cirrosis y encefalopatia hepaticas, Tesinas de Farmacia
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cirrosis y encefalopatia hepaticas
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Cirrosis y encefalopatía hepáticas: consecuencias clínico-metabólicas

y soporte nutricional

Malnutrición y cirrosis hepática:

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. -Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis

La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica. El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta. b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes, c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes.

-Evaluación nutricional en la cirrosis

La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.

-Patogenia de la malnutrición en la cirrosis

Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma.

-Consecuencias metabólicas y nutricionales

Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético.

La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Muy esquemáticamente sería como sigue:

a. Balance energético: La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa.

b. Hidratos de Carbono: La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina.

c. Grasas: En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados.

d. Proteínas: El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas.

e. Vitaminas y minerales: Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea.

Encefalopatía hepática y malnutrición

La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados.

-Fisiopatología: Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

-Diagnóstico y manejo general: La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral.

El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye:

1) Cuidados de soporte y fluidoterapia.

2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.

a. Hemorragia gastrointestinal.

b. Infecciones.

c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.

d. Utilización de fármacos psicoactivos.

e. Estreñimiento pertinaz.

f. Excesiva ingesta proteica.

g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis).

3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino.

4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo.

a. Control de los potenciales factores precipitantes.

b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.

c. Necesidad de trasplante hepático.

-Subtipos clínicos y clasificación: La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sin éste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente).

1) Criterios de West Haven:

– Estado 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente.

– Estado 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis.

– Estado 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis.

– Estado 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente.

– Estado 4: Coma.

2) Evaluación con la Escala de Glasgow: Aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica.

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