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Salud
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Débora Camarena
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Carcinogénesis Microsatélites En genética molecular, los microsatélites son secuencias de ADN en las que un fragmento se repite de manera consecutiva. La variación en el número de repeticiones, y no la secuencia repetida, crea diferentes alelos. Generalmente se encuentran en zonas no codificantes del ADN.
Interfase
Ciclo celular,
Fase Mitótica
Interfase
Mitosis
==
Crecimiento
celular
Síntesis de Crecimiento G,
ADN celular
Formación de 2
células hijas
Interfase
Materia l gene tico d el ADN Timina Adenina Guanina Citosina CÁNCER HEREDITARIO Mutaciones de genes supresores de tumores Provoca la aparición de la célula tumoral Carcinoma Enfermedad Adquirida Item 1 25% Item 2 25% Item 3 25% Item 4 25% Poliposis adematosa Sind rom e d e Carn ey- Stra tak isRetinoblastom a Cáncer hereditarios TIPOS DE Mutacción de TP53 y se caracteriza por riesgo de presentar osteosarcoma, leucemia, cáncer de mama, tumores del SNC y adrenocortical antes de los 40 años. Mutación de la línea germinal del gen supresor de retinoblastoma . Pacientes con mutación de BRCA1 (cáncer de mama 1) , BRCA2 . Resultado de la mutacción germinal del gen APC y caracterizado por múltiples pólipos potencialmente malignos en el colon. Síndrome autosómico dominante caracterizado por predisposición a tumor del estroma gastrointestinal y paragangliomas. Sínd rom e d e L i Fra um eni Los sellos del cáncer: el camino hacia nuevas terapias moleculares Al sugerir que en los fenotipos de células tumorales hay al menos seis alteraciones esenciales en la fisiología celular que determinan el crecimiento y el desarrollo de las células. Estas alteraciones pueden ser: Autosuficiencia de las señales de crecimiento celular. Insensibilidad a las señales de inhibición del crecimiento celular Evasión a los procesos de muerte celular programada (apoptosis) Ilimitado potencial replicativo; angiogénesis. Invasión a tejidos Metástasis Sistema inmune, inflamación y cáncer Los neutrófilos son considerados la primera línea de defensa durante infecciones e inflamación, ejerciendo su acción mediante fagocitos y enzimas antimicrobianas; sin embargo, también se encuentran en el microambiente de diferentes neoplasias como resultado quimiocinas que los atraen. Según la Evidencia disponible hasta estos momentos, su presencia se asocia a un pobre pronóstico. Las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas (enfermedad de Crohn riesgo del 2.5%; colitis ulcerativa crónica, riesgo del 3.7%) predisponen a riesgo de desarrollar cáncer colorrectal durante 8- 10 años después del diagnóstico. Un metaanálisis demostró un aumento de 4.5 veces en el riesgo de cáncer colorrectal en comparación con la población general. Paso2: Presentación de antígenos a linfocito T Las células presentadoras de antígenos capturan los antígenos extraños y los presentan a los linfocitos T que están en los nódulos linfáticos Paso3: Activación de la células T Los linfocitos T se activan por la presentación de los antígenos. En este paso empieza la respuesta inmune contra las células tumorales Paso5: Infiltración en el tumor Los linfocitos T se infiltran en el tumor para atacarlo Paso4: Viaje hacia el tumor Los linfocitos T activados desde los ganglios hasta la localización del tumor, por los vasos sanguíneos Paso1: Liberación de antígeno Las células tumorales liberan antígenos (señales) Diferente a los de las células sanas o infectadas por otro tipo de patógenos. Paso6: Reconocimiento de las células tumorales Los linfocitos T reconocen a las células tumorales porque han sido activados por los antígenos que que estas liberan Paso7: Destrucción de las células tumorales Los linfocitos T destruyen las células tumorales activando una serie de pasos que las guiará a la muerte Ciclo inmune frente al cáncer Diferentes tipos de cáncer: hacia una definición molecular Los diferentes cáncer se reconocen por: su origen anatómico potencial de malignidad características histopatológicas características genético-moleculares Existe otra clasificación usada para las neoplasias que las divide en seis categorías histológicas primarias: carcinoma, sarcoma, mieloma, leucemia, linfoma, mesoteliomas y mixtos. Las neoplasias también se clasifican por etapificación y gradificación; y se tienen sistemas de clasificación basados en la severidad y el tamaño del tumor, así como su capacidad para diseminarse por el cuerpo.
