Artritis por microcristales en Reumatología., Diapositivas de Reumatología. Universidad San Martin de Porres
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nathalie-arzapalo3 de septiembre de 2017

Artritis por microcristales en Reumatología., Diapositivas de Reumatología. Universidad San Martin de Porres

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Clasificación, epidemiología, gota, causas, caracerísticas, fisiopatogenia, historia natural, manifestaciones clínicas y tratamiento.
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ARTRITIS POR MICROCRISTALES

Nathalie Arzapalo Alania

Artropatía por cristales Saturación y

precipitación de cristales en las articulaciones y

otros tejidos ocasionando inflamación y posterior

daño tisular.

MSU, CPPD, Hidroxiapatita, Oxalato

de calcio.

Gota: MSU Pseudogota: CPPD

Epidemiología ◦5 % de la población adulta que presenta hiperuricemia, sin embargo sólo 1 de cada 5 personas llegan a desarrollar manifestaciones clínicas por el depósito de UMS

◦>50 años en varones. ◦H:M::3:1 ◦Prevalencia: 2.4-4.7 de la población en general

Gota ◦Se caracteriza por presentar durante su curso clínico eventos agudos o subagudos de inflamación articular y de tejidos blandos con deposito de cristales de MSU. ◦Diferenciar hiperuricemia de gota ◦Hiperuricemia: >7mg/dL en H; >6mg/dL en M postmenopausicas. ◦Hiperuricemia es asintomática

PRIMARIO ◦ Se debe a un trastorno metabólico por deficiencia de enzimas (o de su control)

involucradas en la síntesis de novo de nucleótidos purínicos que conduce a su sobreproducción.

SECUNDARIA ◦ Es producida por una variedad de alteraciones como leucemia (aumento de

leucocitos), policitemia (aumento de eritrocitos), nefritis crónica, enfermedad de Von Gierke (deficiencia de glucosa-6-fosfato), o por anti-metabólicos utilizados en el tratamiento del cáncer.

Causas de hiperuricemia

◦Genético: SLC22A12 que codifica al transportador URAT1, se menciona que polimorfismos en este gen se asocian a hiperuricemia y disminución del excreción de ácido úrico (primero); también, SLC2A9 el cual tiene mayor influencia en la variación de los niveles en sangre de ácido úrico que los URAT 1

Fisiopatogenia

1. Neutrofilos 2. Receptores tipo Toll 2 y 4 – Fagocitosis 3. Desestabilizacion de fagolisosoma:

radicales de O2, liberación de proteasas, (-)K citosolico

4. Activación de inflamosoma NLPR3 que se une a ASC y CARD8

5. Procaspasa 1 a caspasa 1 6. Estado proinflamatorio

- TNF alfa, IL-6. IL-8, IL-1 7. TGF B, PPAR gamma, IL-1R

VARIACIÓN DE RELACION PRO Y ANTIINFLAMATORIA: DESTRUCCION DE CARTILAGO Y HUESO

Historia natural

Manifestaciones clínicas A. GOTOSA AGUDA ◦ Episodios de monoartritis aguda a repetición, que implica otras estructuras

sinoviales: bursitis ◦ Tumefacción, aumento de T, eritema y dolor. Puede asociarse a febricula ◦Despues de multiples episodios puede ser poliarticular ◦ Articulaciones más afectadas: extremidades inferiores(Primera metatarsofalangica,

rodilla y tobillo) ◦ Remiten en un 75% a los 2 años del primer episodio ◦Dx: Cristales de Ac. Úrico en L. sinovial de la articulación afectada

◦GOTA INTERCRITICA ◦GOTA TOFACEA CRONICA:

- Tofo (granuloma alrededor de cristales de urato monosodico) - Primera articulación metatarsofalangica, art de las manos, tendon de Aquiles, superficies cutáneas (pabellon auricular, codo)

Otras manifestaciones: Nefrolitiasis Nefropatía por uratos: HTA, proteinuria, IRC Nefropatía por Ac. Urico: IRA

Tratamiento ◦ Artritis gotosa aguda:

- Reposo y crioterapia - AINE (monoterapia o combinado con Colchicina (0.5-1 mg/12-24h)(3-4d) Contraindicado en pctes con enfermedad peptica activa, IR, IC. HiperK e IR - Colchicina: eficacia limitada, dosis necesarias se asocian a efectos secundarios gastrointestinales frecuentes. Dosis intermedia (0.5-1 mg/8-24h), asociada a AINE - Glucocorticoides: Inyeccion intraarticular (no tolera VO, colchicine o AINE contraindicado o casos resistentes), VO, parenteral. Evitar modificar los niveles plasmaticos de Ac. Urico

◦Gota intercritica, gota tofacea cronica - Reducir niveles de hiperuricemia: HIPOURICEMIANTES: alopurinol y febuxostat (sustratos de e. xantina oxidasa) URICOSURICOS: benzobromarona, sulfinpirazona y probenecid. CT en IR y nefrolitiasis

◦No inflamacion y colchicina de profilaxis. ◦ Al. Ef. Colaterales: erupción cutánea, malestar

digestivo. Alopecia, fiebre, supresion de MO, nefritis intersticial, muerte.

◦ Feb. Mayor potencia que Alopurinol. No ajuste en IRC. Cont Cardiopatia isquemica e ICm o grave.

◦Uricosuricos: nefrolitiasis, hepatotoxicidad, hipersensibilidad, erupciones cutaneas, molestias intestinales.

◦ Pegloticasa: uricasa recombinante. Tto de gota cronica refractaria.

Bibliografía ◦ Sociedad Española de Reumatología. MANUAL SER DE LAS ENFERMEDADES

REUMÁTICAS. 5° edición, Médica panamericana. Año 2008. páginas 337- 338. ◦ Lara Padilla Eleazar (et al), Aprendizaje con base en el diagnóstico y tratamiento de

problemas fisiopatológicos. Un enfoque bioquímico, DEM, México, 2005, páginas 310 – 429.

◦Harrison, Manual de medicina,18° edición. McGrawHill , México, 2013, página. 1091. ◦Manual CTO, reumatología- Capitulo 4

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