Apuntes sobre Patologia_Parte2, Apuntes de Patología. Universidad de Buenos Aires
floryamor
floryamor

Apuntes sobre Patologia_Parte2, Apuntes de Patología. Universidad de Buenos Aires

7 páginas
1Número de descargas
1000+Número de visitas
100%de 1 votosNúmero de votos
Descripción
Apuntes de Patología sobre las Fonts de coneixement de la patologia general, Divisió de la patologia, Nosologia, Realitat immediata, Etiologia, L'herència en patologia, Factors contribuents, Agents químics com a causa de...
20 Puntos
Puntos necesarios para descargar
este documento
Descarga el documento
Vista previa3 páginas / 7
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 7 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 7 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 7 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 7 páginas totales
Descarga el documento

HIVERNACIÓ : Hipotèrmia induida artificialment amb objectius terapèutics.•

HIPOTÈRMIA

HIPOTÈRMIA EXTRÍNSECA : Disminució temperatura ambient = centre regulador.• HIPOTÈRMIA INTRÍNSECA : Sols error del centre regulador.•

L'hipotèrmia es dóna en tres fases.

La temperatura es mesura a les cavitats bucal o rectal (que té un grau més que la pell) i a la pell.

1ª fase : 36 − 34 ºC al recte. Es té sensació de fred, calfreds i vasoconstricció que dóna al malalt una coloració blavosa o cianosi.

2ª fase: <34 ºCrectal.• Hi ha depressió de totes les funcions vitals : bradipnea, brdaicàrdia, aleshores hipotenció i després somnolència (afecció SN).

També hi ha apatia• Hiperglucèmia per manca de consum : metabolisme invertit rigidesa muscular• El pH va cap a acidosi metabòlicaPoliúria per dism de la reabsorció tubular (es pixa a sobre).• 3ª fase : <27 ºC al recte. La somnolència es torna COMA amb flaccidesa muscular, parada respiratòria i cardíaca MORT.

CONGELACIÓ

TÉ TRES FASES:

Congelació de 1er grau : tenim que el lloc afectat té:•

VC coloració blava• Gran dolor per l' acidosi localImpotència funcional.•

Congelació de 2on grau :• El dolor es torna anestèssia• Edema es fa una vesícula de contingut serós que es necrosa i queda com una ferida pústula .•

Congelació de 3er grau : necrosi de tx per manca d'irrigació, i per la formació de cristalls que trenquen parets cel·lulars.

Després surten gangrenes, etc.

Hi ha tipus de congelacions concretes com els ulls de poll o permosi. Pell de trinxera.

El fred tb pot actuar indirectament activant p.ex. virus com el rinovirus, el virus de la grip, herpes.

Paràlisi del n facial.

EFECTES NOCIUS DE LA CALOR :

Si el focus és a tot l'organisme és hipertèrmia que pot ser extrínseca i intrínseca (com abans).• Si el focus és local és una cremada.•

8

HIPERTÈRMIA

EXTRÍNSECA : Està determinada per factors externs com la humitat, roba inadequada, etc. I es regula per la sudoració, però a >> humitat no es pot suar bé.

INTRÍNSECA : Pot ser donada per infeccions, i l'hipertèrmia pot ser la febre, causada per l'alliberació de substàncies piògenes.

Ex. : Els estats d' hipertiroidisme poden causar una acceleració del metabolisme i un augment de temperatura.

Tb ab afecció directa del Centre Termorregulador per ictus o tumors cerebrals.

Quan la temperatura corporal passa de 41 ºC en diem cop de calor, i la causa més freqüent és la insolació x excés d'infrarrojos.

Aquesta té 2 fases :

Exaltació de la termolisi, vasodilatació superficial, molta sudoració, mta sensació de sed o polidipsia. Oligúria o dism de la micció, i a + deshidratació (llengua seca amb escamació o saburral ).

Situació quasi irreversible. Exaltació d quasi tots els processos metabòlics, i apareix hipertèrmia extrínseca. Tb s'accelera l'hiercoagulabilitat sanguínia i dóna lloc al quadre de coagulació intravenosa disseminada ( CID ) hemorràgies massives pq hi ha un consum tant gran de factors de coagulació que ja no es pot coagular.

CREMADES

Calor local. Pot ser de l'aire o per contacte amb un objecte escalfat (si és líquid escaldada ).

CREMADES DE 1er GRAU : Rubefacció o eritema. Simple enrogiment de la pell per vasodilatació cutània.

CREMADES D 2on GRAU : Hi ha una lesió vascular amb pèrdua de plasma subcutani fent butllofes.

CREMADES DE 3er GRAU : hi ha solució de continuitat a la pell. Necrosi amb pèrdua de substància ulceració .

És important valorar la superfície de les cremades:

Si són més grans del 30% són mortals per deshidratació i insuf renal pq el ronyó no dóna l'abast per recollir els detritus de les ferides.

Regla dels nous :

Cames : 18% + 18%• Braços : 9% + 9%• Tronc : 18 %• Cara : 9 %• Nas : 1 %•

La LLUM tb té efectes nocius pq fa hipertèrmia. Generalment fa conjuntivitis i fototraumatismes crònics. La conjuntivitis és un fototraumatisme agut.

El fototraumatisme crònic és per acció prolongada de la llum. Fa que la pell tingui hipermelanosi (+ coloració pell) i això augmenta la probabilitat de neoproliferació de melanòcits melanoma (tumor).

9

Tb fa hiperqueratosi ( increment de la descamació ) : la pell tb es deshidrata, s'arruga i dóna un aspecte envellit d'aqta.

El sol no és l'única font d rajos ultraviolats, en trobem tb en quiròfans, solàriums, etc.

Hi ha situacions on augmenten els raigs UVA, com a alta muntanya, pq l'aire té menys densitat, i al mar pq aqt fa d mirall.

Radiació

tipus : Hi ha diferents tipus de radiacions: X, , ð protons i electrons. Aqts tb es poden fer artificialment.

Els efectes nocis d'una radiació estan en proporció amb :• la quantitat de radiació rebuda• temps d'exposició• superfície exposada• sensibilitat dels tx afectats.•

SENSIBILITAT : En radiacions cròniques els tx + sensibles són la sang i els germinals. Les radiacions alteren molec provocant mutacions. A altes dosis pot tenir efecte citolític.

MESURA : la radiació ambiental es mesura amb les Unitats de ROENTGEN i amb RAD.• ELS CANVIS : es tracten amb radiacions pq els tumors són tx mt sensibles i aquí la radiació es mesura amb unitats REM .

ELS EFECTES : de la irradiació han estat tots per accidents ( Hiroshima, Chernovil ).• FASES D'IRRADIACIÓ :

PRODRÒNICA :

Si l'individu reb una irradiació > 6000 RADs shock i mort.• Irradiació < 6000 RADs vòmits, apatia, tremolors, transtorns de la marxa Aq fase desapareix, i l'individu es recupera totalment.

CATÀRSIA : 7 − 11 dies, període assimptomàtic.• FASE D'ESTAT :

Cau el cabell,• surten catarates,• úlceres bucals i de totes les mucoses• diarrees amb deposicions melèniques (amb sang fosca d'origen alt intestinal) i rectorràgies• deshidratació per les diarrees• pancitopèmia (dism de la sèrie roja i blanca, i plaquetes.•

Si el pacient sobreviu:

FASE DE RECUPERACIÓ : lenta i amb seqüeles. Tenen més incidència de càncers. Curen les úlceres amb geneloïdes (cicatrius hipertrofiades).

EXPOSICIÓ CRÒNICA a una irradiació ionitzant : aq individus tenen major incidència de malalties al moll de l'os i més incidència de càncers (per mutació).

electricitat

10

efectes nocius : Fa despolarització de tx i cremades elèctriques i calòriques. Pot ser electrecució artificial o natural (llamps).

Efectes locals : cremades per electrolisis amb ulceració tova a l'entrada i seca a la sortida. Entre els 2 punts hi ha cremades calòriques de 2on grau en forma d'arbre (es dóna per la fricció dels tx). A vegades hi ha despolarització del cor i parada cardíaca.

AGENTS QUÍMICS COM A CAUSA DE MALALTIA ( TÒXICS )

Efectes nocius : intoxicacions o sd tòxic.

Els tòxics sintètics actuen amb poc volum i ab intensitat. L'efecte tb depèn de la capacitat de depuració del cos.

Són d'origen exogen però n'hi ha d'origen endogen, d'agents químics. Els endògens són per excés de síntesi ( com el cas d l'urea) o per defecte d'eliminació.

El dx de sd tòxica es dóna quan no se sap què té un pacient amb vòmits, febre, etc.

T.4 La Alimentació Com a Causa de Malaltia

Dr. RUBIO

L'alimentació és la forma d'aportar a l'organisme els materials necessaris, és voluntària.•

La nutrició és els mecanismes x aprofitar aq aliments, és involuntària. Tenim els nutrients energètics i els no energètics.

Al principi s'entenia l'alimentació com a combustible per obtenir energia (s XIX). Més endavant ja es dóna importància a les prot com a aliment energètic. Més endavant es veuen necessaris els minerals i vitamines. A més s'associa les vitamines amb malalties i surt el concepte de malalties carencials. A ptir d'aquí surten les pautes dietètiques.

Per tant ara es pensa q fa falta una alimentació ab uns det components, i ab un aport calòric d'una caloria per kg i hora, que serien 2400 cal diàries en repòs.

Tenim que una dieta ideal seria :

Hidrats de carboni 55%• Greixos 33%• Proteïnes 12%•

PATOLOGIA DE L'ALIMENTACIÓ

En tenim per defecte i per excés.

PATOLOGIA ALIMENTÀRIA PER DEFECTE

La carència nutritiva dóna la malaltia carencial (p.ex. la manca de vitamina C dóna escorbut).• Però de vegades la carència no dóna directament una malaltia sinó que complica altres malalties.• I tb a vegades no causa malalties però dóna més predisposició a agafar malalties.•

11

La deficiència quantitativa dóna HIPONUTRICIÓ CALÒRICA o MALNUTRICIÓ.• Més de 2/3 parts del món tenen dietes insuficients.•

La carència pot ser primària que és la dietètica que és no menjar (o pq no vol o pq no pot) ex: anorèxia nerviosa, o poden ser secundàries, on la dieta està bé però hi ha:

utilització digestiva inadecuada• utilització metabòlica inadecuada• augment de les necessitats nutritives per un transtorn fisiològic• presència en la dieta de substències q neutralitzen, antagonitzen o impedeixen l'utilització dels elements nutritius:

antivitamines sintètiques : generalment són fcs q neutralitzen els aliments.• antivitamiens naturals: aliments q per química semblant a vit competeixen ab elles. Ex: 3 acetil piridina, q competeix ab l'àc nicotínic (PP).

Si es combina la vitamina amb l'antivitamina s'impedeix la seua absorció.

Tb pot ser q la vitamina sigui destruïda per l'antivitamina. Ex: tiaminasa que trenca la tiamina.

CLÍNICA DE LES DEFICIÈNCIES NUTRITIVES

Pèrdua de pes, de creixement i d'activitat sexual. aq són manifestacions comuns inespecífiques.

Manifestacions específiques:

Alteracions cutànies• Alteracions digestives• Alteracions neurològiques• Alteracions mentals• Alteracions òssees.•

Les manifestacions però són tardanes, no són precoces. Per això quan es veuen vol dir q el procés ja està avançat.

Fisiopatologia

Davant la manca d'aliments el cos agafa com a font d'energia tx adipós i prot del ms (pèrdua de pes). El metabolisme enlenteix, optimitzant el gast d'energia i mtes fx de l'organisme es veuen alter (act sexual).

Una persona pot viure 40−60 dies sense menjar.

Si hi ha un dèficit de vitamines hem d'incrementar el substrat a partir del qual es formen, i si aqtes no augmenten és que l'indiv té alguna pato.

SOBREALIMENTACIÓ I OBESITAT

L'OBESITAT és un increment de pes (sobretot del tx adipós) degut a l'esxcés d'alimentació, generalment.

P (Kg)

L' IMC (índex de massa corporal) = −−−−−−−−−−−−−−

12

Talla (m)

Es considera obesitat (Índex de Quetelet ):

En homes: IMC > 27

En dones: IMC > 26

27−30 obesitat lleugera

30−40 obesitat moderada

> 40 obesitat mòrbida

ETIOLOGIA

Obesitat primària : Excés d'ingesta. 99%. És multifactorial (genètica + ambiental).• Obesitat secundària : 1%. Causada per diferents factors:•

genètica: sd Willy − Prader• endocrina : hipertiroidisme, sd Cushing• per fcs antidepresius•

FISIOPATOLOGIA

La INGESTA és > q la NECESSITAT i dóna lloc a alter morfològiques ( aug tamany corporal) i metabòliques (resistència a l'insulina i a la leptina).

Alteracions MORFOlògiques

Hi ha una HIPERTRÒFIA (en adults) i HIPERPLÀSIA (en els joves) dels adipocits.

Alter METABòliques

Hi ha una RESISTÈNCIA A L'INSULINA. Això fa que el pàncrees en sintetitzi més i en conseqüència es prod hiperinsulinèmia. Es deu a l'hiperestimulació del pàncrees per l'aug de glucosa, aa,

L'INSULINA actua sobre els receptors ð dels tx diana, els quals activen els rec ð . Aq activen una tirosinkinasa q fosforila RC la qual té una part terminal anom IRS−I, que fosforilada permet la unió amb prot cel·lulars.

Quan aq peça (IRS−I) és montada al codó 972 de resist a la insulina, i si a + hi ha fact ambientals rel ab l'obesitat el dx és mt clar.

La LEPTINA és una horm codificada x un gen localitzat al cromosoma 7. Aqta se sint als adipòcits (sobretot en els blancs) i regula el nivell d'aqts.

És activada per: insulina, estrògens i gcc.

És inhib per: andrògens i agonistes ð adrenèrgics.

La leptina actua sobre el nucli arcuat del HTh i inhibeix el neuropeptid q actua sobre el nc paraventricular

13

produïnt un EE central de la gana).

Es pensa q aq horm inicia el mec de la pubertat.

Insulina

Gcc

Estrògens

Insulina Nc arcuat HTh

Leptina Tx Adipós

Gcc Neuropèptid Y estrògen

Via Andrògens

Axonal Agon ð adren

Nc paraventricular

EE central de la gana

CLÍNICA

L'obesitat pot presentar−se de 2 formes:

TIPUS GINOIDE O G : EL TX ADIPÓS S'ACUMULA A LA PANXA I A LES CAMES. Recorda una mica la forma d'una pera.

TIPUS ANDROIDE O A : El tx adipós s'acumula preferentment al TÓRAX i no tant a les extremitats. L' Androide té una sèrie de riscs:

HTA• Alter resp• DM• Mortalitat•

ALTRES PATOLOGIES PER HIPERALIMENTACIÓ

ETANOL: dèficit de folats i de tiamina.

Anèmia megaloblàstica

En alcohòlics de > 65ª Sd Wernicke Korsakov (dism vit B1).

INGESTA EXCESSIVA DE VITAMINES: ex vit B6.

DIETA I MALT DEGENERATIVES:

P.ex: les malt cardiovasc freq són degudes a placa d'ateroma (acúmul de colàgen q depèn del tipus d greixos q ingerim).

14

No hay comentarios
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 7 páginas totales
Descarga el documento