apunts temari complet, Apuntes de Psicobiología
alba-pesquera-sole
alba-pesquera-sole

apunts temari complet, Apuntes de Psicobiología

99 páginas
50Número de descargas
32Número de visitas
92%de 14 votosNúmero de votos
1Número de comentarios
Descripción
Asignatura: Fonaments de Psicobiologia II, Profesor: David Costa Miserachs, Carrera: Psicologia, Universidad: UAB
20 Puntos
Puntos necesarios para descargar
este documento
Descarga el documento
Vista previa3 páginas / 99
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 99 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 99 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 99 páginas totales
Descarga el documento
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 99 páginas totales
Descarga el documento

BLOC A : SUBSTÀNCIES TRANSMISSORES I

PLASTICITAT

Tema 1. Es neurotransmissors

Esquema que més o menys s’utilitzarà per descriure un NT.

Localització

Funcions

Implicacions clíniques

Síntesis

Inactivació

Receptores

Efectes postsinàptics

Farmacologia

RESUM DE LA TRANSMISSIÓ SINÀPTICA

Arriba NT

S’obren canals iònics de Ca++.

Els ions de Ca++ entren al botó terminal i activen les vesícules que contenen els NT.

Aquestes partícules s’alliberen el l’espai sinàptic.

Els NT son alliberats en l’espai sinàptic i s’uneixen amb els receptors de la membrana

postsinàptica.

Aquesta unió provoca la obertura de canals lligats per lligand.

Canvia la permeabilitat de la membrana.

Hiperpolarització (PEP) o despolarització (PIP).

TIPUS DE RECEPTORS

Receptors ionotròpics

Receptors metabotròpics

Acetilcolina

Les neurones que utilitzen com a NT l’ Ach s’anomenen colinèrgiques.

El seu efecte és generalment excitatori.

Localització: en SNC, SNP y SNA

- En el SNC els somes de les neurones colinèrgiques estan agrupats en diversos

nuclis:

1. TRONC DE L’ENCÈFAL (Part superior de la protuberància )

2. NUCLI BASAL DE MEYNERT (prosencèfal basal)

3. ÀREA SEPTAL

Els axons projectaran des d’aquests nuclis cap a altres zones del SNC. -En el del SNP, l’Ach és el NT de les unions musculars ( neuromuscular juction

).

L’Ach és alliberada per les motoneurones sobre els músculs esquelètics.

És responsable del “moviment dels músculs esquelètics”(contracció muscular).

Les neurones pre-ganglionars i les neurones post-ganglionars parasimpàtiques

són colinèrgiques.

Implicacions funcionals Ach en el SNC

1. ACTIVACIÓ CORTICAL

2. APRENENTATGE I MEMÒRIA, ATENCIÓ SNC 3. SON PARADÒGIC I SON REM

4. CONTRACCIÓ DE MÚSCULS ESQUELÈTICS

5. PARTICIPA EN MOLTES FUNCIONS DEL SNA

Implicacions clíniques de Ach

1. ALZHEIMERF 0E 0Malaltia neurodegenerativa caracteritzada per una

progressiva pèrdua de les funcions cognitives (memòria, aprenentatge...).

Al principi d’aquesta malaltia les neurones que moren són colinèrgiques

(Àrea Septal i Àrea de Meynert) i provoquen aquests dèficits cognitius dels

inicis de la malaltia.

DretaF 0 E 0persona sana

EsquerraF 0 E 0 persona malalta d’Alzheimer

2. MIASTENIA GREUF 0E 0 progressiva debilitat muscular.

Símptomes: visió doble, problemes respiratoris, de la parla, de mobilitat,

mantenir-se dret,etc.

Malaltia deguda a la degeneració dels receptors colinèrgics que hi ha en els

músculs esquelètics.

Síntesis d’Ach

-L’Ach es sintetitza a partir de dos precurssors:

1. Acelilcoenzima A (acetilCoA)

2. Colina

Aquestes dues molècules són catalitzades a partir de l’enzim

Colinaacetiltranferassa (CAT) i així se’n deriva Ach per una banda i rebutjos per

l’altra (CoA)

La colina es fabrica al fetge i d’ allí passa a la sang a través de la qual arribarà a

les neurones colinèrgiques.

L’acetil coenzima A és àcid acètic activat .

La CAT es sintetitza a partir de la informació genètica i ho fa

dins de les neurones colinèrgiques.

L’ Ach es sintetitza principalment en els botons terminals i s’emmagatzema a l’

interior de vesícules sinàptiques.

Ach: inactivació

L ’Ach s’ inactiva exclusivament per degradació enzimàtica.

L’enzim responsables d’aquesta degradació és l’ Acetilcolinesterassa (AChE)

que és un enzim molt potent que pot degradar a la vegada moltes molècules

s’Ach. Trenca la molècula d’Ach i tornem a trobar COLINA i ÀCID ACÈTIC.

Un 50 % de la colina es reciclarà, tornarà a entrar a la neurona colinèrgica.

La resta de la colina, juntament amb l’àcid acètic, passarà a la sang i seran

eliminats a través de la orina.

Ach: receptors i efectes postsinàptics

Hi ha dos tipus de receptors:

1. NICOTÍNICF 0E 0 ionotròpic

Quan l’ Ach s’uneix a un receptor nicotínic es produeix un Pep que té un efecte molt

ràpid.

2. MUSCARÍNICF 0E 0 metabotròpic

Quan l’ Ach s’uneix a un receptor muscarínic es produeix un Pep que té un efecte

més lent però que perdura més en el temps.

Alguns subtipus de receptors muscarínics produeixen Pip’s, però en la majoria dels

casos, l’ Ach produeix Potencials excitatoris postsinàptics.

AGONISTES DELS RECEPTORS D’Ach

-La nicotina, normalment, no es troba a l’ interior del nostre cos tot i que pot

introduir-s’hi consumint productes que en siguin rics (fumant).

La nicotina és un agonista selectiu dels receptors nicotínics. És a dir, s’uneix al

receptor nicotínic com si fos Ach i produeix un Pep. Únicament és capaç d’unir-se a

receptors nicotínics. No es pot unir a receptors muscarínics ni a cap altra receptor.

-La muscarina és una substància exògena i és agonista selectiu dels receptors

muscarínics. Només pot unir-se a aquests receptors.

Produeix la mateixa resposta que l’ Ach.

La muscarina s’extreu de l’ Amanita muscaria. La ingestió d’aquest bolet pot

produir un alentiment del ritme cardíac, al·lucinacions, trastorns

gastrointestinals,etc.

ANTAGONISTES DELS RECEPTORS D’Ach

-El curare és un verí. És antagonista selectiu dels receptors nicotínics. S’uneix als

receptors i els bloqueja. D’aquesta manera, l’ Ach no es pot unir al receptor i no

podran produir-se els efectes postsinàptics.

El curare pot produir la mort per asfixia. produeixen la respiració.

Produeix també paràlisi muscular.

-L’ atropina é antagonista dels receptors muscarínics. Aquesta substància s’extreu

de la planta Belladona i té efectes sobre el SNA i podria produir la mort de la

persona depenent de la dosis administrada.

Ach: farmacologia

Hi ha substàncies que inhibeixen les sinapsis colinèrgiques en diferents nivells del

procés de transmissió sinàptica:

1. EN LA SÍNTESISF 0E 0 L’ hemicolini impedeix el transport de la colina, el

bloqueja. Per tant, si no pot entrar a la neurona un precursor d’Ach com la

colina, la síntesi del NT disminuirà.

2. EN L’ALLIBERACIÓF 0E 0 hi ha dues substàncies que afecten l’alliberació d’Ach:

-La toxina botulínica inhibeix l’alliberació d’ Ach i ho fa de manera molt potent,

amb molt poca quantitat s’inhibeixen moltes molècules d’ Ach. Per tant, no

s’activarà la neurona postsinàptica.

Aquesta toxina es troba en conserves en mal estat i és una toxina mortífera.

Produeix la mort per asfixia. Al no alliberar-se Ach, els músculs que controlen la

respiració no es contrauen i no permet respirar.

Produeix una mort més lenta que el curare però és més potent.

Si no produís la mort per asfixia la produiria per causes gastrointestinals,

cardíaques,etc.

-El verí de l’aranya “viuda negra” pot produir la mort amb una sola mossegada

a persones velles o a nens.

La mort també es produeix per asfixia perquè els músculs que serveixen per a

respirar es troben contrets permanentment.

3. EN LA INACTIVACIÓ F 0E 0 Hi ha un enzim encarregat de degradar l’ Ach que

s’anomena Acetilcolinesterassa (AchE). Doncs existeixen inhibidor de l’ AchE.

D’aquesta manera, no es degrada l’Ach i aquesta actua durant un període de

temps més prolongat sobre els receptors postsinàptics.

Hi ha dos tipus d’ inhibidors d’ AchE:

-Reversibles (fisostigmina)F 0E 0 poden tenir usos terapèutics contra el

curare, la miastènia greu i les primeres fases de la malaltia d’ Alzheimer.

- Irreversibles (Organofosfats)F 0E 0 s’utilitzen com a pesticides o com a

armes químiques (ex. Gas sarín).

També es poden utilitzar per pal·liar els efectes de l’atropina.

RESUM

Catecolamines: Noradrenalina, Dopamina y Adrenalina

Les catecolamines són neurotransmissors formats per un grup catecol i un grup amino.

La dopamina (DP) , la noradrenalina (NA) o norepinefrina i l’adrenalina o epinefrina

(ADR) són excitatories.

La DA i la Na actuen com a NT.

L’ADR també actua com a NT però la seva funció principal és com hormona.

Les neurones que utilitzen alguna de les catecolamines com a NT s’anomenen

catecolaminèrgiques, concretament:

NAF 0E 0 noradrenèrgiques

DAF 0E 0dopaminèrgiques

Moltes de les neurones catecolaminèrgiques estableixen sinapsis de pas (al llarg de

l’axó tenen “varicositats” per on s’allibera NT).

Les neurones que estableixin aquest tipus de sinapsis tenen un efecte postsinàptic

més generalitzat, més difús i actua sobre àmplies zones postsinàptiques. Té un

efecte de tipus modulador.

Sobretot estableixen sinapsis de pas les neurones noradrenèrgiques.

Localització de catecolamines en el SNC

En el SNC trobem moltes neurones dopaminèrgiques, en menor mesura neurones

noradrenèrgiques i molt poques neurones d’ADR.

1. NEURONES NORADRENÈRGIQUESF 0E 0 Se situen sobretot en la substància

negra i en l’àrea tegmental ventral.

D’aquests nuclis surten els axons que projecten cap a altres llocs del SNC.

Els axons que surten de la substància negra projecten als nuclis negroestriats

(caudat i putamen) , per això s’anomena via negroestriada (de substancia negra

a estriat)

Els axons que surten de l’àrea tegmental ventral projecten a:

• Sistema límbic F 0E 0 via mesolímbica

• Escorça prefrontalF 0E 0 via mesocortical

Generalment, també s’anomena via mesocorticolímbica (de àrea tegmental

ventral a sistema límbic i escorça).

2. NEURONES NORADRENÈRGIQUESF 0E 0 es troben sobretot en el locus

coeruleus (tenen el seu soma en aquest nucli (a la protuberància)).

Els axons projecten pe tot el SNC.

Aquests axons es troben molt ramificats i molts d’ells estableixen sinapsis de

pas. Tenen, per tant, un efecte generalitzat i important pel SNC tot i que no es troben concentrades un gran número de neurones.

També hi ha neurones Noradrenèrgiques en el SNA (neurones postganglionars

de divisió simpàtica).

3. NEURONES ADRENALINÈRGIQUES F 0E 0 Aquest tipus de neurones són

alliberades des de la medul·la suprarenal (glàndula suprarenal).

S’alliberen a través de la sang i poden produir efectes en llocs molt allunyats de

la glàndula.

En cada ronyó, a la part superior, hi ha una glàndula suprarenal.

Aquesta glàndula està formada per:

1. Escorça suprarenal

2. Medul·la suprarenalF 0E 0 s’allibera ADR i en menor mesura NA coma

hormones.

Funcions i implicacions clíniques de la Dopamina

1. Control dels moviments precisos (via negroestriadaF 0E 0 formada per

neurones de DA que s’originen a la substància negra i projecten els seus axons

cap al nucli estriat: Putamen i Caudat).

2. Mecanismes de la recompensa i el plaer (via mesocorticolímbicaF 0E 0 s’origina

a l’àrea tegmental ventral i va a l’escorça i al Sistema límbic) F 0E 0 Les neurones

dopaminèrgiques s’activen en relació a :

• Relacions de parella • Davant d’un bon menjar • Sensacions de benestar

Aquests mecanismes de la recompensa i el plaer es van posar de manifest a

partir dels estudis de la conducta d’ autoestimulació elèctrica intracranial que

consisteix en implantar uns elèctrodes en determinades regions cerebrals i

estimular elèctricament aquestes zones per tal de produir plaer (estimulació

elèctrica reforçant) F 0E 0 exemple de la rata pressionant la palanca incansablement

fins al punt de morir de gana.

Aquesta autoestimulació està estretament relacionada amb la via

mesocorticolímbica.

La DA també està relacionada amb l’aprenentatge apetitiu instrumental

(conducta que té reforç positiu i, per tant, és més fàcil que torni a donar-se).

3. Abús de drogues i altres addicions no farmacològiques (ex. ludopatia) F 0E 0 la

droga porta situacions reforçants per l’individu (plaents). Les diferents drogues

tenen en comú que totes elles produeixen un augment de l’alliberació de DA al

nucli Accumbens i això és el que donaria lloc als efectes reforçants de la droga.

4. EsquizofrèniaF 0E 0 malaltia que produeix al·lucinacions (visuals, verbals…) i

deliris (deliris paranoides, deliris messiànics,etc.).

Aquests símptomes sembla ser que es produeixen per una alteració de la

transmissió sinàptica dopaminèrgica en la via mesocorticolímbica.

En l’esquizofrènia s’allibera més DA de lo normal en el sistema Límbic i

s’allibera menys DA en l’escorça prefrontal.

5. Malaltia de Parkinson F 0E 0 provoca rigidesa muscular, tremolors.

El pacient té molta dificultat per iniciar moviments voluntaris.

És una malaltia neurodegenerativa en la qual les afectades són les neurones

dopaminèrgiques de la via negroestriada.

Implicacions funcionals de la Noradrenalina (com a NT) i l’Adrenalina(com

a hormona)

NA

Està relacionada amb els processos de vigília i els estats d’atenció i alerta.

També amb l’aprenentatge i la memòria (nivells òptims d’activació ) i amb la regulació

se moltes respostes vegetatives (homeòstasi ).

DA i ADR

Són molt importants per a la resposta que dóna l’organisme en situacions d’estrès

(situacions de emergència).

En situació d’emergència s’activen les neurones simpàtiques del Sistema Nerviós

Autònom (neurones noradrenèrgiques). Aquesta activació produirà una sèrie de

canvis com que s’alliberi ADR a la sang des de la medul·la suprarenal. Una vegada s’hagi alliberat ADR i NA, augmentarà l’activació cerebral i,

conseqüentment l’estat d’alerta i d’atenció. D’aquesta manera l’individu serà capaç

de respondre d’una manera més adaptativa a una resposta d’emergència.

Resum NA i ADR

CA: SÍNTESI

Totes les catecolamines es sintetitzen a partir de la Tirosina (aminoàcid que entra a les

cèl·lules catecolaminèrgiques mitjançant un mecanisme de transport comú a altres

aminoàcids).

Una vegada la Tirosina entra dins la neurona CA es converteix en L-DOPA (catalitzada

per la tirosina-hidroxilasa,que només es troba en cèl·lules que produeixen CA).

La L-DOPA ja és una CA però no actua com a NT. Aquesta, en presència d’un enzim

anomenat aminoàcid descarboxilasa es converteix en DA (CA i NT).

Una vegada catalitzada, la DA s’introdueix en vesícules sinàptiques.

Si la neurona es dopaminèrgica la síntesis acabarà el seu procés aquí però si la neurona

és adrenèrgica o noradrenèrgica el procés continuarà.

En les neurones noradrenèrgiques i adrenèrgiques, dins les vesícules sinàptiques hi ha

un altre enzim (dopamino-beta-hidroxilasa) que catalitza la dopamina i la converteix en

NA.

si la neurona és noradrenèrgica la síntesis acabarà el seu procés però si és adrenèrgica,

la NA entrarà en una altra vesícula sinàptica i allà serà catalitzada per un altre enzim (no

cal saber-ne el nom) que la convertirà en ADR.

Procés de síntesi esquematitzat

• CA: Inactivació

La majoria de les CA que s’alliberen en l’espai sinàptic seran recaptades. Una vegada a

l ’interior del botó terminal, la CA recaptada podrà ser degradada per un enzim

anomenat MAOF 0E 0 Monoamina oxidasa (la major part correrà aquesta sort) i una petita

part serà reutilitzada introduint-se de nou dins de vesícules sinàptiques.

El MAO degrada tota CA que estigui lliure en el citosol.

Una altra petita part de NA o ADR serà degradada per un altre enzim anomenat COMT

(Catecol.art-metil-transferassa) però en degrada un part molt petita perquè és molt lent.

Els productes resultants de les degradacions (metabòlits) passaran a la sang i seran

eliminats per l’orina.

CA: receptors (metabotròpics)

1. Receptors dopaminèrgics

• Tipus D1 (D1 y D5): són receptors postsinàptics i quan s’activen dónen lloc a l’activació de l’adenilciclassa (s’activa el sistema d’AMPc).

• Tipus D2 (D2, D3 y D4): són receptors post i presinàptics quan s’activen dónen lloc a l’inactivació de l’adenilciclassa (s’inhibeix el sistema d’AMPc).

2. Receptors adrenèrgics (noradrenalina y adrenalina)

S’uneixen als receptors adrenèrgics siguin hormones o siguin NT.

Són de dos tipus:

ά-adrenérgics: alguns mostren major afinitat per l’ADR, normalment, aquests

receptors adrenèrgics són presinàptics i produeixen PIPs.

β- adrenèrgics : Mostren una major afinitat per la NA i quan s’activen

produeixen PEPs.

Efectes conductuals de la NAF 0E 0 excitatòria- augment de l’estat de la vigilància.

CA: Farmacologia

Hi ha substàncies exògenes que són capaces d’inhibir l’ enzim necessari per la

síntesi de qualsevol CA (Tirosina hidroxilassa). Aquesta substàncies exògenes faran

que es redueixi dràsticament la síntesi de CA i, per tant, la transmissió sinàptica

catecolaminèrgica.

L-Dopa és el precursor directe de la CA.

(ex. En el Parkinson s’administra L-Dopa perquè al SNC es converteix en DA i així

es supleix la manca de neurones dopaminèrgiques).

La reserpina bloqueja el transportador de DA de manera que la DA entri a l’interior

de les vesícules sinàptiques.

Si la DA no pot entrar a l’interior de les vesícules, serà degradada per la MAO.

Per tant, la reserpina el què fa és disminuir els nivells de DA i de NA i ADR. Com a conseqüència, disminueix també la transmissió sinàptica catecolaminèrgica.

CA: Alliberació:

L’amfetamina augmenta de NA i, sobretot de DA. A menor mesura també actua

inhibint la recaptació de CA. Fa augmentar els nivells de CA i això fa que augmenti

la transmissió sinàptica catecolaminèrgica.

Produeix insomni, disminució de la gana, augmenta l’excitació, la concentració.

L’amfetamina pot donar quadres psicòtics o predisposar a l’aparició de

l’esquizofrènia.

CA: Recaptació:

-La cocaïna també és un estimulant, redueix la sensació de cansament,etc.

Actua inhibint la recaptació de CA, per tant, augmenten els nivells de CA a l’espai

sinàptic.

També pot produir quadres psicòtics.

-Els antidepressius tricíclics actuen inhibint la recaptació sobretot de NA per la qual

augmenta la transmissió sinàptica noradrenèrgica i això sembla que doni lloc a la reducció dels símptomes de la depressió.

Inhibidors de la MAO F 0E 0 s’utilitzen en el tractament de la depressió.

Quan s’inhibeix la MAO, les CA recaptades s’acumulen a l’interior de les neurones

i augmenta els nivells de CA i, en conseqüència, la transmissió sinàptica

catecolaminèrgica.

Inhibidors dels receptorsF 0E 0 els fàrmacs que s’utilitzen pel tractament de la

hipertensió, normalment, bloqueja els receptors β- adrenèrgics.

Els agonistes dels fàrmacs són antipsicòtics (neurolèptics).

Els antipsicòtics clàssics normalment produeixen efectes secundaris tipus

Parkinson perquè aquests fàrmacs no bloquegen només els receptors del Sistema

límbic sinó que també estan bloquejant els receptors del sistema estriat. Per això es

produeixen aquestes alteracions.

Aquestes sinapsis són el lloc d’acció de moltes substàncies psicoactives (psicòtropes).

• Lloc d’acció d’abús de drogues.

• Fàrmacs antipsicòtics y antidepressius.

Resum Farmacologia:

Cocaína:

• Euforizante y estimulante

• Efectos debidos sobre todo a inhibición de recaptación de DA

• Dosis altas: intranquilidad, irritabilidad, pánico, paranoia, conductas

estereotipadas repetitivas.

• Dosis más altas: ansiedad intensa, alucinaciones, hipertensión,

insuficiencia cardiaca, convulsiones. • Intoxicaciones repetidas: psicosis paranoide

Amfetamina:

• Estimulant

• Efectes deguts sobre tot a un augment de l’alliberació de DA.

• Intoxicacions repetides: psicosis paranoide

Speed (dextroanfetamina)

• Ritalin: Trastorn d’ hiperactivitat amb dèficit d’atenció.

Serotonina i Histamina

Serotonina F 0E 0 També anomenada 5-hidroxitriptamina (5-HT).

Les neurones que utilitzen aquest neurotransmissor s’anomenen serotonèrgiques o

serotoninèrgiques.

Aquestes neurones estableixen sinapsis de pas.

5-HT: Localització:

Els somes es troben situats en els nuclis del RafeF 0E 0 línia mitja al llarg del tronc de

l’encèfal. Des d’aquest nucli, es projecten els axons cap a la resta del SNC.

5-HT: Funcions i implicacions clíniques

Regulació de la son

Regulació de la ingesta (carbohidrats i dolços/ pa, pastes…) S’ha vist que existeix la següent relació:

La ingesta de carbohidrats augmenta els nivells de serotonina i això dóna lloc a una

disminució de la ingesta de carbohidrats.

També està relacionada amb el dolor i el sistema endògen de l’anestèsia (disminució de

la sensació de dolor.)

• Nivells baixos de serotonina sembla que fan augmentar la sensació de

dolor.

• Nivells baixos de serotonina poden produir migranyes i ser responsables

del símptoma premenstrual (irritabilitat, depressió, etc.).

Agressivitat F 0E 0 nivells molt baixos de serotonina produeixen l’augment de la conducta

agressiva.

DepressióF 0E 0 La disminució de la transmissió sinàptica serotoninèrgica produeix

símptomes de depressió.

També està relacionada amb alteracions psicopatològiques com esquizofrènia i ansietat.

5-HT: síntesi

La 5-HT es sintetitza a partir de l’aminoàcid Triptòfan que és un aminoàcid exogen.

Això significa que aquest aminoàcid només es pot adquirir amb l’alimentació (sobretot es troba en el plàtan i la pinya).

Entra a la neurona per mitjà de la sang.

Allí, en presència se l’enzim aromàtic descarboxilasa es converteix en 5-HTriptamona

(Serotonina).

Una vegada sintetitzada, la serotonina s’emmagatzemarà en vesícules sinàptiques.

5-HT: inactivació

La 5-HT s’ inactiva exclusivament per recaptació, de manera que es tornarà a l’interior

de la neurona amb un mecanisme de transport actiu d’alta afinitat (específic per cada

NT).

Dins la neurona hi ha la MAO i degrada la 5-HT.

Els productes resultants d’aquesta degradació (metabòlits) seran eliminats per l’orina.

Una petita part de les partícules tindran temps a tornar a entrar a dins les vesícules i així

es salvaran de la degradació.

5-HT: receptors

S’han descrit fins a 9 receptors de 5-HT però els més importants són :

En general, l’efecte conductual que té la 5-HT és inhibitori. Normalment, disminueix

conductes (PIP)

5-HT: farmacologia

A l’emmagatzematge:

- La reserpina actua en neurones catecolaminèrgiques i serotoninèrgiques i impedeix

l’emmagatzement a dins les vesícules d’aquests NT.

Com que el NT no entra a les vesícules, la MAO els degrada.

A la degradació:

- Els IMAO’s també afecten a la transmissió sinàptica serotoninèrgica perquè inhibeixen

a la MAO de manera que la 5-HT recaptada no és degrada i provoca un augment en la

transmissió sinàptica.

A la recaptació:

- Els antidepressius tricíclics inhibeixen la recaptació de CA, sobretot de DA. Molts

antidepressius tricíclics inhibeixen la recaptació de 5-HT de manera que aquesta estarà

durant més temps en l’espai sinàptic i, per tant, augmentarà la transmissió sinàptica.

En la depressió hi està implicada la disminució de 5-HT.

El Prozac és un inhibidor selectiu de recaptació de serotonina.

Són útils per tractar altres trastorns també com: ansietat, depressió o el trastorn obsessiu

compulsiu.

- La sibutramina disminueix la gana. S’utilitza en alguns casos d’obesitat.

- L’èxtasis disminueix la sensació de cansament, produeix insomni, disminueix la gana

i actua com a euforitzant.

Augmenta l’alliberació de DA i de 5-HT. En menor mesura també s’inhibeix la

recaptació d’aquest NT.

Pot produir quadres psicòtics.

És neurotòxicF 0E 0 pot produir la degeneració de les terminals axòniques serotonèrgiques.

Als receptors:

- LSD F 0E 0 Al·lucinogen, produeix els seus efectes actuant com agonista dels receptors

serotoninèrgics (els activa).

També pot produir quadres psicòtics.

- Antipsicòtics atípics F 0E 0 a més de bloquejar els receptors dopaminèrgics també són

antagonistes dels receptors serotoninèrgics.

Aquests antipsicòtics atípics semblen tenir una avantatge davant dels antipsicòtics

clàssics:

• Sembla que no produeixen tantes alteracions motores (tipus Parkinson)

com produeixen els antipsicòtics clàssics perquè només bloquegen els

receptors del sistema Límbic però no els del sistema neoestriat.

2n parcial

HISTAMINA

Es troba principalment en cèl·lules del sistema immunitari que l’alliberen enfront

els processos al·lèrgics. Els antihistamínics són fàrmacs que s’uneixen als receptors

de la histamina i els bloquegen. D’aquesta manera alleugen els símptomes de la

al·lèrgia.

La histamina també actua com a NT i es troba relacionada amb el control del cicle de

son i vigília, concretament s’activa per produir vigília.

Els antihistamínics produeixen somnolència perquè no només bloquegen als receptors perifèrics d’ histamina relacionats amb les reaccions al·lèrgiques, sinó també als del

SNC.

Les neurones que utilitzen histamina com a NT s’anomenen histaminèrgiques.

Histamina: Síntesis

Es sintetitza a partir de la Histadina que es catalitza amb l’enzim Histadina

descarboxilasa.

Histamina: inactivació

La inactivació de la histamina es duu a terme només a partir de la recaptació mitjançant

les cèl·lules glials veïnes amb un mecanisme de transport actiu d’alta afinitat específic

per a la histamina.

Histamina: receptors

Hi ha 3 tipus de receptors:

H1: efecte excitatori. Lloc d’ acció dels antihistamínics. Relacionat amb la producció de

vigília.

H2: Efecte inhibitori

H3: possiblement presinàptics

Aminoàcids Excitatoris: Glutamat y Aspartat

NEUROTRANSMISSORS DE TIPUS AMINOÀCIDS

Els aminoàcids són unitats estructurals de les proteïnes i com que formen part de les

proteïnes es troben en totes les cèl·lules.

Hi ha alguns aminoàcids que també actuen com a NT. Són els següents:

Glutamat (Glu)

AAE Aspartat (Asp)

GABA AAI

Glicina

La majoria de neurones que fan servir AAE com a NT utilitzen GLU.

El GLU i l’ASP comparteixen totes les característiques.

AAE:localització

Aquestes neurones es troben a tot el SNC.

El Glutamat és el NT més abundant de tots. La majoria de les neurones excitatories del

SNC utilitzen com a NT el glutamat.

AAE:síntesi

En general, el glutamat es sintetitza en els mitocondris però que glutamat que s’utilitza

com a NT es sintetitza a partir de la Glutamina.

La glutamina, en presència de l’enzim Glutaminassa es converteix en glutamat (NT).

El glutamat és capaç d’inhibir la Glutaminassa i, d’aquesta manera, el glutamat serà

capaç de regular la seva pròpia síntesis.

Aquest mecanisme d’inhibició s’anomena inhibició pel producte final i intervé en quasi

tots els processos fisiològics (és molt comú).

AAE:inactivació i reciclatge

És el mateix mecanisme de transport actiu pel glutamat com per l’aspartat.

Aquest mecanisme d’inhibició es troba en la membrana presinàptica i en les cèl·lules glials veïnes.

La major part de la recaptació es durà a terme per les cèl·lules glials.

El glutamat entra a la cèl·lules glials veïnes es recicla de la següent manera:

Els glutamat es converteix en glutamina per mitjà de l’enzim Glutamina-sintassa i

aquesta glutamina sortirà d’aquestes cèl·lules i tornarà a entrar a les neurones

glutaminèrgiques.

A partir d’aquest procés es poden regular els nivells de glutamat.

AAE:receptors i efectes postsinàptics

Hi ha tant receptors metabotròpics com ionotròpics i ambdós serveixen per Glutamat i

Aspartat.

Els receptors metabotròpics no semblen tant importants com els ionotròpics. Per això

parlarem només dels inotròpics.

N’hi ha de 3 tipus:

1. AMPAF 0E 0 aquesta substància (AmpaF 0E 0 subst. exògena) és capaç d’unir-se només

al receptor Ampa. És un agonista selectiu.

2. NMDAF 0E 0 subst. NMDA F 0E 0 actua com a agonista selectiu d’aquest receptor.

3. KAINATF 0E 0 subst. Kainat F 0E 0 actua com a agonista selectiu d’aquest receptor.

Los apuntes de David son muy buenos!
Esta solo es una vista previa
3 páginas mostradas de 99 páginas totales
Descarga el documento