Enfermedad o mal de Chagas, Otro de Ginecología. Universidad Mayor
CristianBS90
CristianBS9014 de junio de 2017

Enfermedad o mal de Chagas, Otro de Ginecología. Universidad Mayor

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Definición, patogenia, epidemiología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la enfermedad de Chagas.
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Enfermedad de Chagas: Epidemiología y control

Autor: Caryn Bern, MD, MPH

Editor de la Sección: Peter F Weller, MD, MACP

Editor secundario: Elinor L Baron, MD, DTMH

Revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba esté disponible y nuestro proceso de revisión se ha completado. Revisión de la literatura corriente a través de: Mayo de 2017. | En este tema se actualizó por última vez: 15 de mayo de, 2017.

INTRODUCCIÓN - La enfermedad de Chagas es causada por la infección con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi , transmitido con mayor frecuencia por los triatominos. Las principales manifestaciones son Chagas cardiomiopatía y la enfermedad gastrointestinal. Los temas relacionados con la epidemiología y control de la enfermedad de Chagas serán revisados aquí. Otras cuestiones relacionadas con la enfermedad de Chagas se discuten en detalle por separado. (Temas relacionados).

EPIDEMIOLOGÍA

Información general - En el hemisferio occidental, la enfermedad de Chagas es responsable de una mayor carga de morbilidad y mortalidad que cualquier otra enfermedad parasitaria, incluyendo la malaria [ 1 ]. T. cruzi infecta seres humanos y más de 100 especies de mamíferos no humanos. La transmisión vectorial se produce exclusivamente en las Américas, donde se estima que entre 6 y 8 millones de personas están infectadas ( tabla 1 ) [ 2,3 ].

Históricamente, la enfermedad se produjo sobre todo en las zonas rurales de América Latina, donde malas condiciones de vivienda promovidos contacto frecuente con los vectores infectados [ 4,5 ]. Sin embargo, la epidemiología de la enfermedad está cambiando debido a la migración de los individuos dentro y fuera de los países endémicos, así como los programas exitosos para reducir la transmisión en zonas endémicas [ 5 ]. Desde el establecimiento de iniciativas de control en el Cono Sur y otras regiones de América Latina, estas y otras tendencias han cambiado la epidemiología de la enfermedad de Chagas, incluyendo:

●masiva migración rural-urbana ●La migración internacional de las personas de Chagas zonas con enfermedades endémicas a Europa y los Estados Unidos ●Rise del virus de la inmunodeficiencia humana epidemia (VIH) ●El éxito del control de vectores en muchas áreas ●La falta de control de vectores y la aparición de resistencia a los insecticidas, especialmente en el Gran Chaco

Hay una serie de consecuencias de estas tendencias. Cientos de miles de personas infectadas viven en ciudades de América Latina y en los Estados Unidos, España y otros países europeos [ 6,7 ]. En Santa Cruz, la ciudad más grande de Bolivia, T. cruzi infección se encontró en el 15 a 20 por ciento de las mujeres embarazadas que presentan para la entrega y hasta el 60 por ciento de los pacientes con enfermedades del corazón [ 8,9 ]. Se cree que alrededor de 300.000 inmigrantes infectados se calcula que viven en los Estados Unidos; la prevalencia de la enfermedad de Chagas entre los residentes nacidos en América Latina del condado de Los Ángeles se estimó en un 1,24 por ciento en un estudio [ 6,10 ]. Al menos 40.000 personas infectadas viven en España [ 7,11 ].

Una consecuencia adicional de estos patrones de migración es la transmisión congénita y órgano derivado de T. cruzi en zonas sin transmisión vectorial. Las infecciones congénitas se han detectado en los Estados Unidos, España y Suiza, mientras que los órganos derivados de T. cruzi infección se ha producido en al menos nueve pacientes en los Estados Unidos [ 12-16 ].

VIH tiende a ser una epidemia urbana en América Latina, y el movimiento de T. cruzi infectados con personas a las ciudades ha dado lugar a la coinfección con el VIH y T. cruzi [ 17 ]. La reactivación de la enfermedad de Chagas en pacientes coinfectados por el VIH se ha descrito en Brasil, Bolivia, Argentina y los Estados Unidos [ 17-21 ]. Un alto índice de sospecha es esencial para la gestión oportuna.

En Brasil, una fase terminal de la enfermedad de Chagas es la tercera principal indicación para el trasplante de corazón; reactivación se produce en un estimado de 20 por ciento de los pacientes [ 19,22 ]. La reactivación también se ha descrito en pacientes con trasplante de corazón en los Estados Unidos [ 23 ].

El éxito del control de vectores en gran parte del Cono Sur significa que zonas anteriormente endémicas de Brasil, Uruguay, Argentina, Paraguay y Bolivia ya no tienen la transmisión vectorial [ 4 ]. Por lo tanto, la transmisión congénita representa una mayor proporción de la enfermedad, se estima actualmente en un 22 por ciento de las nuevas infecciones [ 2 ].

Finalmente, resistencia a los insecticidas y el fracaso de los métodos de control de vectores convencionales en la región Gran Chaco de Bolivia, Argentina y Paraguay significa que esta área todavía experimenta la mayor incidencia y una prevalencia de escalonamiento de T. cruzi infección [ 24 ]. En gran parte de esta área, más de la mitad de la población rural está infectado [ 25,26 ]. Se necesitan enfoques innovadores para abordar el control de vectores, tratamiento etiológico y tratamiento de la enfermedad de Chagas en esta región.

La transmisión vectorial - La transmisión vectorial a través de triatominos infectados es la principal vía de transmisión de Chagas ( figura 1 y el cuadro 1 ). En México, América Central y el norte de Sudamérica, los principales vectores son Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata . En Brasil, Bolivia, y más al sur, el vector interno principal es Triatoma infestans . Megistus Panstrongylus es un vector interno importante en Brasil y se encuentra como un vector selvática en Bolivia, Paraguay y Argentina ( tabla 2 ) [ 27 ].

La forma de tripomastigote infecciosa del T. cruzi parásito está presente en grandes cantidades en las heces de triatominos infectados. Durante o inmediatamente después de una comida de sangre, la triatomino defeca en la piel del huésped, lo que permite al organismo para entrar a través de la herida de la picadura. El organismo también puede entrar a través de conjuntiva intacta o las membranas mucosas. La mayoría de las especies de triatominos domésticos se alimentan nocturnally y son capaces de completar su comida de sangre sin despertar a la acogida [ 28 ].

La epidemiología de la transmitidas por vectores T. cruzi está estrechamente ligada a las características biológicas y ecológicas de los vectores triatominos y los reservorios (incluyendo tanto los mamíferos domésticos y salvajes). El triatomino pasa a través de cinco estadios ninfales; Sólo los adultos tienen alas. Triatominos de ambos sexos deben tomar comidas de sangre para desarrollar a través de sus estados de ninfa hasta adultos. Además, las hembras necesitan alimentarse de sangre para poner sus huevos. De este modo, ambas ninfas y adultos pueden ser infectados con T. cruzi , pero las tasas de infección aumentan con la etapa de desarrollo y la edad.

T. cruzi infección se transmite a mamíferos salvajes por especies de triatominos silvestres; estos insectos a menudo colonizan los nidos de roedores o reservorios marsupiales [ 28,29 ]. Adultos triatomino silvestre pueden volar en las viviendas humanas y causar infecciones en humanos esporádicos [ 30 ].

Transmisión doméstica ocurre en entornos en los vectores triatominos se han adaptado a la vida en las viviendas humanas y recintos de los animales cercanos. Mamíferos domésticos tales como perros, gatos, y conejillos de indias desempeñan papeles importantes como fuentes de harina de sangre triatomino y T. cruzi reservorio hosts [ 31-33 ]. Algunas especies de triatominos pueden infestar los sitios tanto domésticos

como silvestres [ 34 ]. Triatominos también puede alimentarse de la sangre de las aves y reptiles, pero estos animales no son susceptibles a T. cruzi infección.

Hay más de 130 especies de insectos triatominos en las Américas, muchos de los cuales pueden transmitir T. cruzi [ 28,29 ]. Un pequeño número de vectores altamente domiciliados son de importancia desproporcionada en la epidemiología humana de la enfermedad ( tabla 2 ). Viviendas de mala calidad con adobe o ladrillo sin terminar paredes ofrece grietas y otros lugares de escondite para los triatominos [ 35,36 ]. Techos de paja son un hábitat atractivo para varias especies [ 37 ]. Tasas de infestación nacionales en zonas endémicas puede ser alto (por ejemplo, de 25 a 100 por ciento de casas infestadas). Una casa y su entorno inmediato pueden soportar grandes colonias de ambos juveniles y adultos insectos [ 35,36,38 ].

En áreas endémicas, T. cruzi infección generalmente se adquiere en la infancia. La infección persiste de por vida, por lo que la seroprevalencia en una zona con aumentos sostenidos por vectores de transmisión con la edad (que reflejan incidencia acumulada) [ 25,39 ]. Antes de control de vectores generalizada fue instituido en la década de 1990, más del 60 por ciento de los adultos estaban infectados con T. cruzi en algunas comunidades endémicas [ 38,40 ]. Encuestas comunitarias transversales han demostrado que la mayoría de las personas infectadas son asintomáticas (tienen la forma indeterminada); se estima que 70 a 80 por ciento permanecen asintomáticos durante toda su vida [ 4,41 ]. La prevalencia de la enfermedad clínica aumenta con la edad, lo que refleja la aparición de manifestaciones cardíacas y gastrointestinales en la adultez temprana con la progresión durante un período de años a décadas [ 42,43 ].

La región sur de los Estados Unidos ha establecido ciclos enzoóticas de T. cruzi que implican varias especies de triatominos y anfitriones mamíferos, tales como mapaches, zarigüeyas y perros domésticos [ 44-47 ]. Infecciones autóctonas transmitidas por vectores en los seres humanos han sido reportados en Texas, California, Tennessee y Louisiana [ 48-54 ]. La rareza de la transmisión vectorial en los Estados Unidos se ha atribuido a las condiciones de vivienda que reduzcan al mínimo el contacto vector-humano y una menor eficiencia de la transmisión de los vectores de América del Norte [ 49,55 ]. Sin embargo, ciertamente se producen casos no detectados de la transmisión vectorial autóctona.

Otros modos de transmisión - Transmisión a través de vectorial a través de triatominos infectados es la principal vía de transmisión de la enfermedad de Chagas. La transmisión también puede producirse verticalmente desde la madre al feto, a través de transfusión de componentes sanguíneos infectados, a través de trasplante de un órgano de un donante infectado, a través de la ingestión de alimentos o bebidas contaminados, o por medio de exposición en el laboratorio [ 4 ]. En ausencia de tratamiento sobre tripanosomas éxito, la infección es permanente; curación espontánea es extremadamente rara.

La transmisión vertical - Como rutas de transmisión vectorial y de transmisión de transfusión disminuyen, la proporción de casos con enfermedad de Chagas atribuibles a la transmisión vertical ha crecido; se estima que el 22 por ciento de las nuevas infecciones se producen ahora a través de la transmisión de madre a hijo [ 2 ]. La transmisión congénita puede ocurrir a través de las mujeres que se vieron infectados congénitamente, lo que perpetúa la enfermedad en ausencia del vector [ 56 ]. Las tasas de transmisión de madres infectadas reportadas varían de 1 a> 10 por ciento [ 57-61 ]. Factores informado a aumentar el riesgo de transmisión congénita incluyen la edad más joven materna, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y carga parasitaria mayor por reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (PCR) [ 8,59,62-64 ]. Exposición vector en curso puede facilitar el control de la parasitemia durante el embarazo, la reducción de la transmisión congénita [ 65 ].

La mayoría de los niños infectados congénitamente son asintomáticos o tienen signos inespecíficos; se necesita la detección específica de laboratorio para detectar infecciones congénitas en recién nacidos [ 66 ]; PCR es una herramienta útil [ 8,60,67,68 ]. Varios países endémicos tienen programas de cribado congénitas enfermedad de Chagas que se basan en un control serológico prenatal seguido de un examen microscópico de la sangre del cordón concentrado desde bebés de madres seropositivas [ 69-72 ]. Además, la inmunoglobulina (Ig) G serología se recomienda después de nueve meses de edad para los niños con pruebas de detección negativos al nacer [ 8,66 ].

En los programas de detección de rutina, sólo una pequeña proporción de niños en situación de riesgo completar todos los pasos del algoritmo [ 73,74 ]. La baja sensibilidad de las pruebas de cribado neonatal combinados con bajas tasas de seguimiento posteriores en la infancia puede llevar a una subestimación sustancial de la tasa de transmisión; un estudio estimó que sólo la mitad de todos los niños infectados son detectados por el cribado de rutina [ 8 ]. El uso de herramientas moleculares más sensibles tiene el potencial de aumentar la proporción de lactantes detectados temprano en la vida [ 8,75 ].

Uno de los casos de transmisión congénita se ha confirmado en los Estados Unidos; otras T. cruzi infecciones diagnosticadas en la edad adulta se han atribuido a la transmisión congénita probable [ 15,76 ]. Se cree que un 63 a 315 infecciones congénitas no reconocidos se estima que cada año se producen [ 6,77 ]. Varios niños infectados congénitamente han sido reportados en Europa [ 12,13,60 ].

Existe una correlación significativa ha sido observada entre una mayor carga parasitaria en el embarazo y la transmisión vertical de la infección [ 8,60,65,67 ], y el tratamiento de las mujeres infectadas antes del embarazo se ha demostrado para reducir la transmisión vertical [ 78,79 ].

En ausencia de sangrado del pezón, la lactancia materna no se considera contraindicada. Tripomastigotes se han reportado en la leche materna de mujeres con dos aguda T. cruzi infección, lo que sugiere un posible riesgo de transmisión a través de la lactancia materna [ 80 ]. Sin embargo, una mujer tuvo sangrado del pezón, y los parásitos puede haber venido de esa fuente. En un estudio realizado en Brasil, las muestras de leche materna de 78 mujeres con enfermedad de Chagas crónica fueron uniformemente negativos y la transmisión no se ha informado [ 81 ].

La transfusión de sangre - transmisión de Transfusión de T. cruzi se documentó por primera vez en 1952 [ 82,83 ]. El riesgo de T. cruzi transmisión por unidad infectada transfundida se estima que es del 10 al 25 por ciento; Se cree que las transfusiones de plaquetas para plantear un riesgo más alto que otros componentes, tales como glóbulos rojos empaquetados [ 84,85 ].

A principios de 1990, la prevalencia de la infección por T. cruzi en unidades de sangre donada en América Latina varió de 1 a 60 por ciento [ 86 ]. Detección serológica de los componentes sanguíneos para T. cruzi ya se ha aceptado como un componente importante de las iniciativas de control de la enfermedad de Chagas y ahora es obligatoria en todos los países endémicos, aunque el cumplimiento es variable [ 87,88 ]. Desde esta intervención, el riesgo de transmisión por transfusión de sangre ha disminuido en gran medida, pero no se ha eliminado [ 88,89 ]. El riesgo en los países de América Latina donde se ha implementado la detección se estima en 1: 200.000 unidades [ 85,88 ].

Hasta el momento, cinco asociada a la transfusión de T. cruzi infecciones se han documentado en los Estados Unidos [ 90-93 ]. Todos los receptores infectadas se sometieron a inmunosupresión y se presentan con síntomas más severos que los individuos inmunocompetentes.

En los Estados Unidos, el cribado del banco de sangre voluntaria se inició en 2007 y se estima que cubre del 75 al 90 por ciento del suministro de sangre [ 84,90 ]. La mayoría de los centros de detección utilizan ya sea la prueba de detección Ortho ELISA o el sistema Abbott PRISM; todas las unidades inicialmente reactivos se volvieron a ensayar por duplicado utilizando la misma prueba de detección [ 94,95 ]. Repetidamente donaciones reactivas tienen pruebas de confirmación por el ensayo de precipitación radioinmune (RIPA) o una inmunotransferencia Abbott [ 90,94 ]. Un pequeño número de instalaciones de realizar las pruebas de detección sólo para los donantes que informan de los riesgos relevantes, tales como la residencia en o viajan a países endémicos. (Véase "Análisis de la sangre de los donantes: Historia clínica", en la sección de la enfermedad de Chagas y la "selección de donantes de sangre: Las pruebas de laboratorio", en la sección de la enfermedad de Chagas .)

Entre los más de 14 millones de unidades donada analizada en los Estados Unidos entre enero de 2007 y junio de 2008, la seroprevalencia general fue de 1: 27.500; las tasas más altas se observaron en la Florida y California [ 84 ]. De 104 T. cruzi infectados donantes identificados, el 28 por ciento nacieron en México, 26 por ciento en Estados Unidos, el 16 por ciento en El Salvador, y 11 por ciento en Bolivia; los donantes restantes

nacieron en otros nueve países de América Central y del Sur. Entre los donantes infectados confirmados nacidos en los Estados Unidos, 10 no informaron factores de riesgo específicos para T. cruzi infección. Todos estos individuos informaron naturaleza en el sur de Estados Unidos, lo que sugiere la exposición potencial a los autóctona vector o animales reservorios infectados. Un estudio retrospectivo usando datos de selección de banco de sangre posterior sugiere que 5.5 hasta 7.5 por ciento de T. cruzi infectadas con los donantes de sangre pueden haber sido infectados a través de la transmisión local transmitida por vectores en los Estados Unidos [ 96 ].

Trasplante - receptores no infectados que reciben un órgano de un T. cruzi infectados con donantes pueden desarrollar aguda T. cruzi infección, aunque la transmisión no es universal. En una serie de 16 receptores no infectadas de riñones de donantes infectados, tres pacientes adquirieron T. cruzi infección (19 por ciento) [ 97 ]. Más de 20 casos de transmisión de la enfermedad de Chagas por trasplante de órganos sólidos se han documentado en la literatura (por lo menos 15 de riñón, 1 riñón y páncreas, 4 de hígado, 3 trasplantes de corazón) [ 16,97-105 ]. Un caso de transmisión a través de no relacionado trasplante de sangre del cordón umbilical también se ha informado [ 106 ].

Cuando se identifica un donante de órganos infectados, se justifica la estrecha vigilancia del destinatario. (Ver "La enfermedad de Chagas: Gestión de la enfermedad aguda, enfermedad crónica temprana, y la enfermedad en huéspedes inmunodeprimidos", en la sección de 'transmisión de los donantes en los receptores de trasplante de órganos' .)

La transmisión oral - transmisión oral de aguda T. cruzi infección a través de la ingestión de alimentos contaminados se informó por primera vez en 1965 [ 107,108 ]. La transmisión oral se ha descrito en las regiones donde los vectores silvestres infectados y reservorios son bien conocidos, así como en las áreas pensadas para estar libre de vectores infectados [ 30,107,109 ]. Jugo prepara a partir de caña de azúcar o el açaí fruto de la palma es un vehículo importante; estas preparaciones se cree que han sido contaminada por triatominos infectados o sus heces en algún momento en el procesamiento de [ 110 ]. Los datos de laboratorio sugieren que amastigotes en la carne puede no ser infecciosa, incluso cuando se consume cruda por animales [ 111 ].

Morbilidad aguda en las enfermedades de transmisión por vía oral parece ser más grave que en los pacientes con infección por vectores. Miocarditis aguda y la insuficiencia cardíaca congestiva fulminante ocurren con más frecuencia en este tipo de brotes, y tasas de letalidad son más altos que en los pacientes con infección por vectores [ 107 ].

Control de la transmisión oral depende de promoción de una mejor higiene en los alimentos y de preparación de bebidas y el control de vectores sostenida.

Accidentes de laboratorio - adquiridas en el laboratorio de T. cruzi infección se ha producido a través de la inoculación por pinchazo de aguja o exposición de la membrana mucosa para cultivo de parásitos, la sangre de los animales de laboratorio infectados, o triatomino infectado materia fecal [ 112 ].

El enfoque de gestión en tales circunstancias no es seguro; algún favor del tratamiento sobre tripanosomas presuntiva en los casos de moderados a exposiciones de alto riesgo [ 112 ]. En ausencia de tratamiento presuntivo, seguimiento semanal por microscopía de capa leucocitaria, la cultura, y / o PCR durante cuatro semanas es apropiado, seguido por serología mensual durante tres a cuatro meses. Síntomas sugestivos de infección aguda debe impulsar a cerca de seguimiento clínico.

PROGRAMAS DE CONTROL - El primer programa de control de vectores nacional coordinada en Brasil comenzaron en 1983 [ 113 ]. Entre 1991 y 2004, se establecieron cuatro programas de control de sub- regional, financiado en gran parte por los gobiernos de los países involucrados y coordinados por la Organización Panamericana de la Salud. Los principales objetivos eran para controlar la transmisión por vectores domésticos y para prevenir transmitida por la sangre T. cruzi transmisión. Posteriormente, los programas para abordar congénita por T. cruzi infección se añadieron en un número de otros países [ 66,114 ].

La transmisión por vectores internos se ha reducido mediante la aplicación residual de insecticidas de larga duración en las viviendas humanas y estructuras peridomésticos. Esta intervención se demostró por primera vez que es eficaz contra vectores triatominos domésticos en la década de 1940. La mejora de la calidad de las estructuras domésticas también es un mecanismo de control útil, ya que elimina escondrijos triatominos vectores y disminuye la colonización de las casas. Las encuestas de poblaciones centinela se utilizan para controlar el impacto de las iniciativas de control; estas poblaciones pueden incluir a los niños <5 años o jóvenes recién reclutados para el ejército [ 115 ].

La Iniciativa del Cono Sur, el primer programa de control subregional que se establezcan, ha llevado a la eliminación de T. cruzi transmisión por infestans triatominos en Chile (1999), Uruguay (1997), Brasil (2006), y varias provincias de Argentina y Paraguay [ 89,116 ]. Su éxito inspiró la creación de varias otras iniciativas de control de Chagas ( tabla 1 ) [ 113 ]. Posteriormente, T. cruzi transmisión por Rhodnius prolixus se ha interrumpido en toda América Central y el sur de México [ 87117 ].

A pesar de este progreso, los focos de transmisión vectorial persisten en los países más endémicos de América Latina. El éxito de la Iniciativa del Cono Sur ha sido cuestionada por la reinfestación a partir de colonias vector residual y el desarrollo de resistencia a los insecticidas. El Gran Chaco sigue siendo una zona ecológica muy infestadas compartida por Argentina, Bolivia, Paraguay y [ 118 ].

Riesgo para los viajeros - El riesgo para los viajeros de corto plazo para América Latina es extremadamente bajo. La mayor parte de la transmisión vectorial se produce entre las personas que viven en condiciones precarias de vivienda y después de años de exposición a vectores infectados. Basado en datos entomológicos y epidemiológicos de una comunidad altamente endémica, un estudio estima que, en promedio, se necesitan 900 a 4.000 contactos con vectores infectados a resultar en una infección [ 119120 ]. Así, para cada instancia única de la exposición vector, la eficiencia de la transmisión es muy baja.

Aguda relacionada con los viajes de T. cruzi infección ha sido documentada en un viajero de Canadá en México y un viajero americano a Costa Rica [ 121 ]. Los viajeros pueden minimizar el riesgo de infección evitando alojamientos mal construidos y dormir bajo mosquiteros tratados con insecticida con los lados fajadas para evitar la entrada de vectores [ 122 ].

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●tema Conceptos básicos (ver "La educación del paciente: la enfermedad de Chagas (Conceptos básicos)" )

RESUMEN

●La enfermedad de Chagas es causada por la infección con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi , transmitido principalmente por triatominos. La transmisión vectorial en malas condiciones de vivienda se produce exclusivamente en las Américas, donde se estima que entre 6 y 8 millones de personas están infectadas. La epidemiología de la enfermedad está cambiando debido a la reducción con éxito de la transmisión en las zonas endémicas, así como la migración de los individuos dentro y fuera de las áreas

endémicas. Cientos de miles de personas infectadas viven en ciudades de América Latina y en los Estados Unidos, España y otros países europeos. (Ver 'Epidemiología' más arriba). ●La forma tripomastigote infecciosa del T. cruzi parásito está presente en grandes cantidades en las heces de triatominos infectados. Durante o inmediatamente después de una comida de sangre, la triatomino defeca en la piel del huésped, lo que permite al organismo para entrar a través de la herida de la picadura o vía conjuntiva intacta o las membranas mucosas. El riesgo de infección en el marco de la exposición a corto plazo es baja; modelos matemáticos estiman que, en promedio, se necesitan 900 a 4000 contactos con vectores infectados para dar lugar a la infección. (Ver 'transmisión vectorial' arriba y 'Riesgo para los viajeros' más arriba). ●En las zonas endémicas, T. cruzi infección generalmente se adquiere en la infancia y persiste de por vida. Por lo tanto, la seroprevalencia en una zona con aumentos de transmisión transmitidas por vectores sostenidas con la edad (que refleja incidencia acumulada). Antes de que se instituyó el control de vectores generalizada, más del 60 por ciento de los adultos estaban infectados con T. cruzi en algunas comunidades endémicas. Aproximadamente del 70 al 80 por ciento de las personas infectadas tienen infección asintomática de toda la vida. La prevalencia de la enfermedad clínica aumenta con la edad, lo que refleja la aparición de manifestaciones cardíacas y gastrointestinales en la adultez temprana con la progresión a lo largo de años o décadas. (Ver 'transmisión vectorial' anteriormente). ●transmisión de la enfermedad de Chagas también puede ocurrir verticalmente desde la madre al feto, a través de transfusión de componentes sanguíneos infectados, a través de trasplante de órganos de un donante infectado, a través de la ingestión de alimentos o bebidas contaminados, o por medio de la exposición de laboratorio. En los Estados Unidos, el cribado del banco de sangre voluntaria se inició en 2007 y se estima que cubre del 75 al 90 por ciento del suministro de sangre. (Ver 'Otras formas de transmisión' de arriba.) ●mayoría de los bebés con infección congénita son asintomáticos o tienen signos inespecíficos; Se necesita pruebas de laboratorio específicas para detectar infecciones congénitas en recién nacidos. Varios países endémicos tienen programas de detección de enfermedades congénitas de Chagas; Sin embargo, sólo una pequeña proporción de niños en situación de riesgo completar todos los pasos del algoritmo. (Ver 'transmisión vertical' más arriba). ●Transmisión por vectores internos se ha reducido mediante la aplicación residual de insecticidas de larga duración en las viviendas humanas y estructuras peridomésticos. A pesar de este progreso, los focos de transmisión vectorial persisten en los países más endémicos de América Latina. (Ver '' Los programas de control arriba).

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Referencias 1. Organización Mundial de la Salud. Estadísticas de salud y sistemas de información: las estimaciones

para 2000-2012. http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index2.html (consultado el 21 de septiembre de 2016).

2. la enfermedad de Chagas en América Latina: una actualización epidemiológica sobre la base de las estimaciones de 2010. Wkly Epidemiol Rec 2015; 90:33.

3. Stanaway JD, Roth G. La carga de la Enfermedad de Chagas: estimaciones y desafíos. Corazón Glob 2015; 10: 139.

4. Un Rassi Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. La enfermedad de Chagas. The Lancet 2010; 375: 1388. 5. Enfermedad Bern C. Chagas. N Engl J Med 2015; 373: 456. 6. Bern C, Montgomery SP. Una estimación de la carga de la enfermedad de Chagas en los Estados

Unidos. Clin Infect Dis 2009; 49: e52.

7. Gascon J, Bern C, Pinazo MJ. enfermedad de Chagas en España, Estados Unidos y otros países no endémicos. Acta Trop 2010; 115: 22.

8. Bern C, Verastegui M, Gilman RH, et al. La transmisión congénita por Trypanosoma cruzi en Santa Cruz, Bolivia. Clin Infect Dis 2009; 49: 1667.

9. Hidron AI, Gilman RH, Justiniano J, et al. cardiomiopatía de Chagas en el contexto de la transición enfermedad crónica. PLoS NEGL Trop Dis 2010; 4: E688.

10. Meymandi SK, Forsyth CJ, Soverow J, et al. Prevalencia de la Enfermedad de Chagas en la población nacida en América Latina de Los Ángeles. Clin Infect Dis 2017; 64: 1182.

11. Requena-Méndez A, E Aldasoro, de Lazzari E, et al. La prevalencia de la enfermedad de Chagas en los inmigrantes latinoamericanos que viven en Europa: una revisión sistemática y meta-análisis. PLoS NEGL Trop Dis 2015; 9: e0003540.

12. Jackson Y, Myers C, Diana A, et al. La transmisión congénita de la enfermedad de Chagas en los inmigrantes latinoamericanos en Suiza. Emerg Infect Dis 2009; 15: 601.

13. Muñoz J, Portús M, Corachan M, et al. La infección congénita por Trypanosoma cruzi en una zona no endémica. Trans R Soc Trop Med Hyg 2007; 101: 1161.

14. Bern C, Kjos S, Yabsley MJ, Montgomery SP. Trypanosoma cruzi y la enfermedad de Chagas en los Estados Unidos. Clin Microbiol Rev 2011; 24: 655.

15. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La transmisión congénita de la enfermedad de Chagas - Virginia de 2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012; 61: 477.

16. Huprikar S, Bosserman E, Patel G, et al. infección por Trypanosoma cruzi derivados de donantes en los receptores de órganos sólidos en los Estados Unidos, 2001-2011. Am J Transplant 2013; 13: 2418.

17. Almeida EA, Ramos Júnior AN, Correia D, Shikanai-Yasuda MA. La coinfección Trypanosoma cruzi / VIH: revisión sistemática (1980-2010). Rev Soc Bras Med Trop 2011; 44: 762.

18. Campo M, Phung MK, Ahmed R, et al. Una mujer con infección por VIH, abscesos cerebrales, y eosinofilia. Clin Infect Dis 2010; 50: 239.

19. enfermedad Bern C. Chagas en el huésped inmunodeprimido. Curr Opin Infect Dis 2012; 25: 450.

20. Cordova E, Boschi A, Ambrosioni J, et al. La reactivación de la enfermedad de Chagas con afectación del sistema nervioso central en pacientes infectados por el VIH en la Argentina, 1992-2007. Int J Infect Dis 2008; 12: 587.

21. Castro-Sesquen YE, Gilman RH, Mejia C, et al. El uso de una nanopartícula de Chagas orina Prueba (Chunap) que se correlaciona con los niveles de parasitemia en el T. cruzi / Pacientes VIH coinfectados. PLoS NEGL Trop Dis 2016; 10: e0004407.

22. Bacal F, Silva CP, Pires PV, et al. Trasplante de la enfermedad de Chagas: una visión general de la inmunosupresión y la reactivación en las últimas dos décadas. Clin Transplant 2010; 24: E29.

23. Kransdorf EP, Czer LS, Luthringer DJ, et al. El trasplante de corazón para la cardiomiopatía de Chagas en los Estados Unidos. Am J Transplant 2013; 13: 3262.

24. Gürtler RE. Sostenibilidad de las estrategias de control de vectores en la región del Gran Chaco: retos actuales y posibles enfoques. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009; 104 Suppl 01:52.

25. Samuels AM, Clark EH, Galdos-Cardenas G, et al. Epidemiología de e impacto de la aplicación de insecticidas sobre la enfermedad de Chagas en comunidades en el Chaco boliviano. PLoS NEGL Trop Dis 2013; 7: e2358.

26. Chippaux JP, Postigo JR, Santalla JA, et al. Evaluación epidemiológica de la enfermedad de Chagas en una zona rural del sur de Bolivia. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008; 102: 578.

27. Gorla DE, Noireau F. distribución geográfica de Triatominae vectores en América. En: tripanosomiasis americana Enfermedad de Chagas: Cien años de Investigación, J Telleria, Tibayrenc M. (Eds), Elsevier, Londres 2010. p.209.

28. Cuaresma H, Wygodzinsky P. Revisión de la Triatominae (Hemiptera, Reduviidae), y su importancia como vectores de la enfermedad de Chagas. Bull Am Mus Nat Hist 1979; 63: 123.

29. Comité de Expertos de la OMS. Control de la Enfermedad de Chagas. Brasilia, Brasil: Organización Mundial de la Salud, 2002: 1-109.

30. Coura JR, Junqueira AC, Fernandes O, et al. Emergente enfermedad de Chagas en la Amazonia brasileña. Tendencias Parasitol 2002; 18: 171.

31. Cohen JE, Gürtler RE. la transmisión de los hogares de modelado de la tripanosomiasis americana. Science 2001; 293: 694.

32. Gurtler RE, Cohen JE, Cecere MC, et al. Influencia de los seres humanos y los animales domésticos en el hogar prevalencia de Trypanosoma cruzi en Triatoma infestans poblaciones en el noroeste de Argentina. Am J Trop Med Hyg 1998; 58: 748.

33. ENFERMEDAD HERRER A. CHAGAS EN PERÚ. I. LA EPIDEMIOLOGICO Importancia de la cobaya. Trop Geogr Med 1964; 16: 146.

34. Miles MA, MD Feliciangeli, de Arias AR. tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) y el papel de la epidemiología molecular en la orientación de las estrategias de control. BMJ 2003; 326: 1444.

35. Levy MZ, Bowman NM, Kawai V, et al. Periurbana Trypanosoma cruzi infectados Triatoma infestans, Arequipa, Perú. Emerg Infect Dis 2006; 12: 1345.

36. Mott KE, Muniz TM, Lehman JS Jr, et al. La construcción de viviendas, la distribución de triatominos, y la distribución de los hogares de serorreactividad de Trypanosoma cruzi en una comunidad rural en el noreste de Brasil. Am J Trop Med Hyg 1978; 27: 1116.

37. Grijalva MJ, Escalante L, Paredes RA, et al. Seroprevalencia y factores de riesgo para la infección por Trypanosoma cruzi en la región amazónica de Ecuador. Am J Trop Med Hyg 2003; 69: 380.

38. Pless M, Juranek D, Kozarsky P, et al. La epidemiología de la enfermedad de Chagas en una zona hiperendémica de Cochabamba, Bolivia: un estudio clínico incluyendo electrocardiografía, serorreactividad a Trypanosoma cruzi, xenodiagnostico, y la distribución domiciliaria por triatominos. Am J Trop Med Hyg 1992; 47: 539.

39. Feliciangeli MD, Campbell-Lendrum D, Martínez C, et al. control de la enfermedad de Chagas en Venezuela: lecciones para la región andina y más allá. Tendencias Parasitol 2003; 19:44.

40. Mott KE, Lehman JS Jr, Hoff R, et al. La distribución de la epidemiología y la familia de la serorreactividad de Trypanosoma cruzi en una comunidad rural en el noreste de Brasil. Am J Trop Med Hyg 1976; 25: 552.

41. López-Velez R, Norman FF, Bern C. tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas). En: Medicina Tropical de Hunter y Emerging Infectious Desease, 9ª edición, Magill AJ, Ryan ET, Solomon T, Hill DR (Eds), Saunders, Philadelphia 2013. p.725.

42. Maguire JH, Hoff R, Sherlock I, et al. morbilidad cardiaca y la mortalidad debida a la enfermedad de Chagas: estudio electrocardiográfico prospectivo de una comunidad brasileña. Circulation 1987; 75: 1140.

43. Fernández AB, Nunes MC, Clark EH, et al. alteraciones electrocardiográficas y ecocardiográficas en la enfermedad de Chagas: hallazgos en los residentes de las comunidades rurales de Bolivia hiperendémicos para la enfermedad de Chagas. Corazón Glob 2015; 10: 159.

44. Barba CB, Pye G, Steurer FJ, et al. enfermedad de Chagas en un ciclo de transmisión doméstica, en el sur de Texas, EE.UU.. Emerg Infect Dis 2003; 9: 103.

45. Kjos SA, Snowden KF, Craig TM, et al. Distribución y caracterización de canino enfermedad de Chagas en Texas. Vet Parasitol 2008; 152: 249.

46. Yabsley MJ, Noblet GP. La seroprevalencia de Trypanosoma cruzi en los mapaches de Carolina del Sur y Georgia. J Wildl Dis 2002; 38:75.

47. Reisenman CE, Lawrence G, Guerenstein PG, et al. La infección de las vinchucas con Trypanosoma cruzi, Tucson, Arizona, EE.UU.. Emerg Infect Dis 2010; 16: 400.

48. Dorn PL, Perniciaro L, Yabsley MJ, et al. la transmisión autóctona de Trypanosoma cruzi, Louisiana. Emerg Infect Dis 2007; 13: 605.

49. Navin TR, Roberto RR, Juranek DD, et al. la infección por Trypanosoma cruzi humana y silvestre en California. Am J Public Health 1985; 75: 366.

50. Ochs DE, Hnilica VS, Moser DR, et al. diagnóstico postmortem de autóctona miocarditis chagásica aguda mediante amplificación por reacción en cadena de la polimerasa de una secuencia de ADN específico de la especie de Trypanosoma cruzi. Am J Trop Med Hyg 1996; 54: 526.

51. Schiffler RJ, Mansur GP, Navin TR, la enfermedad del sueño (tripanosomiasis americana) Limpakarnjanarat K. indígena de Chagas en California. JAMA 1984; 251: 2983.

52. WOODY NC, Woody HB. tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas); primer caso autóctono en los Estados Unidos. J Am Med Assoc 1955; 159: 676.

53. Kjos SA, Gillespie JJ, Olson JK, Snowden KF. La detección de Blastocrithidia spp. (Kinetoplastida: Trypanosomatidae) en los vectores de la enfermedad de Chagas de Texas, EE.UU.. Vector Borne zoonótica Dis 2009; 9: 213.

54. Garcia MN, Aguilar D, Gorchakov R, et al. La evidencia de la enfermedad de Chagas autóctona en el sureste de Texas. Am J Trop Med Hyg 2015; 92: 325.

55. Klotz SA, Dorn PL, Klotz JH, et al. El comportamiento de alimentación de triatominos desde el suroeste de los Estados Unidos: una actualización sobre el riesgo potencial de transmisión de la enfermedad de Chagas. Acta Trop 2009; 111: 114.

56. Schenone H, Gaggero M, Sapunar J, et al. enfermedad de Chagas congénita de segunda generación en Santiago, Chile. Presentación de dos casos. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2001; 43: 231.

57. Azogue E, C Darras [Estudio prospectivo de la enfermedad de Chagas en niños nacidos con infección placentaria causada por Trypanosoma cruzi (Santa Cruz-Bolivia)]. Rev Soc Bras Med Trop 1991; 24: 105.

58. Basombrío MA, Nasser J, Segura MA, et al. [La transmisión de la enfermedad de Chagas en Salta y la detección de casos congénitos]. Medicina (B Aires) 1999; 59 Suppl 2: 143.

59. Torrico F, Alonso-Vega C, Suarez E, et al. Trypanosoma cruzi materna infección, el resultado del embarazo, la morbilidad y la mortalidad de los recién nacidos con infección congénita y no infectados en Bolivia. Am J Trop Med Hyg 2004; 70: 201.

60. Murcia L, Carrilero B, Munoz-Davila MJ, et al. Factores de riesgo y prevención primaria de la enfermedad de Chagas congénita en un país no endémico. Clin Infect Dis 2013; 56: 496.

61. Howard EJ, Xiong X, Carlier Y, et al. Frecuencia de la transmisión congénita del Trypanosoma cruzi: una revisión sistemática y meta-análisis. BJOG 2014; 121: 22.

62. Bittencourt AL. Los posibles factores de riesgo para la transmisión vertical de la enfermedad de Chagas. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1992; 34: 403.

63. Freilij H, Altcheh J. congénita enfermedad de Chagas: aspectos diagnósticos y clínicos. Clin Infect Dis 1995; 21: 551.

64. SG Andrade. La influencia de la cepa de Trypanosoma cruzi en infecciones placentaria en ratones. Trans R Soc Trop Med Hyg 1982; 76: 123.

65. Kaplinski M, Jois M, Galdos-Cardenas G, et al. La exposición sostenida vectorial doméstica se asocia con aumento del riesgo de Chagas miocardiopatía pero se redujo la parasitemia y el riesgo de transmisión congénita entre las mujeres jóvenes en Bolivia. Clin Infect Dis 2015; 61: 918.

66. La infección congénita por Trypanosoma cruzi: desde los mecanismos de transmisión a las estrategias de diagnóstico y control. Rev Soc Bras Med Trop 2003; 36: 767.

67. Virreira M, Truyens C, Alonso-Vega C, et al. Comparación de Trypanosoma cruzi linajes y niveles de ADN parasitaria en madres infectadas y sus recién nacidos. Am J Trop Med Hyg 2007; 77: 102.

68. Virreira M, Torrico F, Truyens C, et al. Comparación de los métodos de reacción en cadena de la polimerasa para la detección fiable y rápida de la infección congénita Trypanosoma cruzi. Am J Trop Med Hyg 2003; 68: 574.

69. Luquetti AO, Dias JC, Prata A. [Diagnóstico y tratamiento de la infección congénita causada por Trypanosoma cruzi en Brasil]. Rev Soc Bras Med Trop 2005; 38 Suppl 2:27.

70. Sosa-Estani S. [La transmisión congénita de la infección por Trypanosoma cruzi en Argentina]. Rev Soc Bras Med Trop 2005; 38 Suppl 2:29.

71. Feilij H, Muller L, Gonzalez Cappa SM. micrométodo directa para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda y congénita. J Clin Microbiol 1983; 18: 327.

72. Programa Nacional de Control de Chagas. Chagas congénito: Estrategias de Diagnóstico y Control. 2ª ed: Sueños digitales, Cochabamba, Bolivia, 2007: 1-89.

73. Blanco SB, Segura EL, ES Cura, et al. La transmisión congénita del Trypanosoma cruzi: un esquema operativo para la detección y el tratamiento de los niños infectados en el noroeste de Argentina. Trop Med Int Health 2000; 5: 293.

74. Alonso-Vega C, C Billot, Torrico F. Logros y retos de la implementación de un programa de control nacional de Chagas congénita en Bolivia: resultados 2004-2009. PLoS NEGL Trop Dis 2013; 7: e2304.

75. Russomando G, de Tomassone MM, de Guillén I, et al. Tratamiento de la enfermedad de Chagas congénita diagnosticada y seguido por la reacción en cadena de la polimerasa. Am J Trop Med Hyg 1998; 59: 487.

76. Murillo J, Bofill LM, Bolivar H, et al. La transmisión congénita de Chagas enfermedad en los Estados Unidos: El diagnóstico en la edad adulta. IDCases 2016; 5:72.

77. Buekens P, Almendares O, Carlier Y, et al. Madre a hijo transmisión de la enfermedad de Chagas en América del Norte: ¿por qué no hacemos más? Matern J Child Health 2008; 12: 283.

78. Sosa-Estani S, Cura E, Velazquez E, et al. El tratamiento etiológico de las mujeres jóvenes infectados con Trypanosoma cruzi, y la prevención de la transmisión congénita. Rev Soc Bras Med Trop 2009; 42: 484.

79. Fabbro DL, Danesi E, Olivera V, et al. tratamiento tripanocida de mujeres infectadas con Trypanosoma cruzi y su efecto en la prevención de Chagas congénita. PLoS NEGL Trop Dis 2014; 8: e3312.

80. Norman FF, enfermedad López-Vélez R. Chagas y la lactancia. Emerg Infect Dis 2013; 19: 1561. 81. Bittencourt AL, Sadigursky M, Da Silva AA, et al. Evaluación de la transmisión de la enfermedad de

Chagas a través de la lactancia. Mem Inst Oswaldo Cruz 1988; 83:37.

82. PEDREIRA DE FREITAS JL, AMATO NETO V, SONNTAG R, et al. [Las primeras pruebas sobre la transmisión accidental de la enfermedad de Chagas al hombre por la transfusión de sangre]. Rev Paul Med 1952; 40:36.

83. Wendel S, Aspectos Brener Z. Históricos. En: Enfermedad de Chagas - tripanosomiasis americana: Su impacto en la transfusión y la medicina clínica, Wendel S, Brener Z, Camargo ME, Rassi A (Eds), Sao Paulo, Brasil: Sociedad Internacional de Transfusión de Sangre, Sao Paulo 1992.

84. Bern C, Montgomery SP, Katz L, et al. enfermedad de Chagas y el suministro de sangre de Estados Unidos. Curr Opin Infect Dis 2008; 21: 476.

85. Wendel S, Leiby DA. Las infecciones parasitarias en el suministro de sangre: Evaluación y la lucha contra la amenaza. Dev Biol (Basel) 2007; 127: 17.

86. Schmunis GA. Trypanosoma cruzi, el agente etiológico de la enfermedad de Chagas: el estado en el suministro de sangre en los países endémicos y no endémicas. Transfusion 1991; 31: 547.

87. Organización Panamericana de la Salud. Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana). 2010. http://www.paho.org/english/ad/dpc/cd/chagas.htm (consultado el 31 de mayo de 2010).

88. Schmunis GA, Cruz JR. La seguridad del suministro de sangre en América Latina. Clin Microbiol Rev 2005; 18:12.

89. Un Moncayo, Ortiz Yanine MI. Una actualización sobre la enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana humana). Ann Trop Med Parasitol 2006; 100: 663.

90. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). la selección de donantes de sangre para la enfermedad de Chagas - Estados Unidos, 2006-2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007; 56: 141.

91. Cimo PL, Luper WE, Scouros MA. Asociada a la transfusión enfermedad de Chagas en Texas: a propósito de un caso. Tex Med 1993; 89:48.

92. Leiby DA, Lenes BA, MA Tibbals, Tames-Olmedo MT. Evaluación prospectiva de un paciente con infección por Trypanosoma cruzi transmitida por transfusión. N Engl J Med 1999; 341: 1237.

93. Joven C, Losikoff P, Chawla A, et al. Transfusión adquirido la infección por Trypanosoma cruzi. Transfusión de 2007; 47: 540.

94. Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos. Comunicado de prensa de la FDA: Enfermedad de Chagas La FDA aprueba la prueba de detección de sangre, tejidos y órganos donantes. 2010. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm210429.htm (consultado el 12 de mayo de 2010).

95. Chang CD, Cheng KY, Jiang LX, et al. Evaluación de un ensayo de anticuerpos cruzi Trypanosoma prototipo con antígenos recombinantes en un analizador de quimioluminiscencia totalmente automatizado para el cribado de donantes de sangre. Transfusión de 2006; 46: 1737.

96. Cantey PT, Stramer SL, Townsend RL, et al. La infección por Trypanosoma cruzi Estados Unidos Estudio: evidencia de la transmisión vectorial del parásito que causa la enfermedad de Chagas en donantes de sangre de los Estados Unidos. Transfusión de 2012; 52: 1922.

97. Riarte A, Luna C, Sabatiello R, et al. La enfermedad de Chagas en pacientes con trasplantes de riñón: 7 años de experiencia 1989-1996. Clin Infect Dis 1999; 29: 561.

98. Barcan L, Luna C, Clara L, et al. La transmisión de la infección por T. cruzi a través de trasplante de hígado a un destinatario no reactivo para la enfermedad de Chagas. Transpl hepática 2005; 11: 1112.

99. Kun H, Moore A, Mascola L, et al. La transmisión de Trypanosoma cruzi por el trasplante de corazón. Clin Infect Dis 2009; 48: 1534.

100. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La enfermedad de Chagas después de un trasplante de órgano - Estados Unidos, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51: 210.

101. Chocair PR, Sabbaga E, Amato Neto V, et al. [El trasplante renal: una nueva forma de transmitir la enfermedad de Chagas]. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1981; 23: 280.

102. de Faria JB, Alves G. La transmisión de la enfermedad de Chagas a través del trasplante renal de cadáver. Trasplante de 1993; 56: 1583.

103. Ferraz AS, Figueiredo JF. La transmisión de la enfermedad de Chagas a través de riñón trasplantado: aparición de la forma aguda de la enfermedad en dos receptores del mismo donante. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1993; 35: 461.

104. Figueiredo JF, Martínez R, da Costa JC, et al. La transmisión de la enfermedad de Chagas a través del trasplante renal: presentación de un caso. Trans R Soc Trop Med Hyg 1990; 84:61.

105. Souza FF, Castro-E-Silva O, Marin Neto JA, et al. miocardiopatía chagásica aguda después del trasplante hepático ortotópico con donante y el receptor serológicamente negativos para Trypanosoma cruzi: un informe de caso. Proc trasplante de 2008; 40: 875.

106. Forés R, Sanjuán I, Portero F, et al. la enfermedad de Chagas en un receptor del trasplante de sangre del cordón umbilical. Bone Marrow Transplant 2007; 39: 127.

107. Pereira KS, FL Schmidt, Guaraldo AM, et al. La enfermedad de Chagas como una enfermedad transmitida por alimentos. J Food Prot 2009; 72: 441.

108. Shikanai-Yasuda MA, Carvalho NB. La transmisión oral de la enfermedad de Chagas. Clin Infect Dis 2012; 54: 845.

109. Alarcón de Noya B, Díaz-Bello Z, Colmenares C, et al. Gran brote urbano de la enfermedad de Chagas aguda por vía oral adquirida en una escuela en Caracas, Venezuela. J Infect Dis 2010; 201: 1308.

110. Nóbrega AA, García MH, Tatto E, et al. La transmisión oral de la enfermedad de Chagas por el consumo de fruta acai, Brasil. Emerg Infect Dis 2009; 15: 653.

111. Roellig DM, Ellis AE, Yabsley MJ. La transmisión oral de Trypanosoma cruzi con oponerse evidencia de la teoría de la carnivory. J Parasitol 2009; 95: 360.

112. Herwaldt BL. infecciones parasitarias adquiridas en el laboratorio a partir de las exposiciones accidentales. Clin Microbiol Rev 2001; 14: 659.

113. Dias JC, CA Silveira, Schofield CJ. El impacto del control de la enfermedad de Chagas en América Latina: una revisión. Mem Inst Oswaldo Cruz 2002; 97: 603.

114. Blanco SB, Segura EL, Gürtler RE. [Control de la transmisión congénita de Trypanosoma cruzi en Argentina]. Medicina (B Aires) 1999; 59 Suppl 2: 138.

115. la enfermedad de Chagas A. Moncayo: tendencias epidemiológicas actuales después de la interrupción de la transmisión vectorial y transfusional en los países del Cono Sur. Mem Inst Oswaldo Cruz 2003; 98: 577.

116. Dias JC. Iniciativa del Cono Sur para la eliminación de las poblaciones domésticas de Triatoma infestans y la interrupción de la enfermedad de Chagas transfusional. Aspectos históricos, situación actual y perspectivas. Mem Inst Oswaldo Cruz 2007; 102 Suppl uno y once.

117. Hashimoto K, Schofield CJ. Eliminación de Rhodnius prolixus en Centroamérica. Parasit Vectores de 2012; 05:45.

118. Gürtler RE, Quitrón U, Cecere MC, et al. control de vectores y manejo sostenible de la enfermedad de Chagas en el Gran Chaco, Argentina. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 2007; 104: 16194.

119. Rabinovich JE, Wisnivesky-Colli C, Solarz ND, Gürtler RE. Probabilidad de transmisión de la enfermedad de Chagas por Triatoma infestans (Hemiptera: Reduviidae) en un área endémica de Santiago del Estero, Argentina. Bull World Health Organ 1990; 68: 737.

120. Nouvellet P, E Dumonteil, Gourbiere S. La transmisión de Trypanosoma cruzi poco probable al ser humano: el eslabón perdido en la dinámica y el control de la enfermedad de Chagas. PLoS NEGL Trop Dis 2013; 7: e2505.

121. Los datos no publicados, A. McCarthy, Universidad de Ottawa, 2008; CDC de 2009. 122. Kroeger A, Villegas E, Ordoñez-González J, et al. Prevención de la transmisión de la

enfermedad de Chagas con materiales piretroides-impregnado. Am J Trop Med Hyg 2003; 68: 307.

Tema 5698 Versión 22.0

enfermedad de Chagas: manifestaciones clínicas y diagnóstico

autores: J Antonio Marin-Neto, MD, PhD, FACC Benedito C Maciel, MD, FACC Marcus V Simões, MD Andre Schmidt, MD, PhD

Editores de la sección: William J McKenna, MD Peter F Weller, MD, MACP

Editores Adjuntos: Susan B Yeon, MD, JD, FACC Elinor L Baron, MD, DTMH

Revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan como nueva prueba esté disponible y nuestro proceso de revisión se ha completado. Revisión de la literatura corriente a través de: Mayo de 2017. | En este tema se actualizó por última vez: 13 Oct 2014.

INTRODUCCIÓN - enfermedad de Chagas (EC) es causada por el Trypanosoma cruzi, un protozoo parásito que puede causar miopericarditis aguda, así como la miocarditis crónica fibrosante. Miocarditis de Chagas es la causa más frecuente de miocardiopatía no isquémica en América Latina [ 1 ].

La historia natural de la enfermedad cardíaca Chagas comprende una fase aguda y una fase crónica. La fase crónica incluye dos formas de la enfermedad: un (, latente preclínica) forma indeterminada y una forma determinada (clínica), que se subdivide en cardíaca, digestivo, y formas cardiodigestive. La mayoría de los pacientes con enfermedad aguda o no tienen leves síntomas no específicos y miocarditis sintomática es rara. La forma indeterminada se compone de pacientes con evidencia de la infección por T. cruzi y sin evidencia clínica manifiesta específico de enfermedad cardíaca o gastrointestinal. Aproximadamente un tercio

a la mitad de los pacientes con la enfermedad indeterminada finalmente se desarrolla la cardiomiopatía de Chagas crónica (CCC).

Entre 499 donantes de sangre sanos inicialmente en Brasil observó que tenía T. cruzi seropositividad en el cribado inicial, el 24 por ciento pasó a desarrollar cardiomiopatía de Chagas durante media 10,5 años de seguimiento; de estos, el 26 por ciento de los pacientes presentaron con la fracción de eyección <50 por ciento [ 2 ]. Entre 488 individuos emparejados con Seronegatividad T. cruzi, un 5 por ciento desarrolló durante la cardiomiopatía media de 11 años de seguimiento. Es importante destacar que la alta incidencia anual de Chagas cardiomiopatía observado en este estudio no debe extrapolarse al universo de individuos con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas, ya que era un estudio de cohorte retrospectivo y ninguna evaluación de la función cardíaca mediante ECG o radiografías de tórax se habían realizado en el momento de la selección inicial seropositividad. Esto implica que al menos algunas de las personas que ya podría haber pacientes con cardiomiopatía al inicio del estudio a pesar de presentar en el banco de sangre sin síntomas.

Las manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación de la afectación cardíaca en CD serán revisados aquí. Otras cuestiones relacionadas con CD, incluyendo el tratamiento de la enfermedad de Chagas, el pronóstico de la CCC y no cardíacas manifestaciones se analizan por separado. (Ver "La enfermedad de Chagas: El tratamiento y el pronóstico" y "la enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico" y "Enfermedad de Chagas: Patología y patogenia" y "enfermedad gastrointestinal Chagas" y "la enfermedad de Chagas: la terapia con medicamentos Antitripanosomiásicos" y "la enfermedad de Chagas: tratamiento de la enfermedad aguda, enfermedad crónica temprana, y la enfermedad en huéspedes inmunodeprimidos" .)

Fase aguda - La fase aguda de CD comienza después de un período de incubación de una semana a cuatro meses tras la exposición a T. cruzi. (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico", en la sección 'fase aguda' .)

Los síntomas y signos - La mayoría de los pacientes con EC aguda son asintomáticos o tienen una enfermedad febril inespecífica relativamente suave. El diagnóstico se establece durante la fase aguda en menos de 10 por ciento de los casos [ 3 ]. (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico", en la sección 'fase aguda' .)

La mayoría de los pacientes tienen síntomas y signos generalizados como fiebre y mialgias. Una minoría de los pacientes presentan signos de insuficiencia cardíaca, que se asocia con un riesgo significativo de la mortalidad temprana. La frecuencia y la gravedad de las manifestaciones clínicas en la fase aguda, incluyendo la mortalidad debida a la miocarditis y / o meningitis-encefalitis, son inversamente proporcionales a la edad [ 4 ].

Los síntomas y signos de afectación cardíaca en Chagas aguda [ 5,6 ] son similares a los de la miocarditis o miopericarditis debido a otras causas, e incluyen disnea, fatiga (y otros síntomas y signos de insuficiencia cardíaca), dolor de pecho, arritmias, y detención súbita cardiaca como se discute en detalle por separado (véase "manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos" y "miopericarditis", sección en 'características clínicas' ).

Resultados de la prueba - Durante las primeras semanas de la infección, las pruebas serológicas para la infección por T. cruzi son por lo general resultados negativos de la prueba y otros no son específicos (incluyendo leucocitosis con un aumento absoluto en el recuento de linfocitos). Dado que el nivel de parasitemia es alta en la fase aguda, el diagnóstico se basa en la detección de circulación de parásitos por una variedad de métodos. (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico", en la sección 'fase aguda' .)

Aunque los síntomas y signos de enfermedad cardiaca son comúnmente faltan, la participación de miocardio es probable que presente en la mayoría, si no casi todos los pacientes diagnosticados de EC aguda [ 7 ]. Hallazgos prueba cardíaco no son específicos pero denotan la presencia de miocarditis [ 3,5,6 ]:

●hallazgos electrocardiográficos pueden incluir baja tensión, bloqueo de rama, difundir cambios ST-T de onda, o intervalo PR prolongado o bloqueo AV más avanzada ( forma de onda 1 ). La taquicardia sinusal es comúnmente presente y el ritmo cardíaco es a menudo mayor que la fiebre atribuible a solas. Arritmias como la fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no son comunes. Durante la recuperación, los hallazgos electrocardiográficos se resuelven en más del 90 por ciento de los pacientes en un año. ●La radiografía de tórax con frecuencia demuestra una silueta cardíaca agrandada (relación ancho- cardiaco-a torácica por encima de 50 por ciento) ( imagen 1 ), que es generalmente debido a la presencia de un derrame pericárdico como se ha demostrado por ecocardiografía. ●Ecocardiografía menudo demuestra un derrame pericárdico. Dilatación ventricular derecha o izquierda son menos comúnmente presentes. La fracción de eyección ventricular izquierda global es a menudo normal o casi normal, incluso entre pacientes con anomalías del movimiento de la pared regional (anterior y / o disquinesia apical o discinesia septal) o dilatación ventricular izquierda, aunque una minoría han deprimido la función sistólica global. La regurgitación mitral y / o regurgitación tricúspide se presentan con frecuencia. La regurgitación valvular menudo se resuelve después del tratamiento etiológico de CD. ●La frecuencia de la participación de miocardio fue demostrado por un estudio de 58 pacientes con CD aguda en la que se encontró miocarditis en los 26 sometidos a biopsia endomiocárdica, incluyendo ocho pacientes con ninguna otra evidencia de enfermedad del corazón [ 5 ]. Los hallazgos típicos son cambios inflamatorios con o sin fibrosis.

Diagnóstico - El diagnóstico de CD aguda se hace por detección de circulación de parásitos por una variedad de métodos. (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico", en la sección 'fase aguda' .)

En pacientes con síntomas y signos cardíacos, ecocardiografía está indicado para evaluar el infarto y la enfermedad pericárdica y tratamiento directo.

La biopsia endomiocárdica no se requiere generalmente para establecer el diagnóstico, excepto en el contexto de los pacientes después de un trasplante cardíaco, cuando la distinción entre la miocarditis chagásica y el rechazo del implante es crucial. Intracelular T. cruzi nidos amastigotes son ocasionalmente identificadas.

El diagnóstico diferencial - enfermedad cardíaca aguda de Chagas tiene una presentación similar a otras causas de miocarditis y miopericarditis; éstos incluyen agentes infecciosos, cardiotoxinas, reacciones de hipersensibilidad, trastornos sistémicos, y la radiación ( tabla 1 ). Aguda CD debe ser considerado en el diagnóstico diferencial, en particular en las personas expuestas a la configuración típica endémica, y se puede distinguir de otros tipos de miocarditis y miopericarditis mediante la detección de la parasitemia. (Ver "manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos" y "miopericarditis", sección 'Características clínicas' ).

Curso - síntomas y signos de la fase aguda normalmente se resuelven en un período de uno a tres meses. La mortalidad entre los pacientes diagnosticados durante la fase aguda después de una picadura de insecto es de aproximadamente 5 por ciento y se produce predominantemente en el contexto de la insuficiencia cardíaca refractaria, con o sin la encefalitis. De nota, cuando la infección es adquirida por la ruta oral, la gravedad de la enfermedad aguda es más pronunciado, incluyendo una mayor mortalidad [ 6 ]. Esto probablemente se relaciona con una inoculación del parásito mejorada a través de la mucosa del tracto GI. La muerte súbita ocurre raramente y se asocia con la insuficiencia cardíaca, aunque puede ocurrir sin insuficiencia cardíaca con una eyección normal en presencia de anomalías en el movimiento regional de la pared [ 5,6 ]. (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico" .)

Gestión de la enfermedad aguda se examina por separado. (Ver "La enfermedad de Chagas: Gestión de la enfermedad aguda, enfermedad crónica temprana, y la enfermedad en huéspedes inmunodeprimidos", sección sobre la enfermedad de Chagas aguda y la "enfermedad de Chagas: El tratamiento y el pronóstico", sección 'aguda y la enfermedad indeterminada' ).

forma indeterminada

Definición - La forma indeterminada (o latente) de CD se caracteriza clásicamente por la ausencia de síntomas, signos físicos, anomalías 12-plomo-electrocardiográficas, y cualquier evidencia radiográfica (en la radiografía de tórax, bario -Contraste esofágica, o radiografías de colon) de cardiaca o implicación gastrointestinal en los pacientes con serológico y / o evidencia parasitológica de la infección por Trypanosoma cruzi crónica [ 8-10 ]. Sin embargo, la prueba adicional cardiovascular puede demostrar anomalías significativas en estos pacientes.

Las directrices de América Latina 2011, de acuerdo con el concepto clásico de la forma indeterminada, han adoptado una definición que incluye a pacientes con alteraciones ecocardiográficas clínicamente silentes que carecen de cardiomegalia en la radiografía de tórax [ 10 ]. Esta decisión directriz se explica por limitados datos de observación que sugiere que el pronóstico para los pacientes con la forma indeterminada clásicamente definido incluyendo un electrocardiograma normal, es generalmente el mismo como individuos de control sin infección chagásica [ 11,12 ]. El comité directriz general que una política de investigación de todos los pacientes con la forma indeterminada de la presencia de disfunción sistólica ventricular izquierda, no sería rentable, dada la baja prevalencia esperada de este trastorno en estos pacientes. (Ver 'electrocardiograma' a continuación).

Sin embargo, la definición clásica de la forma indeterminada está sujeto a varias limitaciones que incluyen los siguientes:

●Las pruebas adicionales con ecocardiografía, Holter, y la prueba de esfuerzo puede demostrar anomalías significativas en pacientes clasificados como teniendo la forma indeterminada como veremos a continuación [ 10,13,14 ]. Ecocardiografía ahora está fácilmente disponible en la mayoría de entornos clínicos, y se sabe que las anormalidades LV wall regional (incluyendo aneurisma típico apical) pueden preceder a la detección de cardiomegalia en radiografía de tórax.

Por lo tanto, una definición alternativa de la forma indeterminada ha propuesto que incluye la demostración de la función global y regional ventricular izquierda normal sistólica mediante ecocardiografía bidimensional [ 15 ]. ●Dado que los pacientes asintomáticos suelen ser reacios a someterse a una bario prueba de enema, muchos estudios que pretenden centrarse en la forma indeterminada han ignorado este criterio. Parece razonable que no requiere la realización de un enema de bario en pacientes sin estreñimiento.

Otras pruebas que pueden revelar anomalías en pacientes clasificados como teniendo la forma indeterminada incluyen cintigrafía, imágenes de resonancia magnética, la evaluación autonómica, pruebas electrofisiológicas, cateterismo cardíaco, y la biopsia endomiocárdica [ 10,16-18 ].

Diagnóstico - Los pacientes con evidencia serológica de CD crónica deben ser evaluados para la afección cardiaca con una historia médica, examen físico, y descansando electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) de preferencia con 30 segundos de ventaja II tira de ritmo [ 14 ] y la radiografía de tórax [ 10 ], así como de bario estudios de esófago y de colon.

La forma indeterminada de CD se diagnostica en pacientes con serológico y / o pruebas parasitológico de infección por Trypanosoma cruzi que carecen de síntomas, signos físicos, alteraciones electrocardiográficas y cualquier evidencia radiográfica (en la radiografía de tórax, bario -Contraste esofágico, o radiografías del colon) o de cardiaco afectación gastrointestinal.

Aunque no se incluye en los criterios clásicos de la forma indeterminada, la ecocardiografía se sugiere como una prueba adicional, donde los recursos lo permitan. Como se señaló anteriormente, una definición alternativa de la forma indeterminada incluye la demostración de la función global y regional ventricular izquierda normal sistólica mediante ecocardiografía bidimensional [ 15 ].

Directrices de seguimiento - No existen directrices formales en relación con el enfoque óptimo para el cribado para el desarrollo de la disfunción ventricular izquierda en pacientes con la forma indeterminada en la fase crónica de la enfermedad. Sugerimos el siguiente enfoque:

●Se sugiere repetir un ECG cada uno o dos años y una radiografía de tórax cada tres a cinco años. ●Se sugiere la evaluación ecocardiográfica a intervalos poco frecuentes pero regulares (de tres a cinco años) para todos los pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad [ 18 ], porque hemos encontrado que la presencia de incluso anomalías sistólica segmentaria LV menores predice el futuro disfunción sistólica general del VI [ 19 ]. Además, CD crónica manifiesta puede primero manifestarse como accidente cerebrovascular o arritmias cardíacas; muchos pacientes con estas complicaciones sólo tienen disfunción sistólica del VI regional [ 20,21 ].

Seguimiento de los niveles plasmáticos de péptido natriurético cerebral (BNP) puede ser una herramienta útil para identificar a los pacientes que deben someterse a ecocardiografía. En un estudio controlado de 151 pacientes seropositivos para CD (90 por ciento de los cuales tenía una FEVI> 40 por ciento), entre aquellos con un ECG anormal o radiografía de tórax, plasma BNP ≥60.7 pmol / L tuvo buena sensibilidad y especificidad para la detección de la disfunción LV (80 y 97 por ciento, respectivamente) [ 22 ]. Se necesitan más estudios para determinar la utilidad y coste-efectividad de este enfoque antes de su implementación en las zonas endémicas.

La presencia de síntomas del tracto gastrointestinal (por ejemplo, disfagia, estreñimiento) induce una evaluación con bario estudios de contraste. (Ver "Chagas enfermedad gastrointestinal" .)

Curso - La forma indeterminada puede persistir durante décadas. Alrededor de un tercio a la mitad de los pacientes con la forma indeterminada desarrolla cardiomiopatía después de un período de latencia que oscila entre 5 y 30 años [ 10 ]. Aproximadamente el 10 a 15 por ciento de los pacientes con infección crónica desarrollan enfermedad gastrointestinal, y un subconjunto de pacientes desarrolla cardiaca y gastrointestinal (cardiodigestive) enfermedad [ 11 ]. (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico", en la sección 'fase crónica' y "enfermedad gastrointestinal de Chagas" .)

MIOCARDIOPATÍA de Chagas crónica

Presentación clínica - Los pacientes con cardiomiopatía de Chagas crónica (CCC) puede ser asintomática o presente con síntomas tales como disnea de esfuerzo, fatiga, palpitaciones, mareos, síncope, y edema. Los síntomas se deben a la insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, y el tromboembolismo causada por la CCC. Dolor en el pecho es también común. Los pacientes con enfermedad crónica de Chagas generalmente se presentan con insuficiencia cardiaca biventricular aunque en ocasiones la primera manifestación clínica es la arritmia cardiaca o un derrame cerebral [ 10,18,20 ].

Examen cardíaco normalmente demuestra uno o más de los siguientes resultados (ver "La auscultación de soplos cardíacos en adultos" y "La auscultación de los sonidos del corazón" ):

●Los soplos de mitral y / o regurgitación tricúspide ●Amplia desdoblamiento del segundo ruido debido al bloqueo de rama derecha ●Un prominente empuje apical difusa

Los trastornos clínicos - Las manifestaciones clínicas de la enfermedad crónica de Chagas (también conocido como cardiomiopatía crónica de Chagas, CCC) surgen de cuatro tipos principales de trastornos: insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, tromboembolismo (sistémica y pulmonar), y el síndrome de dolor de pecho. Estos trastornos se producen con frecuencia al mismo tiempo.

La insuficiencia cardíaca - Insuficiencia cardíaca en CCC se presenta con evidencia de disfunción biventricular incluyendo fatiga, dolor en el pecho y disnea. Las manifestaciones de la insuficiencia del lado derecho (aumento de la presión venosa yugular, edema periférico, ascitis y hepatomegalia) con frecuencia son más pronunciados que los de la insuficiencia del lado izquierdo (disnea y estertores pulmonares).

Tanto se puede producir disfunción sistólica y diastólica. La disfunción diastólica se ha observado en ausencia de disfunción sistólica regional o global del ventrículo izquierdo (LV) [ 23 ]. (Ver "Evaluación del paciente con fallo sospechado corazón" y "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada" .)

Anormalidades en la estructura y la función ventricular se discuten a continuación. (Ver 'Ecocardiografía' a continuación).

Arritmias - Las arritmias cardiacas son comunes en pacientes con CCC. Las arritmias pueden ser asintomáticos o palpitaciones causa, mareo, vértigo, disnea, debilidad, síncope o paro cardíaco repentino. Bloqueo cardíaco completo puede causar mareo o síncope. La disfunción autonómica en el marco de los resultados de CD en anomalías marcadas en la respuesta de la frecuencia cardíaca a estímulos como la maniobra de Valsalva, ejercicio y cambios posturales.

Prácticamente se producen todos los tipos de arritmias auriculares y ventriculares, incluyendo disfunción del nodo sinusal, bloqueo atrioventricular completo intermitente, y arritmias ventriculares complejas. Electrocardiografía menudo demuestra despolarizaciones prematuras frecuentes, funciona de la taquicardia ventricular (TV), fibrilación auricular o bloqueo auriculoventricular completo (AV). Las arritmias ventriculares y bloqueo AV con frecuencia se producen simultáneamente. (Ver 'electrocardiograma' a continuación).

La severidad de las arritmias ventriculares tiende a correlacionarse con el grado de disfunción LV, aunque algunos pacientes con VT y bloqueo AV completo han conservado la función ventricular global, por lo general con anomalías del movimiento de la pared regional [ 24 ].

Hay evidencia que sugiere que el mecanismo de la arritmia ventricular grave está relacionada con la fibrosis regional y macro-circuitos reentrantes. En un estudio electrofisiológico de 56 pacientes con CD y VT, los pacientes con espontánea TV sostenida tenían una mayor prevalencia de anomalías del movimiento de la pared en la inferior y / o segmentos posterolaterales que los que no VT sostenida. Cicatriz en esas regiones era la principal fuente de circuitos reentrantes relacionados con VT. Un sustrato reentrante para el desarrollo de VT sostenida existía en al menos 50 por ciento de los pacientes que manifiestan solamente VT no sostenida [ 25 ].

Otro mecanismo fisiopatológico relevante de arritmias ventriculares graves y muerte súbita en CCC puede estar relacionado con la extensa denervación simpática del miocardio que se encuentra en el nivel ventricular. En un estudio con 26 pacientes chagásicos con disfunción ventricular izquierda leve, la detección de taquicardia ventricular sostenida se asoció con áreas más grandes de miocardio viable, pero denervado identificado por MIBG-I123 gammagrafía [ 26 ].

Muerte súbita cardíaca representa aproximadamente el 55 a 65 por ciento de las muertes en pacientes con EC crónica. La verdadera frecuencia de esta complicación es probablemente subestimada, sobre todo en las zonas rurales [ 20 ]. La muerte súbita es a menudo precipitada por el ejercicio, y puede ser causada por VT o fibrilación, asistolia o bloqueo AV completo [ 27 ]. La mayoría de los pacientes con paro cardiaco repentino tienen una cardiopatía subyacente grave, aunque la muerte súbita se ha reportado en pacientes previamente asintomáticos [ 24 ].

Tromboembolismo - tromboembolismo es una causa importante de accidente cerebrovascular y otros tipos de morbilidad en pacientes con EC. Fuentes de émbolos sistémicos incluyen ventricular trombos murales, que se forman en las cámaras cardíacas dilatadas, particularmente en los aneurismas ventriculares izquierdos. Los émbolos también puede surgir de la trombo auricular, particularmente en la minoría de los pacientes con fibrilación auricular. Embolias pulmonares surgen de trombos venosos corazón o la derecha.

Están disponibles en la frecuencia global de tromboembolismo clínico, pero las altas tasas de trombo intracardiaco y la enfermedad tromboembólica se han observado en series clínicas y la autopsia [datos limitados 28,29 ].

Un estudio ecocardiográfico se encontró que las fuentes de embolia cardíaca y accidente cerebrovascular embólico eran comunes entre los pacientes con CCC sin o con leves síntomas de insuficiencia cardíaca [ 28 ]. Setenta y cinco pacientes con CCC fueron evaluados por transtorácica y la ecocardiografía transesofágica. La línea de base de la NYHA clase funcional I o II estaba en el 88 por ciento de los pacientes. Catorce pacientes tenían antecedentes de accidente cerebrovascular embólico y 13 pacientes estaban tomando un anticoagulante oral. La fibrilación auricular fue identificado en tres pacientes. Mural LV trombos se identificaron en el 23 por ciento de los pacientes y se asocia con antecedentes de accidente cerebrovascular. Se ha detectado un aneurisma apical en 47 por ciento y se correlacionó significativamente con ambos trombos murales y la ocurrencia de un accidente cerebrovascular. Cuatro pacientes habían dejado trombos apéndice auricular y uno tenía un trombo en el apéndice auricular derecho. Durante dos años de seguimiento medio, hubo 13 muertes (siete muertes súbitas, cinco de la insuficiencia cardíaca, y uno debido a accidente cerebrovascular) y un accidente cerebrovascular no fatal.

En una revisión de 1345 autopsias con tromboembolia enfermedades del corazón Chagas y / o trombos intracardiaco se observaron en el 44 por ciento de los casos, incluyendo 36 por ciento con embolia pulmonar [ 29 ]. Los trombos eran igualmente frecuente en las cámaras cardíacas derecha e izquierda. La muerte era atribuible a tromboembolia en un 14 por ciento de los pacientes con enfermedad tromboembólica. Fenómenos tromboembólicos fueron más comunes en la circulación sistémica pero más muertes fueron causadas por embolia pulmonar.

Stroke - Los datos sobre el riesgo de accidente cerebrovascular en CD crónica son limitadas. Pequeñas series informó tasas de incidencia de ictus isquémico en pacientes con cardiomiopatía de Chagas de 0,6 a 2,7 por ciento por año [ 30-32 ]. Una revisión sistemática y un metaanálisis posterior de ocho estudios de observación que comprende 4158 pacientes se centraron en la relación entre el CD y el accidente cerebrovascular. Los autores concluyeron que los pacientes con EC, en comparación con los pacientes no- CD, presentan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular (OR 1,70; IC del 95% 1,06 a 2,71 para un subanálisis de cuatro estudios después de la exclusión de los estudios con alto potencial de sesgo). Cuando el análisis se limitó a tres estudios que utilizan criterios más estrictos para el accidente cerebrovascular, un riesgo aún mayor se encontró (OR 6,02; IC del 95%: 1,86 a 19,49) [ 33 ]. También, en un subanálisis limitado a cuatro estudios que incluyeron sólo los pacientes con cardiomiopatía, la prevalencia de accidente cerebrovascular, fue significativamente superior en el grupo de CD (OR 1,74; IC del 95%: 1,02 a 3,00).

Como un ejemplo del riesgo de ictus en pacientes con miocardiopatía, en un estudio de sección transversal, la frecuencia de accidente cerebrovascular en 329 pacientes con CCC fue 17 por ciento en comparación con 11 por ciento en 461 pacientes con cardiomiopatías no Chagas [ 34 ]. Es de destacar que el 40 por ciento de los pacientes con ictus CCC carecía de factores de riesgo vascular.

Características de los pacientes con ictus CD fueron identificados en un estudio de 94 pacientes con EC presentan con accidente cerebrovascular isquémico agudo, que se compararon con un grupo control de 150 pacientes con accidente cerebrovascular sin CD [ 21 ]. Aquellos con CD tenían tasas significativamente mayores de accidente cerebrovascular cardioembólico (56 frente al 9 por ciento), la dilatación ventricular izquierda (23 frente a 5 por ciento), trombo mural (12 frente a 2 por ciento), aneurisma apical (37 frente a 1 por ciento), y la fibrilación auricular (14 frente a 5 por ciento).

Entre los pacientes con CCC, factores de riesgo para el accidente cerebrovascular cardioembólico incluyen la disfunción LV sistólica, aneurisma apical, los cambios primarios de onda ST-T, y la edad avanzada (edad> 48 años) [ 31,34 ]. El uso de una puntuación de riesgo para guiar la terapia se examina por separado. (Ver "La enfermedad de Chagas: El tratamiento y el pronóstico", sección 'Tromboembolismo' ).

Muchas o la mayoría de los accidentes cerebrovasculares en CD son atribuibles a los émbolos de las cámaras cardíacas agrandados o aneurismáticas y / o fibrilación auricular, aunque también se producen aterotrombosis y pequeños golpes relacionados con la enfermedad vascular [ 35 ]. Enfermedad vascular en pacientes con EC está probablemente relacionado con factores de riesgo aterosclerótico tradicionales [ 36 ]. (Ver "Etiología, clasificación y epidemiología del ictus", sección 'Trombosis' y "Visión general de la prevención secundaria del ictus isquémico" .)

Dolor en el pecho - Dolor en el pecho es un síntoma común en pacientes con CCC con y sin insuficiencia cardíaca. Por lo general atípico, pero en ocasiones puede simular la angina de pecho. Los mecanismos propuestos para el dolor de pecho incluyen anomalías microvasculares de miocardio y la regulación anómala de la vasomoción coronaria [ 37 ]. Además, algunos pacientes con CCC tienen enfermedad arterial coronaria concomitante.

Resultados de la prueba

Serología - infección crónica se diagnostica por métodos serológicos que detectan anticuerpos IgG frente a T. cruzi como se discute en detalle por separado. (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico", en la sección 'fase crónica' ).

Radiografía de tórax - La cardiomegalia es el hallazgo radiológico más común ( imagen 1 ). Congestión pulmonar en muchos casos está ausente o leve. El patrón típico de cardiomegalia con campos pulmonares relativamente claras en pacientes con EC crónica suele ser debido a la disfunción ventricular derecha con regurgitación tricúspide [ 38 ]. El derrame pericárdico (que contribuye a la aparición de cardiomegalia) y / o derrame pleural pueden estar presentes.

Electrocardiograma - El electrocardiográfica más común (ECG) anormalidades son bloques intraventricular, bloque particular de rama derecha (BRD) y / o anterior izquierda bloque fascicular (LAFB), y se difunden cambios ST-T ( forma de onda 1 ) [ 39 ]. Otros hallazgos frecuentes son ondas Q anormales, diversos grados de bloqueo atrio-ventricular, prolongación del intervalo QT, y la variación en el intervalo QT (dispersión QT). En la enfermedad avanzada, se pueden observar la fibrilación auricular y QRS de bajo voltaje. Prácticamente todos los tipos de arritmias auriculares y ventriculares se producen como se discutió anteriormente. (Ver '' Las arritmias más arriba).

La puntuación ECG QRS se correlaciona con la clase de New York Heart Association funcional ( tabla 2 ) y la extensión de la cicatriz miocárdica como se detecta por realce tardío de gadolinio en la resonancia magnética cardíaca [ 40 ]. (Ver 'resonancia magnética Cardiovascular' a continuación).

Electrocardiográfica ambulatoria La monitorización continua (Holter) puede identificar las arritmias auriculares y ventriculares asociadas. (Ver '' Las arritmias más arriba).

El potencial importancia pronóstica de los hallazgos electrocardiográficos se examina por separado. (Ver "La enfermedad de Chagas: El tratamiento y el pronóstico", sección 'Valor pronóstico del ECG' ).

Ecocardiografía - anormalidades ecocardiográficas de la estructura y la función cardíaca se observan en pacientes sintomáticos y asintomáticos con EC crónica [ 41 ]. Izquierda y la función sistólica del ventrículo derecho oscila de normal a severamente dañada.

En las primeras etapas de la afección cardiaca, ecocardiografía puede mostrar una o más áreas de disinergia con función sistólica conservada mundial. Estas anomalías del movimiento de la pared ventricular izquierda segmentarias leve pueden ser predictores de la posterior función ventricular deterioro [ 19 ]. Aneurisma apical del ventrículo izquierdo es común en pacientes con deterioro moderado a cardiaca grave (47 a 64 por ciento) y se produce en hasta 9 por ciento de los pacientes asintomáticos ( forma de onda 2 y la imagen 2 ) [ 41 ]. Aneurismas ventriculares derechos son mucho menos frecuentes, y algunos pacientes tienen aneurismas apicales que afectan a ambos ventrículos. Anomalías en el movimiento regional de la pared también pueden ocurrir en otros lugares, en particular en la pared inferolateral, que es la fuente más predominante para VT macro-reentrante.

Enfermedad más avanzada se caracteriza por la dilatación ventricular global y hipocinesia difusa, a menudo asociada con la regurgitación mitral y tricúspide. Disfunción ventricular izquierda moderada o severa y un aneurisma ventricular izquierda predicen peores resultados [ 42 ].

La función sistólica del ventrículo derecho también puede verse afectada [ 43 ], pero en la mayoría de los pacientes se evalúan estas alteraciones o pasado por alto en las evaluaciones ecocardiográficas inadecuadamente.

Las pruebas de estrés - Dolor en el pecho es común y suele ser atípica, pero en ocasiones puede simular la angina de pecho. Las pruebas de estrés es útil en pacientes seleccionados con EC crónica con enfermedad de la arteria coronaria epicárdica sospecha. Sin embargo, los cambios electrocardiográficos durante el ejercicio son con frecuencia imposible de interpretar debido a las anormalidades electrocardiográficas de referencia [ 44 ]. La eficacia comparativa y la importancia relativa de la arritmia detectada durante Holter monitoreo frente a la prueba de esfuerzo no se ha evaluado sistemáticamente [ 45 ].

estrés de imágenes con las imágenes de perfusión o ecocardiografía puede ser útil en pacientes con cambios electrocardiográficos no interpretables. Sin embargo, se fijaron y alteraciones de la perfusión y movimiento de la pared reversibles se han observado en muchos pacientes con CD crónica sin enfermedad de la arteria coronaria epicárdica como se ilustra por las siguientes observaciones:

●Se observaron respuestas de frecuencia cardiaca romos y respuestas contráctiles anormales en un dobutamina estudio ecocardiografía de estrés de 26 pacientes con y sin anormalidades subyacentes movimiento de la pared segmentaria, incluso en aquellos sin anormalidades de referencia [ 46 ]. Diez pacientes fueron sometidos a angiografía coronaria y los resultados fueron normales. Algunos pacientes tuvieron una respuesta bifásica con una mejoría en dosis baja y el deterioro en la dosis máxima. Estos hallazgos son similares a los observados en pacientes con enfermedad coronaria, lo que sugiere que la isquemia puede contribuir a la disfunción del VI en la cardiopatía chagásica. ●defectos de perfusión reversibles, paradójicas, e irreversibles en imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos se han observado en pacientes con o sin angina atípica ( imagen 3 ) [ 37 ]. Defectos de perfusión se encuentran normalmente en los segmentos posteriores-inferior y apical, donde anomalías en el movimiento de la pared también predominan y donde denervación simpática ha sido identificado por el yodo-123 (I-123) metayodobencilguanidina (MIBG) la captación de [ 47 ]. Defectos de perfusión fijos reflejan la fibrosis miocárdica regional y corresponden a las regiones con alteración de movimiento de la pared. Defectos de perfusión reversibles se producen en la presencia de arterias coronarias epicárdicas normales y se han atribuido a anormalidades microvasculatura coronaria que puede ser debido a cambios inflamatorios subyacentes o regulación anormal de la vasomoción coronaria [ 48 ].

La contribución de la disfunción microvascular al daño miocárdico en CCC está ilustrado por un estudio de pacientes con EC que se sometieron a la gammagrafía de perfusión en serie durante un período de varios años [ 49 ]. Deterioro temporal de la función ventricular izquierda se asoció con la extensión de la isquemia microvascular con la evolución de las lesiones fibróticas fijos () con el tiempo.

El cateterismo cardíaco - enfermedad de la arteria coronaria puede presentar de manera similar a CD y también se observa como una condición comórbida en algunos pacientes con CCC. La angiografía coronaria es útil para diagnosticar la enfermedad de la arteria coronaria en pacientes de Chagas seleccionados, incluyendo aquellos con diagnóstico incierto, así como los pacientes con EC y la enfermedad coronaria concomitante sospecha con síntomas isquémicos inestables o factores de alto riesgo para la enfermedad arterial coronaria ( imagen 4 ). (Ver "La angiografía coronaria y la revascularización para la angina inestable o sin elevación del ST infarto agudo de miocardio" y "cardiomiopatía isquémica: Tratamiento y pronóstico" y "cardiopatía isquémica estable: Visión general de la atención", sección en 'La angiografía coronaria y la revascularización' ).

Contraste ventricular izquierda angiografía de rayos x puede revelar aneurismas característicos, de vez en cuando en múltiples sitios (, basal posterior-lateral inferior, o apicales) ( imagen 5 ) [ 24 ], pero en general no es necesaria ya que las anomalías movimiento de la pared y aneurismas ventriculares son generalmente realización de una ecocardiografía (o CMR o ventriculografía con radionúclidos).

La resonancia magnética cardiovascular - por resonancia magnética (RMC) cardiovascular puede ser útil para la evaluación del tamaño y función ventricular izquierda si la ecocardiografía es subóptima. Además, la

presencia y la extensión de la fibrosis miocárdica detectada por realce tardío de gadolinio parece que se correlaciona con la gravedad de la enfermedad ( imagen 6 ).

Como un ejemplo, en una serie de 51 pacientes con CD, fibrosis miocárdica fue evidente en el 20 por ciento de los pacientes sin afectación cardíaca clínica, el 85 por ciento con afectación cardíaca conocida, y 100 por ciento con VT [ 50 ]. La extensión de la fibrosis aumentó a través de estos tres grupos (por ciento de la masa del ventrículo izquierdo de 0,9, 16, y 25 por ciento, respectivamente). Otro estudio encontró una buena correlación entre el ECG QRS puntuación y la extensión de la fibrosis ventricular por CMR, ambos parámetros se correlacionan inversamente con la fracción de eyección ventricular izquierda [ 40 ]. En una serie en curso de pacientes consecutivos con EC que se recuperaron de la muerte súbita cardiaca, hemos encontrado que todos tienen una gran cicatriz en el CMR [ 51 ].

Desde CMR es muy adecuado para una evaluación directa y precisa de las dimensiones, la contractilidad y caracterización de los tejidos, puede representar el mejor enfoque para detectar la disfunción ventricular derecha temprano, un marcador de mal pronóstico que se ha infrautilizado en la práctica clínica [ 52 ]. (Ver "Utilidad clínica de la resonancia magnética cardiovascular", sección en 'realce tardío' y "Utilidad clínica de la resonancia magnética cardiovascular", sección en la enfermedad de corazón de Chagas ).

Electrofisiológico prueba - indicaciones generales para las pruebas electrofisiológicas se aplica a pacientes con EC crónica. Pruebas electrofisiológicas se justifica para la evaluación de la función del nodo sinusal y la conducción auriculoventricular cuando el origen de los síntomas sigue siendo incierto después de la evaluación no invasiva. (Ver "estudios de electrofisiología cardíaca invasiva" .)

Prueba electrofisiológica no tiene utilidad pronóstica en la mayoría de los pacientes con función ventricular izquierda preservada que tienen TV no sostenida o ninguna arritmia espontánea. En un estudio, incluyendo 72 pacientes con CD y la función LV preservada y de 400 a 1200 extrasístoles ventriculares por hora, la estimulación programada no indujo VT sostenida en ninguno de los pacientes; 35 por ciento tenía TV no sostenida en el Holter [ 53 ]. Durante un seguimiento medio de 36 meses, sólo 1 de los 72 pacientes tenían espontánea VT sostenida.

Algunos han propuesto un papel potencial para pruebas electrofisiológicas para la evaluación de sobrevivientes de un paro cardíaco repentino (SCA) y aquellos con TV sostenida para determinar el pronóstico y para seleccionar un dispositivo adecuado y la terapia antiarrítmica [ 53-55 ], pero están disponibles datos limitados sobre la la eficacia de este enfoque. Un estudio observacional incluyó 115 pacientes con CCC presenta con síntomas VT [ 55 ]. Los pacientes se dividieron en tres grupos basados en sus respuestas a las pruebas de electrofisiología después de cargar con un antiarrítmico de clase III ( sotalol o amiodarona ). Los pacientes en el grupo uno no tenía TV sostenida inducida, los del grupo dos tenían inducible tolerados TV sostenida, y aquellos en el grupo tres tenían VT inducible hemodinámicamente inestables. Después de un seguimiento medio de 52 meses, la tasa de mortalidad fue significativamente mayor en el grupo de tres, en comparación con los grupos uno y dos (69 frente a 26 y 22 por ciento).

RVG - ventriculografía isotópica en general no se requiere pero se permite la evaluación del tamaño ventricular izquierda y derecha y la función global y regional, cuando ecocardiografía (o CMR) es técnicamente subóptima o no está disponible. Anomalías del movimiento de la pared ventricular izquierda regional y / o disfunción ventricular derecha mundial se pueden detectar en algunos pacientes en los que en general dejaron rendimiento ventricular se conserva ( imagen 7 ) [ 56 ].

Otro de imagen - un papel potencial para formación de imágenes SPECT miocárdica con yodo-123 metayodobencilguanidina marcado (MIBG-I123) en pacientes con CCC ha sido sugerida por estudios en centros especializados. Usando esta técnica, las áreas de denervación simpática miocárdica se demostraron en la mayoría de los pacientes con CCC ( imagen 8 ) [ 47 ]. Defectos MIBG-I123 se pueden detectar incluso en pacientes con la función cardiaca normal y ECG normal, y pueden preceder el desarrollo de anomalías en el movimiento regional de la pared. En una serie, la extensión de la denervación infarto correlacionada con la aparición de taquicardia ventricular sostenida graves [ 26 ]. Los hallazgos sugieren que la alteración de la inervación autonómica cardíaca es una característica notable temprana de la CCC.

Endomiocárdica La biopsia - biopsia endomiocárdica no se realiza generalmente en pacientes con CCC. En los casos dudosos puede ser rara vez se realiza para descartar otras causas de miocardiopatía. (Ver "La biopsia endomiocárdica", en la sección 'Indicaciones' ).

En los pacientes con CCC que se someten a un trasplante de corazón, la biopsia endomiocárdica se realiza para monitorizar el rechazo celular agudo. El examen de las secciones histológicas para nidos de parásitos y pruebas immunohistologic de antígeno de T. cruzi puede ayudar a distinguir el rechazo celular agudo de la miocarditis chagásica reactivado [ 10 ].

Diagnóstico - cardiomiopatía de Chagas crónica (CCC) se diagnostica en pacientes con evidencia serológica de anticuerpos IgG contra T. cruzi y la evidencia de la enfermedad cardíaca Chagas que pueden o no tener síntomas cardíacos (tales como disnea, edema, y dolor de pecho). (Ver "La enfermedad de Chagas: Historia natural y diagnóstico", en la sección 'fase crónica' ).

Como se señaló anteriormente, los pacientes con evidencia serológica de CD crónica deben ser examinados para la afección cardiaca con una historia médica, examen físico, y descansando electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) de preferencia con 30 segundos de ventaja II tira de ritmo [ 14 ] y la radiografía de tórax [ 10 ] .

Mientras anomalías en la radiografía de tórax o electrocardiográficos pueden sugerir la enfermedad cardiaca, electrocardiograma normal y la radiografía de tórax no excluye la cardiomiopatía. Si los síntomas cardíacos o signos están presentes electrocardiográfica o la radiografía de tórax son sugestivos de la enfermedad de Chagas, sugerimos ecocardiografía y la monitorización del ECG ambulatorio de 24 horas (Holter).

Izquierda y / o ventrículo derecho disfunción sistólica regional o global, aneurisma ventricular, y el trombo intracavitario se diagnostican con mayor frecuencia por ecocardiografía. Resonancia magnética cardiovascular o ventriculografía con radionúclidos son otros métodos para evaluar la función ventricular si las imágenes ecocardiográficas son no diagnóstico. (Ver 'Ecocardiografía' arriba y 'resonancia magnética Cardiovascular' arriba y 'RVG' anteriormente).

El diagnóstico diferencial - El diagnóstico diferencial de la cardiomiopatía de Chagas crónica (CCC) incluye la enfermedad isquémica del corazón y otros tipos de cardiomiopatía ( tabla 3 y tabla 4 y tabla 5 y la tabla 6 ) (ver "Determinación de la etiología y la gravedad de la insuficiencia cardíaca o cardiomiopatía" y "Las causas de la miocardiopatía dilatada" ).

Como se señaló anteriormente, CCC puede presentar de manera similar a la enfermedad cardíaca isquémica. Algunos pacientes con CCC tienen dolor en el pecho, que puede o no puede ser típico de la angina de pecho. Aneurismas apicales similares a los observados en CCC se observan en pacientes con enfermedad arterial coronaria con infarto apical. Algunas anomalías segmentarias ventriculares (pero no todos) en la CCC no están en distribuciones coronarias típicas (por ejemplo, adelgazamiento posteroapical). Las pruebas de tensión puede no distinguir adecuadamente CCC de la enfermedad coronaria ya que las anomalías de perfusión y movimiento de la pared fijos y reversibles se han observado en muchos pacientes con CD crónica sin enfermedad de la arteria coronaria epicárdica. Además, algunos pacientes tienen tanto CCC y la enfermedad de las arterias coronarias. La angiografía coronaria es útil para establecer la presencia y extensión de la enfermedad arterial coronaria cuando el diagnóstico es incierto o cuando se sospecha de enfermedad coronaria inestable. (Ver "cardiopatía isquémica estable: Visión general de la atención", en la sección 'La angiografía coronaria y revascularización' ).

El aneurisma apical visto en algunos pacientes con la variante apical de la cardiomiopatía hipertrófica en general se puede distinguir de CCC por hipertrofia apical concomitante. (Ver "aneurisma ventricular izquierda y pseudoaneurisma después de un infarto agudo de miocardio" y "cardiomiopatía hipertrófica: variantes morfológicas y la fisiopatología de la del ventrículo izquierdo obstrucción del tracto de salida", sección en 'obstrucción de mitad de cavidad con LV aneurisma apical' ).

CCC avanzada con dilatación de la cavidad ventricular izquierda y la hipocinesia global puede distinguirse de otras causas de miocardiopatía dilatada por las pruebas y la exclusión de otras causas concomitantes potenciales (serológica tabla 7 ). (Ver "Las causas de la miocardiopatía dilatada" y "Determinación de la etiología y la gravedad de la insuficiencia cardíaca o cardiomiopatía" .).

Curso - El curso, pronóstico y tratamiento de la miocardiopatía crónica de Chagas se analizan por separado. (Ver "La enfermedad de Chagas: El tratamiento y el pronóstico", en la sección 'pronóstico' ).

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●tema Conceptos básicos (ver "La educación del paciente: la enfermedad de Chagas (Conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La historia natural de la enfermedad cardíaca Chagas comprende una fase aguda, una forma indeterminada, y una forma cardiomiopatía en la fase crónica. (Ver 'Introducción' más arriba). ●La mayoría de los pacientes con enfermedad de Chagas aguda (CD) son asintomáticos o tienen una enfermedad febril inespecífica relativamente suave. Afectación cardíaca subclínica está presente en la mayoría de los pacientes con EC aguda, pero una minoría de los pacientes presentan manifestaciones clínicas de miopericarditis (incluyendo disnea y otra evidencia de insuficiencia cardíaca, dolor de pecho, arritmias), la meningitis y la muerte. (Ver 'fase aguda' anteriormente). ●La forma indeterminada de la CD se caracteriza clásicamente por la ausencia de síntomas, signos físicos, anomalías 12-plomo-electrocardiográficas, y cualquier evidencia radiográfica (en la radiografía de tórax, bario esofágico -Contraste o radiografías de colon) de la afección cardiaca o gastrointestinal en los pacientes con serológica y / o pruebas parasitológico de la infección crónica por Trypanosoma cruzi. Sin embargo, la prueba adicional cardiovascular puede demostrar anomalías significativas en estos pacientes. (Ver 'forma indeterminada' anteriormente). ●Los pacientes con sospecha de CD basado en la serología debería someterse a un historial médico, examen físico, y descansando electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) de preferencia con 30 segundos de ventaja II tira de ritmo. Si los hallazgos son indicativos de la enfermedad de Chagas, una mayor evaluación cardíaca se justifica, incluyendo ecocardiografía y la monitorización del ECG ambulatorio de 24 horas. (Ver 'diagnóstico' más arriba). ●El enfoque óptimo para el cribado para el desarrollo de la disfunción ventricular izquierda en pacientes que se presentan con la forma indeterminada de la enfermedad es incierto; sugerimos evaluación ecocardiográfica a intervalos regulares. (Ver 'Directrices de vigilancia' arriba y 'Ecocardiografía' más arriba). ●miocardiopatía crónica de Chagas (CCC), una secuela de la infección parasitaria persistente causada por el Trypanosoma cruzi, es la causa más frecuente de miocardiopatía en América Latina. (Ver 'Introducción' más arriba). ●La mayoría de los pacientes con CCC llegan a la atención clínica con quejas sintomáticas. En general, la presentación con CCC se produce como resultado de cuatro trastornos clínicos que se superponen con

frecuencia en el mismo paciente: insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca, tromboembolismo, y dolor de pecho. (Ver 'trastornos clínicos principales' más arriba). ●insuficiencia cardíaca en CCC es generalmente biventricular; tanto se puede producir la disfunción sistólica y diastólica. Las manifestaciones de la insuficiencia del lado derecho (aumento de la presión venosa yugular, edema periférico, ascitis y hepatomegalia) son frecuentemente más pronunciados que los de la insuficiencia del lado izquierdo (disnea y estertores pulmonares). (Ver 'La insuficiencia cardiaca' más arriba). ●arritmias cardiacas en CCC pueden causar palpitaciones, aturdimiento, mareo, o síncope. Mareos y síncope también pueden ocurrir debido a un bloqueo cardíaco completo o taquicardia ventricular. Muerte súbita cardíaca representa el 55 a 65 por ciento de las muertes en pacientes con EC crónica. (Ver '' Las arritmias más arriba). ●tromboembolismo pulmonar y sistémica ocurrir en pacientes con CCC como resultado de intracardíaca y la trombosis venosa en la configuración de la disfunción sistólica ventricular izquierda y cámaras cardiacas dilatados, a menudo con aneurisma apical. (Ver 'Tromboembolismo' más arriba).

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Referencias 1. Schofield CJ, Dias JC. Un análisis de coste-beneficio del control de la enfermedad de Chagas. Mem

Inst Oswaldo Cruz 1991; 86: 285.

2. Sabino CE, Ribeiro AL, Salemi VM, et al. la incidencia de diez años de Chagas cardiomiopatía entre Trypanosoma cruzi seropositivos ex donantes de sangre asintomáticos. Circulation 2013; 127: 1105.

3. Dias JC, Kloetzel K. El valor pronóstico de las características electrocardiográficas de la enfermedad de Chagas crónica. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1968; 10: 158.

4. Dias JCP. Enfermedad de Chagas aguda. Mem Inst Oswaldo Cruz, 1984; 79:17.

5. Parada H, Carrasco HA, Añez N, et al. La afectación cardíaca es un hallazgo constante en la enfermedad de Chagas aguda: un estudio clínico, parasitológico e histopatológico. Int J Cardiol 1997; 60:49.

6. Bastos CJ, Aras R, Mota G, et al. Los resultados clínicos de trece pacientes con enfermedad de Chagas aguda adquirida a través de la transmisión oral de dos brotes urbanos en el noreste de Brasil. PLoS NEGL Trop Dis 2010; 4: E711.

7. Marin-Neto JA, JA Rassi Jr, Maciel C., et al. La cardiopatía chagásica. En: evidencia en Cardiología, tercera ed, Yusuf S, Cairns J, Fallen EL, et al. (Eds), BMJ Books, 2010. p.823.

8. Primeira Reunião de Pesquisa Aplicada em Doença de Chagas. Validade hacer conceito de forma indeterminada. Rev Soc Bras Med Trop 1985; 18: 46.

9. Ribeiro AL, Rocha MO. [Forma indeterminada de la enfermedad de Chagas: consideraciones sobre el diagnóstico y el pronóstico]. Rev Soc Bras Med Trop 1998; 31: 301.

10. Andrade JP, Marin Neto JA, Paola AA, et al. I Directriz Latinoamericana para el diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía chagásica: resumen ejecutivo. Arq Bras Cardiol 2011; 96: 434.

11. Un Rassi Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. La enfermedad de Chagas. The Lancet 2010; 375: 1388. 12. Ianni BM, Arteaga E, Frimm CC, et al. enfermedades del corazón Chagas: evaluación evolutiva de los

parámetros electrocardiográficos y ecocardiográficos en pacientes con la forma indeterminada. Arq Bras Cardiol 2001; 77:59.

13. Barros MV, MO Rocha, Ribeiro AL, Machado FS. Doppler tisular para evaluar el daño del miocardio precoz en pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas y ecocardiograma normal. La ecocardiografía de 2001; 18: 131.

14. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. Evaluación y tratamiento de la enfermedad de Chagas en los Estados Unidos: una revisión sistemática. JAMA 2007; 298: 2171.

15. Pazin-Filho A, Romano MM, Gomes Furtado R, et al. Left ventricular desempeño global y la función diastólica en formas indeterminadas y cardíacas de la enfermedad de Chagas. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20: 1338.

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