Acidosis metabolica hipercloremica , Proyectos de Bioquímica Médica
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Acidosis metabolica hipercloremica , Proyectos de Bioquímica Médica

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Causas y consecuencias que se presenta una persona con este tipo de acidosis metabólica
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Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clínicas6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendían un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclorémica pura. Cuando se está en presencia de esta alteracion el cociente D GAP/D BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador (D GAP) o un aumento del denominador (D BIC).

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclorémica. Hallazgos clínicos antes del comienzo del tratamiento:

Déficit de volumen del LEC: leve

Disminucion de la funcion renal: leve

Pérdida de fluidos extrarrenales: ausente

Ingreso de líquidos: adecuado

Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:

Hto, Hb, proteínas séricas, urea, creatinina y ácido úrico normales o disminuidos.

Causa de cambios en el cociente después de la iniciacion del tratamiento:

Infusion de soluciones ricas en cloruros.

Ante los factores enumerados, en general los autores2 concluyen que el riñon juega un papel fundamental en la patogénesis de los variables estados ácido-base observados en la CAD. Si la funcion renal está conservada y el déficit de volumen es mínimo se comprobará algún grado de acidosis metabolica hiperclorémica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene consecuencias.31 Ahora bien, debido a que la pérdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia.

Otros autores27 atribuyen la patogénesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetoácidos, en el sentido que estos últimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del déficit de bicarbonato es intracelular.

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