con shock hipovolémico severo, traumatismo craneoencefáli- co con edema cerebral severo, tromboembolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy supercial. Tabla 3. Clasicación ASA. 019_Eventr especiales.indd 302 19/09/12 17:18 Capítulo 19 Eventración en situaciones especiales: hepatopatías avanzadas y trasplante hepático 303 En otro estudio retrospectivo (Teh 2007), se constató que, además del MELD, la clasificación ASA y la edad son predictores importantes de la mortalidad postquirúrgica. Los pacientes con MELD <7 tenían una tasa de mortalidad del 5,7 %, aquellos con MELD 8-11 del 10,3 %, y en aquellos con MELD 12-15, la mortalidad fue del 25,4 %. Asimismo, se observó que las intervenciones quirúrgicas en las que no se veían implicadas la cavidad abdominal o torácica eran mejor toleradas y que las intervenciones urgentes se asociaban a mayores tasas de mortalidad, si bien no fueron predictivas de mortalidad en el análisis mutivariante. De las 3 variables analizadas, el ASA (tabla 3) fue el mejor predictor de mortalidad a los 7 días postcirugía, y la puntuación MELD el mejor predictor pasados los 7 días y también a largo plazo. Los autores de ese estudio concluyen: Los pacientes con ASA V tienen una alta pro- babilidad de morir en los primeros 7 días pos- tintervención, por lo que la cirugía no debería ser una opción. Los pacientes con un MELD menor de 11 tie- ne una tasa de mortalidad lo suficientemente baja como para que el riesgo de la interven- ción sea aceptable. Los pacientes con MELD >20 presentan unas tasas de mortalidad tan altas que las inter- venciones con carácter electivo deberían ser pospuestas hasta después del trasplante. Los pacientes con MELD entre 12 y 19 debe- rían tener el estudio pretrasplante completo antes de la intervención por si tuvieran que ser sometidos a trasplante urgente si así lo precisaran. Así pues, es esencial una valoración exhaus- tiva y conjunta del estado global del paciente, de la gravedad de la enfermedad hepática y de la indicación quirúrgica. En todos los ca- sos, el esfuerzo debe dirigirse a optimizar el estado basal del paciente previo a la inter- vención para mejorar aquellas situaciones determinantes del pronóstico (disfunción renal, coagulopatía, ascitis, hiponatremia, encefalopatía hepática, malnutrición y la pa- tología cardiopulmonar). 2. Cirugía de la hernia umbilical en hepatopatías avanzadas Se define hernia umbilical como la protrusión del saco peritoneal y su contenido a través del anillo umbilical. Es bien conocida la tendencia que los pacientes con hepatopatía grave tienen a desarrollar este tipo de hernias, de modo que hasta el 20 % de los enfermos con cirrosis la presentan durante el curso de su enfermedad (McAlister, 2003). Sin embargo, a pesar de su frecuencia, es un problema que no se ha estudiado suficientemente. Al contrario que en la población general, donde los factores de riesgo más asociados al desarrollo de hernia umbilical son el sexo femenino y la obesidad, en los enfermos hepatópatas la predisposición a presentarla es mayor en hombres con debilidad en la musculatura abdominal y ascitis. Otra diferencia llamativa de los varones con hepatopatía respecto a la población general, es la mayor tendencia a desarrollar hernia umbilical que inguinal. Los factores que contribuyen a la formación de una hernia umbilical en pacientes con cirrosis son los siguientes: El aumento de presión intraabdominal, en re- lación con la presencia de ascitis La debilidad de la fascia y de la musculatura abdominal, como resultado de un estado nu- tricional deficiente La dilatación de la vena umbilical, que contri- buye a aumentar la ya preexistente apertura de la fascia supraumbilical en los pacientes con hipertensión portal. La ascitis de difícil control supone un factor de riesgo tanto para el desarrollo de hernia umbilical de novo como para su recidiva postquirúrgica; así pues, el control de la ascitis es crítico para el éxito a largo plazo de la herniorrafia umbilical. Una revisión reciente sugiere que la mayor tasa de hernia umbilical en los pacientes con he- patopatía puede deberse a las consecuencias de la hipertensión portal, entre ellas la recanalización de la vena umbilical (Schlomovitz, 2005), que contri- buye al ensanchamiento del orificio umbilical. Las conexiones portosistémicas dilatadas en el ombligo se convierten en varices que, razonablemente, podrían contribuir al debilitamiento de la pared abdominal y finalmente a la herniación umbilical. Esta hipótesis se ve apoyada por la reducción de este tipo de hernias tras la implantación de una derivación portosistémica. Existen tres estrategias posibles para el manejo de las hernias umbilicales (Hendrick, 2007: 1) trata- miento conservador, 2) reparación de la hernia de forma electiva y 3) reparación de la hernia durante el trasplante hepático en candidatos a trasplante. No existe evidencia suficiente para decidir cuál de éstas debería ser la estrategia de elección, por lo que en la actualidad el manejo de las hernias umbilicales en pacientes cirróticos continúa siendo motivo de intenso debate. Tradicionalmente ha prevalecido el enfoque conservador (esperar y ver), debido al alto riesgo quirúrgico de estos pacientes y a la elevada tasa de recidiva tras su reparación, y se ha reservado la cirugía para los casos de urgencia por complicación de la hernia. Este enfoque conservador, si bien evita el riesgo quirúrgico inicial, presenta como gran desventaja la alta tasa de complicaciones evolutivas –especialmente la incarceración o estrangulamiento de la hernia, que obliga a realizar una intervención urgente, con el consiguiente aumento de morbimortalidad respecto a la opción programada. Además, existe un riesgo de ulceración de la piel que recubre las hernias de los cirróticos con ascitis, y que es pródromo de la rotura de la hernia y del drenaje espontáneo del líquido ascítico. En estos casos, la mortalidad es del 30 % y Figura 1. Hernia umbilical evolucionada en un cirrótico al que se le ha colocado un cáteter para drenar la ascitis en preparación a la cirugía correctora de la hernia y resección de piel por los trastornos trócos crónicos. (Fotografía: Dr. Carbonell). Figura 2. Eventración de la incisión para trasplante hepático y aparición de una hernia umbilical en paciente con ascitis. (Fotografía: Dr. Carbonell). 019_Eventr especiales.indd 303 19/09/12 17:18 304 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL se puede producir peritonitis si no se establece un tratamiento adecuado y enérgico. Sin embargo, los datos actuales permiten rebatir la creencia de que la cirugía de pared abdominal en cirróticos conlleva un riesgo aumentado de precipi- tar una hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas o por rotura de las colaterales venosas portosistémicas periumbilicales. Por tanto, a pesar de lo descrito en las series clásicas, actualmente la herniorrafia electiva parece ser un procedimiento seguro (probablemente por la mejoría de las técnicas quirúrgicas modernas y del cuidado perioperatorio). Varios estudios retrospectivos han comparado los resultados en cirróticos con ascitis sometidos a cirugía electiva con aquellos en los que se realizó un tratamiento conservador, observando que éste último se asoció con una mayor tasa de incarceraciones con necesidad de cirugía urgente, y en consecuencia, con una mayor morbilidad e incluso mortalidad (60 % vs. 14 %). Por el contrario, la cirugía electiva pudo realizarse con éxito en la mayoría de los pacientes, sin complicaciones serias relacionadas con la he- patopatía o con la propia intervención (McKay, 2009). Existen varios argumentos a favor de la reparación quirúrgica de la hernia durante el trasplante y no aplazarla para una segunda intervención: el tiempo requerido para la reparación de la hernia es mínimo; evitar una incisión extra, y por tanto un menor riesgo de infección; evitar la fuga postoperatoria de ascitis hacia la hernia; permitir la lisis de adhesiones omentales bajo visión directa; permitir una menor iatrogenia sobre las vari- ces colaterales mesentéricas y periumbilica- les durante la intervención; preservar una capa peritoneal entre la repa- ración y la piel, lo que tiene más importancia si se utiliza una malla; ofrecer la preservación del ombligo por cau- sas estéticas; minimizar la exposición quirúrgica y anesté- sica en un paciente con un riesgo de base elevado. El tiempo de permanencia de los pacientes en lista de espera para trasplante hepático puede ser prolongado, lo que puede retrasar en exceso la herniorrafia asociada al trasplante. Por ello, algunos autores proponen que aquellos pacientes cuyo tiempo en lista de espera se estime superior a tres meses sean sometidos a herniorrafia programada, mientras que si se prevé inferior a tres meses, se puede esperar a su reparación durante el trasplante. A pesar de todo lo anterior, la indicación de la herniorrafía umbilical electiva en pacientes con cirrosis sigue siendo muy controvertida y, desafortunadamente, no se han realizado estudios prospectivos de alta calidad que puedan responder a esta cuestión. No existe, por tanto, suficiente evi- dencia para responder a la pregunta de qué grado de afectación debe tener la enfermedad hepática para excluir la opción quirúrgica y optar por el tra- tamiento conservador. Sí parece demostrado que la herniorrafia en cirróticos con ascitis no controlada está asociada a frecuentes complicaciones de la herida, como la fuga persistente de líquido ascítico a través de la incisión, así como infecciones de la malla y recidiva de la hernia. En el caso de la hernia umbilical complicada –incarceración o estrangulación, rotura espontánea o rotura inminente (necrosis de la piel y ulceración sobre la hernia)–, el riesgo del tratamiento conservador es muy superior al de la reparación quirúrgica. Así pues, las hernias umbilicales complicadas deben ser intervenidas siempre de forma urgente. Un estudio retrospectivo (Carbonell, 2005) basado en un registro americano, comparó los resultados de la cirugía herniaria en 1 197 pacientes cirróticos con los obtenidos en 30 836 no cirróticos. Los cirróticos requirieron cirugía urgente con mayor frecuencia que los no cirróticos (58,9 % vs. 29,5 %; p <0,0001). En cirugía electiva, la morbilidad postquirúrgica no varió entre cirróticos y no cirróticos (15,6 % vs. 13,5 %; p = 0,18); sin embargo fue significativamente mayor en la cirugía de urgencias (17,3 % vs. 14,5 %; p = 0,04). Si bien las diferencias en la mortalidad tras la cirugía electiva en pacientes con cirrosis se acercó a la significación (0,6 % vs. 0,1 %, p = 0,06), la mortalidad fue hasta 7 veces mayor si la cirugía era urgente (3,8 % vs. 0,5 %, p <0,0001). Las razones para estos resultados desfavorables fueron la presencia de ascitis de difícil manejo, un estado nutricional deficiente, una pobre síntesis hepática y una alteración importante de la coagulación. A la vista de estos resultados, se puede concluir que los pacientes cirróticos tienen un riesgo aumentado de resultados adversos tras la herniorrafia en compa- ración a los no cirróticos, sobre todo tras cirugía de urgencia, si bien la morbilidad es menor a la publicada clásicamente. Por otro lado, idealmente, los pacientes con cirrosis deben ser sometidos a la reparación herniaria de forma electiva, tras lograr la estabilización médica del paciente Reparación protésica de la hernia versus sutura simple con cierre anatómico. ¿Debemos reparar utilizando una prótesis? Clásicamente se ha evitado el uso de prótesis tanto sintéticas como biológicas, en favor de la sutura primaria, por la creencia de que la implantación de estos materiales puede verse alterada por la ascitis, y de que hay riesgo de fuga de líquido ascítico a través del implante. En un estudio prospectivo reciente (Ammar, 2010), 80 pacientes cirróticos fueron aleatorizados en dos grupos: en uno de ellos la hernia umbilical se intervino mediante reparación convencional de la fascia con cierre simple primario y en el otro grupo mediante hernioplastia con malla. La recidiva herniaria fue significativamente menor en el grupo con malla, y no se evidenciaron casos de exposición de la malla ni de fístulas, por lo que no fue necesario retirar la malla en ningún caso. 019_Eventr especiales.indd 304 19/09/12 17:18 Capítulo 19 Eventración en situaciones especiales: hepatopatías avanzadas y trasplante hepático 307 del linfocito T, y suprimen la proliferación de las células T dependiente de citocinas como la IL-2. El hecho de no provocar inhibición de la calcineurina confiere a los inhibidores de la mTOR la propiedad de carecer de toxicidad renal y neurológica, por lo que son fármacos cada vez más utilizados en los protocolos de imnunosupresión. Por el contrario entre sus efectos secundarios figuran la dislipemia, la inducción de proteinuria y la dificultad en la cicatrización de las heridas. La vía del mTOR no solo actúa a nivel de la activación del linfocito, sino que participa también en la regulación del crecimiento y proliferación celular de los diferentes tejidos, con efectos antiproliferativos, especialmente antifibróticos y antiangiogénicos. Entre las células que dis- minuyen su proliferación por acción de estas drogas se encuentran las células endoteliales, los fibroblastos y células musculares lisas. La acción antiangiogénica está relacionada tanto con la inhibición de producción del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor), como con la inhibición de la res- puesta de las células endoteliales vasculares a la estimulación por VEGF. La producción de óxido nítrico, sustancia que estimula la cicatrización aumentando la síntesis de colágeno, también se ve reducida por la acción de sirolimus/everolimus. Como consecuencia de estos efectos, sirolimus y everolimus se asocian con un retraso en la cura- ción de la cicatriz postquirúrgica y con un riesgo aumentado de hernia incisional. Recientemente (Toso, 2007) se han reportado tasas de eventración de hasta un 34 % en pacientes trasplantados con regimenes de inmunosupresión basados en sirolimus (con un seguimiento medio de 49 meses). Un estudio in vivo reciente en animales (Laschke, 2009) evaluó cómo la incorporación de una malla quirúrgica puede verse afectada por el tratamiento inmunosupresor, y comparó los resultados en roedores tratados con sirolimus o ciclosporina. Se analizaron la angiogénesis, la vascularización y la activación leucocitaria en la zona de implantación, así como la incorporación de malla mediante microscopía de fluorescencia e histología. En la zona alrededor de la malla implantada se evidenció una vascularización reducida por la inhibición de la angiogénesis, con menor densidad de red capilar y menor cantidad de colágeno en el tejido de granu- lación en el grupo que recibía sirolimus, siendo estos resultados dosis-dependientes. Los autores concluyeron que los pacientes inmunosuprimidos que requieran herniorrafia con malla no deben ser tratados con sirolimus, con el fin de garantizar la adecuada incorporación de la prótesis. Tipo de incisión En la elección del tipo de incisión quirúrgica debe buscarse el equilibrio entre una exposición adecuada que permita una disección segura y una morbilidad razonable. En el trasplante hepático, el tipo de incisión de la laparotomía se ha mostrado como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de eventración. Clásicamente, se han recomendado 2 tipos de incisiones para el trasplante: 1) la incisión en Mercedes o subcostal bilateral ampliada a xifoides y 2) la incisión subcostal bila- teral, y su variante reducida, en forma de subcostal derecha ampliada a la izquierda (de elección para muchos equipos de trasplante). En los últimos años ha cobrado interés el tipo de incisión en J (en referencia a la forma de un palo de hockey), o subcostal derecha ampliada a xifoides, a raíz de una amplia serie de pacientes no trasplantados sometidos a una hepatectomía parcial. En un estudio reciente, se compararon los resultados de la incisión en Mercedes frente a la incisión en J, y se comprobó que la primera tenía el doble de riesgo de desarrollar una eventración (9,8 % vs. 4,8 %, p = 0,001). Posteriormente los be- neficios de esta técnica respecto a la incisión de Mercedes han sido refrendados en estudios con pacientes trasplantados hepáticos. Un estudio reciente (Heirsterkamp, 2008) mostró una incidencia de hernia incisional significativamente inferior con la incisión en J frente a la en Mercedes (7 % vs. 24 %, p = 0,002), sin mostrar desventajas durante la hepatectomía-implantación del injerto. Entre los argumentos de los autores que abogan por este tipo de incisión, está el de que la herida no cruza la línea media, lo que disminuye el riesgo de herniación. No se conoce con exactitud el mecanismo res- ponsable de la mayor incidencia de eventración tras la incisión de Mercedes, aunque la isquemia parece desempeñar un papel importante. En el punto de trifurcación desde la línea media de la fascia hasta los vainas anterior y posterior del músculo rectus abdominis se produce un área de isquemia relativa, que dificulta la cicatrización y condiciona que sea la localización más frecuente de la herniación. Por otro lado, cuanto mayor es la longitud de la herida mayor es el riesgo de infección, y por tanto, de eventración. Con los datos disponibles, la incisión en Mercedes se desaconseja como técnica de abordaje en el trasplante hepático. Empleo de prótesis y eventración postrasplante hepático En el pasado, la reparación de la hernia se realizaba sistemáticamente con sutura primaria, debido a las dudas que generaba la implantación de materiales extraños en un paciente inmunodeprimido, como ya hemos comentado en el anterior apartado. Sin embargo, en los últimos años múltiples estudios han demostrado la seguridad del uso de mallas protési- cas en la cirugía de la eventración postrasplante. De hecho, los resultados son significativamente mejores con el uso de malla, con menor riesgo de recurrencia (6 % vs. 33 % en una serie reciente, Piardi, 2010) y de infección de la herida respecto a la sutura primaria, lo que proporciona mayor comodidad para el paciente y un menor tiempo de recuperación. Figura 7. Eventración subxifoidea M1W3 postrasplante hepático. Atroa de anco derecho. (Fotogarfía: Dr. Carbonell). Figura 8. Hepatopatía con ascitis. Eventración subxifoidea y subcostal con hernia umbilical. Propulsión del líquido ascítico. (Fotografía: Dr. Carbonell). 019_Eventr especiales.indd 307 19/09/12 17:18 308 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL En modelos animales con análisis tensiomé- tricos (DuBay, 2006), la reparación de la pared abdominal con malla proporciona una elongación significativamente mayor y una menor rigidez. Esta mejoría en las propiedades elásticas de la pared abdominal resulta en tasas de recurrencias más bajas. Por otro lado, el uso de material protésico está contraindicado en caso de cirugía contaminada, como es la cirugía de urgencias con realización de resección instestinal, aunque también en los últimos años (con la llegada al mercado de nuevas prótesis biológicas, etc.) este concepto está en discusión. En la actualidad, la técnica de elección para la reparación de la hernia incisional postrasplante hepático es el uso de mallas protésicas no absor- bibles (generalmente de polipropileno). En el caso de nuestro hospital , la unidad de cirugía de pared utiliza una técnica protésica personal «doble malla ajustada», y comunica unos buenos resultados (Carbonell, 2011) en este tipo de pacientes. Cirugía laparoscópica En la última década, el uso del abordaje lapa- roscópico de la eventración se está imponiendo frente a la cirugía abierta, tanto si se realiza una sutura primaria como la implantación de una malla, aunque no existe evidencia contundente para esta afirmación y la discusión está abierta. Para algunos autores, desde las primeras series que la evaluaron en pacientes trasplantados la técnica laparoscópica mostró importantes ventajas respecto a la cirugía abierta, ya que para ella permite un menor tiempo de estancia hospitalaria, aunque esta afirmación es muy discutible. Asimismo, se han evaluado los resultados de la reparación laparoscópica en el postrasplante hepático frente a los obtenidos en cohortes de pacientes no trasplantados. En manos expertas, la duración de la intervención, las complicaciones perioperatorias y las tasas de hernia recurrente son comparables entre ambos grupos (Kristi, 2009), aunque en la población trasplantada las hernias son de mayor tamaño. Estos resultados han sido confirmados en un estudio prospectivo reciente (Kurmann, 2010), que evidenció que la cirugía laparoscópica de la hernia en estos pacientes es una técnica segura, y con tendencia a presentar menos complicaciones y recidiva que la cirugía abierta. No obstante, aquellos pacientes con grandes adherencias como secuela de cirugías previas no son buenos candidatos para la técnica laparoscópica, debido al elevado riesgo de lesiones instrumentales que dificultarían completar con éxito la reparación herniaria. Con los datos disponibles, si bien parece existir una tendencia a la obtención de mejores resultados con el abordaje laparoscópico, no existen todavía evidencias definitivas, y resultan necesarias mayores series multicéntricas aleatorizados. 4. Conclusiones La eventración es la complicación quirúrgica tardía más frecuente del trasplante hepático. Una de las medidas preventivas de la apa- rición de hernia incisional es un adecuado manejo de la inmunosupresión, de modo que idealmente los fármacos inhibidores de la mTOR (sirolimus y everolimus) no deberían administrarse hasta transcurridos al menos tres meses del trasplante (cuando la incisión haya cicatrizado) y los corticoides deberían ser retirados lo más precozmente posible. Asimismo, sirolimus y everolimus deberían usarse en dosis bajas en pacientes de alto riesgo de eventración (obesos, diabéticos, retrasplantados, pacientes con ascitis pos- trasplante, etc.). Las hernias incisionales en trasplantados he- páticos pueden tratarse de forma conserva- dora (mediante el uso de fajas) en pacientes de alto riesgo, mientras que en el resto de pacientes pueden ser reparadas con éxito, ya sea con herniorrafia abierta o laparoscópica. El uso de una malla protésica para la repa- ración proporciona mejores resultados que la sutura primaria. Salvo complicaciones, la hernia debe ser re- parada de forma electiva, cuando el pacien- te se encuentre en un estado óptimo, y tras haber minimizado la inmunosupresión, es- pecialmente los corticoides. Los inhibidores de la mTOR (sirolimus/everolimus) deben ser retirados o empleados en las menores dosis posibles. Si el paciente presenta obesidad debe so- meterse a dieta y/o tratamiento médico para perder peso antes de realizar la herniorrafia. No existen evidencias clínicas suficientes para recomendar el uso de profilaxis antibió- tica de forma generalizada, aunque la mayo- ría de equipos quirúrgicos la administran si emplean materiales protésicos. 5. Comentarios de los autores El consenso y la elaboración conjunta de protoco- los para la toma de decisiones en el tratamiento quirúrgico de la hernia inguinal, umbilical y la eventración en hospitales que dispongan de unidades especializadas (hepatología, tras- plante hepático, cirugía pared abdominal) es fundamental para un buen manejo de este tipo de pacientes. En nuestro medio, los contactos periódicos entre los profesionales implicados se han mostrado muy útiles para la toma de decisiones en la reparación de las hernias de la pared abdominal. Figura 9. Eventración de la incisión pararectal en el trasplante renal. En este caso con urostomía a piel por complicación. (Fotografía: Dr. Carbonell). Figura 10. Eventración de la incisión pararectal en el trasplante renal. Necesidad, por el tamaño, de neumoperitoneo previo a la reparación. (Fotografía: Dr. Carbonell). 019_Eventr especiales.indd 308 19/09/12 17:18 1. Introducción El estudio del peso corporal de la población per- mite apreciar una dispersión considerable de los valores en torno a un valor central. Diversos paí- ses dan cuenta de una gran variabilidad de estos valores, posicionándose en los extremos de la curva de Gauss los desnutridos y los obesos. Un uso más personalizado del estado nutricional ha- cía necesario buscar parámetros antropométri- cos que reflejaran de forma más categórica esta condición de los individuos. Siguiendo las reco- mendaciones del comité de expertos de la OMS, el parámetro más usado en el mundo es el índice de masa corporal (IMC), que relaciona el peso en kilogramos con el cuadrado de la altura expresa- do en metros [IMC = peso (kg) / altura (m2)]. Se considera normal un IMC menor de 25; sobrepe- so, entre 25 y 29,9; obesidad grado 1, entre 30 y 34,9; grado 2, entre 35 y 39,9, y grado 3 o mórbida, si es mayor de 40. La obesidad se define como un exceso de tejido adiposo, y la diferencia entre normalidad y obesidad es arbitraria. El término da cuenta de la acumulación de tejido adiposo en un grado tal que afecta la salud física y mental y reduce las expectativas de vida del sujeto y que, por ello, se considera una condición patológica. Diversos es- tudios epidemiológicos dan cuenta del incremen- to acelerado de la obesidad en el mundo, espe- cialmente en los países occidentales. En EE. UU. se aprecia la mayor proporción de obesos, con un 32 % para los varones y 35 % para las mujeres, se- guido de Hispanoamérica por México, con 24,2 % en los varones y 34,5 % en las mujeres. En Chile la tasa de obesidad es de 23,2 %, y afecta al 17 % de los hombres y al 28 % de las mujeres; y la de sobrepeso es del 60 %, con un importante compo- nente de obesidad infantil. La tasa de obesidad en España (resultado del estudio SEEDO 2000) es de 14,5 %, mayor en las mujeres (con un 15,75 %) que en los varones (con un 13,4 %). Esta tasa se incrementa a 21,6 % para los varones y 33,9 % para las mujeres en la pobla- ción mayor de 55 años. Brasil, Perú y Argentina dan cuenta de tasas de obesidad de alrededor de 15 %. Es necesario destacar que estas cifras va- rían notablemente en diferentes áreas, ciudades o comunidades y aún en diferentes etnias dentro de las mismas comunidades. La prevalencia de la obesidad varía también con la condición socioeconómica, situación es- pecialmente relevante en los países en desarro- llo, con un incremento manifiesto de la obesidad entre los más pobres. Es generalmente aceptado que la obesidad se asocia con una mayor morbili- dad y mortalidad. 2. Mortalidad y obesidad Numerosos y reiterados estudios han puesto en evidencia el riesgo aumentado de muerte que tie- nen los pacientes obesos. El estudio de la salud de las enfermeras comparando la mortalidad de 1 868 de ellas durante 13 años confirmó el ma- Capítulo 20 Obesidad y cirugía de las eventraciones Alberto Acevedo Fagalde Antonio Martín Duce 020_Obesidad.indd 309 19/09/12 17:20 312 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL 8. La eventración en el paciente obeso El trastorno ventilatorio del paciente con eventra- ciones se debe a que los músculos abdominales que contribuyen a la función respiratoria están disfuncionantes. Este compromiso será más evidente en las eventraciones de gran tamaño. En las grandes eventraciones supraumbilicales se produce una alteración de la motricidad dia- fragmática que ha sido descrita por Rives como parte de la «enfermedad por eventración», y que compromete además a las vísceras abdominales, a los grandes vasos y a la musculatura. El saco herniario y la piel sobre la eventración constituyen un colgajo «volet abdominal», que se mueve según la presión intraabdominal determi- nando una respiración abdominal paradójica en cuatro fases que reemplaza a la respiración nor- mal en dos fases. Esta respiración alterada de- termina la ineficiencia del diafragma y una mala ventilación de las bases pulmonares. Debe ser buscado activamente mediante estudios de fun- ción respiratoria y gases en sangre arterial. La obesidad se aprecia con gran frecuencia en las eventraciones, y Flament y Rives demos- traron que el trastorno respiratorio propio de la obesidad compensa y enmascara el existente en una gran eventración. En los pacientes con tipo de respiración torácica observaron un aumento significativa de la capacidad vital (p <0,001), así como de la proporción entre el volumen residual y la capacidad total (VR/CT). De esta manera, el pa- ciente obeso con una eventración puede ventilar sus pulmones de mejor manera que el obeso sin eventración (esto no se produce cuando el tipo de ventilación es abdominal). La corrección de la eventración en el pa- ciente obeso termina con esta compensación y expone al paciente a serias complicaciones ventilatorias difícilmente previsibles en el estudio preoperatorio. 9. La obesidad como factor de riesgo de eventración Numerosos estudios señalan la obesidad como factor de riesgo para la producción de una even- tración. Esto es especialmente notable en los pacientes sometidos a cirugía bariátrica, en los que la tasa de eventraciones sube por encima del 20 %. Una de las razones para esta elevada incidencia es la existencia de una presión intra- abdominal elevada, observada especialmente en las obesidades de tipo androide (Tabla 1). Estas presiones pueden ser tan altas como las observadas en pacientes con síndrome com- partamental, pero son toleradas por el obeso. En esta misma línea, Llaguna y cols. demostraron, en un estudio efectuado en pacientes sometidos una resección de colon, que la obesidad constituía un factor de riesgo de eventración en obesos con un IMC sobre 35. Herszage hace un análisis de los factores que predisponen a los obesos a desarrollar eventra- ciones. «Las laparotomías deben ser más largas, las disecciones más extendidas con un mayor riesgo de hemorragia, lo que hace necesarias múltiples ligaduras y puntos de electrocoagulaci- ón. En estos pacientes es más posible que per- sistan espacios muertos con acúmulos hemáticos o serosos, con glóbulos de grasa en suspensión, medio apto para la pululación bacteriana. A todos estos factores negativos para una cicatrización normal debe agregarse la severa contusión de los bordes de la herida producida por los sepa- radores necesarios para obtener una buena visi- bilidad en los planos profundos de la herida. Por último, los obesos se caracterizan por un modelo respiratorio especial con incremento de la presi- ón intraabdominal, que pone en riesgo la cicatriz en formación». En un estudio clínico retrospectivo de segui- miento en 120 pacientes intervenidos mediante una laparotomía media supraumbilical y examina- dos en forma secuencial, doce meses después de la intervención, según las recomendaciones de Israelsson, comprobamos una tasa de eventra- ciones de 29 %. En esta cohorte, la obesidad no constituyó un factor de riesgo (p <0,6). Tampoco Adell-Carceller y cols. en los pacientes obesos intervenidos de cáncer colorrectal ni Flancbaum y cols. en pacientes sometidos a cirugía bariátri- ca abierta comprueban que la obesidad sea un factor de riesgo de eventración. De todos estos antecedentes es posible concluir que no se ha lo- grado establecer que la obesidad con un IMC <35 constituya un factor de riesgo de eventración. Por encima de 35 la probabilidad de hacer una even- tración aumenta de forma significativa. Sin embargo, y a pesar de que hoy en día la cirugía laparoscópica ha reducido notablemente el número de cirugías abiertas, hoy en día son toda- vía muy numerosos los casos en que es necesario incidir el abdomen. En tal sentido, algunos autores deciden practicar una incisión transversa en pa- cientes obesos. Grantcherov revisó 11 estudios prospectivos y 7 retrospectivos, y encontró una mayor predisposición a la eventración en laparo- tomías verticales. Burger hizo una revisión de es- tudios prospectivos basados en incisiones trans- Tabla 1. Relación de la presión intraabdominal con el diámetro abdominal sagital en el paciente obeso mórbido y en los no obesos. Pacientes con obesidad mórbida (n = 84) 142 ± 4 62 ± 6 52 ± 1 24 ± 2 31 ± 0,5 19 ± 1,9 18 ± 0,7 7 ± 1,6Pacientes no obesos control (n = 5) Peso (kg) IMC = Índice de masa corporal; DAS = Diámetro abdominal sagital IMC (kg/m2) DAS (cm) Presión vesical (cm H2O) 020_Obesidad.indd 312 19/09/12 17:20 Capítulo 20 Obesidad y cirugía de las eventraciones 313 versas, paramedianas y medias, y encontró una mayor incidencia de eventración en las medias, sin diferencias entre las otras dos. Aunque pare- cen claras, a la vista de los estudios, las ventajas de esta incisión en cuanto a su menor repercusión funcional pulmonar, estancia hospitalaria, reque- rimientos de analgésicos, tiempo de baja laboral, complicaciones pulmonares, calidad de vida y efectos cosméticos, en relación al tema del riesgo de eventración esta cualidad se muestra de una forma más llamativa. El menor daño sobre arterias y nervios segmetarios podría ser una posible causa de ello. Además, el hecho de que se abra el mús- culo transverso de forma paralela a sus fibras va a disminuir el principal factor de riesgo en la génesis de una eventración como es la tensión. Un descen- so de número de eventraciones conllevará gran- des ventajas, dado el elevado índice de recidivas ocasionadas tras la reparación de una eventraci- ón, que Burger cifra entre el 30 % y el 60 %. 10. Obesidad como factor de riesgo de recidiva Langer y Vidovic identificaron en sus series clí- nicas la obesidad como un factor de riesgo de recurrencia en las eventrorrafias, pero estas observaciones no fueron confirmadas por Chan, que en 188 eventrorrafias no encontró una dife- rencia significativa entre la tasa de recidiva en pacientes con un IMC <30 y aquellos con IMC >30 (P <0,84). Tampoco Heratsill ni Ohana comproba- ron que la obesidad fuera un factor de recidiva en las eventraciones efectuadas con la técnica de Rives-Stoppa. Las discrepancias de estos estu- dios no permiten establecer en forma clara a la obesidad como factor de riesgo de recidiva en las eventrorrafias con malla. 11. Tratamiento quirúrgico de la eventra- ción en el paciente obeso Es imprescindible una clasificación de las even- traciones para usar un lenguaje común al mo- mento de dar a conocer nuestra experiencia. Esta tarea no ha sido fácil, y en la práctica, la Socie- dad Europea de Hernias dio a conocer una cla- sificación, aun cuando no fue posible encontrar un consenso entre los representantes de las so- ciedades europeas reunidas con este objeto. Las diferencias morfológicas, patogénicas y clínicas no hacen posible reunir las eventraciones en un solo concepto. El elemento común (la existencia de un defecto en la pared abdominal) no es sufi- ciente para plantear un término único que repre- senta todas las eventraciones. Se podría hacer una diferenciación en eventraciones medias y la- terales, sin dejar por ello de reconocer que aún en las eventraciones de estos dos tipos puede haber considerables diferencias. En las eventraciones de la línea media el primer factor patogénico es la tensión generada sobre la sutura de la línea alba por acción de los músculos planos, laterales del abdomen. Esta tensión producirá los primeros defectos de la su- tura, pero será la presión intraabdominal la que determinará el aumento de amplitud de los anillos eventrales y el tamaño de los sacos. Es compren- sible, entonces, que la mayor presión abdominal observada en los obesos sea responsable del gran volumen que alcanzan las eventraciones en estos pacientes. En las eventraciones laterales (subcostales, de la FID, etc.) que emergen entre las fibras mus- culares de los músculos planos del abdomen, la tensión sobre la línea de sutura juega un papel patogénico secundario, siendo la presión intraa- bdominal el factor fundamental. 12. Experiencia chilena Entre 1994 y 2005 nos correspondió dirigir el equi- po de pared abdominal del servicio de cirugía del Hospital Salvador. En este periodo iniciamos la cirugía ambulatoria de las hernias inguinofe- morales con anestesia local, y desarrollamos un proyecto prospectivo de manejo quirúrgico de las hernias ventrales, tratándose en la gran mayoría de los casos de pacientes obesos con grandes eventraciones. Intervinimos 166 pacientes porta- dores de 102 eventraciones de la línea media y de 64 eventraciones laterales. Por otro lado, en 1998 fundamos el Centro am- bulatorio de las hernias con anestesia local, del Centro de Referencia de Salud (CRS) Cordillera. Experiencia del Centro ambulatorio de las hernias del CRS El tratamiento ambulatorio con anestesia local en las eventraciones pequeñas (W1) ha sido realiza- do con éxito, pero hay menos información sobre su uso en las eventraciones del obeso. Ante los buenos resultados en cirugía herniaria decidimos, en 1999, incorporar a las eventraciones W1 de los pacientes obesos al proyecto de cirugía ambula- toria de las hernias, La obesidad estuvo presente en el 50 % de las eventraciones, cifra comparable con la ob- servada en las hernias umbilicales y en las her- nias ventrales. Empleamos técnicas de eventror- rafia con malla preperitoneal, pero en el mayor número de pacientes empleamos una técnica fascial desarrollada por nosotros con reconstitu- ción de la línea alba mediante la sutura en toda la longitud de la cicatriz (isotensional), y una doble sutura invaginante aproximando los músculos rectos a la línea media. Esta técnica reseca un losange de piel con la cicatriz y evita el des- prendimiento del tejido celular subcutáneo del plano aponeurótico, lo que conserva la irrigación de la piel que se realiza por vasos perforantes. 020_Obesidad.indd 313 19/09/12 17:20 314 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL El tejido celular subcutáneo se suturó a puntos separados anclados a la aponeurosis y en los obesos se efectuó un segundo plano de sutura, lo que permitió prescindir del drenaje y facilitó la deambulación y el alta precoz de los pacientes. A partir de 2002, la totalidad de las eventracio- nes W1 se operaron de forma ambulatoria con la técnica descrita. Recientemente, dimos cuenta de nuestros resultados en 2 031 pacientes in- tervenidos de forma ambulatoria con anestesia local, 214 de los cuales fueron sometidos a una eventrorrafia. Mientras en las hernias inguinofe- morales la frecuencia de obesidad fue del 11,6 %, en las eventraciones y hernias ventrales fue del 48 % (p <0,01). En la totalidad de la muestra la cirugía fue más prolongada en los obesos; sin embargo, en las eventraciones la duración del acto quirúrgico fue similar en obesos y no obe- sos. En las eventraciones del obeso la duración del acto quirúrgico fue mayor de 40 minutos en el 81 % de los casos, y en los no obesos, del 78 % (p <0,7). Igualmente, tomando en consideración la totalidad de los 2031 pacientes intervenidos, la obesidad se asoció a una tasa significativamente mayor de infecciones (p <0,023), pero analizando selectivamente las 214 eventraciones, la tasa de infecciones fue similar en obesos y no obesos con un p <0,45. El dolor e incomodidad durante la intervención fueron significativamente mayo- res en los pacientes obesos (p <0,00001), a pesar de lo cual el análisis de la satisfacción a los 30 días comprobó una tasa similar en ambos grupos de pacientes (p <0,23). Este estudio permite con- cluir que la obesidad no representa un factor de riesgo para los pacientes intervenidos en forma ambulatoria con anestesia local de una eventra- ción pequeña (W1), en un centro especializado. El mayor dolor e incomodidad experimentado por los pacientes durante la intervención hace imprescindible efectuar una anestesia con se- dación manejada idealmente por un anestesista. Experiencia en la Unidad de Paredes Abdominales del Hospital Salvador Pacientes con eventraciones medianas (W2) La obesidad se encontró en una proporción signi- ficativamente mayor en estos pacientes que en los de tamaño pequeño (W1; p <0,001). En 62 pacientes se trató de eventraciones de la línea media, en 45 de eventraciones laterales y en 5 de otras localiza- ciones. Se aceptaron pacientes con IMC de hasta 45, y en los casos con un índice mayor se prefirió efectuar un tratamiento previo de la obesidad. La evaluación preoperatoria fue efectuada por el cirujano en pacientes asa 1 y 2. Solo en algunos casos se efectuó una interconsulta con el aneste- sista. Los pacientes se intervinieron con anestesia peridural asociada a una anestesia general con intubación. El catéter de peridural se utilizó para la analgesia en el postoperatorio. Los pacientes con una obesidad mayor de 35 se derivaron a la Uni- dad de Cuidados Intensivos, donde permanecieron hasta la recuperación de la función respiratoria. Se efectuó prevención de trombosis venosa profunda. La técnica utilizada en las eventraciones medianas de la línea media fue la de Rives, diferenciándose solo en cuanto prescindimos de la fijación lateral de la malla de polipropileno, técnica utilizada con éxito por otro grupo. Esto nos permitió evitar el despegamiento del tejido celular subcutáneo de la aponeurosis, contribuyendo de esta manera a la preservación de la irrigación de la piel y del tejido celular subcutáneo, lo que contribuye a una mejor cicatrización, disminuyendo el riesgo de isquemia y de las infecciones. Esto es especialmente tras- cendente en los pacientes obesos en los que el incremento del tejido adiposo aumenta la demanda circulatoria de la piel. Este criterio, utilizable en las eventraciones de la línea media, es imposible en las eventraciones laterales, donde la malla, colocada en posición in- fraaponeurótica, debe ser necesariamente fijada al plano musculoaponeurótico. Esto lo realizamos mediante puntos transfixiantes de Prolene®. Por regla general, se usaron dos drenajes espirativos que se exteriorizaron por contraabertura los pa- cientes abandonaron el pabellón quirúrgico pro- vistos de una faja abdominal. Los pacientes W2 de esta serie no requirieron de traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos. El tubo endotraqueal se retiró una vez recuperada la ventilación espontá- nea, y el traslado a sala desde la sala de recupe- ración se efectuó una vez recuperada la movilidad de las extremidades y la micción. La deambulación se inició en forma precoz (al día siguiente de la in- tervención) en la mayoría de los casos. Igualmente se procuró el alta precoz y esta estuvo habitual- mente determinada por el retiro de los drenajes de aspiración. El cirujano se responsabilizó de realizar la primera caminata del paciente al día siguiente de la intervención, y estimamos que este hecho ha sido responsable de la baja tasa de com- plicaciones médicas de esta serie (Tabla 2). Tabla 2. Operación y postoperatorio precoz en eventrorraas con malla sublay en pacientes con separación de bordes entre 4 y 10 cm (W2). n Tiempo de operación (min) Volumen de drenaje (cc) Tiempo de drenaje (días) Deambulación en primer día postopera- torio (%) Hospitalización (días) Complicaciones médicas Infecciones Hematomas Seromas 29 91 ± 11,9 175 ± 192 3,0 ± 2,06 89,2 3,4 ± 2,7 0 0 1 0 83 96 ± 14,8 205 ± 228 3,05 ± 2,3 91 5,3 ± 0,4 5 5 0 0 ns ns ns ns <0,01 ns ns ns No obeso Obeso p 020_Obesidad.indd 314 19/09/12 17:20 1. Definición La pared abdominal es una estructura formada por músculos, fascias, ligamentos, dos compartimentos grasos con diferentes propiedades, piel, vasos sanguíneos y linfáticos y nervios. A lo largo de la vida se somete a diversos estímulos que inducen en ella diferentes efectos y que pueden incluir las hernias, las debilidades y la diástasis de los músculos rectos. La diástasis de los músculos rectos es la sepa- ración de los músculos rectos abdominales entre sí, a nivel de la línea media, sin existir hernia. Esto implica que exista continuidad de la aponeurosis que recubre superficial y profundamente los músculos rectos, así como continuidad de su interfase en la línea alba. Esta línea es una estructura con poca flexibilidad, y suele estar ensanchada de 2 a 5 cm en los casos sintomáticos. 2. Etiopatogenia En los pacientes con diástasis de rectos, existen cambios estructurales y químicos en los miocitos de los músculos de la pared abdominal, así como menor densidad en las fibras de colágena. Esto puede ocurrir así por sobrecarga extrema aguda o crónica en la pared abdominal, o bien por tracción lateral de los músculos rectos abdominales de forma repetida. Las condiciones que con mayor frecuencia se asocian a sobrecarga de la pared abdominal son el embarazo y la obesidad con incremento de la grasa intraabdominal. La situación que se asocia a la tracción lateral de los músculos rectos abdominales es una inserción cefálica lateral, en vez de medial, a lo largo de los arcos costales que, en forma congénita, ocurre en alrededor de 10 % de la población general, tanto en hombres como mujeres. El embarazo representa la condición causal más frecuente. Alrededor de 40 % de las mujeres embarazadas desarrollan algún grado de diás- tasis de rectos durante el segundo trimestre de gestación, siendo aún más intenso a lo largo del tercer trimestre y durante el postparto inmediato. El segmento de pared abdominal más afectado es el área periumbilical (Figura 1). A lo largo del Capítulo 21 Diástasis de músculos rectos Antonio Espinosa de los Monteros Figura 1. Diástasis de músculos rectos presente en una mujer seis meses después de culminar su estado de gravidez, que no se resolvería tras varios meses de observación. Nótese que el mayor grado de protrusión se encuentra a la altura del ombligo. Figura 2. La diástasis de músculos rectos puede generar protrusiones en diversos segmentos de la pared abdominal. 021_Diastasis.indd 317 19/09/12 17:21 318 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL postparto tardío, algunos casos se resuelven al acortarse y engrosarse la línea alba; no obstante, otros casos prevalecen y generan alteraciones tanto estéticas como funcionales, que pueden ser corregidas mediante procedimientos quirúrgicos. 3. Fisiopatología Funcionalmente, la diástasis de rectos produce debilidad de la pared abdominal que dificulta la realización de algunas actividades cotidianas e impide el desarrollo de ejercicios físicos a nivel competitivo. En cuanto al contorno abdominal, la diástasis de rectos induce la presencia de una protrusión en distintos niveles de la línea media (Figura 2). El sitio de mayor protrusión abdominal puede no coincidir con el sitio donde la diástasis de los músculos rectos es más amplia, ya que las protrusiones ocurren por el estiramiento, laxitud y debilidad de toda la pared abdominal, y no solo de la línea alba. Dependiendo del grado de laxitud de la pared abdominal, es posible visualizar los con- tornos laterales de los músculos rectos como dos líneas curvas con convexidad hacia afuera (Figura 3). La protrusión presente en el abdomen puede provocar inestabilidad de la columna vertebral y, consecuentemente, lumbalgia crónica. 4. Diagnóstico Además de los datos encontrados en la exploración física, existen métodos auxiliares que permiten corro- borar el diagnóstico y evaluar el grado de deformidad presente. Por ejemplo, el grado de protrusión puede medirse mediante cuantificación del volumen de grasa intraabdominal que se desplaza ventralmente con el paciente en decúbito dorsal. La ultrasonografía tiene la capacidad de precisar las dimensiones de la distancia interrectal a la altura del ombligo y cefálico Figura 3. La diástasis de músculos rectos genera diversos grados de protrusión abdominal. Los bordes laterales de los músculos rectos abdominales se visualizan en la supercie como dos líneas curvas con convexidad hacia afuera. Figura 4. Esta resonancia magnética muestra el incremento en la distancia interrectal, que puede ser medida en todo su trayecto. 021_Diastasis.indd 318 19/09/12 17:21 Capítulo 21 Diástasis de musculos rectos 319 Figura 5. El aproximamiento de los músculos rectos abdominales se consigue mediante plicatura de sus vainas anteriores, siguiendo una elipse longitudinal cuyo eje transverso mayor se encuentra a la altura del ombligo. Al efectuarse a lo largo de toda su longitud, consigue fortalecer y aplanar la pared abdominal anterior. Nótense los dos planos de sutura con material no absorbible: uno profundo basado en puntos simples, y otro más supercial con un surjete continuo. Figura 6. Mujer con diástasis de músculos rectos antes y después de someterse a plicatura de músculos rectos abdominales y colocación de implantes mamarios. a él; no obstante, en los segmentos caudales de la pared abdominal suele arrojar mediciones menores a las reales. La tomografía computada y la resonancia magnética permiten determinar con precisión el grado de separación entre ambos músculos rectos en cualquier punto de la pared abdominal (Figura 4). En particular, la tomografía computada es muy útil para establecer la presencia de recurrencias. 5. Tratamiento Tradicionalmente, el tratamiento de la diástasis de rectos ha sido la plicatura de los músculos rectos, predominantemente de sus vainas anteriores. El procedimiento consiste en marcar una elipse longitudinal sobre la superficie mioaponeurótica de la pared abdominal, desde el vértice cefálico de la pared abdominal en su cercanía con el apéndice xifoides hasta el segmento más inferior a nivel del pubis. La mayor distancia en el eje transverso de esta elipse ha de encontrarse a la altura del ombligo. Típicamente, los extremos de esta elipse se aproxi- man mediante el empleo de suturas no absorbibles. El aproximamiento se realiza preferentemente en dos planos de sutura (Figura 5). La reducción de la distancia interrectal que se obtiene mediante la plicatura de los músculos rectos abdominales 021_Diastasis.indd 319 19/09/12 17:21 322 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL Jansen, en 1998, publica la primera reparación por laparoscopia de una pseudohernia después de un TRAM. Existen actualmente dos referencias más: Shaw en 2006 y Ravipati en 2007. En 2009, A. Durham-Hall ha publicado un caso de pseudohernia tras una toracoscopia y biopsia pleural (Hernia 13: 93-5). 3. Etiología Los defectos de pared abdominal por atrofia muscular pueden ser causados por múltiples situaciones, aunque el 90 % responden a una cirugía previa (habitualmente renal, vascular o espinal). Otras causas menos frecuentes son por infecciones, degenerativas o traumáticas. a) Postquirúrgica. Responden a la lesión cau- sada por la incisión y lesión nerviosa subya- cente. Las incisiones transrectales son muy agresivas porque lesionan las estructuras musculoaponeuróticas y sus relaciones vas- culonerviosas, y provocan con gran frecuen- cia eventraciones a medida que se alejan de la línea media. Causan una pérdida del tono y atrofia muscular que conlleva al consiguiente abombamiento de la pared abdominal. Las incisiones verticales extrarrectales del abdomen superior interrumpen todos los ramos nerviosos y seccionan los músculos anchos del abdomen. Tienen también un alto riesgo hemorrágico, y causan parálisis y atro- fia de los elementos situados entre la incisión y la línea media. Las incisiones transversales, a priori, respetan los nervios intercostales y la dinámica parie- toabdominal. Los haces de los músculos anchos no se alejan más de 30º de la horizontal y, de igual forma se comportan sus fibras tendino- sas a nivel de la vaina de los rectos. El músculo transverso, que tan importante es para la diná- mica de la pared abdominal, se suele conservar totalmente. La lumbotomía es uno de los aborda- jes quirúrgicos más utilizados en patología renal. Si tomamos como referencia la ultima costilla, se puede clasificar en tres tipos: (i) subcostal, si se realiza por debajo de la duodécima costi- lla; (II) transcostal, si se efectúa a través de la misma; o (III) supracostal si la incisión se realiza por encima de la última costilla. Según Yamada, esta incisión del flanco induce varios grados de atrofia muscular, tanto en el recto anterior como en los músculos laterales del abdomen, pero el grado de atrofia parece siempre menor que el inducido por una incisión paramediana. Duran- te el seguimiento de estos pacientes, podemos encontrar una rotura fascial y muscular con for- mación de una eventración, complicación que presenta una incidencia del 10-20 %, o desarro- llar un bulto por debilidad parietal en la zona de la cicatriz. Esta segunda posibilidad simula clíni- camente una hernia, pero el estudio de imagen nos indica que solo existen cambios atróficos y que no hay pérdida de la solución de continuidad entre los planos musculoaponeuróticos. Figura 1. Movilización del músculo recto del abdomen durante un TRAM. Figura 2. Cierre de la vaina anterior del músculo recto y la línea arcuata. Colocación de una malla en el lecho muscular ausente. 022_Atrofia muscular.indd 322 19/09/12 17:24 Capítulo 22 Atrofia muscular y pseudohernia 323 Figura 3.B. Trayecto intermuscular de los nervios de la pared abdominal lateral. b) Cirugía reconstructora de la mama. Otra situación especial es la que surge tras recons- trucción mamaria con movilización del músculo recto anterior del abdomen (TRAM). El flap de músculo recto es una opción para reconstruir la mama con tejido autólogo, simulando una condición natural. A pesar de sus beneficios, esta técnica presenta algunas complicaciones, como la presencia de dolor en el sitio del mús- culo donante, una gran cicatriz y la presencia de un bulto abdominal por ausencia muscular (la cual se ha cifrado entre un 20-40 %). La co- locación de una malla de sustitución en el lecho muscular ausente de forma sistemática durante la cirugía disminuye la incidencia al 1,5 % (Figu- ras 1 y 2). Jansen y Shaw han comunicado la reparación laparoscópica de estos defectos, y llegan a aconsejar este abordaje como prime- ra línea de tratamiento. Pero en nuestra expe- riencia personal con dos casos el resultado es desalentador. c) Infecciosa. El herpes zoster afecta al 10-20 % de la población general y está causado por la reac- tivación de un virus neurotrópico latente. El virus suele tener predilección por los ganglios poste- riores, y la mayoría de sus complicaciones suelen ser sensoriales, pero en ocasiones causa lesiones motoras que se corresponden con dermatomas, causando una debilidad manifiesta de la pared abdominal. Su incidencia oscila entre el 1-5 %, pero seguramente este dato sea infraestimado. Su patogénesis es todavía desconocida, pero se acepta la diseminación directa del virus desde los ganglios sensoriales a los nervios espinales ante- riores. El resultado es la debilidad de los músculos afectados por los nervios correspondientes a la región cutánea dañada. La paresia se presenta entre 2-3 semanas después de la aparición del rash cutáneo y se nota de forma brusca, en horas o días. El pronóstico es generalmente bueno en un 55-75 % de los casos, con una completa recupe- ración entre 6-12 meses. Esta entidad no precisa cirugía, ni ningún otro tratamiento activo, solo con- trol y uso de faja abdominal. d) Degenerativa. La radiculoneuropatía trun- cal degenerativa es una complicación reco- nocida en diabéticos de larga evolución, no relacionada con la duración de su enferme- dad de base. La debilidad abdominal suele ser transitoria, y suele remitir antes de 18 meses. No precisa plantear tratamiento quirúrgico. e) Envejecimiento. También se ha comprobado en ancianos causado por una disminución del riego sanguíneo, desnutrición y posterior de- nervación. Algunos casos han sido referidos tras largas estancias en unidades de cuidados críticos. En estos casos, la lesión puede ser parcialmente reversible si se efectúa una pron- ta recuperación y rehabilitación adecuada. Figura 3.A. Esquema de los nervios de la pared abdominal lateral. 4. Anatomía aplicada Los músculos de la pared abdominal lateral están inervados por las ramas ventrales de los seis últi- mos nervios intercostales, nervio subcostal, prime- ro lumbar, hilio hipogástrico e ilioinguinal, que no forman plexos entre sí y que configuran un mapa de dermatomas y miotomas segmentario, contrario a lo que ocurre en otras partes del cuerpo. Estos nervios cursan entre los músculos oblicuo interno y transverso del abdomen, supliendo ramas que inervan los músculos oblicuos y al recto anterior del abdomen en su porción media (Figuras 3.A-C). Nervios toracoabdominales: Los nervios to- racoabdominales son continuaciones de los nervios intercostales que discurren distales al borde costal en el plano neurovascular. Corresponden a los ramos anteriores de los nervios torácicos inferiores (T7-T11). Duran- te su recorrido posterior a la línea axial an- terior se producen ramos cutáneos laterales, ramos que penetran la musculatura abdo- minal. Anteriormente, los nervios producen ramos cutáneos anteriores que penetran la vaina de los músculos rectos. Estos nervios inervan de forma segmentaria toda la mus- culatura abdominal de la pared anterolateral y la piel suprayacente. Los ramos cutáneos laterales correspondientes a los nervios in- tercostales 7-9 inervan la piel de los hipocon- drios en ambos lados. Nervio subcostal: Es un ramo anterior que discurre inferior a la duodécima costilla en el plano neurovascular. Genera ramos laterales y anteriores. Inerva la piel supra- yacente a la cresta ilíaca y los músculos de la pared anterolateral. Ramos anteriores del nervio espinal L1: El ramo anterior de L1 se bifurca en un ner- vio superior (iliohipogástrico) que inerva la piel que recubre la cresta ilíaca y la región inguinal e hipogástrica, y un ramo inferior (ilioinguinal) que inervará la piel de la región inguinal y recorrerá el canal inguinal. Ambos ramos inervarán las fibras inferiores y apo- neuróticas de los oblicuos inferiores y trans- verso del abdomen. La existencia de múltiples anastomosis entre ellos actúa como un mecanismo de protección muscular. Sin embargo, una incisión amplia (que afecte a varias dermatomas) puede seccionar varias ramas nerviosas motoras musculares y dejar denervados un grupo muscular especifico (Figura 4). Dicha lesión conlleva una progresiva atrofia muscular con un adelgazamiento y flacidez del plano muscular homolateral, y una disminución de la distensibilidad abdominal. A pesar de ello, muchos pacientes que tienen incisiones similares no desarrollan atrofia muscular, lo que indica la existencia de múltiples variaciones anatómicas Figura 3.C. Detalle del curso de los nervios de la pared abdomina lateral y distribución cutánea (ramas anteriores de L1). 022_Atrofia muscular.indd 323 19/09/12 17:24 324 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL de carácter individual. Goodman y Balachandran han demostrado que la atrofia por denervación es el resultado de la propia incisión quirúrgica, y que se manifiesta varios meses después de la cirugía y se mantiene sin apenas cambios durante muchos años. Además, es importante señalar que la atrofia muscular puede contribuir a la formación de una verdadera hernia incisional. 5. Patología Tras la denervación, el primer cambio que podemos observar aparece en los núcleos del sarcolema que se tornan redondeados, regordetes, algo hipercromáticos, y a veces internalizados dentro de la miofibrilla para adoptar un sitio excéntrico intrasarcoplasmático. En unas semanas existe una disminución del calibre de las miofibrillas que se traduce en una pérdida de la masa muscular total. En dos meses, las fibras denervadas disminuyen a la mitad su diámetro. Esta pérdida de masa muscular se acompaña de un aparente aumento del tejido conectivo del endomisio y del perimisio, que pueden acumular células adiposas esparcidas. Después aparecen los cambios degenerativos de las miofibrillas. Fibras esparcidas que se tornan granulosas y basófilas, con desaparición progresiva de las estriaciones cruzadas y un apiñamiento del citoplasma. Estas fibras tienen un diámetro des- igual y en algunos sitios se tornan angostas hasta conformar tubos delgados de membrana sarcolé- mica colapsada. Alrededor de las miofibrillas en disgregación se acumulan macrófagos fagocitarios y linfocitos esparcidos. El tubo sarcolémico puede fragmentarse y los macrófagos acuden y engloban los restos celulares. La condensación de las vainas sarcolémicas y del endomisio contribuye a causar una acumulación de tejido fibroso aparente. Estudios de microscopia electrónica y bioquí- mica demuestran que con la pérdida del tamaño de las fibras hay una desaparición progresiva de miofilamentos, disminución de mitocondrias, pérdida Figura 4. Esquema de los dermatomas y territorios sensitivos de la pared abdominal lateroposterior. Figura 5A. Exploración física de una pseudohernia (nótese la ausencia de incisiones previas). Figura 5B. Cambios siopatológicos en la pseudohernia. 022_Atrofia muscular.indd 324 19/09/12 17:24 Capítulo 22 Atrofia muscular y pseudohernia 327 8. Experiencia del autor El autor tiene una experiencia con 14 casos de pseudohernia, 2 tras TRAM y 12 postquirúrgicas. La atrofia muscular predomina en mujeres (64 %) obesas. La cirugía previa tenía un intervalo entre 12 meses y 20 años, previo al TAC inicial. La vía laparoscópica presenta una posibilidad real de complicaciones intraoperatorias graves: 2 casos de hemorragia y 2 casos de lesión intestinal (ad- vertida y corregida por laparoscopia con sutura intracorporea). La amplia disección preperitoneal para conseguir un adecuado solapamiento de la malla fue la causa de los dos casos de sangrado que se controlaron mediante colocación de clip. Las complicaciones postoperatorias fueron tan solo la presencia de hematomas y seromas que se resolvieron de forma espontánea antes de 3 meses. El examen clínico al mes ya demostró una ausencia de mejoría en la medición del perímetro abdominal en 3 casos y a los 6 meses en todos los pacientes. El estudio de imagen al año no demostró ningún tipo de cambio, respecto de los controles previos, y la encuesta de satisfacción tampoco encontró ninguna mejoría personal. Las dos pacientes con reconstrucción de mama (TRAM) rechazaron una nueva intervención y están siendo seguidas bajo control médico en consultas. El fracaso de la laparoscopia en este abordaje Algoritmo de trabajo en la seudohernia. Bulto abdominal Tomografía Eventración + atroa muscularEventración Defecto: localización tamaño Laparoscopia Factor: paciente cirujano Cirugía abierta Atroa muscular Cirugía abierta doble reparación protésica fue un hecho en el postoperatorio inmediato. Tras 12 meses de control (rango, 12-23 meses), los 12 pacientes restantes aceptaron ser reoperados mediante cirugía abierta (doble malla preperitoneal). La cirugía abierta consiguió en todos los pacientes mejorar su situación inicial de debilidad parietal, demostrada con una disminución del perímetro abdominal, un menor contenido visceral en la tumoración abdominal y una satisfacción en más del 90 % (p <0,05), y con una morbilidad similar a la del abordaje laparoscópico (p >0,05). 9. Conclusiones 1. La pseudohernia debe ser un diagnóstico por exclusión, mediante tomografía (descar- tando la presencia de hernia incisional). 2. Los pacientes deben ser valorados de for- ma personalizada, optimizando sus condicio- nes físicas y psíquicas. Tranquilizar al pacien- te y valorar su pronóstico es fundamental. 3. El abordaje laparoscópico no mejora el bul- to abdominal por atrofia muscular después de cirugía, y sí puede causar complicaciones potencialmente graves. 4. Una reconstrucción muscular y protésica bajo cierta tensión es la opción que ofrece mejores resultados clínicos y estéticos. 022_Atrofia muscular.indd 327 19/09/12 17:24 022_Atrofia muscular.indd 328 19/09/12 17:24 Características generales La pared abdominal puede ser origen de distintos tipos de tumores, que se localizarán en cualquiera de las estructuras que la forman. Los tumores de tejidos blandos pueden ocurrir en casi cualquier sitio (incluyendo la pared abdominal) y constituyen un grupo biológicamente diverso de neoformaciones que incluyen un amplio espectro de patologías, que van desde la lesión benigna a la neoplasia de alto grado. Son poco frecuentes, generalmente se hallan bien delimitados y son duros e indoloros. Se clasifican según dos criterios: Según su origen Lesiones primarias de la pared, como lipo- mas, hemangiomas, schwannomas, sarco- mas, tumores desmoides, etc. Lesiones secundarias, que pueden aparecer por recidiva local de una lesión primaria, ser una lesión metastásica (sarcoma, carcinoma o melanoma) o un fenómeno de implantación como la endometriosis o la implantación tumo- ral en el puerto de laparoscopia, el sitio de dre- naje o la cicatriz de laparotomía después de la resección de una neoplasia intraabdominal. Según su estirpe Benignos. Son preferentemente lipomas y, en menor medida, fibromas, neurofibromas, schwannomas y hemangiomas. También hay que recordar los endometriomas en mujeres después de cirugía o maniobras instrumenta- les (incluso punciones para amniocentesis), y la propia endometriosis de pared abdominal. Hay tumores que, aunque benignos histológi- camente, tienen comportamiento agresivo a nivel local, como los desmoides. Malignos. Incluyen los implantes metastásicos de otros tumores y los primarios de pared. Los primarios son muy raros, y se trata habitualmen- te de sarcomas de partes blandas. La historia natural de los tumores malignos de la pared abdominal es poco conocida, en gran parte de- bido a su rareza, por lo que solo hay publicadas pequeñas series retrospectivas. Tienen especial interés los tumores que, asentándose a este nivel, obligan a resecciones amplias. Por su frecuencia relativa y sus repercusiones quirúr- gicas, destacan los sarcomas de partes blandas y el dermatofibrosarcoma protuberans. La etiopatogenia es muy diversa; se analizará en cada tumor específico. A destacar, como curiosi- dad, que se ha relacionado la aparición de algunos tumores de pared con traumatismos previos en la zona; los tumores desmoides, lipoma y linfoma fueron algunos de ellos. Desmoide. La patogénesis del tumor desmoi- de puede implicar anomalías genéticas, las hormonas sexuales y el trauma (incluyendo trauma quirúrgico, especialmente en pacien- tes con poliposis adenomatosa familiar). Un estudio encontró que el 10-30 % de todos los Capítulo 23 Tumores de pared abdominal Providencia García Pastor 023_Tumores.indd 329 19/09/12 17:29 332 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL meses a años (3 meses/10 años). Las manifestaciones clínicas más importantes son: Masa subcutánea (96 %), que suele ser de ta- maño 3-6 cm en el momento del diagnóstico, y que se presenta como un nódulo firme que au- menta lentamente de tamaño y decolora la piel circundante; la consistencia es firme, lo que facilita la PAAF y el diagnóstico histológico. Dolor sobre la masa (87 %), que puede o no ser cíclico y relacionado con el periodo menstrual. Cuando el dolor es cíclico (aprox. 50 % de casos) es un síntoma patognomónico; en el resto de casos, el dolor continuo ocasio- na retraso en el diagnóstico, puesto que se amplía el abanico del diagnóstico diferencial. Los signos y síntomas pueden ocurrir por se- parado, lo que también afecta al diagnóstico. Ocasionalmente, sangrado a través de la ci- catriz bajo la que subyace el nódulo. Dispareunia y dismenorrea, ambas relacio- nadas con la existencia de endometriosis pélvica asociada. Esto sucede en un 25 % de los casos con endometriomas de pared (podría ser más, puesto que a la mayoría de pacientes no se les ha hecho una exploración pélvica y la laparoscopia diagnóstica rutina- ria no se recomienda). Ciertos factores relativos a los conocimientos del patrón clínico de esta enfermedad hacen difícil un diagnóstico y tratamiento correctos; en una paciente con una masa palpable en o alrededor de una cicatriz quirúrgica (especialmente del área ginecológica u obstétrica), la anamnesis y exploración física deben ser suficientes para orientar el diagnóstico a expensas de la confir- mación histológica. Sin embargo, lo cierto es que la duración media de los síntomas hasta el diagnóstico es de 2 años, y que el diagnóstico preoperatorio es correcto solo en el 20-50 % de casos (suelen diagnosticarse de tumores desmoide, hernia incisional, granuloma a cuerpo extraño, abscesos, lipomas, etc.). El estudio histológico de muestra obtenido por PAAF es la mejor herramienta diagnóstica preoperatoria, pero está contraindicada si hay duda diagnóstica con la hernia incisional. Además, algunas series publicadas informan que la PAAF no ha resultado concluyente en la mitad de las muestras tomadas y hay cierta controversia en su uso por el riesgo potencial (no ha sido demostrado) de causar nuevos implantes en el sitio de punción, especialmente cuando hay endometriosis intrapél- vica concomitante. Las técnicas de diagnóstico por la imagen no son específicas, pero sí útiles para determinar la extensión de la enfermedad y la planificación de la cirugía, especialmente en las lesiones recurrentes y de gran tamaño. La ecografía es la mejor y más utilizada, dada su inocuidad, funcionalidad y bajo coste. Detecta si la masa de la pared abdominal es quística o sólida. Los hallazgos del endometrioma son inespecíficos y generalmente revelan un nódulo heterogéneo hipoecoico, con ecos internos dispersos, aunque algunas lesiones se ven completamente sólidas con algunos cambios quísticos. Francica et al., en su serie, mostraron las características ecográficas de los endometriomas: masa hipoecoica homogénea con ecos hiperecoicos internos dispersos, márgenes regulares y a menudo espiculados e infiltrando los tejidos adyacentes, y un anillo hiperecogénico de anchura y continuidad variable. En el examen con doppler color muestra un solo pedículo avascular periférico. La endometriosis no tiene lesiones patogno- mónicas en TAC. Aparece como una masa sólida circunscrita cuyas imágenes dependen de la fase del ciclo menstrual, que determina la proporción de estroma y glándulas, la cantidad de sangrado y el grado de respuesta inflamatoria y fibrótica de los alrededores; además, la TAC es útil para diferenciar la hemorragia subaguda o crónica dentro de la masa. Debido a la naturaleza relativamente vascular de estas lesiones a menudo mejoran las imágenes cuando se utiliza contraste intravenoso. La aportación de la RMN es valiosa en la de- finición la extensión de la enfermedad, mejorando así la precisión de la extirpación. Debido a su muy alta resolución espacial, la RMN permite detectar lesiones muy pequeñas y distinguir signos de he- morragia interna; ofrece imágenes de intensidad baja a intermedia en T1 con focos hiperintensos cuando hay hemorragia e imágenes de baja inten- sidad de señal en T2 potenciadas por la presencia de hemosiderina. Por su capacidad de mostrar la presencia de hemorragia en la masa de la pared abdominal, resulta útil en el diagnóstico diferencial del endo- metrioma con absceso, lipoma, tumor desmoide, neuroma, granuloma, linfoma, sarcoma y tumor metastásico. El diagnóstico diferencial de una masa asocia- da con una incisión quirúrgica previa en la pared abdominal incluye abscesos, hematomas, hernia, linfadenopatías, desmoides, lipomas, granulomas, sarcoma, y enfermedad metastásica. También se han informado casos de transforma- ción maligna de grandes endometriomas de pared. No hay un marcador específico para la transfor- mación maligna; en pacientes con endometriosis las concentraciones en sangre de CA125 rara vez superan 100 UI/ml, aunque la ruptura de un quiste benigno puede asociarse a elevación del CA125 a estos niveles. Las técnicas de imagen no permiten el diagnóstico de malignización, pero la RMN puede ser útil para demostrar el rápido crecimiento de un endometrioma o para investigar situaciones sospechosas como un tumor de más de 10 cm con componente sólido o mixto. 1.5. Tratamiento Tratamiento quirúrgico. La escisión local am- plia de la lesión con márgenes negativos cla- Figura 2. Imágenes de ecografía transversa y sagital. Muestran un nódulo hipoecoico heterogéneo en el músculo recto anterior del abdomen. 023_Tumores.indd 332 19/09/12 17:29 Capítulo 23 Tumores de pared abdominal 333 ros proporciona la oportunidad del diagnóstico definitivo y del tratamiento, por lo que se con- sidera de elección para el manejo de la endo- metriosis de pared abdominal. Si la lesión afecta la musculatura de la pared abdominal, es necesaria la resección en bloque de los elementos musculoaponeuróticos subyacentes; en estas circunstancias, se debe planear la estrategia de reconstrucción de la pared, que suele precisar del uso de prótesis o de colgajos autólogos. La cirugía se puede realizar con anestesia local, pero cabe la posibilidad de hallazgos quirúrgicos inesperados que requieran un cambio de planes y anestesia general. Por lo tanto, estos procedimientos deben hacerse en el quirófano y no en la consulta. Las recidivas son raras (5-10 % de casos) y se tratan con una nueva resección quirúrgica amplia. No hay estudios que demuestren si el tamaño del margen quirúrgico afecta a la tasa de recurrencia; se considera necesario un mínimo de 1 cm. Tratamiento médico. La terapia hormonal ofre- ce solo alivio temporal con retorno de los sín- tomas cuando se interrumpe el tratamiento (se sabe que la endometriosis de pared abdominal es menos sensible a esta terapia que la endo- metriosis pelviana); se han utilizado a este fin anticonceptivos orales, danazol, GnRH, leupro- lide y progestágenos. Varios autores han abogado por el uso de la hormonoterapia neoadyuvante con el objetivo de disminuir el tamaño de la masa y facilitar la cirugía. No hay datos para apoyar la terapia hormonal postoperatoria, aunque puede ser apropiada en pacientes con historia coherente con endometriosis pélvica asociada. Malignización. El diagnóstico de transforma- ción maligna de endometrioma de pared no se conoce, debido a su rareza. Sin embargo, la eventualidad debe tenerse en cuenta para in- tentar mejorar el pronóstico. La cirugía radical con resección amplia es el tratamiento prima- rio, idealmente seguido por la reconstrucción de la pared abdominal con prótesis o colgajos. Hay pocos casos descritos en la literatura, y se han utilizado diferentes protocolos (solo cirugía, cirugía con radioterapia, cirugía con QT y RT, cirugía con QT), sin evidencias de que mejoren el pronóstico. Al parecer, el pronóstico para la enfermedad extrapélvica es mejor que para la pélvica, y el carcinoma de células claras podría tener peor pronóstico que el carcinoma endometrioide. Prevención. Es probable que durante la aper- tura de la cavidad endometrial se produzca derrame de células deciduales y su implante en la herida quirúrgica. Por lo tanto, es impor- tante hacer lavado cuidadoso a presión del abdomen y la herida durante el cierre para evitar posibles implantes; otras recomenda- ciones en este sentido implican modificar la técnica de cesárea (elevación del útero fuera de la pelvis antes de hacer la incisión uteri- na, reparación del útero fuera de la cavidad, cambio de aguja para el cierre de la pared, no limpiar la cavidad uterina tras la extracción de la placenta o desechar las compresas uti- lizadas a tal fin) o utilizar un dispositivo que proteja el borde de la herida del contacto con instrumental o guantes. A pesar de que estas técnicas pueden parecer razonables, ninguna de ellas ha sido probada de forma rigurosa. 2. Tumor desmoide 2.1. Características generales El tumor desmoide (TD), también llamado fibroma- tosis agresiva, es una neoplasia poco frecuente de los tejidos blandos, causada por una proliferación monoclonal fibroblástica que surge de las estructuras músculo-aponeuróticas. Se trata de un tumor de origen mesenquimatoso, que asienta típicamente en fascias y músculos, de carácter benigno aunque localmente agresivo porque produce invasión de tejidos; carece de potencial metastásico pero tiene gran tendencia a la recurrencia local después de la cirugía. A pesar de su apariencia histológica benig- na y la falta de potencial metastásico, los tumores desmoides pueden causar agresión importante debido a las infiltraciones locales y la compresión de estructuras vecinas. A pesar de que Mueller acuñó en 1838 el término «desmoide» del tumor (derivado del griego desmos, que significa ‘tendón’), la primera descripción del tumor se le atribuye a McFarlane, quien informó de la enfermedad que se produce en la pared abdominal de una mujer joven después del parto en 1832. Debido a la rareza de la enfermedad, se carece de estudios clínicos aleatorizados. La incidencia del TD es de 2-4 casos/millón hab/ año, y supone el 0,03 % de todas las neoplasias y menos del 3 % de las neoplasias de tejidos blandos. Afecta principalmente a adultos jóvenes. La edad media de presentación es de 35 años, pero puede ocurrir en cualquier momento entre 15 y 60 años. La mayoría de los casos ocurren entre la pubertad y los 40 años de edad, a pesar de que se han descrito casos en pacientes menores de 10 años. Es más frecuente en mujeres (proporción 3-4:1). Estos tumores pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero la localización más común es la pared anterior del abdomen, con un incidencia del 50 %. 2.2. Etiopatogenia Se barajan varios factores etiopatogénicos: Genéticos. Si bien la mayoría de los casos son esporádicos, algunos están asociadas a síndromes familiares (Poliposis adenomatosa familiar –PAF–, síndrome de Gardner) y estos 023_Tumores.indd 333 19/09/12 17:29 334 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL son más a menudo intra-abdominales. Tam- bién hay casos familiares de tumores desmoi- des en pacientes sin PAF; en ambos casos han sido incriminadas mutaciones del gen APC en el brazo largo del cromosoma 5. La pérdida re- sultante de la capacidad de degradar la beta- catenina y los niveles elevados de beta-cate- nina promueve la proliferación fibroblástica a través de un mecanismo nuclear. La PAF familiar es un trastorno hereditario caracterizado por la presencia de múltiples adenomas colorrectales (más de 100 en la forma clásica, y entre 10 y 100 la atenuada), con un alto riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. Es un trastorno autosómico dominante causado por la pérdida alélica del ADN del gen supresor de tumores APC localizado en 5q21 y se caracteriza por cientos a miles de adenomas a una edad temprana. El término síndrome de Gardner se utiliza para describir las manifestaciones extracolónicas, como osteomas, quistes en la piel, hipertrofia congénita del epitelio pigmen- tado de retina (CHRPE) y tumores desmoides (fibromatosis agresiva), que son especialmente importantes en las familias con FAP. Los TD se asocian a la PAF en un 10-15 % de los casos; son generalmente intraabdominales, produciendo fibromatosis difusa del mesenterio. Son la primera causa de muerte en colectomizados menores de 35 años afectos de PAF, ya que hay una fuerte correlación entre la proctocolectomía profiláctica y el posterior desarrollo de los TD. Hormonales. La preponderancia de casos afectando a mujeres en edad reproductiva o asociado al embarazo o periparto, muestra una clara asociación de esta enfermedad con el medio hormonal; se relaciona con situacio- nes de altos niveles estrogénicos. Los informes anecdóticos de la regresión del tumor durante la menopausia, el desarrollo de desmoides en pacientes que toman anticoncep- tivos orales y los informes de regresión del tumor con el tratamiento con tamoxifeno sirven para subrayar un papel evidente de los estrógenos en la patogénesis multifactorial del desmoide. Físicos. Especialmente traumatismos En el 30 % de casos hay antecedentes de traumatismos o cirugía previa: cicatriz de cesárea (30 %), inci- siones de laparotomía y orificios de trocares de cirugía laparoscópica. 2.3. Histopatología Se trata de tumores de consistencia firme, super- ficie lisa y sin regiones necrótico-hemorrágicas, con pseudocápsula y septos fibrosos a su través. Algunos autores lo consideran un tipo de fibro- matosis agresiva; es una proliferación fibroblástica monoclonal con células fusiformes, bien diferenciadas, con escasa actividad mitótica y sin atipias nucleares. Contiene abundantes fibras de colágeno. La lesión es a menudo rodeada por fibras musculares atróficas que también pueden ser invadidas por la proliferación fibroblástica; esta infiltración tumoral microscópica más allá de los márgenes del tumor explica la tendencia a la recurrencia local tras la extirpación tumoral. El mejor diagnóstico se hace mediante biopsia incisional o biopsia-trucut. Se utilizan las técnicas de IHQ: vimentina, actina +, pero citokeratinas, desmina y S1OO –. Estos tumores han sido bien caracterizadas desde el punto de vista morfológico, pero su natu- raleza y patogenia han permanecido en la oscuridad durante muchos años, hasta el punto que algunos lo consideran «el grupo más incomprensible» de las fibromatosis. Se consideran procesos no neoplásicos por parte de algunos autores y sarcomas de bajo grado bien diferenciado por otros. 2.4. Clasificación Se clasifican atendiendo a dos criterios: Extraabdominales: hombro, tórax, cuello; Abdominales: de la pared anterior del abdomen y los intraabdominales (mesenterio y retroperi- toneo, frecuentemente asociados a la PAF). La localización más frecuente de los TD es la pared anterior del abdomen, con una incidencia de 50 %. Pueden ser multifocales en una extremidad pero raramente afectan a un mismo paciente en diferentes localizaciones. Idiopáticos: aparecen de forma esporádica; generalmente, extraabdominales; Familiar: algunos están asociadas a síndro- mes familiares (PAF, síndrome de Gardner) y éstos son más a menudo intraabdominales. 2.5. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico Su comportamiento clínico es heterogéneo e im- predecible; depende de la localización anatómica, el tamaño, la proximidad a los órganos vitales, la asociación con poliposis adenomatosa familiar, etc. Frecuentemente se presentan como tumores de crecimiento lento, cuya sintomatología depen- de de la ubicación: los intraabdominales pueden Figura 3. Tumor desmoide. Imagen macroscópica. Figura 4. Tumor desmoide microscópico: neoplasia mesenquimal con bras escasamente organizadas, que se inltran en las bras del músculo esquelético. (Hematoxilina-eosina, ampliación x20). 023_Tumores.indd 334 19/09/12 17:29 Capítulo 23 Tumores de pared abdominal 337 La radioterapia para la enfermedad grave es bastante eficaz, pero se asocia con una tasa re- lativamente alta de complicaciones, que suelen ser leves-moderadas y dependientes de la dosis de radiación (habitualmente 50-56 Gy en sesio- nes de 1,8 Gy/día). No existe suficiente evidencia todavía para poder protocolizar su uso, debien- do individualizar el tratamiento según cada caso; solo debe aplicarse cuando las limitaciones anatómicas se oponen a una resección comple- ta y la radioterapia no es muy tóxica. b) tratamiento sistémico: El estudio de la patogénesis y el comporta- miento biológico de los TD ha desarrollado nuevas terapias sistémicas, que pueden es- tar indicadas en pacientes con barreras ana- tómicas para la cirugía o radioterapia, para casos refractarios, tumores de crecimiento rápido o pacientes muy sintomáticos. Quimioterapia: – Implica el uso de citotóxicos (Metotrexate, Vinblastina, Doxorrubicina, Dacarbazina, Car- boplatino). Es muy poco utilizada (<25 %), y se indica en pacientes con PAF, tumores irresecables (como paliativa o como neoadyuvante -se ha demostrado reducción en las tasas de recidiva en la combinación QT más cirugía posterior-), en enfermedad recurrente o avanzada y cuan- do hay fallo con tratamiento no citotóxico. La QT en dosis bajas es un tratamiento de primera elección en cualquier paciente en el que el tra- tamiento local puede producir morbilidad local y lesión de los tejidos adyacentes. No citotóxicos: – Terapia Hormonal: Agentes hormonales (Ta- moxifeno, Raloxifeno, Toremifeno). Está en estudio el papel de receptores B- estrógenos en el manejo de los TD, aunque los tratados con hormonas no necesariamente han de presentar receptores de estrógenos +. La principal indicación es cuando falla o no es posible otro tratamiento (irresecable, reci- diva). El 50 % de pacientes presenta respuesta parcial a esta terapia; pueden responder inclu- so al tiempo de finalizar el tratamiento. – AINES: Sulindac, el más utilizado, y suele utili- zarse asociado a tamoxifeno. Produce regresión parcial o estabilización el tumor, aunque se desconoce la duración de la respuesta; ofrece mejores resultados en PAF. – Otros: Incluyen el interferon, el mesilato de imatinib y el sutinib. Imatinib es el más utilizado; es un agente ac- tivo cuya respuesta puede estar mediada por la inhibición de la actividad de la quinasa PDGFRB. Se considera primera línea de tratamiento en TD intraabdominal y pacientes con enfermedad múltiple, aunque se debe usar en el contexto de ensayos clínicos prospectivos formales. Aspectos especiales en el tratamiento A. Tumores desmoides de pared durante el embarazo. TD de pared asociados al embarazo son poco frecuentes, y su manejo óptimo todavía no se ha definido. En la actualidad hay controversia sobre el momento de la resección quirúrgica, definido por el potencial de crecimiento del tumor y los efectos sobre el útero grávido. Una revisión de la literatura actual muestra que los TD se pueden tratar bien durante el embarazo y el puerperio; la resección quirúrgica se ha realizado con éxito durante y después del parto, mientras que el papel de la radioterapia después del parto o la hormono-quimioterapia sigue siendo controvertido. B. Recurrencia local y márgenes de resección. La recurrencia local del TD es muy frecuente, con tasas que superan el 60 % a 5 años en algunas series; suelen aparecer en los tres primeros años después de la cirugía, con un tiempo medio de 18 meses. Aunque no hay factores clínico-patológicos predictivos de recidiva local, se consideran facto- res de riesgo la edad joven, el tamaño grande, la recidiva previa, la ubicación abdominal (de pared o intraabdominal), los márgenes quirúrgicos afectos y la radioterapia no administrada, con dosis bajas (inferiores a 50 Gy) o en un área insuficiente. No está claro si tener una PAF podría representar un factor de riesgo para el desarrollo de recidiva local para los pacientes con TD localizados en la pared abdominal; para los pacientes con TD esporádicos se encontró una tasa de recidiva local similar, pero al parecer más fácil de controlar con nueva resección quirúrgica. Es considerable la tasa de recidiva aún a pesar del margen libre (16-39 %). En algunos estudios, la presencia de bordes quirúrgicos afectos resultó ser relevante solo en pacientes con enfermedad recu- rrente, pero no en tumores recién diagnosticados; otros autores identifican la presencia de márgenes positivos como el más importante factor predictor independiente de recidiva local. La opinión general es que la obtención de un amplio margen libre de enfermedad es crucial para reducir la tasa de recurrencia. Además, el tratamiento «en un tiempo» con la reconstrucción inmediata de la pared –con malla o no– es rentable, aumenta las posibilidades de curación definitiva y mejora la calidad percibida por los pacientes. Sin embargo, la colocación de malla debería ser realizada solo si el margen microscópico es negativo, y por esta razón se aconseja el estudio extemporáneo de muestras congeladas de los márgenes quirúrgicos para asegurar al menos 1 cm libre de enfermedad. C. Seguimiento No existen protocolos estandarizados de segui- miento a corto-medio y largo plazo, aunque se aconsejan controles anuales-bianuales prefe- riblemente apoyados con técnicas de imagen (TC o RNM). 023_Tumores.indd 337 19/09/12 17:29 338 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL D. La reconstruccion de la pared La reconstrucción de grandes defectos de la pared abdominal tras exéresis tumoral es técnicamente compleja. Se puede lograr mediante la reparación directa (con suturas) o con el uso de material sinté- tico (mallas) o colgajos miocutáneos pediculados cuando el defecto es extenso. El tratamiento de estos defectos de pared es similar al de las grandes hernias incisionales; la premisa fundamental para abordar la reconstruc- ción del defecto resultante es evitar la tensión en las suturas, que conducirá de manera indefectible a la hernia incisional. Como la piel de la pared abdominal está a salvo de la infiltración tumoral, solo hay problemas para reconstruir el peritoneo y la musculatura. E. Otros aspectos La rareza de los casos, incluso en centros de referencia, ha limitado la capacidad de estudio de esta enfermedad. La idea de que un genotipo puede específicamente predecir el desarrollo de un TD agresivo en un paciente determinado podría ser valiosa al permitir la selección adecuada de pacientes para tratamiento precoz o incluso una estrategia de quimioprevención. Están siendo activamente desarrolladas alternativas farma- cológicas basadas en el enfoque de tratamiento biológico, aunque es necesario un seguimiento a largo plazo. 3. Dermatofibrosarcoma protuberans 3.1. Características generales El dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) es un raro tumor mesenquimal cutáneo de bajo grado de malignidad que se origina en la dermis y se caracteriza por un patrón infiltrante de crecimiento lento y progresivo, con agresividad local y marcada tendencia a recurrir localmente después de la es- cisión quirúrgica. La resección quirúrgica amplia es generalmente aceptada como el tratamiento óptimo para DFSP, sin embargo se pueden desa- rrollar metástasis en hasta un 5 % de los pacientes (la metástasis es infrecuente y se asocia con la recurrencia local y un mal pronóstico). Históricamente, esta neoplasia fue descrita por primera vez por Taylor en 1890, pero Hoffman acuñó el término aceptado actualmente cuando informó de tres casos en 1925. Generalmente se presenta como una lesión subcutánea, rojo violáceo con telangiectasias, en el tronco y las extremidades proximales. Presenta un patrón de crecimiento lento y los síntomas (tumor, dolor leve) son de larga duración (meses o años). La localización más frecuente de presentación es la piel del tronco (50-60 %), seguido de la porción proximal de las extremidades (20-30 % de los casos) y la cabeza y cuello (en el 10-15 %). Las lesiones normalmente son fijas en la dermis y no protruyen; más tarde presentan patrón nodular. La mayoría de las lesiones son menores de 5 cm y son excepcio- nales los tumores mayores de 10 cm. Entre los tumores de tejidos blandos, los tumores de la pared abdominal son poco frecuentes, lo que representa menos del 5 % de estas neoplasias. El más común es el tumor desmoide, mientras que el menos frecuente es el DFSP, que constituye menos del 0,1 % de los tumores malignos cutáneos y el 5-6 % de todos los sarcomas de tejidos blandos (neoplasias mesenquimales que comprenden el 1 % de los tumores malignos de adultos). La inci- dencia ha sido estimada en 0,8 casos por millón de personas por año. DFSP es más frecuente en personas de 20 a 50 años; el 55 % de los pacientes son varones. La forma clásica de DFSP (bajo grado) constituye aproximadamente el 85-90 % de los casos. El resto de casos se presentan con una variante de alto grado (FS-DFSP) asociado a un mayor riesgo de desarrollo de recidiva local (20 % frente a 70 %) y metástasis (5 % frente a 15 %). Otros factores de riesgo para la recurrencia del DFSP incluyen el índice mitótico alto, el aumento de celularidad, la afectación microscópica de los bordes quirúrgicos, los tumores previamente recidivados y la edad mayor de 50 años. Aunque clínicamente similares, estos tumores tienen muchos distintos subtipos histológicos y un comportamiento biológico variable; es recomendable conocer el tipo del tumor primario para planificar el tratamiento óptimo 3.2. Etiopatogenia Más del 90 % de DFSP se caracterizan por una translocación cromosómica recíproca (17:22); este reordenamiento conduce a la activación del PDGFR (factor de crecimiento derivado de plaquetas). Los estudios ultraestructurales y de inmunohistoquímica sugieren que el DFSP es de origen fibroblástico. 3.3. Histopatología El examen microscópico revela un fibrosarcoma bien diferenciado que se caracteriza por una matriz densa de células uniformes con núcleos fusiformes dispuestas en hojas, pequeños nódulos o patrón estoriforme (fascículos irregulares, entrelazados), con núcleos pleomórficos, hipercromáticos, con 2-4 nucléolos prominentes y moderada cantidad de citoplasma eosinófilo mezclados con histiocitos. El diagnóstico anatomopatológico se confirma por examen de IHQ, que muestra positividad para CD34 y negatividad para el factor XIIIa. 3.4. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico Inicialmente se presenta como una placa-nódulo solitario, de color rojo azulado con telangiectasias en el tronco o las extremidades; luego el crecimiento se acelera produciendo el típico tumor protruyente de la piel. La tasa de crecimiento es variable: las lesiones pueden permanecer estables durante muchos años (entre 6 y 8) o puede evolucionar lentamente con períodos de crecimiento acelerado. Figura 6. La histopatología del DFSP muestra células fusiformes dispuestas en forma de patrón estoriforme. Figura 7. Lesión típica de DFSP. 023_Tumores.indd 338 19/09/12 17:29 Capítulo 23 Tumores de pared abdominal 339 Si no se tratan crecen lentamente, invadiendo los tejidos circundantes e incluyendo haces neurovas- culares. Las metástasis a distancia (habitualmente pulmonares) y en los ganglios linfáticos regionales son raras y, por lo general, precedidas por múltiples recurrencias locales. Sin embargo, no todos los casos de DFSP muestran lesiones que sobresalen de la piel, sino que algunos casos pueden presentarse planos o deprimidos («placas atróficas») El diagnóstico definitivo es histológico; aunque la recogida de muestras se puede realizar por biopsia con aguja gruesa, el diagnóstico ideal es mediante la biopsia incisional. La extensión del tumor y el grado de fijación a tejido subyacente son generalmente evaluados por examen físico. Las técnicas de imagen son importantes para la planificación de la resección tumoral: La resonancia magnética (RMN) puede ser útil para determinar si existe invasión tumoral profunda. La ecografía se ha utilizado también para seleccionar los casos y puede ser un valioso método de seguimiento de la enfermedad. La TAC no está indicada de rutina para la evaluación de la enfermedad local o regio- nal; una radiografía de tórax o TAC puede ser útil para descartar la presencia de metásta- sis pulmonares. Hay avidez del DFSP por fluorodeoxigluco- sa (FDG) por su estado hipermetabólico. Sin embargo, el papel de la FDG- tomografía por emisión de positrones (PET) en el manejo de esta enfermedad no está claro. Hay otras lesiones que pueden imitar el DFSP y deben considerarse en el diagnóstico diferencial: dermatofibroma, quiste de inclusión epidérmico, queloides y cicatrices hipertróficas, melanoma maligno y el carcinoma metastásico de la piel. 3.5. Tratamiento Las escasas publicaciones de series de pacientes con DFSP no nos ofrecen mucha evidencia. Cirugía La cirugía es la base del tratamiento para DFSP. Consiste en la extirpación local amplia o, como alternativa, la cirugía micrográfica de Mohs (MMS). Lograr el control local mediante una resección inicial adecuada es importante porque las lesiones recurrentes tienden a la invasión profunda, muscular y ósea; por otra parte, un tumor recurrente predispone al desarrollo de metástasis a distancia. La cirugía con márgenes amplios sigue siendo la piedra angular en el tratamiento de DFSP. DFSP se extiende a nivel local, con infiltración regional de las estructuras circundantes como la fascia, aponeurosis, los músculos, peritoneo y el hueso, por lo que el tratamiento sigue los principios generales del tratamiento de los sarcomas de tejidos blandos: amplia resección de la piel y las estructuras circundantes (la mayoría de autores recomiendan un margen de 2-3 cm, incluyendo la fascia profunda subyacente y la piel supra- yacente) y radioterapia adyuvante en su caso, con o sin QT adyuvante (aunque una experiencia limitada con la QT convencional sugiere que no tiene beneficio en el tratamiento de DFSP local, avanzado o metastásico). Cuando se realizan resecciones con márgenes inadecuados, la tasa de recidiva local puede ser tan alta como el 60 %. El margen de resección mínimo necesario para conseguir el control local aún no está definido y la rareza de esta la enfermedad impide estudios concluyentes. Se describen tasas de recidiva del 30-60 % para la escisión simple y del 20 % para las resecciones ampliadas; se considera adecuado un margen de 2-3 cm con una resección en tres dimensiones que incluye la piel, tejido subcutáneo y fascia. En las áreas con estructuras óseas próximas puede ser necesario resecar el periostio y una porción ósea para lograr márgenes quirúrgicos negativos. Lograr márgenes negativos microscópicamente es fundamental porque influye de forma independiente en reducir la tasa de recurrencia local. Si tras la escisión amplia los márgenes son positivos o si se desarrolla una recidiva, las guías de práctica clínica recomiendan rerresección, con o sin RT adyuvante. Sin embargo, una nueva extirpación quirúrgica puede originar morbilidad local, por lo que se investigan alternativas como el uso de agentes biológicos para lograr un enfoque racional para la enfermedad metastásica, localmente avanzada o recidivada. La cirugía micrográfica de Mohs (MMS) es una alternativa a la cirugía de resección amplia con márgenes libres de tumor. MMS está diseñado para tratar tumores que implican infiltración extensa subclínica de la piel. Utiliza cortes secuenciales y examen microscópico del tejido resecado conge- lado; el proceso se repite hasta obtener un margen claramente libre de tumor. Se deben evaluar las tres dimensiones de la pieza, incluidas las pruebas de IHQ para CD34. Es recomendable su uso tanto en tumores primarios como recurrentes; el procedimiento ha disminuido el número de recidivas y permite una extirpación más eficiente de los tumores porque evita grandes escisiones que pueden causar importantes defectos de piel. Dado el pequeño número de casos notificados en los que se ha utilizado MMS para tratar el DFSP, así como la baja tasa de recurrencia asociada a la escisión local amplia, no se puede decir que uno de estos abordajes quirúrgicos es definitivamente superior al otro. Después de la resección quirúrgica amplia o MMS, todos los pacientes deben ser estrechamente moni- torizados para detectar la enfermedad recurrente. La mayoría de las recurrencias se detectan antes de los tres años de la escisión primaria, pero pueden aparecer a los diez años. En EE.UU., la Red Nacional 023_Tumores.indd 339 19/09/12 17:29 342 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL recomendación de un margen quirúrgico de 3 cm de tejido aparentemente normal porque en ocasiones éstos tumores están localmente más extendidos que su apariencia clínica ya que tienden a la ex- tensión por planos faciales y musculares, incluso teniendo apariencia de seudocápsula. Además se recomienda la resección parcial de la pared para tumores pequeños (<5 cm) o los sarcomas de bajo grado situados superficialmente a la fascia abdominal. Para lesiones más profundas, próximas al peritoneo, se indica la resección del espesor completo de la pared. Raramente está indicada la eliminación de tejido ganglionar. Cuando se plantea la cuestión de la exéresis del tumor en las proximidades del ligamento inguinal o de estructuras óseas, se recomienda la resección de los segmentos adyacentes de costilla, pubis o la cresta ilíaca en bloque con el tumor para garantizar la extirpación adecuada del tumor. Si el SPB de pared abdominal afecta las vísceras intraabdominales, estas deben ser resecadas en continuidad con el máximo cuidado para evitar la contaminación de la campo operatorio; la resección de otros órganos involucrados implica un riesgo mayor de complicaciones postopera- torias sépticas. La estratificación sobre la base de factores pronósticos facilitará la selección de los pacien- tes con sarcomas de pared para la aplicación de tratamientos adyuvantes. Parece apropiado considerar los pacientes con sarcomas de gran tamaño, infiltración profunda de la pared abdominal, con un alto grado de malignidad en el estudio histológico o márgenes positivos en el estudio microscópico de la pieza elegibles para tratamiento adyuvante. Es conocido que los SPB no son muy sensibles a la QT y la RT y que, en particular, no tienen mucho efecto sobre masas grandes. En series de tumores localizados en las extremidades, recientemente se ha publicado que la RT puede mejorar el control local, especialmente braquiterapia, y que la QT ha sido útil para aumento de la supervivencia, pero no hay informes con el mismo resultado en lesiones de abdomen. Radioterapia Basados en factores pronósticos de mayor riesgo de recidiva local, a discreción del grupo multi- disciplinario que trate los SPB o como parte de ensayos clínicos, los pacientes pueden ser tratados con RT externa adyuvante. Se usan técnicas de RT de haz externo y braquiterapia con semillas de iridio-192 implantadas en la cirugía; la dosis total de radiación adyuvante oscila entre 4.5000 y 6.500 cGy. Está indicada la RT local después de la resección de tumores primarios o recidivados, así como sobre metástasis vertebrales aisladas. Se suele indicar en tumores grandes (>5 cm), de alto grado, infiltrantes en la pared o con margen de resección positivo. No hay ensayos aleatorios que muestren espe- cíficamente el beneficio de la RT en SPB primarios de la pared abdominal; teniendo en cuenta el efecto positivo en la prevención de recidiva local en los sarcomas de extremidades, se plantea un uso más amplio en los tumores de pared. Algunos estudios que comparan casos tratados con cirugía vs. cirugía y braquiterapia adyuvante en SPB de las extremidades y el tronco han revelado que la braquiterapia mejoró significativamente el control local de la enfermedad después de com- pletar la resección de sarcomas de alto grado; sin embargo, esta mejora en el control local no se tradujo en la reducción de metástasis a distancia o mejora de supervivencias específicas para la enfermedad. En general, se suele indicar la RT adyuvante de haz externo como parte del tratamiento de los tumores de bajo grado y gran tamaño (>5 cm), y la braquiterapia a los sarcomas de alto grado. Sin embargo, el uso de RT está limitado por la radiosensibilidad de las estructuras circundantes, en especial el intestino delgado, el hígado y los riñones. Se debe planificar el tratamiento con terapias de conformación como la RT de intensidad modulada, en un intento para evitar la toxicidad y disminuir al mismo tiempo la alta incidencia de recidiva local. Quimioterapia También existen en la bibliografía actual estudios prospectivos confusos por tratarse de series cortas, muy heterogéneas y con breve plazo de seguimiento. Se suele utilizar doxorrubicina o ifosfamida; se indican en tumores mayores de 5 cm, de alto grado o de infiltración profunda en la pared abdominal. Las ventajas no han sido claramente demostradas; su uso se restringe a ensayos clínicos. 4.4. Seguimiento. Pronóstico Los SPB de pared abdominal tienen una alta inciden- cia de recidiva local (25 %) y cierta propensión a la metástasis a distancia, lo que condiciona una tasa de mortalidad importante (50 %); la supervivencia estimada para 5 años es del 80 %. El seguimiento debe incluir la exploración clíni- ca (con biopsia de lesiones dudosas) asociada a la radiografía de tórax (descartar metástasis) o RMN. Los factores pronósticos adversos asociados con los resultados y la supervivencia son idénticos a los factores de predicción de otros sarcomas. Así, la calidad de la primera resección se consi- dera el factor pronóstico más importante; el otro factor pronóstico que cabe destacar es el grado histológico, basado fundamentalmente en la esta- dificación de UICC. Según esto, el tipo histológico no es tan determinante; se podría considerar los tipos G1 y G2 como comportamiento benigno, y no sería necesario plantearse ninguna otra maniobra terapéutica en estos casos siempre que la resección haya sido satisfactoria. 023_Tumores.indd 342 19/09/12 17:29 Capítulo 23 Tumores de pared abdominal 343 5. Tumores metastáticos en pared abdominal En la pared abdominal se puede desarrollar carci- noma metastásico, ya sea como implantación local o como propagación hematógena. La incidencia es pequeña, pero determinadas manipulaciones predisponen a su aparición: Tras cirugía laparoscópica Los implantes tumorales en los orificios de drenaje y sobre las cicatrices de laparotomía se conocen desde siempre; desde la introducción de la cirugía laparoscópica se han puesto de actualidad por la aparición a nivel de los orificios de los trocares. Tras la generalización de la laparoscopia para la colecistectomía, se han ampliado las indicaciones a múltiples patologías abdominales, incluyendo el estadiaje y tratamiento paliativo o curativo de procesos malignos. La aparición de publicaciones sobre implantes tumorales en los orificios de intro- ducción de los trocares y diseminación peritoneal después de la manipulación de tumores malignos (preferentemente en neoplasias de vía biliar y ovario) puso en duda la inocuidad de la técnica. El problema era importante en el caso de las neoplasias de vías biliares, pero se han publicado estudios que infravaloran esta complicación, como el aumento de incidencia de recurrencias locales sin alteración de la supervivencia tras cirugía laparoscópica en cáncer de vesícula biliar, o que implante tumorales sobre pared abdominal en pacientes con cáncer de vesícula dependen más de la agresividad tumoral que de la técnica utilizada. Respecto al cáncer de colon, publicaciones recientes no hallan diferencias significativas en el pronóstico ni en la incidencia de recidivas. Aunque la complicación dependa probablemente de múltiples factores, se relaciona con la implantación de células libres por la manipulación del tumor y su extracción forzada y sin protección. Hay diferencias de recidivas tumorales en las diferentes series analizando facto- res como la excesiva manipulación tumoral, rotura del tumor y cambios de trocares. La importancia del gas a presión se ha descartado tras haberse descrito implantes tumorales en intervenciones sin gas, toracoscopias, etc. Para disminuir estos implantes tumorales, se propone utilizar bolsas de plástico para introducir en ellos las piezas antes de su extracción al exterior, lavar la cavidad abdominal con heparina, irrigar las heridas de los trocares con 5-FU en casos de cáncer de colon (experiencia en ratas). En el caso del cáncer de ovario, se ha demostrado que la incidencia de metástasis en las cicatrices de los trocares es considerablemente mayor si la laparoscopia se hizo antes de la QT citorreductora y en pacientes con más carga quirúrgica (estadio tumoral mas avanzado y carcinomatosis peritoneal). La existencia de ascitis carcinomatosa en cantidad mayor a 500 cc es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de metástasis de pared. Por eso, si hay sospecha de cáncer avanzado y/o ascitis mayor a 500 cc, estaría indicado remitir a la paciente a oncología para tratamiento de citorreducción (QT) antes de la laparoscopia. Tras biopsias mediante PAAF Los implantes tumorales en pared tras PAAF de masas intraabdominales son raros. Se han descrito tras PAAF para diagnóstico de masas hepáticas y sospecha de HCC. La siembra de células malignas es una complicación bien conocida de los métodos diagnósticos y terapéu- ticos en el caso del HCC, aunque no está claro si la metástasis se debe a la PAAF o a la dispersión tumoral durante la cirugía. A pesar de que no hay estudios prospectivos sobre este tema, se han descrito en la literatura pequeñas series y casos clínicos; se cree que este riesgo está infraestimado porque muchos casos no se diagnostican o no se informan. Esta eventualidad es infrecuente (1,4-3,4 %), y se consideran factores de riesgo el tamaño tumor, grado de diferenciación histológica, el paso de una fina capa de parénqui- ma hepático a lo largo del tracto de la aguja, la necesidad de reiterados intentos (aunque se han descrito casos con una sola punción) y el uso de agujas con punta cortante. Hoy día, el uso de la PAAF para HCC está muy restringido; se puede diagnosticar el HCC con dos técnicas de imagen dinámica o con una técnica + AFP >400 ng/ml (siguiendo los criterios de Barcelona, 2005), evitando en la gran mayoría de los casos la biopsia diagnóstica. 023_Tumores.indd 343 19/09/12 17:29 023_Tumores.indd 344 19/09/12 17:29 Capítulo 24 Hematomas de la pared abdominal 347 Hematomas tipo II: pueden ser uni o bilate- rales, con sangre entre el músculo y la fas- cia transversalis y pueden estar asociados a descenso del hematocrito y deterioro clínico leve. Son hematomas moderados, que re- quieren hospitalización para observación y seguimiento. Hematomas tipo III: se aprecia sangre a lo largo de las fascias, hacia el peritoneo y el espacio prevesical. Se asocia generalmente a inestabilización hemodinámica. Son he- matomas graves, que requieren transfusión sanguínea. La resonancia nuclear magnética (RMN) no es el método de evaluación inicial pero puede ser útil tardíamente para diferenciar hematomas cronificados de tumores de pared abdominal. 8. Tratamiento El tratamiento depende de la presentación clínica, los parámetros de coagulación del paciente y el grado de hemorragia. Los objetivos son claros: conseguir lo antes posible la normalización de los parámetros de la coagulación en pacientes antiagregados o anticoagulados y lograr el control de la hemorragia. El tratamiento conservador es el más habitual, puesto que la mayoría de los hematomas de la pared abdominal son autolimitados. Consiste en la suspensión del tratamiento anticoagulante y corrección de la coagulación, reposo en cama, analgesia, aplicación de hielo local, vendajes compresivos y reposición de volumen juiciosa. En los casos en los que existe una importante disminución del hematocrito y hay inestabilidad hemodinámica, es necesaria la transfusión de concentrados de hematíes. Para corregir los trastornos de la coagulación puede ser necesario utilizar plasma fresco congelado. En pacientes inestables o que requieran cirugía urgente pue- de usarse complejo protrombínico o factor VIII recombinante para mejorar la coagulación lo más rápidamente posible. Las transfusiones de plaquetas se emplean en pacientes con tratamientos antiagregantes en los que persiste el sangrado con medidas conservadoras o si se indica cirugía. La persistencia del sangrado, especialmente si se acompaña de inestabilidad hemodinámica o hemoperitoneo secundario a rotura del hematoma a cavidad peritoneal, hace necesario poner en marcha medidas invasivas para el control de la hemorragia. En este contexto se ha utilizado con éxito la arteriografía selectiva percutánea y la embolización con espumas o coils como medida diagnóstica y terapéutica. Las series descritas en la bibliografía demuestran un porcentaje de éxito del 100 % y sugieren que debe ser el tratamiento de elección en los casos de sangrado continuo, resan- grado e inestabilidad hemodinámica persistente. Sin embargo, el acceso a radiólogos intervencionistas cualificados no es universal. Cuando no se dispone de este método, puede ser necesaria la cirugía en las mismas indicaciones. El tratamiento quirúrgico consistiría en el abordaje del hematoma sobre el punto más prominente, la evacua- ción de los coágulos, la identificación meticulosa de los puntos sangrantes y su tratamiento y en la medida de lo posible, debido a la gran disrupción que suelen causar, la reparación muscular. 9. Complicaciones Los hematomas de la pared abdominal pueden ser desde un proceso autolimitado en pacientes no anticoagulados hasta generar complicacio- nes graves como shock hipovolémico, síndrome compartimental, infección, mionecrosis, infarto de miocardio, insuficiencia renal aguda, íleo pa- ralítico, isquemia intestinal y muerte en pacientes antiagregados o anticoagulados. Casi todas ellas son debidas a la dificultad o al retraso en las medidas para el control de la coagulación y la hemorragia. En estos casos, la mortalidad oscila desde el 4 % hasta el 25 %. La reintroducción del tratamiento anticoa- gulante es un problema crítico, ya que si se hace demasiado pronto, la posibilidad de resangrado puede aumentar. Generalmente, debe esperarse hasta que el paciente esté estable, pero debe evaluarse caso por caso, sopesando los riesgos y los beneficios. 10. Conclusión Los hematomas de pared abdominal han aumentado en incidencia en las últimas décadas debido al mayor número de pacientes en tratamiento anti- coagulante y antiagregante. El método diagnóstico de elección es la tomografía. La mayoría de los casos evolucionan favorablemente con tratamiento conservador y solo si existe inestabilidad hemodi- námica o se produce resangrado son necesarios los procedimientos invasivos. Figura 1. Imagen de TAC abdominal con hematoma de la vaina del recto izquierda con sangrado activo. Figura 2. Imagen de TAC con hematoma de la vaina del recto derecha tras realización de biopsia hepática. 024_Hematomas.indd 347 19/09/12 17:31 024_Hematomas.indd 348 19/09/12 17:31 1. Definición La fascitis necrotizante es una infección poco común de tejidos blandos, generalmente causada por bacterias virulentas productoras de toxinas, que se caracteriza por una necrosis de la fascia que se extiende sin afectar la piel ni el músculo subyacente. La clínica incluye dolor local y fiebre, y se aso- cia frecuentemente con shock séptico. De manera general, resulta rápidamente fatal si no se instaura tratamiento agresivo, con soporte la mayor parte de las veces en unidades de cuidados intensivos. Es especialmente importante su elevada mor- talidad y morbilidad con frecuentes mutilaciones como consecuencia del tratamiento. La dificultad en el diagnóstico condiciona la evolución de la enfermedad, debido a la escasez de hallazgos cutáneos en los primeros momentos de la misma. Debe basarse en un alto índice de sospecha, y tanto el tratamiento como el diagnóstico son prin- cipalmente quirúrgicos, al demostrar la ausencia de resistencia de la fascia normalmente adherente a una disección roma. Es más frecuente en diabéticos, alcohólicos, inmunodeprimidos, usuarios de drogas parentera- les y pacientes con vasculopatía periférica, pero también puede darse en pacientes jóvenes y sanos. Aunque se puede dar en cualquier región del cuerpo, la pared abdominal, el periné y las extremida- des son las regiones más frecuentemente afectadas. El tratamiento de la fascitis necrotizante es multidisciplinar, e incluye cirugía precoz (desbrida- miento y fasciotomía), antibióticos (con cobertura para aerobios y anaerobios), cuidados intensivos e incluso oxígeno hiperbárico. La tasa de mortalidad puede llegar al 76 %, y em- peora en casos de retraso diagnóstico y terapéutico, lo que provoca sepsis y fallo multiorgánico precoces. 2. Antecedentes históricos La primera descripción de la fascitis necrotizante se debe a Hipócrates, en el siglo V a. de C. Lo consideró una complicación de las erisipelas. En los inicios del siglo XIX, se conocía como «úlcera maligna», «úlcera gangrenosa», «úlcera pútrida», «fagedema» (que se come los tejidos), «úlcera fegedénica», «fagedema gangrenoso» o bien «gangrena de hospital». Sin embargo, una de las primeras descripciones se debe a médicos y cirujanos navales británicos, como Leonard Gillespie, Sir Gilbert Blane y Thomas Trotter, a finales del siglo XVIII. Eran enfermedades muy temidas por militares y marinos. A principios del siglo XX se creyó que se había dejado atrás la enfermedad debido al progreso de las medidas antisépticas, pero en 1924 Meleney describió un brote de gangrena de hospital en Pekín, y la llamó «gangrena hemolítica estreptocócica». El término utilizado actualmente de fascitis ne- crotizante se usó por primera vez por Wilson en 1952 (aunque hay quien considera que Joseph Jones, cirujano del ejército confederado, fue el primero en usarlo en 1871), y es el que más se ajusta a las características clínicas de la infección: la necrosis de la fascia. Capítulo 25 Fascitis necrotizante de pared abdominal Francisco Barreiro Morandeira Fernando Santos Benito María Jesús Ladra González 025_Fascitis.indd 349 19/09/12 17:32 352 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL Cáncer (sin suficiente evidencia para poder establecerlo definitivamente). Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): se ha asociado a la fascitis necrotizante por estrep- tococo A β-hemolítico en gente previamente sana, joven, que está siendo tratada de he- ridas leves, dolores o artritis. Sin embargo, dado su uso generalizado, puede existir una coincidencia más que una relación causa- efecto entre el extraordinariamente frecuente uso de AINE y la rarísima aparición de fascitis necrotizante. En todo caso, tienen caracterís- ticas inmunosupresoras, por lo que algunos autores recomiendan usarlos con precaución en caso de que la inflamación de tejidos blan- dos no pueda solucionarse con facilidad. Abuso de antibióticos, ya que suele ser la causa de que aparezcan cepas de gérmenes nosocomiales y hongos en los cultivos reali- zados, lo que empeora claramente el pronós- tico de estos pacientes. De todas maneras, entre 13-31 % de las fascitis necrotizantes no tiene causa conocida, siendo considerados casos idiopáticos. En estos casos suele aislarse S. pyogenes y aparecer en las ex- tremidades, al contrario de lo que sucede con las fascitis de etiología conocida (Tabla 2). 6. Fisiopatología En la fascitis necrotizante se produce una necrosis licuefactiva, pero el mecanismo preciso no está del todo claro. Podría estar causado por enzimas de las bacterias, como las hialuronidasas o las lipasas, que degradan la fascia y la grasa, respectivamente. Además, el edema de la inflamación aumenta la presión compartimental, se produce trombosis de vasos pequeños y, por tanto, isquemia tisular. Los nervios subcutáneos se destruyen por el proceso infeccioso, y la piel previamente sensible se vuelve hiperestésica o anestésica. Cuando los organismos, citocinas y toxinas se liberan al torrente sanguíneo el paciente desarrolla signos y síntomas de síndrome séptico. Se puede producir hipocalcemia por la extensa necrosis grasa. 7. Microbiología No hay un único organismo responsable de la necrosis fascial y de la respuesta inflamatoria sistémica que se ve en la fascitis necrotizante. 1. Monomicrobiana frente a polimicrobiana La polimicrobiana abarca los estreptococos de grupo no-A con anaerobios y/o anaerobios facultativos, incluyendo generalmente enterobacterias. En el otro tipo (la llamada gangrena hemolítica estreptocócica) el patógeno es un estreptococo del grupo A β-hemolítico, solo o en combinación con un estafilococo. 2. Papel de estreptococo del grupo A Algunas especies poseen factores virulentos que facilitan el desarrollo de infecciones de tejidos blandos graves y amenazantes para la vida. Clínicamente hay dos síndromes serios: el primero de ellos es un shock grave, súbito y tóxico similar al producido por S. aureus, que se llama síndrome del shock tóxico estreptocócico, que lleva en ocasiones a fallo multiorgánico y puede ser fulminante. El segundo de los síndromes es por invasión de tejidos blandos como la piel, el tejido subcutáneo, la fascia y los músculos, y presenta frecuentemente gangrena. Debe tratarse precozmente con cirugía, soporte vital, penicilina G o clindamicina e inmunoglobina. 3. Otros gérmenes Existe un tipo de fascitis necrotizante causada por los vibrios marinos gramnegativos, sobre todo Vibrio vulnificus (el más virulento), Vibrio parahemolyticus, Vibrio damsela y Vibrio alginolyticus. La puerta de entrada más habitual es una punción causada por un pez o un corte o picadura de insecto expuesta al agua de mar, marisco o peces tropicales. Se cree que los vibrios patógenos sintetizan una toxina extracelular que media mucho del daño de tejidos blandos en la fascitis necrotizante. Otros patógenos encontrados incluyen es- treptococos del grupo B, Pasteurella multocida e infecciones postoperatorias por Candida. 4. Localización En función del lugar de la fascitis varía el número y tipo de los organismos presentes. Las abdominales y perineales, sobre todo en postoperatorios, suelen ser polimicrobianas y con patógenos entéricos. Las lesiones en extremidades suelen ser mono- microbianas y dependen de la flora cutánea. Casi la mitad están causadas por S. pyogenes, que es rarísimo en las polimicrobianas (Tabla 3). 8. Clínica La fascitis necrotizante comienza con alteraciones cutáneas: el primer signo suele ser un área de celulitis, que al inicio es muy sensible, con dolor despro- porcionado en relación con una exploración física anodina en un paciente que presenta un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave (incluso con anemia debido a hemolisis y fallo cardiaco secundario a la cardiotoxina con theta-endotoxina, que se produce por algunas cepas de Clostridium), lo que debe hacer sospechar de este diagnóstico. Evolutivamente, la piel se vuelve suave, brillante y tensa, sin línea que delimite los bordes de la lesión. En pocos días la piel se vuelve azulada, parcheada y se empieza a ver vesículas y ampollas, llenas de líquido seroso en principio y después hemorrágico. En esta fase se ha establecido la infección en el tejido subcutáneo. Se produce la necrosis de la fascia superficial y la grasa, con supuración nau- seabunda (Figura 1). Factores locales predisponentes a la invasión y desarrollo de microbios Heridas Quemaduras Operaciones contaminadas de abdomen y periné Uso de agujas contaminadas para inyección de drogas Mordeduras humanas o animales Focos ocultos de infección (por ejemplo diverticulitis) Tabla 2. Factores predisponentes. Factores sistémicos que predisponen a la extensión de la infección Diabetes Inmunosupresión, uso de AINE Edad avanzada Enfermedad metabólica crónica Malnutrición Inadecuado tratamiento de infecciones y enfermedad inamatoria (infecciones cutáneas, úlceras de decúbito, isquemia de extremidades inferiores, abscesos anorrectales, abscesos o adenitis de glándulas de Bartolino, hernias incarceradas, etc.) 025_Fascitis.indd 352 19/09/12 17:32 Capítulo 25 Fascitis necrotizante de pared abdominal 353 La piel de aspecto normal está levemente excavada, y la extensión de la necrosis fascial es más extensa que la de la piel y el tejido celular subcutáneo. Es rara la presencia de linfangitis o linfadenitis (Figura 2). A los cuatro o cinco días de iniciarse la enfer- medad se establece la gangrena de la piel. Cuando no se trata es siempre fatal, y se ve de manera ocasional alguna embolia séptica. Se ha descrito la formación de abscesos metastáticos en hígado, pulmones, bazo, cerebro y pericardio. Excepcionalmente, algunos pacientes sin tratamiento se recobran espontáneamente tras la descamación de la piel necrótica, que ocurre normalmente en la segunda semana. 9. Diagnóstico Aspectos clínicos Debido a la sutileza de los síntomas en las pri- meras fases de la enfermedad, el diagnóstico es generalmente muy difícil y se basa en una alta sospecha diagnóstica. Entre los datos a tener en cuenta destacan gran dolor local, fiebre y signos de respuesta inflamatoria sistémica en un contexto de historia clínica y exploración anodinas. En esos casos es necesaria una exploración quirúrgica precoz, que sirva tanto para diagnóstico (biopsia) como para tratamiento (desbridamiento amplio). Si la fascia muscular se diseca y separa fácilmente por disección roma, es un signo diag- nóstico de fascitis necrotizante. Aspectos radiológicos Las pruebas de imagen (radiografías simples, TC, ecografías, resonancia…) pueden ayudar al diagnóstico en caso de detección de gas en tejido blando, ya que tiene más sensibilidad la radiología (TC mejor que radiografía simple) que la clínica. La TC puede ser útil a la hora de delimitar la extensión de la infección, especialmente en fascitis cervicales. La ecografía se usa sobre todo en gangrena de Fournier para descartar otras causas de «escroto agudo». Tabla 3. Microbiología. Figura 1. Fases iniciales de la enfermedad: celulitis y comienzo de necrosis cutánea. Figura 2. Desbridamiento quirúrgico. Fascitis necrotizante Otras características Monomicrobiana Gangrena estreptocócica hemolítica.(Streptococcus pyogenes) – Más raras (25 %) – Más toxicidad precoz por más exotoxinas. – S. pyogenes: hemolisina, hialuronidasa y estreptoquinasa – Clostridium: alfa-toxina Polimicrobiana Gangrena sinergística bacteriana progresiva Gangrena de Meleney Gangrena de Fournier Organismos causantes Clostriduim perfringens Streptococcus pyogenes Pseudomonas aeruginosa – Aerobios facultativos: – S. pyogenes, S aureus, Enterococcus, Enterobacterias (E. coli). – Anaerobios: Bacteroides, Peptostreptococcus hialuronidasa y estreptoquinasa – Clostridium: alfa-toxina Actúan de manera sinérgica Sinónimos 025_Fascitis.indd 353 19/09/12 17:32 354 EVENTRACIONES. OTRAS HERNIAS DE PARED Y CAVIDAD ABDOMINAL El gas en el tejido blando aparece casi exclu- sivamente en infecciones por anerobios, sobre todo Clostridium o Bacteroides, pero también con aerobios como E. coli, Klebsiella, Pseudomonas y Proteus; no en las producidas por S. pyogenes. La cantidad de gas es mayor si existe Clostridium, y en las polimicrobianas es más tardío y en menor cantidad, salvo en casos de pacientes diabéticos, en los que la enfermedad de pequeños vasos, la función alterada de los leucocitos y las glucemias elevadas predisponen a un ambiente bajo en tensión de oxígeno y rico como sustrato de crecimiento bacteriano (Figura 3). La resonancia magnética, además de reconocer el gas en tejidos blandos, puede demostrar el realce del tejido, detectar líquido en los tejidos e incluso visualizar el proceso patológico, y llega a poder diferenciar entre fascitis necrotizantes y simples celulitis que no precisan más que tratamiento médico. Sin embargo, no parece que la resonancia mejore las tasas de mortalidad o morbilidad. Aspectos analíticos En los análisis suele existir leucocitosis con desvia- ción izquierda y datos de fallo generalizado: desde anemia a coagulopatía, pasando por fallo renal. La CK (creatina cinasa) y la mioglobina pueden estar elevadas en el momento del diagnóstico si hay afección muscular, y servir como marcador del progreso de la infección postoperatoriamente. PAAF La punción de la zona afectada puede servir para confirmar el diagnóstico, extrayendo líquido acuoso serosanguinolento o marronáceo, no purulento y de olor fétido. Hay una buena correlación entre la tinción de Gram del material quirúrgico o de aspiración del área de necrosis fascial y los organismos cultivados. El centro necrótico de la lesión es el lugar preferido para obtener material. Las características histopatológicas, como ya se ha comentado, son la necrosis de la fascia superficial con trombosis vascular y supuración, con necrosis grave de la grasa subcutánea, inflamación grave de la dermis y grasa subcutánea, vasculitis, endarteritis y hemorragia local. 10. Tratamiento Existen cuatro pilares básicos en el tratamiento: cirugía precoz y agresiva, tratamiento antibiótico, cuidado intensivo y oxígeno hiperbárico. a) Antibióticos El tratamiento antibiótico es fundamental para el control de la bacteriemia asociada. Se debe asegurar una amplia cobertura de gérmenes aerobios Gram positivos, Gram negativos y anaerobios. Las recomendaciones varían, pero suelen incluir una combinación de penicilina o derivados, como ertapenem o cefalosporina de tercera o cuarta generación (muy eficaz contra Gram negativos), aminoglucósido (en pacientes jóvenes con buena función renal los primeros días, ya que es muy eficaz contra gramnegativos y actúa rápidamente) y metronidazol o clindamicina para los anaerobios. Posteriormente, el tratamiento empírico se debe modificar función de cultivos y evolución clínica. Los carbapenemes, quinolonas y vancomicina, así como antifúngicos, deben añadirse en muchas ocasiones, especialmente contra sobreinfección nosocomial. La povidona yodada se usa como antiséptico localmente. Figura 3. Gas en tejido celular visualizado en radiografía simple. Figura 4. Fasciotomías en celulitis. 025_Fascitis.indd 354 19/09/12 17:32