Partial preview of the text
Download Interna medicina ucenje and more Study notes Biology in PDF only on Docsity!
Diabetes mellitus (Seéerna bolest) Klinitki sindrom Koji se manifestuje stalnom hiperglikemijom. poremeéajem gencing mast 1 proteina, te pojavom kasnih komplikacija na o¢ima, bubrezima, nervima tin sudovima, Osnovni uzrok Seéerne bolesti j j omogueava ulazak glukoze u éelije, regulise metabolizam masti i belancevina | una anaboliéno dejstvo. cae a toa ling a koji apsolutni ili relativni nedostatak inzulina, hormona Ko} INSULIN I GLUKAGON Insulin i glukagon su dva glavna hormona koji uéestvuju u regulaciji glikemije(koncentracije glukoze u krvi)Insulin stvaraju beta éelije Langenhansovih ostrvaca pankreasa.1z ovib éelija insulin odlazi direktno u krvi.Osnovno dejstvo insulina je ,,otvaranje vrata éelija” —Cime omogucava prelazak glukoze iz krvi u éelije kojima je glukoza potrebna kao izvor energije.Kada je nivo glukoze u krvi vidi insulin se izluéuje pojatano i dovodi do prelaska glukoze iz krvnih sudova u same éelije i na taj naéin dovodi do smanjenja koncentracije glukoze u krvi. Sa druge strane hipoglikemija je stimulus za izluéivanje glukagona kojeg izlucuju alfa ¢elije Langenhansovih ostrvaca pankreasa.Glukagon delujé na plikogen(,,magacionirani~ oblik glukoze) u jetri i mi3iéima —podstiéuéi njegovu razgradnju sto dovodi do porasta koncentracije glukoze u krvi. Seéerna bolest nastaje kada nema dovoljio inzulina ili je njegovo dejstvo na ¢elije neefikasno zbog ¢ega glukoza ne moze da prede iz cirkulacije u same ¢elije pa nastaje hronitna hiperglikemija. Razlikujemo sledeée klinitke tipoye dijabetesa: @ 1. Inzulin zavisni dijabetes’ ‘tip T) M@ 2. Inzulin nezayisni dijabetes (tip I) m@ 3. Sekundarni dijabetes (razvija se kao posledica nekih drugih bolesti-bolesti pankreasa,K ushingova bolest..itd..) ™ 4. Gestacioni dijabetes (u trudno¢i) ETIOPATOGENEZA DIJABETESA TIPA I Smanjeno luéenje inzulina nastaje usled oste¢enja i gubitka veceg dela beta éelija Langenhansova ostrvca pankreasa, izazvanog autoimunim mehanizmima u sadejstvu sa nekim virusima.. Kao posledica toga sinteza insulina se sve vise i vie smanjuje.Kako koncentracija insulina u krvi pada tako raste glikemija.Razvijaju se simptomi (poliurija,polidipsija) a potom zbog potpunog odsustva insulina ¢elije ostaju potpuno,,gladne” glukoze i tada potinje proizvodnja glukoze iz masti .Kao nusprodukt nastaju ketonska tela koja su kisela 8to je uzrok pojavi ketoacidoze.Kompletna klini¢ka slika se razvija iz sata u sat. Javlja se kod dece i adolescenata (obiéno pre 20. godine Zivota). Bolest je neizleéiva,poéinje naglo i zahteva dozivotnu primenu insulina. Scanned with ACE Scanner ETIOLOGUA DIABETESA TPA {I fae crema ke gene s ki uske ‘jena otpornost éclija n iG ee Gitk ‘ ato se nadoy €zuju Cinioci okoline: naéin Zivota i ishrane, Zojaznost, fizicka neaktivnost, stres, Virusne infekcije. trudnocs Potetak bolesti je podmukao sa ili hez ispoljavanja klasiénib simptoma. Nekada se bolest otkrije tek na osnovu komplikacija na krvnim sudovima: hipertenzija, periferna ulopatija. infarkt srea, mo2dani udar — . : estse Obieno razvija posle 40, godine Zivota, retko kod mladih i vecina bolesnika su gojazni. Nije prisuina sklonost ka ketoacidozi i za njihovo leéenje éesto su dovoljne dijetetske | mere uz oralne antidiabetike. Vremenom moze doéi do iscrpivanja ¢elija pankreasa koje prozvode insulin pa i ovaj oblik Seéerne bolesti postaje insulin zavistan. éclija na dejstvo isiGa,masnih SIMPTOMI DIJABETESA ; i Dok god je glikemija ispod 10mmol/ pacijent nema nikakve simptome,a simtomi se pojavljuju kada glikemija postane veéa od 10mmol/] *% sp ts Najvazniji klinitki simptomi i znakovi dijabetesa su: polidipsija, poliurija, polifagija, mrSavljenje, suva ko%a i sluzokoze. Poliurija — uéestalo mokrenje nastaje zbog prevazilazenja bubreZnog praga 7a glukozu (osmotska diureza). 4 . Polidipsija — prekomerna zed, uslovljena dehidratacijom,usled gubitka teCnosti putem mokraée. A *® ° Polifagija — pojaéan apetit i stalna glad. A y MrSavljenje — preovladavanje katabolidkih nad, anaboligkim procesima. Suva koza i sluznice — znak dehidratacije organizmia. Hiperglikemija — povisena koncentracija glukoze u krvi (laboratorijski znak). Glikozurija — pojava Seéera u mokrai (kada’se prede bubreZni prag za glukozu od 10 mmol/] DUAGNOZA DIABETESA Podataka 0 polidipsiji, poliuriji, polifagiji, gubitku telesne Na osnovu anamnesti¢kih tezine. Laboratoriski nalaz glikemije na8te. Normalne vrednosti su 3,6-6,1 mmol/ Za vrednosti izmedju 6,1-6,9 mmol/l radi se OGT test Vrednosti glikemije naSte iznad 7,0mmol/l su dovoljne za definitivnu dijagnozu S3ecerne bolesti. Vrednost HBA Ic je takode uvrsten kao dijagnosti¢ki parametar, Ukoliko osoba ima HBA Ic ispod 5,7% malo je verovatno da ima Se¢ernu bolest. Scanned with ACE Scanner ndogenog inzulina. On! e are elija na insulin. uvane rezerve ene ¥ Aljivost © Primenjuj poveéavaj'l oset . useulr aa —— sumulisu tpu Tl dijabetesa. pde postoje of ankreas nz te aliea i Pankreas na dodatne huéenje inzulina i INZULIN IWkad I 7 ; «aj uy tipu Il kada se =p Imenjuje se u tipu T dijabetesa, u ketoacidozi, kom!. kod trudnica | ¥ UP razviju komplikacije i i acije ini istva ju : . jejstva,h BU nase} zemlji u upotrebi su sledece veste nsulinasinsulint anne a srednje dugog dejstva i insulini dugog de tva.Insulin se da - fa ije zajedno sa brzodelujuci se move ordinirati iintravenski najéesce U vidu infuzye fizioloskim rastvorima, nsulini éujuci i hipoglikemijsku ma na KOMPLIKACIIE DIAABETESA @ Dele se na akutne (ketoacidoza, hipoglikemij komnu, hiperglikemija) i hroniéne (mikro ima ciljnim organima (o¢i, bubrezi, nervni sistem,srce,eksti ska stanja uk}ju kroangiopatije) $4 promena remiteti). AKUTNE KOMPLIKACHE SECERNE BOLESTI KETOACIDOZA: a Razvija se usled pogorSanja dij betesa Pmanjka inzulina. Prvi znaci su polidipsija i poliurija, zatim slabost i malaksatog, uka, povraéanje, sa dehidratacijom organizma i razvojem.metabolitke acidoze @ = Zbog nemoguénosti metabolisinja glukoze organizam za energetske potrebe koristi masti, Cijom razgra Jom, nastaju ketonska tela (aceton, acetosiréetna kiselina), koja dovode do metaboli¢ke-acidoze. ™@ Ukoliko se orehee er odubi dolazi do pomuéenja svesti sa ubrzanim disanjem (Kusmauloyo disanje) izadahom sa mirisom acetona. Dijabetesna koma Razvija se ukoliko se ketoacidoza ne Jeti na vreme. Manifestuje se znacima izrazite dehidratacije, acidoze i poremeéaja svesti do kome. Krvni pritisak je jako nizak. ee oy : xan emi : > Aastajeoligurija 1 stanje Soka koje se zavrsava smrcu ako se ne intervenise. Dijagnostikuje se na osnovu klini¢ke slike,povisenih vrednosti glikemije,acidoze u krvi(ph krvinizi od donje granice normale,niskih vrednosti bikarbonata u krvi),pozitovan aceton u urinu.. Leéenje ketoacidoze m@ Kontinirani monitoring u jedinicama intenzivne nege. Sve vreme se daju infuzije fiziolo’kog rastvora i elektrolita, kao i male doze_kaistalnog inzulina, uz merenje glikemije, glikozurije i odredivanje acetona u urinu. ; HIPOGLIKEMIJA Ovo stanje moze da se razvije i kod pacijenata koji primaju insulin ali i u pacijenata koji primaju oralne antidiabetike. : Scanned with ACE Scanner Dugotrajne hipoglikemije ostecuju CNS. Kod lak&eg poremeéaja dovoljno je uzeti Secer Per os daje koncentrovana ghikoza intravenski (50-100 ml 5 glukoze Po potrebi i Glukagon amp. i.m.PoboljSanje Se BO intravenskog rastvora glukoze...(ukoliko se rastvOr glukoze oF nije nastalo ost nje movdanih éelija) H Hipoglikemije koje nastaju kao posledic korekciji glikemije opasnost od ponovne minimalna.Kod hipoglikemija koje naj hipoglikemije mogu biti prolongirane i de (nekoliko kocki) au tezem se Yo glukoze), infuzije 10% uoctava u toku ordiniranja dinira dovoljno brzo da ulina nastaju naglo ali po d date doze je Inih preparata a primene ins hipoglikemije 0¢ 2 ju kao posledica primene oral 9 tri dana!!! HRONICNE KOMPLIKACHJE sti dovode do degenerativnib promena na bole: Y arteriosklerozu na H Metabolitki poremeéaji u toku Secerne eet malim krvnim sudovima (mikroangiopatije) Takode pospesujlt srednjim i velikim krvnim sudovima (makroangiopatije)- Kao posledica mikroangiopatija javlja se a », ces + retinopatija koja se manifestuje ispadima u vidnom polju koji se mogu zavrsith slepilom . _ + nefropatija koja se manifestuje oStecenjem nelr 07a posledicu ima pojaéano gubljenje proteina preko bubrega alii hroniénu bubrezna slabost koja esto napreduje do terminalne bubreZne slabosti.Zbog svega toga medu pacijentima na hroniénom programu dijalize nije mali broj oih’koji imaju’Se¢ernu bolest a Cije bubrezno oboljenje je dorektna posledica dijabetesa. ¢ Polineuropatija-o8te¢enjem malih ktvpih sudova koji ishranjuju nerv nastaje i o8teéenje nerava Sto se onda‘thianifestuj_gubitkom senzibiliteta,raznim neuroloskim manifestacijama u vidusfitavinjanja po kozi,peckanja,Zarenja Sto drastiéno smanjuje kvalitet Zivota ovih pacijenatas” — Zbog ubrzane arterioskleroze stradaju veci krvni sudovi 8to za posledicu ima o8tecenje ciljnih ? organa: te + mozak-Slogovi su mihogo ée¢i medu dijabetitarima nego kod ljudi site starosne dobi koji nemaju Se¢ernu bolest * — srce-ubrzana ateroskleroza kao posledica Se¢erne bolesi éesto dovodi do zakre¢avanja” koronarnih krvnih sudova Sto se onda manifestuje koronarnom boleSéu(infarkt miokarda,angina pektoris,poremeéali sréanog ritma,sréana slabost ili naprasna sréana smrt) « Ubrzana ateroskleroza i poslediéna i ijencij iff ~ komplikacije Secerne boleed Inemniieta eatita penemos kev toka se Seste . ia . idikacije,gangrene i poslediéne amputacije delova ekstremitetea su jedne od posledica Secerne bolesti Ofte¢enje krvnih sudova poCinje da se deSava veé pri glikemiji iznad 6,0 mmol/l zbog éega je jako znaéajna rana dijagnistika i le¢enj ‘ janj eee jag) ecenje od samog momenta postavljanja Pravilno le¢enje podrazumeva da regulacija glikemije,odrzavanje holesterola i trilgicerida u granicama referentnih vrednosti,te potpuna kontrola krvnog pritiska moraju biti_u potpunosti ispoStovani jer je to jedini naéin da sve ove Scanned with ACE Scanner 
